of 159/159
GASTRITIS A. ANATOMI DAN FISIOLOGI LAMBUNG 1. ANATOMI LAMBUNG (GASTER) Lambung berbentuk seperti huruf J dan merupakan pembesaran dari saluran pencernaan. Lambung terletak tepat dibawah diafragma pada daerah epigastrik, umbilikal, dan hipokardiak kiri di perut. Bagian superior lambung merupakan kelanjutan dari esofagus. Bagian inferior berdekatan dengan duodenum yang merupakan bagian awal dari usus halus. Pada setiap individu, posisi dan ukuran lambung bervariasi. Sebagai contoh, diafragma mendorong lambung ke bawah pada setiap inspirasi dan menariknya kembali pada setiap ekspirasi. Jika

Gastritis Makalah Jadi

  • View
    121

  • Download
    1

Embed Size (px)

Text of Gastritis Makalah Jadi

GASTRITISA. ANATOMI DAN FISIOLOGI LAMBUNG 1. ANATOMI LAMBUNG (GASTER)

Lambung berbentuk seperti huruf J dan merupakan pembesaran dari saluran pencernaan. Lambung terletak tepat dibawah diafragma pada daerah epigastrik, umbilikal, dan hipokardiak kiri di perut. Bagian superior lambung merupakan kelanjutan dari esofagus. Bagian inferior berdekatan dengan duodenum yang merupakan bagian awal dari usus halus. Pada setiap individu, posisi dan ukuran lambung bervariasi. Sebagai contoh, diafragma mendorong lambung ke bawah pada setiap inspirasi dan menariknya kembali pada setiap ekspirasi. Jika lambung berada dalam keadaan kosong bentuknya menyerupai sosis yang besar, tetapi lambung dapat meregang untuk menampung makanan dalam jumlah yang sangat besar. Kapasitas normal lambung 1 sampai 2 liter. Lambung dibagi oleh ahli anatomi menjadi empat bagian, yaitu bagian fundus, kardiak, body atau badan, dan pilorus. Bagian kardiak mengelilingi lower esophageal sphincter. Sfingter kedua ujung lambung mengatur pengeluaran dan pemasukan. Sfingter kardia atau sfingter esofagus bawah, mengalirkan makanan yang masuk kedalam lambung dan

mencegah refluks isi lambung memasuki esofagus kembali. Daerah lambung tempat pembukaan sfingter kardia dikenal dengan nama daerah kardia. Disaat sfingter pilorikum berelaksasi makanan masuk kedalam duodenum, dan ketika berkontraksi sfingter ini akan mencegah terjadinya aliran balik isis usus halus kedalam lambung. Bagian bulat yang terletak diatas dan disebelah kiri bagian kardiak adalah fundus. Di bawah fundus adalah bagian pusat yang terbesar dari lambung, yang disebut dengan body atau badan lambung. Bagian yang menyempit, pada daerah inferior adalah pilorus. Tepi bagian tengah yang berbentuk cekung dari lambung disebut dengan lesser curvature atau lekukan kecil. Tepi bagian lateral ( samping ) yang berbentuk cembung disebut dengan greater curvature atau lekukan besar. Pilorus berkomunikasi dengan bagian duodenum dari usus halus melalui sphincter yang disebut dengan pyloric sphincter.

2. HISTOLOGI LAMBUNG

Dinding lambung terdiri atas 4 lapisan, yaitu : a. Mukosa Mukosa merupakan lapisan tebal dengan permukaan halus dan licin yang kebanyakan berwarna coklat kemerahan namun berwarna pink di

daerah pylorik. Pada lambung yang berkontraksi, mukosa terlipat menjadi beberapa lipatan rugae, kebanyakan berorientasi longitudinal. Rugae ini kebanyakan ditemukan mulai dari pinggir daerah pyloric hingga kurvatur mayor. Rugae ini merupakan lipatan-lipatan besar pada jaringan konektif submukosa dan bukan variasi ketabalan mukosa yang menutupinya, dan rugae ini akan menghilang jika lambung mengalami distensi. Seperti pada semua saluran cerna lainnya, mukosa ini tersusun oleh epitel permukaan, lamina propria, dan mukosa muskuler. Pemeriksaan mikroskopis dari mukosa menampakkan lapisan epitel kolumna yang sederhana (sel permukaan mukosa) mengandung banyak lubang sempit yang memanjang sampai lamina propria yang disebut gastric pits. Pada bagian bawah lubang adalah mulut atau lubang dari kelenjar lambung (gastric glands). Lamina propria Lamina propria membentuk kerangka jaringan konektif antara kelenjar dan mengandung jaringan lymphoid yang terkumpul dalam massa kecil folikel lymphatic gastrik yang membentuk folikel intestinal soliter (terutama pada masa awal kehidupan). Lamina propria juga memiliki suatu pleksus vaskuler periglanduler yang kompleks, yang diperkirakan berperan penting dalam menjaga lingkungan mukosa, termasuk membuang bikarbonat yang diproduksi pada jaringan sebagai pengimbang sekresi asam. Pleksus neural juga ditemukan dan mengandung ujung saraf motorik dan sensorik. Mucosa Muskularis Mukosa muskularis merupakan lapisan tipis dari serat otot halus yang terdapat pada bagian eksternal dari kelenjar. Serat muskular ini teratur dalam bentuk sirkuler di dalam, lapisan longitudinal di bagian luar, terdapat pula lapisan sirkuler diskontinu bagian luar. Lapisan dalam mengandung jelujur sel otot polos terletak di antara kelenjar dan kontraksinya kemungkinan membantu dalam mengosongkan foveola gastrik.

Setiap kelenjar terdiri dari empat tipe sel sekretori, yaitu : Zymogenic Zymogenic (peptic) atau sel kepala (chief cells) merupakan sumber enzim pencernaan yaitu enzim pepsin dan lipase. Sel chief ini biasanya terletak pada bagian basal, bentuknya berupa silindris (kolumner) dan nukleusnya berbentuk bundar dan euchromatik. Sel ini mengandung granul zimogen sekretoris dan karena banyaknya sitoplasmik RNA maka sel ini sangat basophilic. Sel parietal (Oxyntic) merupakan sumber asam lambung dan faktor intrinsik, yaitu glycoprotein yang penting untuk absorbsi vitamin B12. Sel ini berukuran besar, oval, dan sangat eosinophilic dengan nukleus terletak pada pertengahan sel. Sel ini terletak terutama pada apical kelenjar hingga bagian isthmus. Sel ini didapati hanya pada interval sel-sel lainnya disepanjang dinding foveola dan menggembung di lateral dalam jaringan konektif.

Parietal Sel parietal memiliki ultraktruktur yang unik terkait dengan kemampuan mereka untuk mengsekresikan asam hydrochloric. Bagian luminal dari sel ini, berinvaginasi membentuk beberapa kanal buntu yang menyokong sangat banyak microvili ireguler. Di dalam sitopaslma yang berhadapan dengan kanal ini adalah membran tubulus yang sangat banyak (sistem tubulovesicular). Terdapat sangat banyak mitokondria yang tersebar di seluruh organella ini. Membran plasma yang menyelimuti mikrovili memiliki kosentrasi H+/K+ ATPase yang sangat tinggi yang secara aktif mengsekresikan ion hidrogen kedalam lumen, ion chloride pun keluar mengikuti gradien eletrokimia ini. Struktur yang akurat dari sel ini beragam tergantung dari fase sekretoriknya : ketika terstimulasi, jumlah dan area permukaan dari mikrovili membesar hingga lima kali lipat, diduga akibat fusi segera dari sistem tubulovesikuler dengan membran plasma. Pada akhir sekresi terstimulasi, proses ini terbalik, membran yang berlebihan kembali pada sistem tubuloalveolar dan mikrovili menghilang. Mukus Sel leher mukosa sangat banyak pada leher kelenjar dan tersebar sepanjang dinding regio bagian basal. Sel ini mengsekresikan mukus, dengan vesikel sekretorik apikalnya mengandung musin dan nukelusnya terletak pada bagian basal. Namun, produksinya secara histokimia berbeda dengan produksi dari sel mukosa permukaan Neuroendocrine Sel neuroendokrin ditemukan disemua jenis kelenjar gastrik namun lebih banyak ditemukan pada corpus dan fundus. Sel ini terletak pada bagian terdalam dari kelenjar, diantara kumpulan sel chief . Sel ini berbentuk pleomorfik dengan nukleus ireguler yang diliputi oleh granular sitoplasma yang mengandung kluster granul

sekretorik yang besar (o,3 microm). Sel ini mensintesis beberapa amino biogenic dan polipeptide yang penting dalam mengendalikan motilitas dan sekresi glanduler. Pada lambung sel ini termasuk sel G(yang mensekresi gastrin), sel D (somatostatin), dan sel enterochromaffin-like/ECL (histamine). Sel-sel ini membentuk sistem sel neuroendokrin yang berbeda-beda.

Didalam mukosa terdapat kalenjar yang berbeda yang dibagi menjadi tiga zona, yaitu : kelenjar kardia, berfungsi menghasikan lisozom kelenjar lambung, berfungsi mensekresikan asam, enzim-enzim, mukus, dan hormon-hormon. kelenjar pilorus, berfungsi menghasilkan hormon dan mukus. 2. Submukosa Submukosa merupakan lapisan bervariabel dari jaringan konektif yang terdiri dari bundel kolagen tebal, beberapa serat elastin, pembuluh darah, dan pleksus saraf, termasuk pleksus submukosa berganglion (Meissner's) pada lambung. 3. Muscularis eksterna Muscularis eksterna merupakan selaput otot tebal berada tepat dibawah serosa, dimana keduanya terhubung melalui jaringan konektif subserosa longgar. Dari lapisan terdalam keluar, jaringan ini memiliki lapisan serat otot oblique, sirkuler, dan longitudinal, walaupun celah antara tiap lapisan tidak berbeda satu sama lain. Lapisan sirkuler kurang begiru berkembang pada bagian oesofagus namun semakin menebal pada distal antrum pyloric untuk kemudian membentuk sphincter pyloric annular. Lapisan longitudinal luar kebanyakan terdapat pada 2/3 bagian kranial lambung dan lapisan oblique dalam pada setengah bagian bawah lambung. Kerja dari muskularis eksterna ini adalah menghasilkan pergerakan adukan yang mencampur makanan dengan produk sekresi lambung.

Ketika otot berkontraksi, volume lambung akan berkurang dan menggerakkan mukosa menjadi lipatan longitudinal atau rugae (lihat atas). Rugae ini akan datar kembali dan menghilang ketika lambung penuh akan makanan dan muskulatur berelaksasi dan menipis. Aktivitas otot diatur oleh jaringan saraf autonom yang tidak bermyelin, yang terdapat pada lapisan otot dalam plexus myenterik (Auerbach's) 4. Serosa atau Peritoneum Serosa merupakan perpanjangan dari peritoneum visceral yang menutupi keseluruhan permukaan pada lambung kecuali sepanjang kurvatura mayor dan minor pada pertautan omentum mayor dan minor, dimana lapisan peritoneum meninggal suatu ruang untuk saraf dan vaskler. Serosa juga tidak ditemukan pada bagian kecil di posteroinferior dekat dengan orificium kardiak dimana lambung berkontak dengan diafragma pada refleksi gastrophrenik dan lipatan gastropancreatik. Serosa mengandung banyak lemak apabila umur bertambah. Persarafan lambung sepenuhnya otonom. Suplai saraf parasimpatis untuk lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus. Trunkus vagus mempercabangkan ramus gastrik, pilorik, hepatik dan seliaka. Persarafan simpatis adalah melalui saraf splenikus major dan ganlia seliakum. Serabut-serabut aferen menghantarkan impuls nyeri yang dirangsang oleh peregangan, dan dirasakan di daerah epigastrium. Serabut-serabut aferen simpatis menghambat gerakan dan sekresi lambung. Pleksus saraf mesentrikus (auerbach) dan submukosa (meissner) membentuk persarafan intrinsik dinding lambung dan mengkordinasi aktivitas motoring dan sekresi mukosa lambung. Seluruh suplai darah di lambung dan pankreas (serat hati, empedu, dan limpa) terutama berasal dari daerah arteri seliaka atau trunkus seliaka, yang mempecabangkan cabang-cabang yang mensuplai kurvatura minor dan mayor. Dua cabang arteri yang penting dalam klinis adalah arteri gastroduodenalis dan arteri pankreas tikoduodenalis (retroduodenalis)

yang berjalan sepanjang bulbus posterior duodenum. Tukak dinding postrior duodenum dapat mengerosi arteria ini dan menyebabkan perdarahan. Darah vena dari lambung dan duodenum, serta berasal dari pankreas, limpa, dan bagian lain saluran cerna, berjalan kehati melalui vena porta.

3. FISIOLOGI LAMBUNG Mencerna makanan secara mekanikal. Sekresi, yaitu kelenjar dalam mukosa lambung mensekresi 1500 3000 mL gastric juice (cairan lambung) per hari. Komponene utamanya yaitu mukus, HCL (hydrochloric acid), pensinogen, dan air. Hormon gastrik yang disekresi langsung masuk kedalam aliran darah. Mencerna makanan secara kimiawi yaitu dimana pertama kali protein dirobah menjadi polipeptida Absorpsi, secara minimal terjadi dalam lambung yaitu absorpsi air, alkohol, glukosa, dan beberapa obat. Pencegahan, banyak mikroorganisme dapat dihancurkan dalam lambung oleh HCL. Mengontrol aliran chyme (makanan yang sudah dicerna dalam lambung) kedalam duodenum. Pada saat chyme siap masuk kedalam duodenum, akan terjadi peristaltik yang lambat yang berjalan dari fundus ke pylorus.

Getah asam lambung yang dihasilkan: Pepsin, fungsinya memecah putih telur menjadi asam amino (albumin dan pepton) HCl, fungsinya mengasamkan makanan, sebagai antiseptik dan desinfektan, dan membuat suasana asam pada pepsinogen sehingga menjadi pepsin Renin, fungsinya sebagai ragi yang membekukan susu dan membentuk kasein dari kaseinogen (kaseinogen dan protein susu)

Lipase lambung, jumlahnya sedikit memecah lemak menjadi asam lemak yang merangsang sekresi getah lambung

4. PENCERNAAN DI LAMBUNG a. MEKANIK Beberapa menit setelah makanan memasuki perut, gerakan peristaltik yang lembut dan berriak yang disebut gelombang pencampuran (mixing wave) terjadi di perut setiap 15-25 detik. Gelombang ini merendam makanan dan mencampurnya dengan hasil sekresi kelenjar lambung dan menguranginya menjadi cairan yang encer yang disebut chyme. Beberapa mixing wave terjadi di fundus, yang merupakan tempat penyimpanan utama. Makanan berada di fundus selama satu jam atau lebih tanpa tercampur dengan getah lambung. Selama ini berlangsung, pencernaan dengan air liur tetap berlanjut. Selama pencernaan berlangsung di perut, lebih banyak mixing wave yang hebat dimulai dari tubuh dan makin intensif saat mencapai pilorus. Pyloric spinchter hampir selalu ada tetapi tidak seluruhnya tertutup. Saat makanan mencapai pilorus, setiap mixing wave menekan sejumlah kecil kandungan lambung ke duodenum melalui pyloric spinchter. Hampir semua makanan ditekan kembali ke perut. Gelombang berikutnya mendorong terus dan menekan sedikit lagi menuju duodenum. Pergerakan ke depan atau belakang (maju/mundur) dari kandungan lambung bertanggung jawab pada hampir semua pencampuran yang terjadi di perut. b. KIMIAWI Prinsip dari aktivitas di perut adalah memulai pencernaan protein. Bagi orang dewasa, pencernaan terutama dilakukan melalui enzim pepsin. Pepsin memecah ikatan peptide antara asam amino yang membentuk protein. Rantai protein yang terdiri dari asam amino dipecah menjadi fragmen yang lebih kecil yang disebut peptide. Pepsin paling efektif di lingkungan yang sangat asam di perut (pH=2) dan menjadi inakatif di lingkungan yang basa. Pepsin disekresikan menjadi bentuk

inakatif yang disebut pepsinogen, sehingga tidak dapat mencerna protein di sel-sel zymogenic yang memproduksinya. Pepsinogen tidak akan diubah menjadi pepsin aktif sampai ia melakukan kontak dengan asam hidroklorik yang disekresikan oleh sel parietal. Kedua, sel-sel lambung dilindungi oleh mukus basa, khususnya setelah pepsin diaktivasi. Mukus menutupi mukosa untuk membentuk hambatan antara mukus dengan getah lambung. Enzim lain dari lambung adalah lipase lambung. Lipase lambung memecah trigliserida rantai pendek menjadi molekul lemak yang ditemukan dalam susu. Enzim ini beroperasi dengan baik pada pH 5-6 dan memiliki peranan terbatas pada lambung orang dewasa. Orang dewasa sangat bergantung pada enzim yang disekresikan oleh pankreas (lipase pankreas) ke dalam usus halus untuk mencerna lemak. Lambung juga mensekresikan renin yang penting dalam mencerna susu. Renin dan Ca bereaksi pada susu untuk memproduksi curd. Penggumpalan mencegah terlalu seringnya lewatnya susu dari lambung menuju ke duodenum (bagian pertama dari usus halus). Rennin tidak terdapat pada sekresi lambung pada orang dewasa.

B. SEKRESI LAMBUNG Mukosa lambung mempunyai dua tipe kelenjar tubular yang penting: kelenjar oksintik(atau gastrik) dan kelenjar apilorik. Kelenjar oksontik (pembentuk asam) menyekresi asam hidriklorida, pepsinogen, faktor intrinsic, dan mukus. Kelenjar pilorik terutama menyekresi , untuk melindungi mukosa pilorus, juga beberapa pepsinogen dan, yang sangat penting, hormon gastrin. Kelenjar oksintik terletak pada bagian dalam korpus dan fundus lambung, meliputi 80 % bagian proksimal lambung. Kelenjar pilorik terletak pada bagian antral lambung. 1. Sekresi dari kelenjar Oksintik Kelenjar terdiri dari tiga tipe sel: Sel leher mukus menyekresi mukus, namun juga beberapa pepsinogen Sel peptik (atau chief cells) menyekresi sejumlah besar pepsinogen

Sel parietal(atau oksintik) menyekresi asam hidroklorida dan factor intrinsik.

Sekresi dan Aktivasi Pepsinogen Beberapa tipe pepsinogen yang berbeda sedikit disekresi oleh sel peptik dan sel mukus kelenjar gastrik. Walaupun demikian, semua pepsinogen melakukan fungsi yang sama. Ketika pepsinogen pertama kali disekresikan, pepsinogen ini tidak memepunyai aktivitas pencernaan. Akan tetapi, segera setelah pepsinogen berkontak dengan asam HCl, dan khususnya ketika berkontak dengan pepsin yang sudah terbentuk sebelumnya ditambah dengan asam HCl, akan segera diaktifkan untuk membentuk pepsin yang aktif. Pepsin adalah enzim proteolitik aktif dalam medium yang sangat asam (pH optimal 1,8-3,5), tetapi diatas pH 5 mempunyai aktivitas proteolitik yang kecil dan sebenarnya menjadi tidak aktif dalam waktu yang singkat. Oleh karena itu, asam HCl sama seperti pepsin dibutuhkan untuk mencerna protein dalam lambung. Sekresi Enzim yang Lain. Sejumlah kecil enzim lainnya juga disekresikan dalam getah lambung, termasuk lipase gastrik, amilase gastrik,dan gelatinase. Lipase gasrtik kurang begitu penting dan sebenarnya merupakan tributirase karena aktivitas utamanya adalah pada tributirin, yang merupakan lemak mentega; hampir tidak mempunyai aktivitas lipolitik terhadap lemak yang lain. Amylase gastric memainkan peranan yang kecil pada pencernaan serat, dan gelatinase akan membantu mencairkan beberapa proteoglikan yang terdapat di dalam daging. Sekresi Faktor Intrinsik. Substansi faktor intrinsik, yang penting untuk absorbsi vitamin B12 di dalam ileum, disekresi oleh sel parietal bersama dengan sekresi asam HCl. Oleh karena itu, jika sel pembentuk asam lambung rusak, yang sering terjadi pada gastritis kronis, orang tidak hanya mengalami aklorhidria tetapi juga sering mengalami anemia pernisiosa

akibat kegagalan maturasi sel-sel darah merah pada keadaan tidak adanya rangsangan vitamin B12 dari sumsum tulang.

2. Sekresi dari kelenjar Pilorus Kelenjar-kelenjar Pilorus secara struktural mirip dengan kelenjar oksintik tetapi mengandung beberapa sel peptik dan hamper tidak ada sel parietal. Sebaliknya, kelenjar terutama mengandung sel-sel mukus yang identik dengan sel-sel leher mukus pada kelenjar gaster. Sel-sel ini menyekresikan sejumlah kecil pepsinogen dan terutama sejumlah besar mucus tipis yang membantu melumasi pergerakan makanan demikian juga melindungi dinding lambung dari pencernaan enzim-enzim gaster. Sel-sel mukus permukaan. Seluruh permukaan mukosa lambung di antara kelenjar-kelenjar memiliki lapisan yang bersambungan dari berbagai jenis sel mucus, yang secara sederhana diseut sel-sel mukus permukaan. Sel-sel tersebut menyekresikan sejumlah besar mukus kental yang terutama tidak larut dan melapisi mukosa dengan selapis mucus gel, seringkali dengan ketebalan lebih dari 1 milimeter, sehingga menyediakan suatu rangka proteksi utama bagi dinding lambung yang juga berperan untuk melumaskan transport makanan. Ciri lain dari mukus adalah alkalis. Oleh karena itu, dinding normal lambung tidak pernah secara langsung terpapar dengan sekresi lambung yang sangat asam dan proteolitik. Bahkan kontak yang ringan sekalipun dengan makanan atau terutama setiap iritasi mukosa, secara langsung akan merangsang sel-sel mukus untuk menyekresikan sejumlah besar mukus kental yang alkalis dan tebal ini.

Fase Sekresi Lambung Sekresi lambung dikatakan terjadi dalam tiga fase: fase sefalik, fase gastrik dan fase intestinal.

Fase Sefalik. Fase sefalik dari sekresi lambung berlangsung bahkan sebelum makanan masuk ke dalam lambung atau sewaktu makanan masih dimakan. Fase ini timbul dari melihat, mambaui, membayangkan, atau mengecap makanan; dan semakin besar nafsu makan, semakin kuat rangsangan. Sinyal neurogenik yang menyebabkan fase sefalik dari sekresi dapat berasal dari korteks serebri atau pada pusat nafsu makan di amiglada atau hipotalamus. Sinyal ditransmisikan melalui nucleus motorik dorsalis nervus vagus ke lambung. Fase sekresi ini normalnya menghasilkan sekitar 20% sekresi lambung yang berkaitan dengan memakan makanan. Fase Gastrik Sekali makanan masuk ke lambung, makanan akan membangkitkan refleks vagogal yang panjang, refleks enterik setempat dan mekanisme gastrin, yang kemudian menyebabkan terjadinya sekresi getah lambung yang kontinu selama beberapa jam selama makanan masih tetap berada di dalam lambung. Fase gastrik dari sekresi membentuk sekitar 70% dari total sekresi lambung yang berkaitan dengan makan makanan dank arena itu merupakan sebagian besar dari total sekresi lambung sehari-hari, yaitu sebanyak 1500ml. Fase Intestinal Keberadaan makanan di bagian atas usus halus, khususnya pada duodenum, dapat mengakibatkan lambung menyekresi sejumlah kecil getah lambung, mungkin sebagian akibat sejumlah kecil gastrin yang juga dilepaskan oleh mukosa duodenum sebagai respons terhadap peregangan atau rangsang kimiawi jenis yang sama seperti yang merangsang mekanisme gastrin lambung. Selain itu, asam-asam amino diabsorbsi ke dalam darah juga beberapa hormon lain atau refleks yang memegang peranan kecil dalam menimbulkan sekresi getah lambung.

Hambatan Sekresi Lambung oleh Faktor Intestinal Walaupun kimus merangsang sekresi lambung selama fase sekresi intestinal, kimus sebaliknya sering menghambat sekresi selama fase gastrik. Hambatan ini sekurang-kurangnya disebabkan oleh dua pengaruh, yaitu: a. Keberadaan makanan di dalam usus halus merangsang refleks enterogastrik, yang ditansmisikan melalui system saraf enteric dan melalui nervus simpatis ekstrinsik dan nervus vagus, yang menghambat sekresi lambung. Refleks ini dapat disebabkan oleh peregangan usus, keberadaan asam pada usus bagian atas, keberadaan produk pemecahan protein, atau iritasi mukosa. b. Keberadaan asam, lemak, produk pemecahan protein, cairan

hiperosmotik atau hipoosmotik, atau setiap factor iritan pada usus halus bagian atas menyebabkan pelepasan beberapa hormone intestinum. Satu diantaranya adalah sekreterin, yang terutama penting dalam mengontrol sekresi pancreas. Selain memiliki efek ini, sekretin melawan sekresi lambung. Tiga hormone lain-peptida penghambat gastric, polipeptida intestinal vasoaktif, dan somatostatin, semuanya mempunyai efek ringan maupun sedang terhadap penghambat sekresi lambung. Tujuan fungsional pengahambatan sekresi lambung oleh factor-faktro intestinal kemungkinan untuk memperlambat pengeluaran kimus dari lambung ketika usus halus sudah terisi. Kenyataannya, reflex enterogastrik dan juga hormone-hormone penghambat ini biasanya mengurangi motilitas lambung pada saat yang bersamaan ketika mereka mengurangi sekresi lambung. Sekresi Selama Periode antar Pencernaan Lambung hanya menyekresi beberapa millimeter getah lambung yang per jam nya selama periode antar pencernaan ketika tidak ada atau hanya sedikit aksi pencernaan di usus. Sekresi yang terbentuk hampir seluruhnya berasal dari jenis non-oksintik, yang berarti bahwa skresi terutama terdiri dari mucus yang mengandung hanya sedikit pepsin dan

hamper tidak mengandung asam. Rangsangan emosional yang kuat meingkatkan sekresi antar pencernaan sampai 50ml atau lebih getah lambung yang sangat peptic dan asam perjamnya, dengan cara yang sama seperti fase sefalik sekresi lambung merangsang sekresi pada awal masuknya makanan. Peningkatan sekresi selama adanya rangsang emosional yang kuat ini dianggap sebagai salah satu factor

perkembangan tukak lambung.

C. PENGOSONGAN LAMBUNG Pegosongan lambung ditimbulkan oleh kontraksi yang kuat pada trum lambung. Pada saat yang sama, pengosaongan dilawan oleh berbagai tingkat resistan si terhadap pasae kimus di pilorus. Pada umumnya, kontraksi-kontraksi ritmis lambung bersifat lemah dan terutama berfungsi untuk menyebabkan pencampuran makanan dan seksresi gaster. Akan tetapi, sekitar 20% dari seluruh waktu dimana peletakkan makanan berda dalam lambung, kotraksi menjadi kuat, bermula pada bagian pertengahan lambung, kontraksi menjadi kuat, bermula pada bagian

pertengahan lambung dan menyebar melalui bagian kaudal lambung tidak lagi sebagai kontraksi mencampur yang lemah tetapi sebagai perisaltik yang kuat, kontraksi sebagai cincin yang kuat , kontriksi sebagai cicin yang sangat ketat. Sewaktu lambung secara progresif menjadi semakain kososng, kontriksi ini mulai makin menjauh dalam korpus lambung, secara berangsur-angsur menjepit bagian bawah tempat penyimpanan makanan dalam korpus lambung dan membantu makanan ini menjadi kimus dalam antrum. Kontriksi peristaltik yang kuat ini sering memmbuat tekanan air sebesar 50-70 cm, yang kira-kira 6x lebih kuat dari jenis gelombang perisaltik pencampuran yang biasa. Intensitas lambung antrum ini merupakan faktor utama yang menentukan kecepatan pengosongan lambung. Bila tonus pilorus normal, setiap gelombang perisaltik yang kuat akan mendorong beberapa mililiter kimus ke dalam duodenum. Jadi, gelombang perisaltik menyediakan kerja pemompaan yang disebut pompa pilorus.

Peranan pilorus dalam mengontrol pengosongan lambung. Pembukaan bagian distal lambung adalah pilorus. Di sini ketebalan otot sirkular menjadi 50-100 % lebih besar daripada bagian awal antrum lambung, dan secara tonik tetap berkontraksi secar ringan hampir sepanjang waktu. Oleh karena itu, otot sirkular pilorus disebut sfingter pilorus. Walaupun terdapat kontriksi tonik sfingter pilorus, pilorus biasanya terbuka bagi air dan cairan lain untuk dikosongkan dari lambung dengan muda. Sebaliknya, kontriksi biasanya mencegah pasase sebagian besar partikel

makanan semuanya telah tercampur dalam kimus hingga memiliki konsisitensi hampir cair. Derajat kontriksi pilorus dapat ditingkatkan atau diturunkan dibawah pengaruh sinyal saraf humoral dari lambung dan duodenum, seperti yang akan didiskusikan secara singkat.

Pengaturan Pengosongan Lambung Kecepatan pengosongan lambung dan duodenum. Akan tetapi, duodenum memberi sinyal yang lebih kuat, selalu mengontrol pengosongan pengosongan kimus kedalam duodenum pada kecepatan yang tidak melebihi kecepatan kimus dicerna dan di absorpsi dalam usus halus Faktor-Faktor Ringan dari Lambung yang Mengakibatkan Pengosongan Lambung: 1. Volume Makanan Peningkatan volume makanan dalam lambung menimbulkan peningkatan pengososongan dari lambung. Bukan peningkatan tekanan makanan yang disimpan dalam lambung yang meneybabkan peningkatan kekososongan karena dalam jangkauan volume normal yang biasa, peningkatan volume tidak meningkatkan peningkatan tekanan secara bermakna. Sebaliknya, peregangan dinding lambung terutama menghasilkan refleks-refleks mienterik setempat dalam dinding yang sangat merangsang aktivitas pompa pilorus dan pada saat yang bersamaan sedikit menghambat pilorus.

2. Hormon Gastrin Hasil pencernaan daging terutama menghasilkan pelepasan hormon

yang disebut gastrin dari mukosa antrum. Gastrin mempunyai efek yang kuat untuk menyebabkan sekresi cairan lambung yang sangat asam oleh kelenjar lambung. gastrin kelihatannya meningkatkan aktivitas pompa pilarus. Jadi gastrin mungkin membantu sedikitnya beberapa derajat peningkatan pengosongan lambung.

Faktor-Faktor yang Kuat dari Duodenum yang Menghambat Pengososngan 1. Refleks-refleks saraf enterogastrik dari duodenum. Saat makanan masuk ke dalam duodenum, berbagai saraf timbul dari dinding duodenum yang kembali melewati lambung dan melambatkan atau bahkan menghentikan pengosongan lambung sewaktu volume kimus

didalam duodenum menjadi terlalu banyak. Refleks-reflek ini dipengaruhi oleh 3 jalur : 1) langsung dari duodenum ke lambung melalui sistem sara enterik pada dinding lambung 2) melalui saraf-saraf ekstrinsik yang pergi ke ganglia simpatis prevertebral dan kemudian kembali ke lambung melalui serat-serat saraf simpatis yang inhibitor dan 3) mungkin sedikit meluas melalui nerveus vagus ke batang otak , dimana mereka menghambat sinyal elektrositatorik normal yang di transmisikan ke lambung melalui nerveus vagus. Semua refleks paralel ini mempunyai dua efeks pada pengosongan lambung: pertama, mereka dengan kuat menghambat kontraksi pendorongan di antrum, dan kedua, mereka mungkin meningkatkan tonus sfingter pilorus dari ringan sampai sedang. Jenis-jenis faktor yang terus-menerus dimonitor di dalam duodenum dan yang dapat membangkitkan refleks entrogastrik adalah sebagai berikut : a. Derajat peregangan duodenum b. Adanya iritasi dengan derajat berapapun dalam mukosa duodenum. c. Derajat keasaman kimus duodenum. d. Derajat osmolalitas

e. Adanya hasil-hasil pemechan tertentu dalam kimus, terutama hasil pemecahan tertentu dalam kimus, terutama hasil pemecahan protein dan mungkin sedikit lemak. Refleksrefleks enterogastrik terutama sensitif terhadap adanya zat-zat iritan dan asam di dalam duodenum, seringkali menjadi teraktivasi dengan kuat dalam waktu 30 detik. Pemecahan produk pencernaan protein juga menimbulkan refleks-refleks ini; dengan memperlambat kecpatan

pengosongn lambung, dipastikan terdapat cukup waktu untuk pencernaan protein yang adekuat dibagian atas usus halus.

2. Umpan balik hormonal dari duodenum. Hormon-hormon dilepaskan oleh usus bagian atas juga menghambat pengosongan lambung. Secara tepat hormon mana yang menyebabkan penghambatan umpan balik hormonal lambung tidak sepenuhnya diketahui. Yang paling poten kelihatannya adalah CCK, yang dilepaskan mukosa jejenum sebagai respons terhdap subtansi lemak dan kimus. Hormon ini bertindak sebagai inhibitor kompetitif untuk menghambat peningkatan motilitas lambung yang disebabkan oleh gastrin. Kemungkinan inhibitor pengosongan lambung lain adalah hormon seretin dan peptida penghambat gaster (GIP). Sekretin terutama dilepskan dari mukosa duodenum sebagai respons terhadap asam lambung yang dilepaskan dari lambung melalui pilorus. Hormon ini mempunyai efek menyeluruh tetapi lemah untuk menurunkan motilitas gastrointestinal. GIP dilepaskan dari bagian atas usus halus terutama sebagai respons terhadap lemak dan dalam kimus tetapi juga terhadap lemak karbohidrat. Walaupun GIP diketahui dapat menghambat motilitas gaster pada beberapa keadaan tertentu, pengrauhnya pada konsentrasi fisiologis mungkin untuk merangsang sekresi insulin oleh pankreas. Ringkasnya beberapa hormon yang diketahui dapat bekerja sebagai mekanisme hormonal untuk menghambat pengosongan labung bila terdapat jumlah kinus yang berlebihan, terutama kimus yang asam atau berlemak ,

memasuki duodenum dari lambung. CCK mungkin merupakan yang paling penting.

D. MEKANISME MUAL DAN MUNTAH 1. Mual Setiap orang pernah merasakan sensasi mual dan mengetahui bahwa mual sering merupakan gejala awal dari muntah. Mual adalah pengenalan secara sadar terhadap eksitasi bawah sadar pada daerah medulla yang secara erat berhubungan dengan atau merupakan bagian dari pusat muntah,dan mual dapat disebabkan oleh implus iritasi yang datang dari traktus gastrointestinal, implus yang berasal dari otak bawah yang berhubungan dengan motion sickness, atau implus dari korteks serebri untuk memulai muntah. Muntah kadang terjadi tanpa di dahului perangsangan prodromal mual,yang menunjukkan bahwa hanya bagian-bagian tertentu dari pusat muntah yang berhubungan dengan perangsangan mual. Terdapat bebagai perubahan aktivitas saluran cerna yang berkaitan dengan mual, seperti meningkatnya salivasi, menurunnya tonus lambung, dan peristaltic. Peningkatan tonus duodenum dan jejunum menyebabkan terjadinya refluks isi duodenum ke lambung. Namun demikian,tidak terdapat bukti yang mengesankan bahwa hal ini menyebabkan mual. Gejala dan tanda mual seringkali adalah pucat, meningkatnya salivasi,hendak muntah,hendak pingsan,berkeringat,dan takikardia.

2. Muntah Definisi Secara sederhana, muntah adalah keluarnya kembali isi lambung melalui mulut. Namun, jika memperhatikan bagaimana proses muntah itu terjadi,ternyata tidak sesedrhana itu. Muntah merupakan suatu cara dimana traktus gastrointestinal membersihkan dirinya sendiri dari isinya ketika hampir semua bagian atas traktus gastrointestinal terisi secara luas,sangat mengembang,atau bahkan sangat terangsang. Pusat-pusat

koordinasi muntah ini dapat diaktifkan oleh berbagai cara.Pusat muntah menerima masukan dari korteks serebral, organ vestibular, daerah pemacu kemoreseptor (chemoreseptor tringger zone,CTZ). Secara anatomis, pusat muntah ini berada di dekat pusat salivasi dan pernapasan, sehingga pada waktu muntah sering terjadi hipersalivasi (peningkatan produksi air ludah), peningkatan kecepatan pernapasan dan detak jantung serta pelebaran pupil mata. Etiologi Penyebab muntah secara umum bisa dikarenakan : 1) Penyakit infeksi atau radang di saluran atau di pusat keseimbangan. 2) Penyakitpenyakit karena gangguan metabolism kelainan

metabolism karbohidrat (galaktosemia dan sebagainya), kelainan metabolisme asam amino/asam organic (misalnya gangguan siklus urea dan fenilketonuria). 3) Gangguan pada system syaraf (neurologic) bisa karena gangguan pada struktur (misalnya hidrosefalus), adanya infeksi (misalnya meningitis dan ensefalitis), maupun karena keracunan (misalnya keracunan syaraf oleh asiodosis dan hasil samping metabolisme lainnya). 4) Kondisi fisiologis misalnya yang terjadi pada anak-anak yang sedang mencari perhatian dari lingkungan sekitarnya dengan mengorek kerongkongan dengan jari telunjuknya, stress fisiologis, pergerakan yang cepat. 5) Lain-lain, seperti mabuk perjalanan. Kerja dari muntah Sekali pusat muntah telah cukup dirangsang dan timbul perilaku muntah, efek yang pertama adalah: 1. Bernafas dalam 2. Naiknya tulang lidah dan laring untuk menarik sfringter esophagus bagian atas agar terbuka 3. Penutupan glotis, dan 4. Pengangkatan palatum mole untuk menutupi nares posterior.

Kemudian dating kontraksi yang kuat ke bawah diafragma dan otototot abdomen, membentuk suatu tekanan intragastrik sampai ke batas yang tinggi. Akhirnya, sfringter esophagus bagian bawah berelaksasi secara lengkap,membuat pengeluaran isi lambung ke atas melalui esophagus. Jadi, kerja muntah berasal dari suatu kerja memera otot-otot abdomen bersama dengan pembukaan sfringter esophagus secara tibatiba sehingga isi lambung dapat dikeluarkan. Muntah dianggap penting karena dapat menjadi indikator berbagai keadaan, seperti obstruksi usus, infeksi, nyeri, penyakit metabolic,

kehamilan, penyakit labirin dan vestibular, substansi emetic eksogen seperti racun,uremia atau gagal ginjal,penyakit radiasi,kondisi psikologis, migren, infark miokard, dan sinkop sirkulatorik. Mual dan muntah dapat terjadi akibat banyak jeins penyakit sehingga penting untuk membedakan antar gejala-gejala yang khas. Gejala yang timbul dalam beberapa jam atau beberapa hari dapat menunjukkan adanya infeksi akut, penyakit peradangan, atau kehamilan. Mual dan muntah yang telah berlangsung selama beberapa minggu dapat menunjukkan adanya penyebab obstruktif, karsinogenik, atau psikogenik. Faktor-faktor yang harus dipertimbangkan adalah adalah waktu mual dan muntah, dan gejala yang terkait seperti nyeri, penurunan BB, demam, menstruasi, massa abdomen, sakit kepala, dan factor lain-lain yang dapat memengaruhi penegakan diagnosis dan pengobatannya. Muntah juga dapat mengancam jiwa karena berkaitan dengan system saraf otonom. Mual dan muntah juga berpengaruh pada cairan dan elektrolit tubuh.

Patofisiologi Mual dan MuntahStress fisiologis Mengirim sinyal dari lapisan otak luar dan lymbic system ke Vomiting Center (VC)/pusat muntah Pergerakan yang cepat Merangsang reseptor dari labirin yang terdapat pada telinga bagian dalam Impuls ditransmisikan terutama melalui inti vestibular ke dalam serebellum ke Zona CTZ

Faktor PredisposisiIritasi pada saluran pencernaan terutama pada Traktus Gastointestinal Merangsang sistem saraf usus dan nervus vagal (n.x.vagus) Menekan rangsangan sistem saraf parasimpatis Penurunan peristaltik sistem akumulasi gas usus pencernaan (usus dan lambung) di sistem pencernaan Makanan tertahan di lambung rasa penuh dengan gas Peningkatan rasa kembung Pengaktifan pusat muntah Pemakaian obat-obatan tertentu, seperti: Apomorfin, Morfin, dan beberapa Derivat Digitalis Menghambat sikloogeresis Asam dalam obat bersifat korosif Merusak sel-sel epitel mukosa Bikarbonat dan mukus dalam lambung menurun Kadar prostagladin mukosa menurun Kemampuan faktor defensif terganggu Asam lambung Membran mukosa terluka/iritasi/radan g

Menstimulasi jalur saraf aferenObat-obatan pernapasanberkontraksi

Gerakan pernapasan spasmodik melawan glotis dan gerakan inspirasi dinding dada dan diafragma Kontraksi otot-otot abdomen saat ekspirasi mengendalikan inspirasi Melawan celah yang tertutup Pembesaran kerongkongan Perasaan tidak enak di belakang tenggoroknan dan epigastrium

MUNTAH

Hypersalivas i HR RR Pelebaran pupil mata

MUALRelaksasi otot-otot perut Isi kerongkongan masuk lagi ke dalam lambungSebagian duodenum dan sekresi pankreas masuk ke dalam lambung Menekan aktivitas lambung Otot-otot perut berkontraksi Isi lambung didorong ke kerongkongan

E. MEKANISME DIARE Diare merupakan suatu penyakit dengan tanda-tanda adanya perubahan bentuk dan konsistensi pada tinja, yang melembek atau mencair dan bertambahnya frekuensi buang air besar lebih dari biasanya (empat kali atau lebih dalam sehari). Umumnya diare disebabkan karena adanya infeksi (oleh virus, bakteri, maupun parasit), malabsorbsi, alergi, dan juga intoksikasi. Disebut sebagai diare bila tinja berbentuk cair dan dengan frekuensi pengeluaran lebih dari empat kali dalam sehari. Ada dua mekanisme dasar terjadinya diare, yaitu: 1. Pengeluaran cairan di usus yang berlebihan akibat toksin, disebut juga dengan diare sekresi. Pada diare jenis ini, permukaan dinding usus tidak rusak. 2. Absorbsi karbohidrat dan lemak yang buruk, disebut juga dengan diare osmotik. Pada diare jenis ini, dinding usus mengalami kerusakan. Etiologi Sebagian besar (85%) diare disebabkan oleh virus dan sisanya (15%) disebabkan oleh bakteri, parasit, jamur, alergi makanan, keracunan makanan, malabsorpsi makanan dan lain-lain. Golongan virus penyebab diare, terdiri dari Rotavirus, virus Norwalk, Norwalk like virus, Astrovius, Calcivirus, dan Adenovirus. Golongan bakteri penyebab diare, antara lain Escherichia coli (EPEC, ETEC, EHEC, EIEC), Salmonella, Shigella, Vibrio cholera, Clostridium difficile, Aeromonas hydrophilia, Plesiomonas shigelloides, Yersinia enterocolitis, Campilobacter jejuni, Staphilococcus aureus dan Clostridium botulinum. Golongan parasit penyebab diare, antara lain Entamoeba histolytica, Dientamoeba fragilis, Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum, Cyclospora sp, Isospora belli, Blastocyctis hominis dan Enterobius vermicularis. Golongan cacing penyebab diare, antara lain Strongiloides stercoralis, Capillaria philippinensis dan

Trichinella spiralis. Golongan jamur penyebab diare, antara lain Candidiasis, Zygomycosis dan Coccidioidomycosis.

Patofisiologi Patofisiologi dasar terjadinya diare adalah absorpsi yang berkurang dan atau sekresi yang meningkat. Adapun mekanisme yang mendasarinya adalah mekanisme sekretorik, mekanisme osmotik dan campuran. Mekanisme sekretorik atau disebut juga dengan diare sekretorik disebabkan oleh sekresi air dan elektrolit ke dalam usus halus. Hal ini terjadi, bila absorpsi natrium oleh villi gagal sedangkan sekresi klorida di sel epitel berlangsung terus atau meningkat. Kalau pada diare infeksi prinsip dasarnya adalah kemampuan bakteri mengeluarkan toksin-toksin yang bertindak sebagai reseptor untuk melekat pada enterosit, merusak membran enterosit dan kemudian menghancurkan membran enterosit, mengaktifkan enzim-enzim intraseluler sehingga terjadi peningkatan sekresi, sehingga terjadi diare sekresi. Tapi jika ada kerusakan enterosit, maka disamping diare sekresi juga dapat terjadi diare osmotik tergantung dari derajat kerusakannya. Diare osmotik terjadi karena tidak dicernanya bahan makanan secara maksimal, akibat dari insufisiensi enzim. Makanan dicerna sebagian, dan sisanya akan menimbulkan beban osmotik intraluminal bagian distal. Hal ini memicu pergerakan cairan intravascular ke intraluminal, sehingga terjadi okumulasi cairan dan sisa makanan. Di kolon sisa makanan tersebut akan didecomposisi oleh bakteri-bakteri kolon menjadi asam lemak rantai pendek, gas hydrogen dan lain-lain. Adanya bahan-bahan makanan yang sudah didecomposisi ini menyebabkan tekanan osmotik intraluminal kolon akan lebih meningkat lagi, sehingga sejumlah cairan akan tertarik lagi ke intraluminal kolon sehingga terjadi diare osmotik.

Ada beberapa macam mekanisme yang mendasari terjadinya diare. a. Terjadi peningkatan sekresi. Hal ini biasanya disebabkan oleh zat yang merangsang terjadinya peningkatan sekresi, baik dari luar (misalnya toksin kolera) atau dari dalam (pada penyakit inklusi mikrovili kongenital). Pada diare jenis ini terjadi penurunan penyerapan dan peningkatan sekresi air dan transport elektrolit ke dalam usus. Fesesnya akan berupa cairan dengan

osmolaritas yang normal (= 2x [Na + K]), dan tidak ditemukan adanya sel lekosit (sel darah putih). Contoh diare jenis ini adalah diare karena penyakit kolera, E. coli toxigenik, karsinoid, neuroblastoma, diare klorida kongenital, Clostridium difficile, dan cryptosporidiosis (AIDS). Diare jenis ini tidak akan berhenti meskipun penderita puasa. b. Diare Osmotik. Diare jenis ini terjadi karena kita menelan makanan yang sulit diserap, baik karena memang makanan tersebut sulit diserap (magnesium, fosfat, laktulosa, sorbitol) atau karena terjadi gangguan penyerapan di usus (penderita defisiensi laktose yang menelan laktosa). Karbohidrat yang tidak diserap di usus ini akan difermentasi di usus besar, dan kemudian akan terbentuk asam lemak rantai pendek. Meskipun asam lemak rantai pendek ini dapat diserap oleh usus, tetapi jika produksinya berlebihan, akibatnya jumlah yang diserap kalah banyak dibandingkan jumlah yang dihasilkan, sehingga menyebabkan peningkatan osmolaritas di dalam usus. Peningkatan osmolaritas ini akan menarik air dari dalam dinding usus untuk keluar ke rongga usus. Akibatnya, terjadi diare cair yang bersifat asam, dengan osmolaritas yang tinggi (> 2x[Na + K]), tanpa disertai adanya leukosit di feses. Contoh diare jenis ini adalah diare pada penderita defisiensi enzym laktase yang mengkonsumsi makanan yang mengandung laktosa. Ciri diare jenis ini adalah diare akan berhenti jika penderita puasa (menghentikan memakan makanan yang menyebabkan diare tersebut). c. Peningkatan gerak usus. Peningkatan gerak usus yang berlebihan akan mengakibatkan penurunan waktu transit makanan di usus. Infeksi usus dapat menyebabkan diare jenis ini. Feses yang terbentuk biasanya sedikit cair, lembek, sampai menyerupai bentuk feses normal dengan volume yang tidak terlalu besar. Contoh diare jenis ini adalah diare pada thyrotoksikosis dan sindrom iritasi saluran cerna. d. Peningkatan gerak usus. Diare ini terjadi karena terjadi gangguan neuromuskular, dapat disebabkan oleh pertumbuhan bakteri usus yang berlebihan. Feses yang dihasilkan biasanya sedikit cair, lembek, sampai

menyerupai bentuk feses normal. Contoh diare jenis ini adalah pada keadaan pseudo-obstruksi. e. Penurunan permukaan usus. Penurunan permukaan usus ini akan menyebabkan gangguan pergerakan dan osmolaritas usus. Feses pada diare ini berbentuk cair, dan untuk tata laksananya kadang membutuhkan penambahan nutrisi yang mungkin perlu diberikan secara parenteral. Contoh diare jenis ini adalah diare pada penyakit celiac dan enteritis karena rotavirus. f. Terjadi invasi patogen mukosa usus. Invasi patogen pada mukosa usus akan menyebabkan reaksi peradangan, penurunan penyerapan di usus, dan peningkatan gerak usus. Feses yang dihasilkan biasanya disertai darah yang dapat dilihat dengan jelas (dengan mata telanjang) atau dengan bantuan mikroskop (terlihat adanya sel darah merah). Contoh diare jenis ini adalah diare yang disebabkan oleh infeksi kuman Salmonela, Shigela, Yersinia, Campylobacter, atau infeksi amuba.

MEKANISME KEMBUNG Penyebab kembung: 1. Produksi gas yang berlebihan. Produksi gas yang berlebihan biasanya disebabkan oleh bakteri, melalui 3 mekanisme. Pertama, jumlah gas yang dihasilkan oleh setiap individu tidak sama sebab ada bakteri tertentu yang menghasilkan banyak gas sementara yang lainnya tidak. Kedua, makanan yang sulit dicerna dan diabsorbsi di usus halus menyebabkan banyaknya makanan yang sampai di usus besar sehingga makanan yang harus dicerna bakteri akan bertambah dan gas yang dihasilkan bertambah banyak. Contohnya adalah pada kelainan intoleransi laktosa, sumbatan pankreas, dan saluran empedu. Ketiga, karena keadaan tertentu bakteri tumbuh dan berkembang di usus halus dimana biasanya seharusnya di usus besar. Biasanya hal ini berpotensi meningkatkan flatus (buang Angin/kentut).

2. Sumbatan mekanis. Sumbatan dapat terjadi di sepanjang lambung sampai rectum, jika bersifat sementara dapat menyebabkan kembung yang bersifat sementara. Contohnya adalah adanya parut di katub lambung Yang dapat mengganggu aliran dari lambung ke usus. Sesudah makan makanan bersama udara tertelan, kemudian setelah 1-2 jam lambung mengeluarkan asam dan cairan dan bercampur dengan makanan untuk membantu pencernaan. Jika terdapat sumbatan yang tidak komplit makan makanan dan hasil pencernaan dapat masuk ke usus dan dapat mengatasi kembung. Selain itu kondisi feces yang terlalu keras juga dapat menjadi sumbatan yang dapat memperparah kembung. 3. Sumbatan fungsional. Yang dimaksud sumbatan fungsional adalah akibat kelemahan yang tejadi pada otot lambung dan usus sehingga gerakan dari saluran cerna tidak baik yang menyebabkan pergerakan makanan menjadi lambat sehingga terjadi kembung. Hal ini bisa terjadi pada penyakit gastroparesis, irritable bowel syndrome(IBS) dan Hirschprung's. Selain itu faktor makanan seperti lemak juga akan memperlambat pergerakan makanan, gas, dan cairan ke saluran cerna bawah yang juga berakibat kembung. Serat yang digunakan untuk mengatasi sembelit juga dapat menyebabkan kembung tanpa adanya peningkatan jumlah gas, namun adanya kembung ini disebabkan oleh melambatnya aliran gas ke usus kecil akibat serat. 4. Hipersensitifitas saluran cerna. Beberapa orang ada yang memang hipersensitif terhadap kembung , mereka merasakan kembung padahal jumlah makanan, gas, dan cairan di saluran cerna dalam batas normal, biasanya bila mengkonsumsi makanan yang mengandung lemak.

Untuk memahami kembung ada 2 hal yang harus diketahui: 1. Gejala/bloating: merupakan perasaan (subyektif) perut seperti lebih besar dari normal, jadi merupakan suatu tanda atau gejala ketidaknyamanan, merupakan hal yang lebih ringan dari distention. 2. Tanda/distention: merupakan hasil pemeriksaan fisik (obyektif) dimana didapatkan bahwa perut lebih besar dari normal, bisa didapatkan dari observasi saat menggunakan baju jadi kesempitan dan lambung jelas lebih besar dari biasanya.

Ada 3 hal yang dapat menyebabkan membesarnya ukuran perut dan harus dibedakan, yaitu air,udara, dan jaringan dalam perut. Kembung dibedakan menjadi 2 bagian yaitu: 1. Berkelanjutan, biasanya akibat adanya massa atau pembesaran organ dalam perut seperti tumor, cairan (asites), atau jaringan lemak (kegemukan). 2. Sementara/hilang timbul , yang berhubungan dengan peningkatan gas atau cairan dalam lambung, usus halus maupun usus besar.

Ada beberapa hal yang berkaitan dengan kembung: 1. Sendawa (burping/belching) adalah keluarnya gas dari saluran cerna (kerongkongan dan lambung) ke mulut yang disertai adanya suara dan kadang-kadang bau. Timbulnya suara tersebut disebabkan oleh getaran udara / gas pada katub kerongkongan saat keluarnya gas. Hal ini merupakan hal yang sangat umum bisa terjadi pada siapa saja, dan merupakan usaha untuk melepaskan udara yang terperangkap di lambung yang biasanya menimbulkan ketidak nyamanan di saluran cerna. Penyebab sendawa: - Makan/minum terlalu cepat - Menelan udara - Minum minuman berkarbonasi - Obat-obatan tertentu seperti metformin - Orang yang sedang cemas

- Jika disertai gejala-gejala dispepsia merupakan salah satu tanda penyakit maag. Sendawa terjadi akibat meningkatnya kadar gas dalam lambung sehingga tekanan dalam lambung meningkat yang merangsang reflex untuk melakukan sendawa, dimana terjadi peningkatan tekanan di rongga prerut dan penurunan tekanan di rongga dada yang menyebabkan keluarnya udara dari lambung (di rongga perut) ke kerongkongan (di rongga dada). Selain karena banyaknya gas yang terperangkap di lambung sendawa juga dapat disebabkan karena kebiasaan semata. Untuk beberapa orang sendawa dianggap sebagai suatu cara untuk mengurangi ketidaknyamanan di perut walaupun bukan karena peningkatan kadar gas. Sendawa tidak sesederhana yang dipikirkan, namun berhubungan erat dengan koordinasi beberapa aktivitas. Laring harus selalu tertutup supaya cairan ataupun makanan yang naik dari lambung tidak masuk ke paruparu. Saat menelan laring terangkat secara otomatis dan sejalan dengan itu katup kerongkongan atas terbuka sehingga mempermudah gas keluar dari kerongkongan ke tenggorokan. Katup kerongkongan bawah juga terbuka sehingga gas dapat naik dari lambung ke kerongkongan. Saat itu semua terjadi diafragma turun ketika menarik nafas. Terjadi peningkatan tekanan di rongga perut dan penurunan tekanan di rongga dada yang menyebabkan keluarnya udara dari lambung (di rongga perut) ke kerongkongan (di rongga dada). Jika rasa tidak nyaman di perut bukan karena peningkatan gas, sendawa tidak menyelesaikan masalah. Jika demikian berarti ada hal lain di perut yang perlu ditatalaksana dan harus dicari penyebabnya. Sendawa merupakan suatu gejala yang bisa disebabkan oleh penyakit di saluran cerna dan kondisi yang menyebabkan ketidaknyamanan di rongga perut.

2. Flatus/Kentut Flatus merupakan keluarnya gas dalam saluran cerna melalui anus yang bersumber dari udara yang tertelan atau hasil produksi dari bakteri. Namun terjadinya flatus lebih sering diakibatkan oleh produksi dari bakteri di

saluran cerna atau usus besar berupa hidrogen dan atau methan pada keadaan banyak mengkonsumsi kandungan gula dan polisakarida. Contoh gula adalah seperti laktosa (gula susu) , sorbitol sebagai pemanis rendah kalori, dan fruktosa pemanis yang biasanya digunakan pada permen dan minuman. Zat tepung juga sering menjadi sumber gas, kandungan polisakarida dari gandum, kentang, jagung dan beras. Beras menghasilkan gas yang relatif lebih sedikit dibanding yang lainnya. Zat tepung dari padi-padian yang belum diproses menyebabkan lebih banyak gas dibandingkan dengan bijibijian yang sudah mengalami proses karena kandungan seratnya masih utuh, dimana serat merupakan bahan yang tidak dapat dicerna oleh enzim pencernaan namun akan dimetabolisme oleh bakteri sehingga menghasilkan gas. Banyak mengkonsumsi sayuran dan buah-buahan yang mengandung selulosa tidak menghasilkan banyak gas sebab selulosa dimetabolisme sedikit oleh bakteri, kecuali jika buah atau sayuran tersebut mengandung lebih banyak gula atau polisakarida dibanding selulosa. Gas tertelan dalam jumlah wajar tidak dapat dihindari dan gas dari hasil produksi bakteri juga akan terus berlangsung namun secara fisiologis gas itu akan dikeluarkan dari saluran cerna melalui flatus dengan mekanisme kontraksi otot usus untuk menghindari menumpuknya gas di saluran cerna. Gas juga dapat diserap ke aliran darah dan akan dikeluarkan melalui pernafasan. Gas tertelan dalam jumlah wajar tidak dapat dihindari dan gas dari hasil produksi bakteri juga akan terus berlangsung namun secara fisiologis gas itu akan dikeluarkan dari saluran cerna melalui flatus dengan mekanisme kontraksi otot usus untuk menghindari menumpuknya gas di saluran cerna. Gas juga dapat diserap ke aliran darah dan akan dikeluarkan melalui pernafasan.

Ada beberapa tips cara mengatasi perut kembung maag: 1. Hindari mengkonsumsi makanan-makanan yang bisa menyebabkan perut kembung, misalnya kol, pisang, bawang merah, brokoli, makanan pedas, soda, minuman karbonasi, es kirim, dan sebagainya. 2. Hindari makanan-makanan berlemak dan gorengan karena makanan jenis ini dapat menghambat pengosongan perut dan meningkatkan sensasi rasa kenyang. 3. Kurangi konsumsi produk susu. Carilah produk susu yang rendah kandungan laktosanya, misalnya yoghurt. 4. Konsumsilah obat-obatan yang mengandung simethicone karena bisa membantu memecah gelembung-gelembung gas yang mengakibatkan perut kembung.

Hubungan sendawa dan kembung dengan sakit maag.

Sakit maag

ditandai oleh adanya sindrom dispepsia yang terdiri dari beberapa gejala seperti rasa tidak nyaman di ulu hati, sendawa, kembung, mual dan muntah. Jika seseorang sering sendawa atau perut kembung yang disertai rasa tidak nyaman di ulu hati kemungkinan besar sedang menderita sakit maag. Jadi sendawa dan kembung dengan sakit maag saling berhubungan sebab sendawa dan kembung merupakan salah satu tanda seseorang sedang menderita sakit maag. Terutama jika seseorang mempunyai resiko tinggi untuk menderita sakit maag seperti makan tidak teratur, suka makan pedas dan asam, merokok dan minum alkohol, suka minum kopi, dan rentan terhadap stress.

Faktor Predisposisi Diare

Patofisiologi DiareInfeksi : Virus, bakteri, parasit Masuk saluran cerna Menempel pada mukosa epitel Peningkatan daya dorong kontraksi otot sal cerna Gangguan neuromuscula r Defisiensi enzim laktase Makanan tidak diserap di usus halus Mak masuk usus besar Iritasi sal cerna Hiperperistaltik Gerak usus Asam lemak rantai pendek Waktu transit makanan di usus Depolarisasai Osmolaritas usus Motilitas usus Absorbsi makanan tidak sempurna Menarik cairan ke lumen usus Ulkus Fermentasi makanan Dinding usus teregang Nekrosis jaringan Psikologis Alergi/ agen toxigenic Enterotoxin

Stimulasi simpatik

Sekresi HCl

Menembus dinding usus halus Inflamasi local pada usus halus

Merusak vili usus

DIAREKehilangan Cairan Di intravaskular Beban jantung Tek darah Kekentala n darah Hematocrite SV HR Perfusi jaringan Glikolisis anaerob Di interstitial Shock hipovol emik Tanda dehidrasi: Turgor Mukosa kering BB Asidosis Metabolik Kehilangan Na Na = air/BB Ratio H2CO3 : NaHCO3 1: