GASTRITIS

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI LAMBUNG

1. ANATOMI LAMBUNG (GASTER)

Lambung berbentuk seperti huruf J dan merupakan pembesaran dari

saluran pencernaan. Lambung terletak tepat dibawah diafragma pada daerah

epigastrik, umbilikal, dan hipokardiak kiri di perut. Bagian superior

lambung merupakan kelanjutan dari esofagus. Bagian inferior berdekatan

dengan duodenum yang merupakan bagian awal dari usus halus. Pada setiap

individu, posisi dan ukuran lambung bervariasi. Sebagai contoh, diafragma

mendorong lambung ke bawah pada setiap inspirasi dan menariknya

kembali pada setiap ekspirasi. Jika lambung berada dalam keadaan kosong

bentuknya menyerupai sosis yang besar, tetapi lambung dapat meregang

untuk menampung makanan dalam jumlah yang sangat besar. Kapasitas

normal lambung 1 sampai 2 liter.

Lambung dibagi oleh ahli anatomi menjadi empat bagian, yaitu bagian

fundus, kardiak, “body” atau badan, dan pilorus. Bagian kardiak

mengelilingi lower esophageal sphincter. Sfingter kedua ujung lambung

mengatur pengeluaran dan pemasukan. Sfingter kardia atau sfingter

esofagus bawah, mengalirkan makanan yang masuk kedalam lambung dan

mencegah refluks isi lambung memasuki esofagus kembali. Daerah

lambung tempat pembukaan sfingter kardia dikenal dengan nama daerah

kardia. Disaat sfingter pilorikum berelaksasi makanan masuk kedalam

duodenum, dan ketika berkontraksi sfingter ini akan mencegah terjadinya

aliran balik isis usus halus kedalam lambung. Bagian bulat yang terletak

diatas dan disebelah kiri bagian kardiak adalah fundus. Di bawah fundus

adalah bagian pusat yang terbesar dari lambung, yang disebut dengan

“body” atau badan lambung. Bagian yang menyempit, pada daerah inferior

adalah pilorus. Tepi bagian tengah yang berbentuk cekung dari lambung

disebut dengan lesser curvature atau lekukan kecil. Tepi bagian lateral

( samping ) yang berbentuk cembung disebut dengan greater curvature atau

lekukan besar. Pilorus berkomunikasi dengan bagian duodenum dari usus

halus melalui sphincter yang disebut dengan pyloric sphincter.

2. HISTOLOGI LAMBUNG

Dinding lambung terdiri atas 4 lapisan, yaitu :

a. Mukosa

Mukosa merupakan lapisan tebal dengan permukaan halus dan licin

yang kebanyakan berwarna coklat kemerahan namun berwarna pink di

daerah pylorik. Pada lambung yang berkontraksi, mukosa terlipat

menjadi beberapa lipatan rugae, kebanyakan berorientasi longitudinal.

Rugae ini kebanyakan ditemukan mulai dari pinggir daerah pyloric

hingga kurvatur mayor. Rugae ini merupakan lipatan-lipatan besar pada

jaringan konektif submukosa dan bukan variasi ketabalan mukosa yang

menutupinya, dan rugae ini akan menghilang jika lambung mengalami

distensi. Seperti pada semua saluran cerna lainnya, mukosa ini tersusun

oleh epitel permukaan, lamina propria, dan mukosa muskuler.

Pemeriksaan mikroskopis dari mukosa menampakkan lapisan epitel

kolumna yang sederhana (sel permukaan mukosa) mengandung

banyak lubang sempit yang memanjang sampai lamina propria yang

disebut gastric pits. Pada bagian bawah lubang adalah mulut atau

lubang dari kelenjar lambung (gastric glands).

Lamina propria

Lamina propria membentuk kerangka jaringan konektif antara

kelenjar dan mengandung jaringan lymphoid yang terkumpul dalam

massa kecil folikel lymphatic gastrik yang membentuk folikel

intestinal soliter (terutama pada masa awal kehidupan). Lamina

propria juga memiliki suatu pleksus vaskuler periglanduler yang

kompleks, yang diperkirakan berperan penting dalam menjaga

lingkungan mukosa, termasuk membuang bikarbonat yang diproduksi

pada jaringan sebagai pengimbang sekresi asam. Pleksus neural juga

ditemukan dan mengandung ujung saraf motorik dan sensorik.

Mucosa Muskularis

Mukosa muskularis merupakan lapisan tipis dari serat otot halus

yang terdapat pada bagian eksternal dari kelenjar. Serat muskular ini

teratur dalam bentuk sirkuler di dalam, lapisan longitudinal di bagian

luar, terdapat pula lapisan sirkuler diskontinu bagian luar. Lapisan

dalam mengandung jelujur sel otot polos terletak di antara kelenjar

dan kontraksinya kemungkinan membantu dalam mengosongkan

foveola gastrik.

Setiap kelenjar terdiri dari empat tipe sel sekretori, yaitu :

Zymogenic

Zymogenic (peptic) atau sel kepala (chief cells) merupakan

sumber enzim pencernaan yaitu enzim pepsin dan lipase. Sel chief

ini biasanya terletak pada bagian basal, bentuknya berupa silindris

(kolumner) dan nukleusnya berbentuk bundar dan euchromatik. Sel

ini mengandung granul zimogen sekretoris dan karena banyaknya

sitoplasmik RNA maka sel ini sangat basophilic. Sel parietal

(Oxyntic) merupakan sumber asam lambung dan faktor intrinsik,

yaitu glycoprotein yang penting untuk absorbsi vitamin B12. Sel ini

berukuran besar, oval, dan sangat eosinophilic dengan nukleus

terletak pada pertengahan sel. Sel ini terletak terutama pada apical

kelenjar hingga bagian isthmus. Sel ini didapati hanya pada interval

sel-sel lainnya disepanjang dinding foveola dan menggembung di

lateral dalam jaringan konektif.

Parietal

Sel parietal memiliki ultraktruktur yang unik terkait dengan

kemampuan mereka untuk mengsekresikan asam hydrochloric.

Bagian luminal dari sel ini, berinvaginasi membentuk beberapa

kanal buntu yang menyokong sangat banyak microvili ireguler. Di

dalam sitopaslma yang berhadapan dengan kanal ini adalah

membran tubulus yang sangat banyak (sistem tubulovesicular).

Terdapat sangat banyak mitokondria yang tersebar di seluruh

organella ini. Membran plasma yang menyelimuti mikrovili

memiliki kosentrasi H+/K+ ATPase yang sangat tinggi yang secara

aktif mengsekresikan ion hidrogen kedalam lumen, ion chloride

pun keluar mengikuti gradien eletrokimia ini. Struktur yang akurat

dari sel ini beragam tergantung dari fase sekretoriknya : ketika

terstimulasi, jumlah dan area permukaan dari mikrovili membesar

hingga lima kali lipat, diduga akibat fusi segera dari sistem

tubulovesikuler dengan membran plasma. Pada akhir sekresi

terstimulasi, proses ini terbalik, membran yang berlebihan kembali

pada sistem tubuloalveolar dan mikrovili menghilang.

Mukus

Sel leher mukosa sangat banyak pada leher kelenjar dan tersebar

sepanjang dinding regio bagian basal. Sel ini mengsekresikan

mukus, dengan vesikel sekretorik apikalnya mengandung musin

dan nukelusnya terletak pada bagian basal. Namun, produksinya

secara histokimia berbeda dengan produksi dari sel mukosa

permukaan

Neuroendocrine

Sel neuroendokrin ditemukan disemua jenis kelenjar gastrik

namun lebih banyak ditemukan pada corpus dan fundus. Sel ini

terletak pada bagian terdalam dari kelenjar, diantara kumpulan sel

chief . Sel ini berbentuk pleomorfik dengan nukleus ireguler yang

diliputi oleh granular sitoplasma yang mengandung kluster granul

sekretorik yang besar (o,3 microm). Sel ini mensintesis beberapa

amino biogenic dan polipeptide yang penting dalam mengendalikan

motilitas dan sekresi glanduler. Pada lambung sel ini termasuk sel

G(yang mensekresi gastrin), sel D (somatostatin), dan sel

enterochromaffin-like/ECL (histamine). Sel-sel ini membentuk

sistem sel neuroendokrin yang berbeda-beda.

Didalam mukosa terdapat kalenjar yang berbeda yang dibagi

menjadi tiga zona, yaitu :

kelenjar kardia, berfungsi menghasikan lisozom

kelenjar lambung, berfungsi mensekresikan asam, enzim-enzim,

mukus, dan hormon-hormon.

kelenjar pilorus, berfungsi menghasilkan hormon dan mukus.

2. Submukosa

Submukosa merupakan lapisan bervariabel dari jaringan konektif yang

terdiri dari bundel kolagen tebal, beberapa serat elastin, pembuluh darah,

dan pleksus saraf, termasuk pleksus submukosa berganglion (Meissner's)

pada lambung.

3. Muscularis eksterna

Muscularis eksterna merupakan selaput otot tebal berada tepat

dibawah serosa, dimana keduanya terhubung melalui jaringan konektif

subserosa longgar. Dari lapisan terdalam keluar, jaringan ini memiliki

lapisan serat otot oblique, sirkuler, dan longitudinal, walaupun celah

antara tiap lapisan tidak berbeda satu sama lain. Lapisan sirkuler kurang

begiru berkembang pada bagian oesofagus namun semakin menebal pada

distal antrum pyloric untuk kemudian membentuk sphincter pyloric

annular. Lapisan longitudinal luar kebanyakan terdapat pada 2/3 bagian

kranial lambung dan lapisan oblique dalam pada setengah bagian bawah

lambung.

Kerja dari muskularis eksterna ini adalah menghasilkan pergerakan

adukan yang mencampur makanan dengan produk sekresi lambung.

Ketika otot berkontraksi, volume lambung akan berkurang dan

menggerakkan mukosa menjadi lipatan longitudinal atau rugae (lihat

atas). Rugae ini akan datar kembali dan menghilang ketika lambung

penuh akan makanan dan muskulatur berelaksasi dan menipis. Aktivitas

otot diatur oleh jaringan saraf autonom yang tidak bermyelin, yang

terdapat pada lapisan otot dalam plexus myenterik (Auerbach's)

4. Serosa atau Peritoneum

Serosa merupakan perpanjangan dari peritoneum visceral yang

menutupi keseluruhan permukaan pada lambung kecuali sepanjang

kurvatura mayor dan minor pada pertautan omentum mayor dan minor,

dimana lapisan peritoneum meninggal suatu ruang untuk saraf dan

vaskler. Serosa juga tidak ditemukan pada bagian kecil di posteroinferior

dekat dengan orificium kardiak dimana lambung berkontak dengan

diafragma pada refleksi gastrophrenik dan lipatan gastropancreatik.

Serosa mengandung banyak lemak apabila umur bertambah.

Persarafan lambung sepenuhnya otonom. Suplai saraf parasimpatis

untuk lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen melalui

saraf vagus. Trunkus vagus mempercabangkan ramus gastrik, pilorik,

hepatik dan seliaka.

Persarafan simpatis adalah melalui saraf splenikus major dan ganlia

seliakum. Serabut-serabut aferen menghantarkan impuls nyeri yang

dirangsang oleh peregangan, dan dirasakan di daerah epigastrium.

Serabut-serabut aferen simpatis menghambat gerakan dan sekresi

lambung. Pleksus saraf mesentrikus (auerbach) dan submukosa

(meissner) membentuk persarafan intrinsik dinding lambung dan

mengkordinasi aktivitas motoring dan sekresi mukosa lambung.

Seluruh suplai darah di lambung dan pankreas (serat hati, empedu, dan

limpa) terutama berasal dari daerah arteri seliaka atau trunkus seliaka,

yang mempecabangkan cabang-cabang yang mensuplai kurvatura minor

dan mayor. Dua cabang arteri yang penting dalam klinis adalah arteri

gastroduodenalis dan arteri pankreas tikoduodenalis (retroduodenalis)

yang berjalan sepanjang bulbus posterior duodenum. Tukak dinding

postrior duodenum dapat mengerosi arteria ini dan menyebabkan

perdarahan. Darah vena dari lambung dan duodenum, serta berasal dari

pankreas, limpa, dan bagian lain saluran cerna, berjalan kehati melalui

vena porta.

3. FISIOLOGI LAMBUNG

Mencerna makanan secara mekanikal.

Sekresi, yaitu kelenjar dalam mukosa lambung mensekresi 1500 – 3000

mL gastric juice (cairan lambung) per hari. Komponene utamanya yaitu

mukus, HCL (hydrochloric acid), pensinogen, dan air. Hormon gastrik

yang disekresi langsung masuk kedalam aliran darah.

Mencerna makanan secara kimiawi yaitu dimana pertama kali protein

dirobah menjadi polipeptida

Absorpsi, secara minimal terjadi dalam lambung yaitu absorpsi air,

alkohol, glukosa, dan beberapa obat.

Pencegahan, banyak mikroorganisme dapat dihancurkan dalam lambung

oleh HCL.

Mengontrol aliran chyme (makanan yang sudah dicerna dalam lambung)

kedalam duodenum. Pada saat chyme siap masuk kedalam duodenum,

akan terjadi peristaltik yang lambat yang berjalan dari fundus ke pylorus.

Getah asam lambung yang dihasilkan:

Pepsin, fungsinya memecah putih telur menjadi asam amino (albumin

dan pepton)

HCl, fungsinya mengasamkan makanan, sebagai antiseptik dan

desinfektan, dan membuat suasana asam pada pepsinogen sehingga

menjadi pepsin

Renin, fungsinya sebagai ragi yang membekukan susu dan membentuk

kasein dari kaseinogen (kaseinogen dan protein susu)

Lipase lambung, jumlahnya sedikit memecah lemak menjadi asam lemak

yang merangsang sekresi getah lambung

4. PENCERNAAN DI LAMBUNG

a. MEKANIK

Beberapa menit setelah makanan memasuki perut, gerakan peristaltik

yang lembut dan berriak yang disebut gelombang pencampuran (mixing

wave) terjadi di perut setiap 15-25 detik. Gelombang ini merendam

makanan dan mencampurnya dengan hasil sekresi kelenjar lambung dan

menguranginya menjadi cairan yang encer yang disebut chyme. Beberapa

mixing wave terjadi di fundus, yang merupakan tempat penyimpanan

utama. Makanan berada di fundus selama satu jam atau lebih tanpa

tercampur dengan getah lambung. Selama ini berlangsung, pencernaan

dengan air liur tetap berlanjut. Selama pencernaan berlangsung di perut,

lebih banyak mixing wave yang hebat dimulai dari tubuh dan makin

intensif saat mencapai pilorus. Pyloric spinchter hampir selalu ada tetapi

tidak seluruhnya tertutup. Saat makanan mencapai pilorus, setiap mixing

wave menekan sejumlah kecil kandungan lambung ke duodenum melalui

pyloric spinchter. Hampir semua makanan ditekan kembali ke perut.

Gelombang berikutnya mendorong terus dan menekan sedikit lagi

menuju duodenum. Pergerakan ke depan atau belakang (maju/mundur)

dari kandungan lambung bertanggung jawab pada hampir semua

pencampuran yang terjadi di perut.

b. KIMIAWI

Prinsip dari aktivitas di perut adalah memulai pencernaan protein.

Bagi orang dewasa, pencernaan terutama dilakukan melalui enzim

pepsin. Pepsin memecah ikatan peptide antara asam amino yang

membentuk protein. Rantai protein yang terdiri dari asam amino dipecah

menjadi fragmen yang lebih kecil yang disebut peptide. Pepsin paling

efektif di lingkungan yang sangat asam di perut (pH=2) dan menjadi

inakatif di lingkungan yang basa. Pepsin disekresikan menjadi bentuk

inakatif yang disebut pepsinogen, sehingga tidak dapat mencerna protein

di sel-sel zymogenic yang memproduksinya. Pepsinogen tidak akan

diubah menjadi pepsin aktif sampai ia melakukan kontak dengan asam

hidroklorik yang disekresikan oleh sel parietal. Kedua, sel-sel lambung

dilindungi oleh mukus basa, khususnya setelah pepsin diaktivasi. Mukus

menutupi mukosa untuk membentuk hambatan antara mukus dengan

getah lambung. Enzim lain dari lambung adalah lipase lambung. Lipase

lambung memecah trigliserida rantai pendek menjadi molekul lemak

yang ditemukan dalam susu. Enzim ini beroperasi dengan baik pada pH

5-6 dan memiliki peranan terbatas pada lambung orang dewasa. Orang

dewasa sangat bergantung pada enzim yang disekresikan oleh pankreas

(lipase pankreas) ke dalam usus halus untuk mencerna lemak. Lambung

juga mensekresikan renin yang penting dalam mencerna susu. Renin dan

Ca bereaksi pada susu untuk memproduksi curd. Penggumpalan

mencegah terlalu seringnya lewatnya susu dari lambung menuju ke

duodenum (bagian pertama dari usus halus). Rennin tidak terdapat pada

sekresi lambung pada orang dewasa.

B. SEKRESI LAMBUNG

Mukosa lambung mempunyai dua tipe kelenjar tubular yang penting:

kelenjar oksintik(atau gastrik) dan kelenjar apilorik. Kelenjar oksontik

(pembentuk asam) menyekresi asam hidriklorida, pepsinogen, faktor intrinsic,

dan mukus. Kelenjar pilorik terutama menyekresi , untuk melindungi mukosa

pilorus, juga beberapa pepsinogen dan, yang sangat penting, hormon gastrin.

Kelenjar oksintik terletak pada bagian dalam korpus dan fundus lambung,

meliputi 80 % bagian proksimal lambung. Kelenjar pilorik terletak pada bagian

antral lambung.

1. Sekresi dari kelenjar Oksintik

Kelenjar terdiri dari tiga tipe sel:

Sel leher mukus → menyekresi mukus, namun juga beberapa pepsinogen

Sel peptik (atau chief cells) → menyekresi sejumlah besar pepsinogen

Sel parietal(atau oksintik) → menyekresi asam hidroklorida dan factor

intrinsik.

Sekresi dan Aktivasi Pepsinogen

Beberapa tipe pepsinogen yang berbeda sedikit disekresi oleh sel peptik

dan sel mukus kelenjar gastrik. Walaupun demikian, semua pepsinogen

melakukan fungsi yang sama. Ketika pepsinogen pertama kali disekresikan,

pepsinogen ini tidak memepunyai aktivitas pencernaan. Akan tetapi, segera

setelah pepsinogen berkontak dengan asam HCl, dan khususnya ketika

berkontak dengan pepsin yang sudah terbentuk sebelumnya ditambah

dengan asam HCl, akan segera diaktifkan untuk membentuk pepsin yang

aktif.

Pepsin adalah enzim proteolitik aktif dalam medium yang sangat asam

(pH optimal 1,8-3,5), tetapi diatas pH 5 mempunyai aktivitas proteolitik

yang kecil dan sebenarnya menjadi tidak aktif dalam waktu yang singkat.

Oleh karena itu, asam HCl sama seperti pepsin dibutuhkan untuk mencerna

protein dalam lambung.

Sekresi Enzim yang Lain. Sejumlah kecil enzim lainnya juga

disekresikan dalam getah lambung, termasuk lipase gastrik, amilase

gastrik,dan gelatinase. Lipase gasrtik kurang begitu penting dan sebenarnya

merupakan tributirase karena aktivitas utamanya adalah pada tributirin, yang

merupakan lemak mentega; hampir tidak mempunyai aktivitas lipolitik

terhadap lemak yang lain. Amylase gastric memainkan peranan yang kecil

pada pencernaan serat, dan gelatinase akan membantu mencairkan beberapa

proteoglikan yang terdapat di dalam daging.

Sekresi Faktor Intrinsik. Substansi faktor intrinsik, yang penting untuk

absorbsi vitamin B12 di dalam ileum, disekresi oleh sel parietal bersama

dengan sekresi asam HCl. Oleh karena itu, jika sel pembentuk asam

lambung rusak, yang sering terjadi pada gastritis kronis, orang tidak hanya

mengalami aklorhidria tetapi juga sering mengalami anemia pernisiosa

akibat kegagalan maturasi sel-sel darah merah pada keadaan tidak adanya

rangsangan vitamin B12 dari sumsum tulang.

2. Sekresi dari kelenjar Pilorus

Kelenjar-kelenjar Pilorus secara struktural mirip dengan kelenjar oksintik

tetapi mengandung beberapa sel peptik dan hamper tidak ada sel parietal.

Sebaliknya, kelenjar terutama mengandung sel-sel mukus yang identik

dengan sel-sel leher mukus pada kelenjar gaster. Sel-sel ini menyekresikan

sejumlah kecil pepsinogen dan terutama sejumlah besar mucus tipis yang

membantu melumasi pergerakan makanan demikian juga melindungi

dinding lambung dari pencernaan enzim-enzim gaster.

Sel-sel mukus permukaan. Seluruh permukaan mukosa lambung di

antara kelenjar-kelenjar memiliki lapisan yang bersambungan dari berbagai

jenis sel mucus, yang secara sederhana diseut “sel-sel mukus permukaan.”

Sel-sel tersebut menyekresikan sejumlah besar mukus kental yang terutama

tidak larut dan melapisi mukosa dengan selapis mucus gel, seringkali

dengan ketebalan lebih dari 1 milimeter, sehingga menyediakan suatu

rangka proteksi utama bagi dinding lambung yang juga berperan untuk

melumaskan transport makanan.

Ciri lain dari mukus adalah alkalis. Oleh karena itu, dinding normal

lambung tidak pernah secara langsung terpapar dengan sekresi lambung

yang sangat asam dan proteolitik. Bahkan kontak yang ringan sekalipun

dengan makanan atau terutama setiap iritasi mukosa, secara langsung akan

merangsang sel-sel mukus untuk menyekresikan sejumlah besar mukus

kental yang alkalis dan tebal ini.

Fase Sekresi Lambung

Sekresi lambung dikatakan terjadi dalam tiga fase: fase sefalik, fase

gastrik dan fase intestinal.

Fase Sefalik.

Fase sefalik dari sekresi lambung berlangsung bahkan sebelum

makanan masuk ke dalam lambung atau sewaktu makanan masih

dimakan. Fase ini timbul dari melihat, mambaui, membayangkan, atau

mengecap makanan; dan semakin besar nafsu makan, semakin kuat

rangsangan. Sinyal neurogenik yang menyebabkan fase sefalik dari

sekresi dapat berasal dari korteks serebri atau pada pusat nafsu makan di

amiglada atau hipotalamus. Sinyal ditransmisikan melalui nucleus

motorik dorsalis nervus vagus ke lambung. Fase sekresi ini normalnya

menghasilkan sekitar 20% sekresi lambung yang berkaitan dengan

memakan makanan.

Fase Gastrik

Sekali makanan masuk ke lambung, makanan akan membangkitkan

refleks vagogal yang panjang, refleks enterik setempat dan mekanisme

gastrin, yang kemudian menyebabkan terjadinya sekresi getah lambung

yang kontinu selama beberapa jam selama makanan masih tetap berada

di dalam lambung.

Fase gastrik dari sekresi membentuk sekitar 70% dari total sekresi

lambung yang berkaitan dengan makan makanan dank arena itu

merupakan sebagian besar dari total sekresi lambung sehari-hari, yaitu

sebanyak 1500ml.

Fase Intestinal

Keberadaan makanan di bagian atas usus halus, khususnya pada

duodenum, dapat mengakibatkan lambung menyekresi sejumlah kecil

getah lambung, mungkin sebagian akibat sejumlah kecil gastrin yang

juga dilepaskan oleh mukosa duodenum sebagai respons terhadap

peregangan atau rangsang kimiawi jenis yang sama seperti yang

merangsang mekanisme gastrin lambung. Selain itu, asam-asam amino

diabsorbsi ke dalam darah juga beberapa hormon lain atau refleks yang

memegang peranan kecil dalam menimbulkan sekresi getah lambung.

Hambatan Sekresi Lambung oleh Faktor Intestinal

Walaupun kimus merangsang sekresi lambung selama fase sekresi

intestinal, kimus sebaliknya sering menghambat sekresi selama fase gastrik.

Hambatan ini sekurang-kurangnya disebabkan oleh dua pengaruh, yaitu:

a. Keberadaan makanan di dalam usus halus merangsang refleks

enterogastrik, yang ditansmisikan melalui system saraf enteric dan

melalui nervus simpatis ekstrinsik dan nervus vagus, yang menghambat

sekresi lambung. Refleks ini dapat disebabkan oleh peregangan usus,

keberadaan asam pada usus bagian atas, keberadaan produk pemecahan

protein, atau iritasi mukosa.

b. Keberadaan asam, lemak, produk pemecahan protein, cairan

hiperosmotik atau hipoosmotik, atau setiap factor iritan pada usus halus

bagian atas menyebabkan pelepasan beberapa hormone intestinum. Satu

diantaranya adalah sekreterin, yang terutama penting dalam mengontrol

sekresi pancreas. Selain memiliki efek ini, sekretin melawan sekresi

lambung. Tiga hormone lain-peptida penghambat gastric, polipeptida

intestinal vasoaktif, dan somatostatin, semuanya mempunyai efek ringan

maupun sedang terhadap penghambat sekresi lambung.

Tujuan fungsional pengahambatan sekresi lambung oleh factor-faktro

intestinal kemungkinan untuk memperlambat pengeluaran kimus dari

lambung ketika usus halus sudah terisi. Kenyataannya, reflex

enterogastrik dan juga hormone-hormone penghambat ini biasanya

mengurangi motilitas lambung pada saat yang bersamaan ketika mereka

mengurangi sekresi lambung.

Sekresi Selama Periode antar Pencernaan

Lambung hanya menyekresi beberapa millimeter getah lambung yang

per jam nya selama “periode antar pencernaan” ketika tidak ada atau

hanya sedikit aksi pencernaan di usus. Sekresi yang terbentuk hampir

seluruhnya berasal dari jenis non-oksintik, yang berarti bahwa skresi

terutama terdiri dari mucus yang mengandung hanya sedikit pepsin dan

hamper tidak mengandung asam. Rangsangan emosional yang kuat

meingkatkan sekresi antar pencernaan sampai 50ml atau lebih getah

lambung yang sangat peptic dan asam perjamnya, dengan cara yang sama

seperti fase sefalik sekresi lambung merangsang sekresi pada awal

masuknya makanan. Peningkatan sekresi selama adanya rangsang

emosional yang kuat ini dianggap sebagai salah satu factor

perkembangan tukak lambung.

C. PENGOSONGAN LAMBUNG

Pegosongan lambung ditimbulkan oleh kontraksi yang kuat pada trum

lambung. Pada saat yang sama, pengosaongan dilawan oleh berbagai tingkat

resistan si terhadap pasae kimus di pilorus.

Pada umumnya, kontraksi-kontraksi ritmis lambung bersifat lemah dan

terutama berfungsi untuk menyebabkan pencampuran makanan dan seksresi

gaster. Akan tetapi, sekitar 20% dari seluruh waktu dimana peletakkan

makanan berda dalam lambung, kotraksi menjadi kuat, bermula pada bagian

pertengahan lambung, kontraksi menjadi kuat, bermula pada bagian

pertengahan lambung dan menyebar melalui bagian kaudal lambung tidak lagi

sebagai kontraksi mencampur yang lemah tetapi sebagai perisaltik yang kuat,

kontraksi sebagai cincin yang kuat , kontriksi sebagai cicin yang sangat ketat.

Sewaktu lambung secara progresif menjadi semakain kososng, kontriksi ini

mulai makin menjauh dalam korpus lambung, secara berangsur-angsur

menjepit bagian bawah tempat penyimpanan makanan dalam korpus lambung

dan membantu makanan ini menjadi kimus dalam antrum. Kontriksi peristaltik

yang kuat ini sering memmbuat tekanan air sebesar 50-70 cm, yang kira-kira

6x lebih kuat dari jenis gelombang perisaltik pencampuran yang biasa.

Intensitas lambung antrum ini merupakan faktor utama yang menentukan

kecepatan pengosongan lambung.

Bila tonus pilorus normal, setiap gelombang perisaltik yang kuat akan

mendorong beberapa mililiter kimus ke dalam duodenum. Jadi, gelombang

perisaltik menyediakan kerja pemompaan yang disebut “pompa pilorus”.

Peranan pilorus dalam mengontrol pengosongan lambung. Pembukaan

bagian distal lambung adalah pilorus. Di sini ketebalan otot sirkular menjadi

50-100 % lebih besar daripada bagian awal antrum lambung, dan secara tonik

tetap berkontraksi secar ringan hampir sepanjang waktu. Oleh karena itu, otot

sirkular pilorus disebut sfingter pilorus.

Walaupun terdapat kontriksi tonik sfingter pilorus, pilorus biasanya terbuka

bagi air dan cairan lain untuk dikosongkan dari lambung dengan muda.

Sebaliknya, kontriksi biasanya mencegah pasase sebagian besar partikel

makanan semuanya telah tercampur dalam kimus hingga memiliki konsisitensi

hampir cair.

Derajat kontriksi pilorus dapat ditingkatkan atau diturunkan dibawah

pengaruh sinyal saraf humoral dari lambung dan duodenum, seperti yang akan

didiskusikan secara singkat.

Pengaturan Pengosongan Lambung

Kecepatan pengosongan lambung dan duodenum. Akan tetapi, duodenum

memberi sinyal yang lebih kuat, selalu mengontrol pengosongan pengosongan

kimus kedalam duodenum pada kecepatan yang tidak melebihi kecepatan

kimus dicerna dan di absorpsi dalam usus halus

Faktor-Faktor Ringan dari Lambung yang Mengakibatkan Pengosongan

Lambung:

1. Volume Makanan

Peningkatan volume makanan dalam lambung menimbulkan peningkatan

pengososongan dari lambung. Bukan peningkatan tekanan makanan yang

disimpan dalam lambung yang meneybabkan peningkatan kekososongan

karena dalam jangkauan volume normal yang biasa, peningkatan volume

tidak meningkatkan peningkatan tekanan secara bermakna. Sebaliknya,

peregangan dinding lambung terutama menghasilkan refleks-refleks

mienterik setempat dalam dinding yang sangat merangsang aktivitas pompa

pilorus dan pada saat yang bersamaan sedikit menghambat pilorus.

2. Hormon Gastrin

Hasil pencernaan daging terutama menghasilkan pelepasan hormon

yang disebut gastrin dari mukosa antrum. Gastrin mempunyai efek yang

kuat untuk menyebabkan sekresi cairan lambung yang sangat asam oleh

kelenjar lambung. gastrin kelihatannya meningkatkan aktivitas pompa

pilarus. Jadi gastrin mungkin membantu sedikitnya beberapa derajat

peningkatan pengosongan lambung.

Faktor-Faktor yang Kuat dari Duodenum yang Menghambat Pengososngan

1. Refleks-refleks saraf enterogastrik dari duodenum.

Saat makanan masuk ke dalam duodenum, berbagai saraf timbul dari

dinding duodenum yang kembali melewati lambung dan melambatkan atau

bahkan menghentikan pengosongan lambung sewaktu volume kimus

didalam duodenum menjadi terlalu banyak. Refleks-reflek ini dipengaruhi

oleh 3 jalur : 1) langsung dari duodenum ke lambung melalui sistem sara

enterik pada dinding lambung 2) melalui saraf-saraf ekstrinsik yang pergi ke

ganglia simpatis prevertebral dan kemudian kembali ke lambung melalui

serat-serat saraf simpatis yang inhibitor dan 3) mungkin sedikit meluas

melalui nerveus vagus ke batang otak , dimana mereka menghambat sinyal

elektrositatorik normal yang di transmisikan ke lambung melalui nerveus

vagus.

Semua refleks paralel ini mempunyai dua efeks pada pengosongan

lambung: pertama, mereka dengan kuat menghambat kontraksi pendorongan

di antrum, dan kedua, mereka mungkin meningkatkan tonus sfingter pilorus

dari ringan sampai sedang.

Jenis-jenis faktor yang terus-menerus dimonitor di dalam duodenum dan

yang dapat membangkitkan refleks entrogastrik adalah sebagai berikut :

a. Derajat peregangan duodenum

b. Adanya iritasi dengan derajat berapapun dalam mukosa duodenum.

c. Derajat keasaman kimus duodenum.

d. Derajat osmolalitas

e. Adanya hasil-hasil pemechan tertentu dalam kimus, terutama hasil

pemecahan tertentu dalam kimus, terutama hasil pemecahan protein dan

mungkin sedikit lemak.

Refleks–refleks enterogastrik terutama sensitif terhadap adanya zat-zat

iritan dan asam di dalam duodenum, seringkali menjadi teraktivasi dengan

kuat dalam waktu 30 detik. Pemecahan produk pencernaan protein juga

menimbulkan refleks-refleks ini; dengan memperlambat kecpatan

pengosongn lambung, dipastikan terdapat cukup waktu untuk pencernaan

protein yang adekuat dibagian atas usus halus.

2. Umpan balik hormonal dari duodenum.

Hormon-hormon dilepaskan oleh usus bagian atas juga menghambat

pengosongan lambung. Secara tepat hormon mana yang menyebabkan

penghambatan umpan balik hormonal lambung tidak sepenuhnya diketahui.

Yang paling poten kelihatannya adalah CCK, yang dilepaskan mukosa

jejenum sebagai respons terhdap subtansi lemak dan kimus. Hormon ini

bertindak sebagai inhibitor kompetitif untuk menghambat peningkatan

motilitas lambung yang disebabkan oleh gastrin. Kemungkinan inhibitor

pengosongan lambung lain adalah hormon seretin dan peptida penghambat

gaster (GIP). Sekretin terutama dilepskan dari mukosa duodenum sebagai

respons terhadap asam lambung yang dilepaskan dari lambung melalui

pilorus. Hormon ini mempunyai efek menyeluruh tetapi lemah untuk

menurunkan motilitas gastrointestinal. GIP dilepaskan dari bagian atas usus

halus terutama sebagai respons terhadap lemak dan dalam kimus tetapi juga

terhadap lemak karbohidrat. Walaupun GIP diketahui dapat menghambat

motilitas gaster pada beberapa keadaan tertentu, pengrauhnya pada

konsentrasi fisiologis mungkin untuk merangsang sekresi insulin oleh

pankreas.

Ringkasnya beberapa hormon yang diketahui dapat bekerja sebagai

mekanisme hormonal untuk menghambat pengosongan labung bila terdapat

jumlah kinus yang berlebihan, terutama kimus yang asam atau berlemak ,

memasuki duodenum dari lambung. CCK mungkin merupakan yang paling

penting.

D. MEKANISME MUAL DAN MUNTAH

1. Mual

Setiap orang pernah merasakan sensasi mual dan mengetahui bahwa

mual sering merupakan gejala awal dari muntah. Mual adalah pengenalan

secara sadar terhadap eksitasi bawah sadar pada daerah medulla yang secara

erat berhubungan dengan atau merupakan bagian dari pusat muntah,dan

mual dapat disebabkan oleh implus iritasi yang datang dari traktus

gastrointestinal, implus yang berasal dari otak bawah yang berhubungan

dengan motion sickness, atau implus dari korteks serebri untuk memulai

muntah. Muntah kadang terjadi tanpa di dahului perangsangan prodromal

mual,yang menunjukkan bahwa hanya bagian-bagian tertentu dari pusat

muntah yang berhubungan dengan perangsangan mual. Terdapat bebagai

perubahan aktivitas saluran cerna yang berkaitan dengan mual, seperti

meningkatnya salivasi, menurunnya tonus lambung, dan peristaltic.

Peningkatan tonus duodenum dan jejunum menyebabkan terjadinya refluks

isi duodenum ke lambung. Namun demikian,tidak terdapat bukti yang

mengesankan bahwa hal ini menyebabkan mual. Gejala dan tanda mual

seringkali adalah pucat, meningkatnya salivasi,hendak muntah,hendak

pingsan,berkeringat,dan takikardia.

2. Muntah

Definisi

Secara sederhana, muntah adalah keluarnya kembali isi lambung

melalui mulut. Namun, jika memperhatikan bagaimana proses muntah itu

terjadi,ternyata tidak sesedrhana itu. Muntah merupakan suatu cara

dimana traktus gastrointestinal membersihkan dirinya sendiri dari isinya

ketika hampir semua bagian atas traktus gastrointestinal terisi secara

luas,sangat mengembang,atau bahkan sangat terangsang. Pusat-pusat

koordinasi muntah ini dapat diaktifkan oleh berbagai cara.Pusat muntah

menerima masukan dari korteks serebral, organ vestibular, daerah

pemacu kemoreseptor (chemoreseptor tringger zone,CTZ). Secara

anatomis, pusat muntah ini berada di dekat pusat salivasi dan pernapasan,

sehingga pada waktu muntah sering terjadi hipersalivasi (peningkatan

produksi air ludah), peningkatan kecepatan pernapasan dan detak jantung

serta pelebaran pupil mata.

Etiologi

Penyebab muntah secara umum bisa dikarenakan :

1) Penyakit infeksi atau radang di saluran atau di pusat keseimbangan.

2) Penyakit–penyakit karena gangguan metabolism kelainan

metabolism karbohidrat (galaktosemia dan sebagainya), kelainan

metabolisme asam amino/asam organic (misalnya gangguan siklus

urea dan fenilketonuria).

3) Gangguan pada system syaraf (neurologic) bisa karena gangguan pada

struktur (misalnya hidrosefalus), adanya infeksi (misalnya meningitis

dan ensefalitis), maupun karena keracunan (misalnya keracunan syaraf

oleh asiodosis dan hasil samping metabolisme lainnya).

4) Kondisi fisiologis misalnya yang terjadi pada anak-anak yang sedang

mencari perhatian dari lingkungan sekitarnya dengan mengorek

kerongkongan dengan jari telunjuknya, stress fisiologis, pergerakan

yang cepat.

5) Lain-lain, seperti mabuk perjalanan.

Kerja dari muntah

Sekali pusat muntah telah cukup dirangsang dan timbul perilaku

muntah, efek yang pertama adalah:

1. Bernafas dalam

2. Naiknya tulang lidah dan laring untuk menarik sfringter esophagus

bagian atas agar terbuka

3. Penutupan glotis, dan

4. Pengangkatan palatum mole untuk menutupi nares posterior.

Kemudian dating kontraksi yang kuat ke bawah diafragma dan otot-

otot abdomen, membentuk suatu tekanan intragastrik sampai ke batas

yang tinggi. Akhirnya, sfringter esophagus bagian bawah berelaksasi

secara lengkap,membuat pengeluaran isi lambung ke atas melalui

esophagus. Jadi, kerja muntah berasal dari suatu kerja memera otot-otot

abdomen bersama dengan pembukaan sfringter esophagus secara tiba-

tiba sehingga isi lambung dapat dikeluarkan.

Muntah dianggap penting karena dapat menjadi indikator berbagai

keadaan, seperti obstruksi usus, infeksi, nyeri, penyakit metabolic,

kehamilan, penyakit labirin dan vestibular, substansi emetic eksogen

seperti racun,uremia atau gagal ginjal,penyakit radiasi,kondisi psikologis,

migren, infark miokard, dan sinkop sirkulatorik. Mual dan muntah dapat

terjadi akibat banyak jeins penyakit sehingga penting untuk membedakan

antar gejala-gejala yang khas. Gejala yang timbul dalam beberapa jam

atau beberapa hari dapat menunjukkan adanya infeksi akut, penyakit

peradangan, atau kehamilan. Mual dan muntah yang telah berlangsung

selama beberapa minggu dapat menunjukkan adanya penyebab

obstruktif, karsinogenik, atau psikogenik. Faktor-faktor yang harus

dipertimbangkan adalah adalah waktu mual dan muntah, dan gejala yang

terkait seperti nyeri, penurunan BB, demam, menstruasi, massa abdomen,

sakit kepala, dan factor lain-lain yang dapat memengaruhi penegakan

diagnosis dan pengobatannya. Muntah juga dapat mengancam jiwa

karena berkaitan dengan system saraf otonom. Mual dan muntah juga

berpengaruh pada cairan dan elektrolit tubuh.

Faktor Predisposisi

Iritasi pada saluran pencernaan terutama pada Traktus

Gastointestinal

Kadar prostagladin

mukosa menurun

Menghambat sikloogeresis

Merangsang sistem saraf usus dan nervus vagal (n.x.vagus)

Merusak sel-sel epitel mukosa

Asam dalam obat bersifat korosif

Pemakaian obat-obatan tertentu, seperti: Apomorfin, Morfin, dan

beberapa Derivat Digitalis

Pergerakan yang cepatStress fisiologis

Peningkatan rasa kembung

Makanan tertahan di lambung rasa penuh dengan gas

Bikarbonat dan mukus dalam lambung menurun

Membran mukosa terluka/iritasi/radan

g

Asam lambung ↑

Kemampuan faktor defensif terganggu

Menekan rangsangan sistem saraf parasimpatis

Pengaktifan pusat muntah

Merangsang reseptor dari labirin yang terdapat pada

telinga bagian dalam

Penurunan peristaltik sistem akumulasi gas usus pencernaan

(usus dan lambung) di sistem pencernaan

MUNTAH

Impuls ditransmisikan terutama melalui inti vestibular ke dalam

serebellum ke Zona CTZ

Gerakan pernapasan spasmodik melawan glotis dan gerakan inspirasi dinding dada dan

diafragmaKontraksi otot-otot abdomen saat ekspirasi mengendalikan inspirasi

Obat-obatan pernapasan berkontraksi

Mengirim sinyal dari lapisan otak luar dan lymbic system ke

Vomiting Center (VC)/pusat muntah

Menstimulasi jalur saraf aferen

MUAL

Perasaan tidak enak di belakang tenggoroknan dan epigastrium

Pembesaran kerongkongan

Melawan celah yang tertutup

RR ↑

Sebagian duodenum dan sekresi pankreas masuk ke dalam lambung

Isi kerongkongan masuk lagi ke dalam lambung

Relaksasi otot-otot perut

Isi lambung didorong ke kerongkongan

Menekan aktivitas lambung

Otot-otot perut berkontraksi

Pelebaran pupil mata

Hypersalivasi

HR↑

Patofisiologi Mual dan Muntah

E. MEKANISME DIARE

Diare merupakan suatu penyakit dengan tanda-tanda adanya perubahan

bentuk dan konsistensi pada tinja, yang melembek atau mencair dan

bertambahnya frekuensi buang air besar lebih dari biasanya (empat kali atau

lebih dalam sehari). Umumnya diare disebabkan karena adanya infeksi (oleh

virus, bakteri, maupun parasit), malabsorbsi, alergi, dan juga intoksikasi.

Disebut sebagai diare bila tinja berbentuk cair dan dengan frekuensi

pengeluaran lebih dari empat kali dalam sehari. Ada dua mekanisme dasar

terjadinya diare, yaitu:

1. Pengeluaran cairan di usus yang berlebihan akibat toksin, disebut juga

dengan diare sekresi. Pada diare jenis ini, permukaan dinding usus tidak

rusak.

2. Absorbsi karbohidrat dan lemak yang buruk, disebut juga dengan diare

osmotik. Pada diare jenis ini, dinding usus mengalami kerusakan.

Etiologi

Sebagian besar (85%) diare disebabkan oleh virus dan sisanya (15%)

disebabkan oleh bakteri, parasit, jamur, alergi makanan, keracunan

makanan, malabsorpsi makanan dan lain-lain. Golongan virus penyebab

diare, terdiri dari Rotavirus, virus Norwalk, Norwalk like virus, Astrovius,

Calcivirus, dan Adenovirus. Golongan bakteri penyebab diare, antara lain

Escherichia coli (EPEC, ETEC, EHEC, EIEC), Salmonella, Shigella, Vibrio

cholera, Clostridium difficile, Aeromonas hydrophilia, Plesiomonas

shigelloides, Yersinia enterocolitis, Campilobacter jejuni, Staphilococcus

aureus dan Clostridium botulinum. Golongan parasit penyebab diare, antara

lain Entamoeba histolytica, Dientamoeba fragilis, Giardia lamblia,

Cryptosporidium parvum, Cyclospora sp, Isospora belli, Blastocyctis

hominis dan Enterobius vermicularis. Golongan cacing penyebab diare,

antara lain Strongiloides stercoralis, Capillaria philippinensis dan

Trichinella spiralis. Golongan jamur penyebab diare, antara lain

Candidiasis, Zygomycosis dan Coccidioidomycosis.

Patofisiologi

Patofisiologi dasar terjadinya diare adalah absorpsi yang berkurang dan

atau sekresi yang meningkat. Adapun mekanisme yang mendasarinya adalah

mekanisme sekretorik, mekanisme osmotik dan campuran. Mekanisme

sekretorik atau disebut juga dengan diare sekretorik disebabkan oleh sekresi

air dan elektrolit ke dalam usus halus. Hal ini terjadi, bila absorpsi natrium

oleh villi gagal sedangkan sekresi klorida di sel epitel berlangsung terus atau

meningkat. Kalau pada diare infeksi prinsip dasarnya adalah kemampuan

bakteri mengeluarkan toksin-toksin yang bertindak sebagai reseptor untuk

melekat pada enterosit, merusak membran enterosit dan kemudian

menghancurkan membran enterosit, mengaktifkan enzim-enzim intraseluler

sehingga terjadi peningkatan sekresi, sehingga terjadi diare sekresi. Tapi

jika ada kerusakan enterosit, maka disamping diare sekresi juga dapat terjadi

diare osmotik tergantung dari derajat kerusakannya. Diare osmotik terjadi

karena tidak dicernanya bahan makanan secara maksimal, akibat dari

insufisiensi enzim. Makanan dicerna sebagian, dan sisanya akan

menimbulkan beban osmotik intraluminal bagian distal. Hal ini memicu

pergerakan cairan intravascular ke intraluminal, sehingga terjadi okumulasi

cairan dan sisa makanan. Di kolon sisa makanan tersebut akan

didecomposisi oleh bakteri-bakteri kolon menjadi asam lemak rantai

pendek, gas hydrogen dan lain-lain. Adanya bahan-bahan makanan yang

sudah didecomposisi ini menyebabkan tekanan osmotik intraluminal kolon

akan lebih meningkat lagi, sehingga sejumlah cairan akan tertarik lagi ke

intraluminal kolon sehingga terjadi diare osmotik.

Ada beberapa macam mekanisme yang mendasari terjadinya diare.

a. Terjadi peningkatan sekresi. Hal ini biasanya disebabkan oleh zat yang

merangsang terjadinya peningkatan sekresi, baik dari luar (misalnya toksin

kolera) atau dari dalam (pada penyakit inklusi mikrovili kongenital). Pada

diare jenis ini terjadi penurunan penyerapan dan peningkatan sekresi air dan

transport elektrolit ke dalam usus. Fesesnya akan berupa cairan dengan

osmolaritas yang normal (= 2x [Na + K]), dan tidak ditemukan adanya sel

lekosit (sel darah putih). Contoh diare jenis ini adalah diare karena penyakit

kolera, E. coli toxigenik, karsinoid, neuroblastoma, diare klorida kongenital,

Clostridium difficile, dan cryptosporidiosis (AIDS). Diare jenis ini tidak

akan berhenti meskipun penderita puasa.

b. Diare Osmotik. Diare jenis ini terjadi karena kita menelan makanan yang

sulit diserap, baik karena memang makanan tersebut sulit diserap

(magnesium, fosfat, laktulosa, sorbitol) atau karena terjadi gangguan

penyerapan di usus (penderita defisiensi laktose yang menelan laktosa).

Karbohidrat yang tidak diserap di usus ini akan difermentasi di usus besar,

dan kemudian akan terbentuk asam lemak rantai pendek. Meskipun asam

lemak rantai pendek ini dapat diserap oleh usus, tetapi jika produksinya

berlebihan, akibatnya jumlah yang diserap kalah banyak dibandingkan

jumlah yang dihasilkan, sehingga menyebabkan peningkatan osmolaritas di

dalam usus. Peningkatan osmolaritas ini akan menarik air dari dalam

dinding usus untuk keluar ke rongga usus. Akibatnya, terjadi diare cair yang

bersifat asam, dengan osmolaritas yang tinggi (> 2x[Na + K]), tanpa disertai

adanya leukosit di feses. Contoh diare jenis ini adalah diare pada penderita

defisiensi enzym laktase yang mengkonsumsi makanan yang mengandung

laktosa. Ciri diare jenis ini adalah diare akan berhenti jika penderita puasa

(menghentikan memakan makanan yang menyebabkan diare tersebut).

c. Peningkatan gerak usus. Peningkatan gerak usus yang berlebihan akan

mengakibatkan penurunan waktu transit makanan di usus. Infeksi usus dapat

menyebabkan diare jenis ini. Feses yang terbentuk biasanya sedikit cair,

lembek, sampai menyerupai bentuk feses normal dengan volume yang tidak

terlalu besar. Contoh diare jenis ini adalah diare pada thyrotoksikosis dan

sindrom iritasi saluran cerna.

d. Peningkatan gerak usus. Diare ini terjadi karena terjadi gangguan

neuromuskular, dapat disebabkan oleh pertumbuhan bakteri usus yang

berlebihan. Feses yang dihasilkan biasanya sedikit cair, lembek, sampai

menyerupai bentuk feses normal. Contoh diare jenis ini adalah pada keadaan

pseudo-obstruksi.

e. Penurunan permukaan usus. Penurunan permukaan usus ini akan

menyebabkan gangguan pergerakan dan osmolaritas usus. Feses pada diare

ini berbentuk cair, dan untuk tata laksananya kadang membutuhkan

penambahan nutrisi yang mungkin perlu diberikan secara parenteral. Contoh

diare jenis ini adalah diare pada penyakit celiac dan enteritis karena

rotavirus.

f. Terjadi invasi patogen mukosa usus. Invasi patogen pada mukosa usus

akan menyebabkan reaksi peradangan, penurunan penyerapan di usus, dan

peningkatan gerak usus. Feses yang dihasilkan biasanya disertai darah yang

dapat dilihat dengan jelas (dengan mata telanjang) atau dengan bantuan

mikroskop (terlihat adanya sel darah merah). Contoh diare jenis ini adalah

diare yang disebabkan oleh infeksi kuman Salmonela, Shigela, Yersinia,

Campylobacter, atau infeksi amuba.

MEKANISME KEMBUNG

Penyebab kembung:

1. Produksi gas yang berlebihan.

Produksi gas yang berlebihan biasanya disebabkan oleh bakteri,

melalui 3 mekanisme. Pertama, jumlah gas yang dihasilkan oleh setiap

individu tidak sama sebab ada bakteri tertentu yang menghasilkan banyak

gas sementara yang lainnya tidak. Kedua, makanan yang sulit dicerna

dan diabsorbsi di usus halus menyebabkan banyaknya makanan yang

sampai di usus besar sehingga makanan yang harus dicerna bakteri akan

bertambah dan gas yang dihasilkan bertambah banyak. Contohnya adalah

pada kelainan intoleransi laktosa, sumbatan pankreas, dan saluran

empedu. Ketiga, karena keadaan tertentu bakteri tumbuh dan

berkembang di usus halus dimana biasanya seharusnya di usus besar.

Biasanya hal ini berpotensi meningkatkan flatus (buang Angin/kentut).

2. Sumbatan mekanis.

Sumbatan dapat terjadi di sepanjang lambung sampai rectum, jika

bersifat sementara dapat menyebabkan kembung yang bersifat sementara.

Contohnya adalah adanya parut di katub lambung Yang dapat

mengganggu aliran dari lambung ke usus. Sesudah makan makanan

bersama udara tertelan, kemudian setelah 1-2 jam lambung mengeluarkan

asam dan cairan dan bercampur dengan makanan untuk membantu

pencernaan. Jika terdapat sumbatan yang tidak komplit makan makanan

dan hasil pencernaan dapat masuk ke usus dan dapat mengatasi kembung.

Selain itu kondisi feces yang terlalu keras juga dapat menjadi sumbatan

yang dapat memperparah kembung.

3. Sumbatan fungsional.

Yang dimaksud sumbatan fungsional adalah akibat kelemahan yang

tejadi pada otot lambung dan usus sehingga gerakan dari saluran cerna

tidak baik yang menyebabkan pergerakan makanan menjadi lambat

sehingga terjadi kembung. Hal ini bisa terjadi pada penyakit

gastroparesis, irritable bowel syndrome(IBS) dan Hirschprung's. Selain

itu faktor makanan seperti lemak juga akan memperlambat pergerakan

makanan, gas, dan cairan ke saluran cerna bawah yang juga berakibat

kembung. Serat yang digunakan untuk mengatasi sembelit juga dapat

menyebabkan kembung tanpa adanya peningkatan jumlah gas, namun

adanya kembung ini disebabkan oleh melambatnya aliran gas ke usus

kecil akibat serat.

4. Hipersensitifitas saluran cerna.

Beberapa orang ada yang memang hipersensitif terhadap kembung ,

mereka merasakan kembung padahal jumlah makanan, gas, dan cairan di

saluran cerna dalam batas normal, biasanya bila mengkonsumsi makanan

yang mengandung lemak.

Untuk memahami kembung ada 2 hal yang harus diketahui:

1. Gejala/bloating: merupakan perasaan (subyektif) perut seperti lebih besar

dari normal, jadi merupakan suatu tanda atau gejala ketidaknyamanan,

merupakan hal yang lebih ringan dari distention.

2. Tanda/distention: merupakan hasil pemeriksaan fisik (obyektif) dimana

didapatkan bahwa perut lebih besar dari normal, bisa didapatkan dari

observasi saat menggunakan baju jadi kesempitan dan lambung jelas lebih

besar dari biasanya.

Ada 3 hal yang dapat menyebabkan membesarnya ukuran perut dan harus

dibedakan, yaitu air,udara, dan jaringan dalam perut. Kembung dibedakan

menjadi 2 bagian yaitu:

1. Berkelanjutan, biasanya akibat adanya massa atau pembesaran organ dalam

perut seperti tumor, cairan (asites), atau jaringan lemak (kegemukan).

2. Sementara/hilang timbul , yang berhubungan dengan peningkatan gas atau

cairan dalam lambung, usus halus maupun usus besar.

Ada beberapa hal yang berkaitan dengan kembung:

1. Sendawa (burping/belching) adalah keluarnya gas dari saluran cerna

(kerongkongan dan lambung) ke mulut yang disertai adanya suara dan

kadang-kadang bau. Timbulnya suara tersebut disebabkan oleh getaran

udara / gas pada katub kerongkongan saat keluarnya gas. Hal ini merupakan

hal yang sangat umum bisa terjadi pada siapa saja, dan merupakan usaha

untuk melepaskan udara yang terperangkap di lambung yang biasanya

menimbulkan ketidak nyamanan di saluran cerna.

Penyebab sendawa:

- Makan/minum terlalu cepat

- Menelan udara

- Minum minuman berkarbonasi

- Obat-obatan tertentu seperti metformin

- Orang yang sedang cemas

- Jika disertai gejala-gejala dispepsia merupakan salah satu tanda penyakit

maag.

Sendawa terjadi akibat meningkatnya kadar gas dalam lambung sehingga

tekanan dalam lambung meningkat yang merangsang reflex untuk

melakukan sendawa, dimana terjadi peningkatan tekanan di rongga prerut

dan penurunan tekanan di rongga dada yang menyebabkan keluarnya udara

dari lambung (di rongga perut) ke kerongkongan (di rongga dada). Selain

karena banyaknya gas yang terperangkap di lambung sendawa juga dapat

disebabkan karena kebiasaan semata. Untuk beberapa orang sendawa

dianggap sebagai suatu cara untuk mengurangi ketidaknyamanan di perut

walaupun bukan karena peningkatan kadar gas. Sendawa tidak sesederhana

yang dipikirkan, namun berhubungan erat dengan koordinasi beberapa

aktivitas. Laring harus selalu tertutup supaya cairan ataupun makanan yang

naik dari lambung tidak masuk ke paruparu. Saat menelan laring terangkat

secara otomatis dan sejalan dengan itu katup kerongkongan atas terbuka

sehingga mempermudah gas keluar dari kerongkongan ke tenggorokan.

Katup kerongkongan bawah juga terbuka sehingga gas dapat naik dari

lambung ke kerongkongan. Saat itu semua terjadi diafragma turun ketika

menarik nafas. Terjadi peningkatan tekanan di rongga perut dan penurunan

tekanan di rongga dada yang menyebabkan keluarnya udara dari lambung

(di rongga perut) ke kerongkongan (di rongga dada).

Jika rasa tidak nyaman di perut bukan karena peningkatan gas, sendawa

tidak menyelesaikan masalah. Jika demikian berarti ada hal lain di perut

yang perlu ditatalaksana dan harus dicari penyebabnya. Sendawa merupakan

suatu gejala yang bisa disebabkan oleh penyakit di saluran cerna dan kondisi

yang menyebabkan ketidaknyamanan di rongga perut.

2. Flatus/Kentut

Flatus merupakan keluarnya gas dalam saluran cerna melalui anus yang

bersumber dari udara yang tertelan atau hasil produksi dari bakteri. Namun

terjadinya flatus lebih sering diakibatkan oleh produksi dari bakteri di

saluran cerna atau usus besar berupa hidrogen dan atau methan pada

keadaan banyak mengkonsumsi kandungan gula dan polisakarida. Contoh

gula adalah seperti laktosa (gula susu) , sorbitol sebagai pemanis rendah

kalori, dan fruktosa pemanis yang biasanya digunakan pada permen dan

minuman.

Zat tepung juga sering menjadi sumber gas, kandungan polisakarida dari

gandum, kentang, jagung dan beras. Beras menghasilkan gas yang relatif

lebih sedikit dibanding yang lainnya. Zat tepung dari padi-padian yang

belum diproses menyebabkan lebih banyak gas dibandingkan dengan biji-

bijian yang sudah mengalami proses karena kandungan seratnya masih utuh,

dimana serat merupakan bahan yang tidak dapat dicerna oleh enzim

pencernaan namun akan dimetabolisme oleh bakteri sehingga menghasilkan

gas.

Banyak mengkonsumsi sayuran dan buah-buahan yang mengandung

selulosa tidak menghasilkan banyak gas sebab selulosa dimetabolisme

sedikit oleh bakteri, kecuali jika buah atau sayuran tersebut mengandung

lebih banyak gula atau polisakarida dibanding selulosa. Gas tertelan dalam

jumlah wajar tidak dapat dihindari dan gas dari hasil produksi bakteri juga

akan terus berlangsung namun secara fisiologis gas itu akan dikeluarkan

dari saluran cerna melalui flatus dengan mekanisme kontraksi otot usus

untuk menghindari menumpuknya gas di saluran cerna. Gas juga dapat

diserap ke aliran darah dan akan dikeluarkan melalui pernafasan.

Gas tertelan dalam jumlah wajar tidak dapat dihindari dan gas dari hasil

produksi bakteri juga akan terus berlangsung namun secara fisiologis gas itu

akan dikeluarkan dari saluran cerna melalui flatus dengan mekanisme

kontraksi otot usus untuk menghindari menumpuknya gas di saluran cerna.

Gas juga dapat diserap ke aliran darah dan akan dikeluarkan melalui

pernafasan.

Ada beberapa tips cara mengatasi perut kembung maag:

1. Hindari mengkonsumsi makanan-makanan yang bisa menyebabkan perut

kembung, misalnya kol, pisang, bawang merah, brokoli, makanan pedas,

soda, minuman karbonasi, es kirim, dan sebagainya.

2. Hindari makanan-makanan berlemak dan gorengan karena makanan jenis

ini dapat menghambat pengosongan perut dan meningkatkan sensasi rasa

kenyang.

3. Kurangi konsumsi produk susu. Carilah produk susu yang rendah

kandungan laktosanya, misalnya yoghurt.

4. Konsumsilah obat-obatan yang mengandung simethicone karena bisa

membantu memecah gelembung-gelembung gas yang mengakibatkan

perut kembung.

Hubungan sendawa dan kembung dengan sakit maag. Sakit maag

ditandai oleh adanya sindrom dispepsia yang terdiri dari beberapa gejala

seperti rasa tidak nyaman di ulu hati, sendawa, kembung, mual dan muntah.

Jika seseorang sering sendawa atau perut kembung yang disertai rasa tidak

nyaman di ulu hati kemungkinan besar sedang menderita sakit maag. Jadi

sendawa dan kembung dengan sakit maag saling berhubungan sebab

sendawa dan kembung merupakan salah satu tanda seseorang sedang

menderita sakit maag. Terutama jika seseorang mempunyai resiko tinggi

untuk menderita sakit maag seperti makan tidak teratur, suka makan pedas

dan asam, merokok dan minum alkohol, suka minum kopi, dan rentan

terhadap stress.

Faktor Predisposisi Diare

Infeksi : Virus, bakteri, parasit

Masuk saluran cerna

Menempel pada mukosa epitel

Peningkatan daya dorong kontraksi otot sal cerna

Merusak vili usus Hiperperistaltik

Gerak usus↑

↓ Waktu transit makanan di usus

Absorbsi makanan tidak sempurna

Gangguan neuromuscular

Defisiensi enzim laktase

Makanan tidak diserap di usus

halus

Mak masuk usus besar

Fermentasi makanan

Asam lemak rantai pendek

Osmolaritas usus ↑

Menarik cairan ke lumen usus

Psikologis

Stimulasi simpatik ↑

Sekresi HCl ↑

Iritasi sal cerna

Dinding usus teregang

Depolarisasai ↑

Motilitas usus ↑

Alergi/ agen toxigenic

Enterotoxin

Menembus dinding usus halus

Inflamasi local pada usus halus

Nekrosis jaringan

Ulkus

DIARE

Kehilangan Cairan

Di intravaskular Di interstitial

Beban jantung↓

Tek darah ↓

Kekentalan darah ↑

Hematocrite ↑

SV ↓

HR ↑

Perfusi jaringan ↓Glikolisis anaerob

Shock hipovol

emik

Kehilangan Na↓Na = ↓ air/BB

Kehilangan HCO3

RatioH2CO3 : NaHCO3

1 : < 2

Kehilangan K

Hiperpolarisasi usus

Perubahan aktivitas

listrik jantung

Bising usus Udara di sal cerna

Kembung

Tanda dehidrasi:Turgor ↓Mukosa keringBB ↓

Asidosis Metabolik

Patofisiologi Diare

F. DEFINISI GASTRITIS

GASTRITIS

( www.indofarmacorporate.com)

1. Definisi

Gastritis atau lebih dikenal sebagai magg berasal dari bahasa yunani

yaitu gastro, yang berarti perut/lambung dan itis yang berarti

inflamasi/peradangan. Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi

terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan

peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat

dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat

mengakibatkan ulserasi di lambung yaitu Helicobacter pylori. Tetapi factor

– factor lain seperti trauma fisik dan pemakaian secara terus menerus

beberapa obat penghilang sakit dapat juga menyebabkan gastritis.

Gastritis merupakan peradangan mukosa lambung. Tergantung pada

penyebabnya, gastritis bisa berlangsung akut atau kronik dan bisa

menyerupai kondisi yang lebih berat seperti atrofi mukosa lambung. Nyeri

perut sebelah atas merupakan gejala yang paling sering dialami oleh

penderita gastritis, dan kadang disebut sebagai dispepsia. Pada beberapa

kondisi, gastritis bisa mengarah pada pembentukkan tukak dan beresiko

terhadap kanker lambung. Akan tetapi, sebagian besar penderita, gastritis

bukanlah kondisi yang berbahaya dan bisa sembuh cepat dengan

pengobatan.

Pada pemeriksaan endoskopi yang dilakukan pada klien gastritis

ditemukan eritema mukosa, sedangkan hasil foto memperlihatkan

iregularitas mukosa. Gastritis terbagi dua, yaitu:

a. Gastritis akut

Merupakan kelainan klinis akut yang jelas penyebabnya dengan tanda

dan gejala yang khas. Biasanya ditemukan sel inflamasi akut dan

neutrofil. Jenisnya adalah: gastritis stress akut, gastritis erosive kronis,

gastritis eosinofilik, gastritis bakterialis.

b. Gastitis kronik

Penyebabnya tidak jelas, sering bersifat multifaktor dengan

perjalanan kilnik bervariasi. Kelainan ini berkaitan erat dengan infeksi H.

pylori. Jenisnya adalah: gastritis sel plasma, penyakit meniere.

2. Etiologi

Lambung adalah sebuah kantung otot yang kosong, terletak pada bagian

kiri atas perut tepat dibawah tulang iga. Lambung orang dewasa mempunyai

panjang berkisar antara 10 inchi dan dapat mengembang untuk menampung

makanan atau minuman sebanyak 1 gallon. Bila lambung dalam keadaan

kosong, maka ia akan melipat, mirip seperti sebuah akordion. Ketika

lambung mulai terisi dan mengembang, lipatan - lipatan tersebut secara

bertahap membuka.

Lambung memproses dan menyimpan makanan dan secara bertahap

melepaskannya ke dalam usus kecil. Ketika makanan masuk ke dalam

esophagus, sebuah cincin otot yang berada pada sambungan antara

esophagus dan lambung (esophageal sphincter) akan membuka dan

membiarkan makanan masuk ke lambung. Setelah masuk ke lambung cincin

in menutup. Dinding lambung terdiri dari lapisan lapisan otot yang kuat.

Ketika makanan berada di lambung, dinding lambung akan mulai

menghancurkan makanan tersebut. Pada saat yang sama, kelenjar - kelenjar

yang berada di mukosa pada dinding lambung mulai mengeluarkan cairan

lambung (termasuk enzim-enzim dan asam lambung) untuk lebih

menghancurkan makanan tersebut.

Salah satu komponen cairan lambung adalah asam hidroklorida. Asam ini

sangat korosif sehingga paku besi pun dapat larut dalam cairan ini. Dinding

lambung dilindungi oleh mukosa-mukosa bicarbonate (sebuah lapisan

penyangga yang mengeluarkan ion bicarbonate secara regular sehingga

menyeimbangkan keasaman dalam lambung) sehingga terhindar dari sifat

korosif asam hidroklorida.

Gastritis biasanya terjadi ketika mekanisme pelindung ini kewalahan dan

mengakibatkan rusak dan meradangnya dinding lambung. Beberapa

penyebab yang dapat mengakibatkan terjadinya gastritis antara lain :

a. Gastritis Akut.

1) Gastritis stress akut, merupakan jenis Gastritis yang paling berat,

yang disebabkan akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar

atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga borok serta

pendarahan pada lambung.

2) Gastitis erosif kronis, bisa merupakan akibat dari :

Crohn's disease. Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan

peradangan kronis pada dinding saluran cerna, namun kadang-

kadang dapat juga menyebabkan peradangan pada dinding

lambung. Ketika lambung terkena penyakit ini, gejala-gejala dari

Crohn's disease (yaitu sakit perut dan diare dalam bentuk cairan)

tampak lebih menyolok daripada gejala-gejala gastritis.

Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus. Obat

analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin,

ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada

lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas

melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat - obat tersebut

hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung

akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus

atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan

peptic ulcer.

3) Gastritis esinofilik, terjadi akibat dari reaksi alergi terhadap infestasi

cacing gelang. Eosinofil (sel darah putih) terkumpul di dinding

lambung.

b. Gastritis kronik

1) Gastritis sel plasma, merupakan Gastritis yang penyebabnya tidak

diketahui. Sel plasma (salah satu jenis sel darah putih) terkumpul di

dalam dinding lambung dan organ lainnya.

2) Penyakit meniere, merupakan jenis gastritis yang pnyebabnya tidak

diketahui. Dinding lambung menjadi tebal, lipatannya menebal,

kelenjarnya membesar dan memiliki kista yang terisi cairan. Sekitar

10% penderita penyakit ini menderita kanker lambung.

3) Gastritis Bakterialis.

Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori

yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding

lambung. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri

tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut

terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman

yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi H. pylori sering terjadi

pada masa kanak - kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak

dilakukan perawatan. Infeksi H. pylori ini sekarang diketahui sebagai

penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering

terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu yang lama akan

menyebabkan peradangan menyebar yang kemudian mengakibatkan

perubahan pada lapisan pelindung dinding lambung. Salah satu

perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan dimana

kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan rusak.

Peneliti menyimpulkan bahwa tingkat asam lambung yang rendah

dapat mengakibatkan racun-racun yang dihasilkan oleh kanker tidak

dapat dihancurkan atau dikeluarkan secara sempurna dari lambung

sehingga meningkatkan resiko (tingkat bahaya) dari kanker lambung.

Tapi sebagian besar orang yang terkena infeksi H. pylori kronis tidak

mempunyai kanker dan tidak mempunyai gejala gastritis, hal ini

mengindikasikan bahwa ada penyebab lain yang membuat sebagian

orang rentan terhadap bakteri ini sedangkan yang lain tidak.

c. Penyebab Lainnya

Penggunaan alkohol secara berlebihan. Alkohol dapat mengiritasi

dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding

lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi

normal.

Penggunaan kokain. Kokain dapat merusak lambung dan

menyebabkan pendarahan dan gastritis.

Kelainan autoimmune. Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika

sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel sehat yang berada dalam

dinding lambung. Hal ini mengakibatkan peradangan dan secara

bertahap menipiskan dinding lambung, menghancurkan kelenjar-

kelenjar penghasil asam lambung dan menganggu produksi faktor

intrinsic (yaitu sebuah zat yang membantu tubuh mengabsorbsi

vitamin B-12). Kekurangan B-12, akhirnya, dapat mengakibatkan

pernicious anemia, sebuah konsisi serius yang jika tidak dirawat dapat

mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh. Autoimmune atrophic

gastritis terjadi terutama pada orang tua.

Radiasi and kemoterapi. Perawatan terhadap kanker seperti

kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan peradangan pada dinding

lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis dan

peptic ulcer. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan

yang terjadi biasanya sementara, tapi dalam dosis besar akan

mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat

mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil

asam lambung.

Penyakit bile reflux. Bile (empedu) adalah cairan yang membantu

mencerna lemak-lemak dalam tubuh. Cairan ini diproduksi oleh hati.

Ketika dilepaskan, empedu akan melewati serangkaian saluran kecil

dan menuju ke usus kecil. Dalam kondisi normal, sebuah otot

sphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah

empedu mengalir balik ke dalam lambung. Tapi jika katup ini tidak

bekerja dengan benar, maka empedu akan masuk ke dalam lambung

dan mengakibatkan peradangan dan gastritis.

Faktor-faktor lain. Gastritis sering juga dikaitkan dengan konsisi

kesehatan lainnya seperti HIV/AIDS, infeksi oleh parasit, dan gagal

hati atau ginjal.

3. Manifestasi Klinis

Walaupun banyak kondisi yang dapat menyebabkan gastritis, gejala dan

tanda – tanda penyakit ini sama antara satu dengan yang lainnya. Gejala-

gejala tersebut antara lain :

Perih atau sakit seperti terbakar pada perut bagian atas yang dapat menjadi

lebih baik atau lebih buruk ketika makan

Mual

Muntah

Kehilangan selera

Kembung

Terasa penuh pada perut bagian atas setelah makan

Kehilangan berat badan

Gastritis yang terjadi tiba – tiba (akut) biasanya mempunyai gejala mual

dan sakit pada perut bagian atas, sedangkan gastritis kronis yang

berkembang secara bertahap biasanya mempunyai gejala seperti sakit yang

ringan pada perut bagian atas dan terasa penuh atau kehilangan selera. Bagi

sebagian orang, gastritis kronis tidak menyebabkan apapun.

Kadang, gastritis dapat menyebabkan pendarahan pada lambung, tapi hal

ini jarang menjadi parah kecuali bila pada saat yang sama juga terjadi borok

pada lambung. Pendarahan pada lambung dapat menyebabkan muntah darah

atau terdapat darah pada feces dan memerlukan perawatan segera.

Karena gastritis merupakan salah satu dari sekian banyak penyakit

pencernaan dengan gejala - gejala yang mirip antara satu dengan yang

lainnya, menyebabkan penyakit ini mudah dianggap sebagai penyakit

lainnya seperti :

Gastroenteritis. Juga disebut sebagai flu perut (stomach flu), yang

biasanya terjadi akibat infeksi virus pada usus. Gejalanya meliputi diare,

kram perut dan mual atau muntah, juga ketidaksanggupan untuk

mencerna. Gejala dari gastroenteritis sering hilang dalam satu atau dua

hari sedangkan untuk gastritis dapat terjadi terus menerus.

Heartburn. Rasa sakit seperti terbakar yang terasa di belakang tulang dada

ini biasanya terjadi setelah makan. Hal ini terjadi karena asam lambung

naik dan masuk ke dalam esophagus (saluran yang menghubungkan

antara tenggorokan dan perut). Heartburn dapat juga menyebabkan rasa

asam pada mulut dan terasa sensasi makanan yang sebagian sudah

dicerna kembali ke mulut.

Stomach ulcers. Jika rasa perih dan panas dalam perut terjadi terus

menerus dan parah, maka hal itu kemungkinan disebabkan karena adanya

borok dalam lambung. Stomach (peptic) ulcer atau borok lambung adalah

luka terbuka yang terjadi dalam lambung. Gejala yang paling umum

adalah rasa sakit yang menjadi semakin parah ketika malam hari atau

lambung sedang kosong. Gastritis dan stomach ulcers mempunyai

beberapa penyebab yang sama, terutama infeksi H. pylori. Penyakit ini

dapat mengakibatkan terjadinya gastritis dan begitu juga sebaliknya.

Nonulcer dyspepsia. Merupakan kelainan fungsional yang tidak terkait

pada penyakit tertentu. Penyebab pasti keadaan ini tidak diketahui, tetapi

stress dan terlalu banyak mengkonsumsi gorengan, makanan pedas atau

makanan berlemak diduga dapat mengakibatkan keadaan ini. Gejalanya

adalah sakit pada perut atas, kembung dan mual.

4. Komplikasi

Jika dibiarkan tidak terawat, gastritis akan dapat menyebabkan peptic

ulcers dan pendarahan pada lambung. Beberapa bentuk gastritis kronis

dapat meningkatkan resiko kanker lambung, terutama jika terjadi penipisan

secara terus menerus pada dinding lambung dan perubahan pada sel-sel di

dinding lambung.

Kebanyakan kanker lambung adalah adenocarcinomas, yang bermula

pada sel-sel kelenjar dalam mukosa. Adenocarcinomas tipe 1 biasanya

terjadi akibat infeksi H. pylori. Kanker jenis lain yang terkait dengan infeksi

akibat H. pylori adalah MALT (mucosa associated lymphoid tissue)

lymphomas, kanker ini berkembang secara perlahan pada jaringan sistem

kekebalan pada dinding lambung. Kanker jenis ini dapat disembuhkan bila

ditemukan pada tahap awal.

5. Terapi

Terapi gastritis sangat bergantung pada penyebab spesifiknya dan

mungkin memerlukan perubahan dalam gaya hidup, pengobatan atau, dalam

kasus yang jarang, pembedahan untuk mengobatinya.

a. Terapi terhadap asam lambung

Asam lambung mengiritasi jaringan yang meradang dalam lambung

dan menyebabkan sakit dan peradangan yang lebih parah. Itulah

sebabnya, bagi sebagian besar tipe gastritis, terapinya melibatkan obat-

obat yang mengurangi atau menetralkan asam lambung seperti :

Anatsida. Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk

cairan atau tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk

mengatasi gastritis ringan. Antasida menetralisir asam lambung dan

dapat menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat.

Penghambat asam. Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi

rasa sakit tersebut, dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat

seperti cimetidin, ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk mengurangi

jumlah asam lambung yang diproduksi.

Penghambat pompa proton. Cara yang lebih efektif untuk

mengurangi asam lambung adalah dengan cara menutup “pompa”

asam dalam sel-sel lambung penghasil asam. Penghambat pompa

proton mengurangi asam dengan cara menutup kerja dari “pompa-

pompa” ini. Yang termasuk obat golongan ini adalah omeprazole,

lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole. Obat-obat golongan ini

juga menghambat kerja H. pylori.

Cytoprotective agents. Obat-obat golongan ini membantu untuk

melindungi jaringan-jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil.

Yang termasuk ke dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol. Jika

meminum obat-obat AINS secara teratur (karena suatu sebab), dokter

biasanya menganjurkan untuk meminum obat-obat golongan ini.

Cytoprotective agents yang lainnya adalah bismuth subsalicylate yang

juga menghambat aktivitas H. pylori.

b. Terapi terhadap H. pylori

Terdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H. pylori. Yang

paling sering digunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan

penghambat pompa proton. Terkadang ditambahkan pula bismuth

subsalycilate. Antibiotik berfungsi untuk membunuh bakteri, penghambat

pompa proton berfungsi untuk meringankan rasa sakit, mual,

menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik.

Terapi terhadap infeksi H. pylori tidak selalu berhasil, kecepatan

untuk membunuh H. pylori sangat beragam, bergantung pada regimen

yang digunakan. Akan tetapi kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih

efektif daripada kombinasi dua obat. Terapi dalam jangka waktu yang

lama (terapi selama 2 minggu dibandingkan dengan 10 hari) juga

tampaknya meningkatkan efektifitas.

Untuk memastikan H. pylori sudah hilang, dapat dilakukan

pemeriksaan kembali setelah terapi dilaksanakan. Pemeriksaan

pernapasan dan pemeriksaan feces adalah dua jenis pemeriksaan yang

sering dipakai untuk memastikan sudah tidak adanya H. pylori.

Pemeriksaan darah akan menunjukkan hasil yang positif selama beberapa

bulan atau bahkan lebih walaupun pada kenyataanya bakteri tersebut

sudah hilang.

6. Pencegahan

Walaupun infeksi H. pylori tidak dapat selalu dicegah, berikut beberapa

saran untuk dapat mengurangi resiko terkena gastritis :

Makan secara benar. Hindari makanan yang dapat mengiritasi terutama

makanan yang pedas, asam, gorengan atau berlemak. Yang sama

pentingnya dengan pemilihan jenis makanan yang tepat bagi kesehatan

adalah bagaimana cara memakannya. Makanlah dengan jumlah yang

cukup, pada waktunya dan lakukan dengan santai.

Hindari alkohol. Penggunaan alkohol dapat mengiritasi dan mengikis

lapisan mukosa dalam lambung dan dapat mengakibatkan peradangan

dan pendarahan.

Jangan merokok. Merokok mengganggu kerja lapisan pelindung

lambung, membuat lambung lebih rentan terhadap gastritis dan borok.

Merokok juga meningkatkan asam lambung, sehingga menunda

penyembuhan lambung dan merupakan penyebab utama terjadinya

kanker lambung. Tetapi, untuk dapat berhenti merokok tidaklah mudah,

terutama bagi perokok berat. Konsultasikan dengan dokter mengenai

metode yang dapat membantu untuk berhenti merokok.

Lakukan olah raga secara teratur. Aerobik dapat meningkatkan

kecepatan pernapasan dan jantung, juga dapat menstimulasi aktifitas otot

usus sehingga membantu mengeluarkan limbah makanan dari usus secara

lebih cepat.

Kendalikan stress. Stress meningkatkan resiko serangan jantung dan

stroke, menurunkan sistem kekebalan tubuh dan dapat memicu terjadinya

permasalahan kulit. Stress juga meningkatkan produksi asam lambung

dan melambatkan kecepatan pencernaan. Karena stress bagi sebagian

orang tidak dapat dihindari, maka kuncinya adalah mengendalikannya

secara effektif dengan cara diet yang bernutrisi, istirahat yang cukup,

olah raga teratur dan relaksasi yang cukup.

Ganti obat penghilang nyeri. Jika dimungkinkan, hindari penggunaan

AINS, obat-obat golongan ini akan menyebabkan terjadinya peradangan

dan akan membuat peradangan yang sudah ada menjadi lebih parah.

Ganti dengan penghilang nyeri yang mengandung acetaminophen.

Ikuti rekomendasi dokter.

GASTRITIS

(www.medicastore.com)

1. Jenis Gastritis berdasarkan Etiologinya

a. Gastritis bakterialis biasanya merupakan akibat dari infeksi oleh

Helicobacter pylori (bakteri yang tumbuh di dalam sel penghasil lendir di

lapisan lambung). Tidak ada bakteri lainnya yang dalam keadaan normal

tumbuh di dalam lambung yang bersifat asam, tetapi jika lambung tidak

menghasilkan asam, berbagai bakteri bisa tumbuh di lambung. Bakteri ini

bisa menyebabkan gastritis menetap atau gastritis sementara.

b. Gastritis karena stres akut, merupakan jenis gastritis yang paling berat,

yang disebabkan oleh penyakit berat atau trauma (cedera) yang terjadi

secara tiba-tiba. Cederanya sendiri mungkin tidak mengenai lambung,

seperti yang terjadi pada luka bakar yang luas atau cedera yang

menyebabkan perdarahan hebat.

c. Gastritis erosif kronis bisa merupakan akibat dari:

Bahan iritan seperti obat-obatan, terutama aspirin dan obat anti

peradangan non-steroid lainnya.

Penyakit Crohn

Infeksi virus dan bakteri.

Gastritis ini terjadi secara perlahan pada orang-orang yang sehat, bisa

disertai dengan perdarahan atau pembentukan ulkus (borok, luka

terbuka). Dan paling sering terjadi pada alkoholik.

d. Gastritis karena virus atau jamur bisa terjadi pada penderita penyakit

menahun atau penderita yang mengalami gangguan sistem kekebalan.

e. Gastritis eosinofilik bisa terjadi sebagai akibat dari reaksi alergi

terhadap infestasi cacing gelang.

Eosinofil (sel darah putih) terkumpul di dinding lambung.

f.Gastritis atrofik terjadi jika antibodi menyerang lapisan lambung,

sehingga lapisan lambung menjadi sangat tipis dan kehilangan sebagian

atau seluruh selnya yang menghasilkan asam dan enzim. Keadaan ini

biasanya terjadi pada usia lanjut. Gastritis ini juga cenderung terjadi pada

orang-orang yang sebagian lambungnya telah diangkat (menjalani

pembedahan gastrektomi parsial). Gastritis atrofik bisa menyebabkan

anemia pernisiosa karena mempengaruhi penyerapan vitamin B12 dari

makanan.

g. Penyakit Meniere merupakan jenis gastritis yang penyebabnya tidak

diketahui.

Dinding lambung menjadi tebal, lipatannya melebar, kelenjarnya

membesar dan memiliki kista yang terisi cairan. Sekitar 10% penderita

penyakit ini menderita kanker lambung.

h. Gastritis sel plasma merupakan gastritis yang penyebabnya tidak

diketahui. Sel plasma (salah satu jenis sel darah putih) terkumpul di

dalam dinding lambung dan organ lainnya.

i.Gastritis juga bisa terjadi jika seseorang menelan bahan korosif atau

menerima terapi penyinaran kadar tinggi.

2. Manifestasi Klinis berdasarkan jenisnya

Gejalanya bermacam-macam, tergantung kepada jenis gastritisnya.

Biasanya penderita gastritis mengalami gangguan pencernaan (indigesti)

dan rasa tidak nyaman di perut sebelah atas.

Pada gastritis karena stres akut, penyebabnya (misalnya penyakit berat,

luka bakar atau cedera) biasanya menutupi gejala-gejala lambung; tetapi

perut sebelah atas terasa tidak enak. Segera setelah cedera, timbul memar

kecil di dalam lapisan lambung. Dalam beberapa jam, memar ini bisa

berubah menjadi ulkus. Ulkus dan gastritis bisa menghilang bila penderita

sembuh dengan cepat dari cederanya. Bila penderita tetap sakit, ulkus bisa

membesar dan mulai mengalami perdarahan, biasanya dalam waktu 2-5 hari

setelah terjadinya cedera. Perdarahan menyebabkan tinja berwarna

kehitaman seperti aspal, cairan lambung menjadi kemerahan dan jika sangat

berat, tekanan darah bisa turun. Perdarahan bisa meluas dan berakibat fatal.

Gejala dari gastritis erosif kronis berupa mual ringan dan nyeri di perut

sebelah atas. Tetapi banyak penderita (misalnya pemakai aspirin jangka

panjang) tidak merasakan nyeri. Penderita lainnya merasakan gejala yang

mirip ulkus, yaitu nyeri ketika perut kosong.

Jika gastritis menyebabkan perdarahan dari ulkus lambung, gejalanya

bisa berupa:

tinja berwarna kehitaman seperti aspal (melena)

muntah darah (hematemesis) atau makanan yang sebagian sudah dicerna,

yang menyerupai endapan kopi.

Pada gastritis eosinofilik, nyeri perut dan muntah bisa disebabkan oleh

penyempitan atau penyumbatan ujung saluran lambung yang menuju ke

usus dua belas jari.

Pada penyakit Meniere, gejala yang paling sering ditemukan adalah

nyeri lambung.

Hilangnya nafsu makan, mual, muntah dan penurunan berat badan, lebih

jarang terjadi. Tidak pernah terjadi perdarahan lambung. Penimbunan cairan

dan pembengkakan jaringan (edema) bisa disebabkan karena hilangnya

protein dari lapisan lambung yang meradang. Protein yang hilang ini

bercampur dengan isi lambung dan dibuang dari tubuh.

Pada gastritis sel plasma, nyeri perut dan muntah bisa terjadi bersamaan

dengan timbulnya ruam di kulit dan diare.

Gastritis akibat terapi penyinaran menyebabkan nyeri, mual dan

heartburn (rasa hangat atau rasa terbakar di belakang tulang dada), yang

terjadi karena adanya peradangan dan kadang karena adanya tukak di

lambung. Tukak bisa menembus dinding lambung, sehingga isi lambung

tumpah ke dalam rongga perut, menyebabkan peritonitis (peradangan

lapisan perut) dan nyeri yang luar biasa. Perut tampak kaku dan keadaan ini

memerlukan tindakan pembedahan darurat. Kadang setelah terapi

penyinaran, terbentuk jaringan parut yang menyebabkan menyempitnya

saluran lambung yang menuju ke usus dua belas jari, sehingga terjadi nyeri

perut dan muntah. Penyinaran bisa merusak lapisan pelindung lambung,

sehingga bakteri bisa masuk ke dalam dinding lambung dan menyebabkan

nyeri hebat yang muncul secara tiba-tiba.

G. PENGARUH KANDUNGAN JAMU TERHADAP GANGGUAN

LAMBUNG

Bocor Lambung karena Jamu

Kompas, 7 Sept 2007

  

Jamu merupakan ramuan tradisional yang sangat umum ditemukan di

Indonesia, yang digunakan baik sebagai tambahan/suplemen sehari-hari

maupun sebagai "obat" untuk berbagai macam penyakit. Khusus bagi golongan

masyarakat menengah-bawah, jamu masih kerap menjadi pilihan pertama

untuk mengatasi gangguan kesehatan sehari-hari.

Tidak semua jamu-jamuan di Indonesia masuk ke dalam daftar Badan

Pengawas Obat dan Makanan (POM). Jamu gendong, misalnya, yang

pembuatannya dilakukan langsung oleh si penjual jamu dengan ilmu yang

turun-temurun. Akan tetapi, banyak pula jamu-jamuan yang masuk ke dalam

daftar Badan POM dan Depkes serta memiliki nomor registrasi resmi.

Sayangnya, ada juga jamu-jamuan yang pada bungkus luarnya tertera nomor

registrasi Badan POM dan Depkes, tetapi ternyata—setelah ditelusuri lebih

lanjut—palsu. Padahal, masyarakat sulit untuk mengecek apakah nomor Badan

POM tersebut asli atau karangan belaka. Inilah yang membahayakan sebab kita

tidak pernah tahu apa saja bahan-bahan yang terkandung dalam jamu-jamuan

tersebut.

Kompas edisi Kamis, 14 Desember 2006, menurunkan tulisan berjudul

"Cara Bijak Pilih Obat Tradisional". Di dalamnya dibahas mengenai adanya 93

jenis jamu yang mengandung obat keras. Bahan-bahan obat keras tersebut di

antaranya fenibutason, metampiron, CTM, piroksikam, deksametason,

allupurinol, sildenafii sitrat, sibutramin hidroklorida, dan parasetamol.

Hampir semua bahan tersebut dapat menyebabkan efek samping langsung

terhadap lapisan sel pelindung pada lambung (mukosa lambung), yaitu peptic

ulcer (borok pada dinding mukosa lambung). Peptic ulcer, merupakan

penyebab utama bocor lambung (± 70 persen) selain keganasan/kanker pada

lambung (± 30 persen). Masyarakat pada umumnya mengetahui penyakit

peptic ulcer sebagai penyakit mag. Pengobatan yang tidak adekuat akan

mengakibatkan komplikasi lebih lanjut berupa perdarahan lambung, keganasan

dan akhirnya bocor lambung.

Penyebab tersering dari peptic ulcer adalah produksi asam lambung yang

berlebih, obat-obatan, serta infeksi Helicobacter pylori, sejenis bakteri tahan

asam yang memiliki sifat khusus dapat memproduksi enzim urease yang dapat

mengubah derajat keasarnan di dalam lambung menjadi suasana basa. Dengan

demlkian, bakteri itu dapat hidup dan berkembang biak di dalam mukosa

lambung.

Produksi asam lambung berlebih dapat disebabkan oleh faktor stres dan

rokok, sedangkan infeksi H.Pylori dapat dieradikasi dengan obat-obatan

tertentu sehingga pameo saat ini berubah dari no acid, no ulcer (1910) menjadi

no H.Pylori, no ulcer (1989).

Obat-obatan yang paling sering menyebabkan peptic ulcer adalah golongan

anti-inflamasi non-steroid (misalnya, paracetamol, fenilbutason, metampiron),

serta golongan obat-obat steroid (misalnya, prednison, deksametason). Semua

hal di atas menjadi penyebab utama terjadinya kebocoran lambung yang

belakangan ini meningkat tajam insidensinya di rumah sakit-rumah sakit di

Indonesia.

 

Bukan obat-obatan

Jamu-jamuan sebenarnya dimasukkan ke dalam golongan suplemen

makanan, bukan obat-obatan, yang dibuat dari bahan-bahan alami berupa

bagian dari tumbuhan, seperti akar-akaran, daun-daunan, dan kulit batang. Ada

juga yang menggunakan bahan dari tubuh hewan, seperti empedu kambing atau

tangkur buaya. Efeknya juga tidak akan langsung dirasakan oleh peminumnya.

Karena sifatnya berupa suplemen, jika ada jamu yang efeknya "cespleng",

justru harus dicurigai mengandung bahan obat-obatan kimia tertentu.

Dalam tahun ini, kejadian pasien dengan bocor lambung (perforasi gastef)

meningkat drastis. Di RS Hasan Sadikin, Bandung, kasus pasien dengan bocor

lambung pada tahun 2005 sejumlah 26 orang, tahun 2006 sejumlah 38 orang,

dan 2007 dari Januari hingga Juli (6 bulan) saja terdapat peningkatan menjadi

53 pasien.

Insidensi ini tampaknya akan meningkat terus. Hal ini serupa dengan

penelitian di RS Immanuel, Bandung, di mana kasusnya pada tahun 2006 tidak

lebih dari 10 orang, tetapi dalam enam bulan terakhir (Januari-Juli 2007)

kasusnya mencapai 40 orang dan cenderung bertambah. Mayoritas kasusnya

adalah pria (77 persen), yang sesuai dengan insidensi populasi di seluruh dunia.

Usia terbanyak berada di kisaran 50-70 tahun, dengan usia penderita termuda

22 tahun, dan tertua 80 tahun (rata-rata 60 tahun).

Hal yang menarik mengenai kasus-kasus bocor lambung di kedua rumah

sakit pendidikan di Bandung tersebut adalah seluruh penderita adalah

pengonsumsi jamu-jamuan kronis (menahun) akibat penyakit rematik, nyeri

kepala, flu, dan sebagainya. Kebanyakan penderita membeli jamu-jamu

tersebut dari warung-warung jamu dan bukan dari produsen yang terpercaya.

Hubungan langsung antara konsumsi jamu-jamuan "gelap" ini dengan

peningkatan kasus bocor lambung yang sangat drastis memang belum jelas

terbukti. Namun, dari hasil pemeriksaan patologi anatomi (pemeriksaan

jaringan di sekifar dinding lambung yang bocor) menunjukkan tidak adanya

kuman H.pylori yang merupakan penyebab paling banyak borok dinding

mukosa lambung, maupun adanya keganasan/tumor pada mukosa lambung

penderita.

Hal ini yang menimbulkan suatu hipotesis penyebab lainnya, yaitu

konsumsi obat-obat yang dapat mengiritasi mukosa lambung. Salah satunya

adalah jamu-jamuan, yang menurut Badan POM dicampur dengan obat-obat

kimia keras.

 

Beberapa gejala

Penderita dengan perforasi gaster umumnya datang dengan keluhan nyeri

perut mendadak dan sangat hebat dirasakan di perut bagian atas (ulu hati, mirip

gejala penyakit mag), wajah pucat, keringat dingin, napas pendek-pendek,

demam, dan muntah-muntah, khususnya pa-da jam-jam pertama setelah

kebocoran terjadi.

Setelah beberapa jam, penderita biasanya tampak lebih baik, nyeri

berkurang, muntah-muntah berhenti, suhu dan nadi normal, bahkan penderita

bisa tidur. Namun, justru pada periode "intermediate' inilah waktu yang paling

baik untuk dilakukan tindakan segera berupa operasi/pembedahan sehingga

diagnosis penderita harus dilakukan dengan cepat dan benar.

Pada periode lanjut (lebih dari 12 jam setelah kebocoran lambung terjadi),

pasien akan memburuk dengan cepat dan mulai masuk ke dalam keadaan peri-

tonitis (peradangan hebat pada rongga perut) dan sepsis (infeksi hebat.

Racun/toksin bakteri sudah menyebar ke seluruh tubuh) akibat kontaminasi

rongga perut oleh asam lambung dan isi lambung lainnya, berupa sisa makanan

dan enzim-enzim pencernaan.

Jika penderita baru ditangani pada periode lanjut ini, atau bahkan lebih

lama, prognosis (kemungkinan yang terjadi pada penderita) pada pasien

tersebut akan menjadi lebih buruk. Apalagi diperberat lagi dengan faktor usia

penderita yang umumnya sudah lanjut, serta penyakit-penyakit usia lanjut

lainnya.

Penanganan penderita yang sudah didiagnosis sebagai perforasi gaster

adalah penanganan secara pembedahan karena kebocoran tersebut harus dicari

dan ditutup oleh ahli bedah yang bersangkutan. Umumnya, jika penderita

datang pada periode-periode awal penyakitnya, pasien dapat sembuh sempurna

dalam waktu 7-10 hari.

Namun, penelitian di RS Immanuel pada enam bulan terakhir menunjukkan

57 persen saja penderita dengan perbaikan atau sembuh sempurna, 22 persen

meninggal dunia, sisanya dibawa pulang paksa oleh keluarga atau hal lainnya.

Pada kasus penderita yang meninggal dunia, 89 persen akibat menolak

dioperasi atau keadaannya yang sudah sangat berat sehingga tidak mungkin

lagi untuk dilakukan pembiusan. Hal ini menunjukkan bahwa level of patient

awareness (tingkat kesadaran) masyarakat kita masih sangat rendah untuk

kasus ini, apalagi jika dokter yang pertama menanganinya juga kurang aware

terhadap penyakit ini.

Manajemen paling baik untuk penderita perforasi gaster adalah pencegahan.

Sebab, jika kebocoran lambung sudah terjadi, penanganannya akan

menghabiskan banyak biaya kesehatan yang harus ditanggung oleh pasien,

keluarga, rumah sakit, dan ujungnya adalah negara kita. Untuk itu, perlu

dilakukan penelitian lebih lanjut tentang hubungan langsung konsumsi jamu-

jamuan "gelap" dengan penyakit bocor lambung pada penderita.

Kasus 2

Nn. Alice 27 th, mengeluh nyeri seperti terbakar pada area epigastrium

yang dirasakan lebih nyeri setelah makan, disertai perasaan mual dan

kadang-kadang muntah. Ia juga mengeluh perutnya kembung dan disertai

diare. Berdasarkan wawancara Nn. Alice seringkali menggunakan aspirin

saat ia merasa tidak enak badan. Ia juga bekerja pada perusahaan garment

yang mengharuskan bekerja dengan target tertentu sehingga setiap hari

duburu-buru tugas. Ia adalah karyawan baru yang bertugas sebagai Quality

Control (QC) dengan 60 pegawai perempuan dan rata-rata bekerja lebih

dari 4 tahun. Ia dibawa ke klinik perusahaan dan mendapatkan terapi

cimetidhine dan mylanta.

H. PENGKAJIAN

1. Data demografi

Nama : Nn. Alice

Usia : 27 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Untuk tambahan, lakukan pengukuran tinggi badan dan berat badan

2. Pengkajian

Keluhan Utama

Nyeri seperti terbakar pada area epigastrium yang dirasakan lebih

nyeri setelah makan, disertai mual dan muntah

- Paliative

Apa yang menjadi faktor pemicu terjadinya nyeri ?

- Quality

Bagaimanakah rasa nyerinya? Tajam ataukah tumpul ?

- Region

Area epigastrium ; tanyakan pula apakah nyeri ini menyebar ke area

lain, mis. punggung

- Severity

Berapa skala nyerinya (1-10) ?

- Time

Nyeri bertambah setelah makan

Riwayat Kesehatan Saat Ini

- Nyeri seperti terbakar pada area epigastrium yang dirasakan lebih nyeri

setelah makan, disertai mual dan muntah

- Perut kembung dan disertai diare

- Tanyakan pada klien seberapa sering frekuensi mual dan muntah.

- Apakah menganggu pola tidur atau tidak ? Apa warna muntahannya ?

- Tanyakan berapa lama frekuensi diare klien.

Riwayat kesehatan masa lalu

- Klien seringkali menggunakan aspirin saat ia tidak enak badan

- Klien pernah mendapatkan terapi cimetidhine dan mylanta

Dapat ditanyakan pada klien apakah :

- Pernah melakukan diet atau tidak ?

- Pernah mengalami pembedahan pada saluran cerna ?

- Tanyakan pada klien berapa frekuensi pasti penggunaan aspirin.

Riwayat Penyakit Keluarga

- Dapat ditanyakan apakah anggota keluarga klien ada yang menderita

penyakit yang sama.

- Dapat ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang memiliki riwayat

kanker saluran cerna.

Hal-hal yang perlu dikaji pada klien :

- Pengetahuan mengenai nutrisi dan diet yang seimbang, termasuk cara

pengolahan dan penyajiannya.

- Kehilangan berat badan

- Kaji berat badan normal, sebelum dan saat ini.

- Berapa berat badan yang hilang.

- Kapan terjadi perubahan berat badan.

- Perubahan selera makan.

Pola Hidup

a. Pola Aktivitas dan Lingkungan

- Klien bekerja dengan target sehingga setiap hari diburu-buru tugas.

- Klien bekerja di lingkungan yang mayoritas perempuan.

- Tanyakan bagaimana kondisi lingkungan tempat klien tinggal.

b. Pola Hubungan dan Peran

- Tanyakan pada klien apakah aktivitas sehari-harinya terganggu .

c. Pola persepsi dan konsep diri

- Tanyakan pada klien apakah dia memiliki pandangan yang salah

terhadap dirinya.

d. Pola Penanggulangan Stress

- Tanyakan apakah klien sering merasa stress/tertekan dengan

pekerjaannya.

- Tanyakan apakah klien merasa cemas dengan kondisinya saat ini.

- Tanyakan bagaimana cara klien menghadapi hal tersebut.

e. Pola praktik kesehatan

- Klien seringkali menggunakan aspirin saat ia tidak enak badan.

- Tanyakan apakah klien rajin berolahraga atau tidak.

- Tanyakan apakah klien pernah berobat menggunakan obat-obatan

tradisional (mis. Jamu).

- Tanyakan apakah klien pernah pergi berobat ke pengobatan

alternatif (non-medis).

f. Gaya Hidup

- Tanyakan apakah klien sering mengonsumsi jenis makanan tertentu

(berlemak, goreng-gorengan, pedas, kafein dsb).

- Tanyakan apakah klien merokok atau mengonsumsi alkohol.

Pengkajian Psikososial

Sangat penting untuk mengetahui apakah klien merasa cemas atau

tidak nyaman dengan kondisinya saat ini karena kondisi psikologis

seseorang dapat memicu atau memperberat suatu penyakit. Kaji fungsi

kognitif, afektif, dan koping klien dalam menghadapi masalah, terutama

pada saat nyeri terasa hebat.

Pengkajian spiritual

Kaji bagaimana perasaan klien terhadap keadaannya saat ini ; apakah

ia memiliki keyakinan bahwa ia dapat sembuh dan sejauh mana

keinginannya untuk sembuh.

Pengkajian Sosial-Ekonomi

- Tanyakan apakah selama ini klien mampu membeli makanan yang

bergizi.

- Tanyakan apakah klien sering berdialog dengan keluarga mengenai

penyakitnya ini dan bagaimana tanggapan keluarga.

- Tanyakan pada klien bagaimana kondisi tempat dia tinggal.

Dampak masalah terhadap kondisi bio-psikososial klien

- Karena nyeri dirasakan bertambah pada saat makan, klien bisa saja

merasa enggan atau cemas apabila waktu untuk makan tiba. Ini dapat

menyebabkan nafsu makan klien berkurang.

Pemeriksaan Fisik

a. Inspeksi

- Keadaan bibir, gusi, palatum dan gigi.

- Kemampuan mengunyah & menelan.

- Sklera, warna kulit.

b. Auskultasi

- Bising Usus.

c. Palpasi

- Distensi Abdomen.

- Nyeri tekan atau nyeri lepas.

- Turgor

- Lingkar perut

d. Perkusi

- Abdomen : shifting dullness, edema.

e. Pemeriksaan Diagnostik

- Barium Swallow

Untuk memeriksa kemungkinan adanya ulkus.

- Endoskopi

Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada

saluran cerna bagian atas yang mungkin tidak terlihat dari sinar-X.

Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang kecil

yang fleksibel (endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam

esophagus, lambung dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan

terlebih dahulu dimati-rasakan (anestesi) sebelum endoskop

dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani

tes ini. Apabila diperlukan, pada saat endoskopi dapat dilakukan

juga pengambilan sampel untuk biopsi mukosa lambung.

- Pemeriksaan Feses, meliputi : warna, konsistensi, bau, lendir, sisa

makanan, parasit

Untuk memeriksa kemungkinan adanya H. pylori (penyebab

ulkus peptikum).

- Kultur darah/Feses

Untuk memeriksa kemungkinan adanya H. pylori (penyebab

ulkus peptikum).

- Pemeriksaan Isi Lambung

Untuk memeriksa kemungkinan aklorhidrida (tidak adanya HCl

dalam getah lambung).

- Tes Serologis

Untuk mengetahui adanya pembentukan antibodi terhadap

antigen H. Pylori.

- Tes Pernafasan

Klien diberi minuman yang mengandung zat karbon urea.

Beberapa saat kemudian tubuhnya dimiringkan ke kiri dan ke

kanan dalam posisi berbaring. Selanjutnya, ia diminta

mengembuskan napas kuat-kuat, udara yang ke luar ditampung

dalam tabung. Udara tersebut dipantau oleh kadar karbon yang

dilabel tersebut.

- X-Ray Saluran Cerna Bagian Atas

Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit

pencernaan lainnya. Biasanya akan diminta menelan cairan barium

terlebih dahulu sebelum dilakukan rontgen. Cairan ini akan

melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di

rontgen.

merusak sel-sel epitel mukosa

Merangsang hipotalamus di medula spinalis

kemampuan faktor defensif terganggu

Stress

Asam dalam obat bersifat korosif

kadar prostaglandin mukosa

HCl tetap di produksi

Lambung kosongMenghambat aktivitas siklogenase mukosa

membran mukosa lambung teiritasi / terluka / radang

Pola makan tidak teratur Penggunaan NSAID secara berlebihan

Sekresi kelenjar getah lambung meningkat

asam lambung

Kerja s.otonom

stimulasi s.simpatikmukus dalam lambung

Mtiltas ususdegenerasi superficial

gangguan absorbsi

produksi HCl

Keasaman interstitial

Gangguan keseimbangan cairan< kebutuhan

Diaregangguan digesti

H+ masuk ke jar gaster

Merangsang sel-sel pariental

I. PATOFISIOLOGI

Edema, infiltrasi limfosit dan sel lasma

Reseptor nyeri

Ujung-ujung saraf bebas

permeabilitas kapiler

nyeri epigastrum Anorexia

muntah

Merangsang pengeluaran zat vasoaktif

kembung, mual

Terbentuk gas >>>

sisa makanan di digesti bakteri colon

vasodilatasi

BB

Gangguan rasa nyaman : nyeri

Gangguan nutrisi < kebutuhan

diare

Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan rasa nyaman: nyeri

2. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan.

3. Gangguan keseimbangan cairan berhubungan dengan diare.

4. Kecemasan

5. Kurang pengetahuan

J. ASUHAN KEPERAWATAN

No Diagnosa Keperawatan TujuanAsuhan Keperawatan

Intervensi Rasional

1 Gangguan rasa nyaman: nyeri

berhubungan dengan rasa

terbakar pada epigastrium

karena membran mukosa

yang terluka ditandai dengan:

DS:

Klien mengeluh nyeri

seperti terbakar pada area

epigastrium yang

dirasakan lebih nyeri

setelah makan.

DO: -

Tupan :

Tidak terjadi iritasi

berlanjut.

Setelah dilakukan

asuhan selama 3 x 24

jam, diharap nyeri klien

menghilang.

Tupen:

Setelah dilakukan

asuhan selama 1 x 24

jam, Klien mengatakan

rasa nyeri berkurang.

Klien mampu

mendemonstrasikan

kembali teknik

distraksi atau relaksasi.

Mandiri

Puasakan pasien pada 6 jam

pertama.

Catat keluhan nyeri,

termaguk lokasi, lamanya,

intensitas (skala 0-10).

Kaji ulang faktor yang

meningkatkan atau

menurunkan nyeri.

Berikan makanan sedikit

tapi sering sesuai indikasi

Mengurangi inflamasi

pada mukosa lambung.

Nyeri tidak selalu ada

tetapi bila ada harus

dibandingkan dengan

gejala nyeri pasien

sebelumnya dimana dapat

membantu mendiagnosa

etiologi perdarahan dan

terjadinya komplikasi.

Membantu dalam

membuat diagnosa dan

terapi.

Makanan mmpunyai efek

penetralisir asam, juga

untuk pasien.

Identifikasi dan batasi

makanan yang

menimbulkan

ketidaknyamanan.

Kolaborasi

Berikan obat, sesuai

indikasi, mis.,:

a. Analgesik, mis., morfin

sulfat.

menghancurkan

kandungan gaster. Makan

sedikit mencegah distensi

dan haluaran gastrin.

Makanan khusus yang

meneybabkan distres

bermacam-macam antara

individu. Penelitian

menunjukkan merica

berbahaya dan kopi

(termasuk dekafein) dapat

menimbulkan dispepsia.

a. Mungkin pilihan

narkotik untuk

menghilangkan nyeri

akut/hebat dan

b. Aseraminofen (tylenol);

c. Antasida;

d. Antikolinergik, mis.,

belladona,atropin.

menurunkan aktivitas

peristaltik.

b. Meningkatkan

kenyamanan dan

istirahat.

c. Menurunkan keasaman

gster dengan absrpsi

atau dengan

menetralisir kimia.

Evaluasi tipe antasida

dalam gambaran

kesehatan total, mis.,

pembatasan natrium.

d. Diberikan pada waktu

tidur untuk

menurunkan motilitas

gaster, menekan

produksi asam,

memperlambat

pengosongan gaster,

dan menghilangkan

nyeri noktural

sehubungan dengan

ulkus gaster.

2 Gangguan nutrisi kurang dari

kebutuhan berhubungan

dengan masukan makanan tak

adekuat; rangsangan muntah

sendiri, ditandai dengan:

DS:

Klien mengeluh merasa

mual dan kadang-kadang

muntah.

DO: -

Tupan:

Mempertahankan BB

tetap seimbang.

Setelah dilakukan

perawatan selama 3x24

kebutuhan nutrisi

terpenuhi.

Tupen:

Pemasukan nutrisi yang

adekuat.

Setelah dilakukan

perawatan selama

1x24jam nutrisi

terpenuhi dengan

Mandiri:

Timbang berat badan tiap

hari.

Awasi toleransi terhadap

masukan cairan dan

makanan, catat distensi

abdomen, laporkan

peningkatan nyeri/kram,

mual/muntah.

Buat program kebutuhan

nutrisi harian & standar BB

minimum.

Izinkan klien memilih

Memberikan informasi

tentang kebutuhan

diet/keefektifan terapi

Komplikasi paralitik ileus,

obsruksi, pengosonga

lambung lambat, dan

dilatasi gaster dapat

terjadi.

Sebagai acuan dalam

pemenuhan kebutuhan

nutrisi pasien.

Klien mencapai

kriteria:

- Porsi makan habis

- Keadaan umum

klien mengalami

kemajuan

makanan (makanan rendah

kalori tidak diperbolehkan).

Buat struktur waktu makan

dengan batasan waktu

(misalnya 40 menit).

Hilangkan distraksi

(misalnya pembicaraan,

menonton televisi) selama

waktu makan.

Berikan perawatan mulut

sebelum & sesudah makan.

Monitor aktivitas fisik dan

catat tingkat aktivitas

tersebut.

Hindari makanan yang

peningkatan berat badan

setiap hari karena adanya

keinginan dari klien.

Perpisahan dari keluarga

selama beberapa waktu

akan sangat membantu.

Beralih pada aktivitas

yang menyenangkan.

Memberikan rasa nyaman

pada mulut dan dapat

mengurangi rasa mual.

Membantu dalam

mempertahankan tonus

otot dan berat badan juga

untuk mengontrol tingkat

pembakaran kalori.

Dapat mempengaruhi

menimbulkan gas.

Sediakan makanan dengan

ventilasi yang baik,

lingkungan yang 

menyenangkan, dengan

situasi yang tidak terburu-

buru.

Kolaborasi:

Berikan cairan IV,

hiperalimentasi dan lemak

sesuai indikasi.

Awasi pemeriksaan

laboratorium, mis., Hb/Ht

dan elektrolit.

Berikan obat sesuai

indikasi:

nafsu makan / pencernaan

dan membatasi masukan

nutrisi.

Lingkungan yang

menyenangkan dapat

menurunkan stress dan

lebih kondusif untuk

makan.

Memenuhi kebutuhan

cairan/nutrisi sampai

masukan oral dimulai.

Indikator kebutuhan

cairan/nutrisi da

keefektifan terapi dan

terjadinya komplikasi.

a. Antikolinergik, contoh

atropin, propantelin

bromida (ProBanthine).

b. Tambahan vitamin yang

dapat larut dalam lemak,

termasuk B12, kalsium.

c. Sediaan besi.

d. Tambahan protein.

a. Mengontrol sindrom

dumping,

meningkatkan

pencernaan dan

absorpsi nutrien.

b. Pengangkatan lambung

mencegah absorpsi B12

(sehubungan dengan

kehilangan faktor

intrinsik) dan dapat

menimbulkan anemia

pernisiosa. Selain itu

pengosongan cepat

lambung menurunkan

absorpsi kalsium.

c. Memperbaiki/

mencegah anemia

defisiensi besi.

d. Protein tambahan dapat

e. Enzim pankreas.

f. Trigliserida rantai

sedang (TRS).

membantu perbaikan

dan penyembuhan

jaringan.

e. Meningkatkan proses

pencernaan.

f. Meningkatkan absorpsi

lemak dan vitamin larut

dalam lemak untuk

mencegah masalah

malabsorpsi.

3 Gangguan keseimbangan

cairan berhubungan dengan

diare, ditandai dengan:

DS:

Klien mengeluh perutnya

kembung dan disertai

diare.

DO: -

Tupan:

Kebutuhan cairan dan

elektrolit terpenuhi

sepenuhnya.

Keluhan klien berhenti.

Tupen:

Setelah dilakukan

tindakan keperawatan

2x24 jam kebutuhan

Mandiri:

Awasi masukan dan

haluaran, karakter, dan

jumlah feses; perkirakan

kehilangan yang tak

terlihat, mis., berkeringat.

Ukur berat janis urine;

observasi oliguria.

Observasi tanda-tanda vital,

Memberikan informasi

tentang keseimbangan

cairan, fungsi ginjal dan

kontrol penyakit usus juga

merupakan pedoman

untuk penggantian cairan.

Hipotensi (termasuk

cairan dan elektrolit

akan terpenuhi.

Mempertahankan

volume cairan adekuat

dibuktikan oleh

membran mukosa

lembab, turgor kulit

baik, dan pengisian

kapiler baik; tanda vital

stabil, keseimbangan

masukan dan haluaran

dengan urine normal

dalam

konsentrasi/jumlah.

bandingkan dengan hasil

normal pasien sebelumnya.

Observasi kulit kering

berlebihan dan membran

mukosa, penurunan turgor

kulit, pengisian kapiler

lambat.

Ukur berat badan tiap hari.

Pertahankan pembatasan

per oral, tirah baring;

hindari kerja.

Observasi perdarahan dan

tes feses tiap hari untuk

adanya darah samar.

postural), takikardia,

demam dapat

menunjukkan rspons

terhadap dan/atau efek

kehilangan cairan.

Menunjukkan kehilangan

cairan

berlebihan/dehidrasi.

Indikator cairan dan status

nutrisi.

Kolon diistirahatkan untuk

penyembuhan dan untuk

menurunkan kehilangan

cairan usus.

Diet tak adekuat dan

penurunan absorpsi dapat

menimbulkan defisiensi

Kolaborasi:

Awasi hasil hasil

laboratorium, contoh

elektrolit (khususnya

kalium, magnesium) dan

GDA (keseimbangan asam-

basa).

Berikan obat sesuai

indikasi:

a. Antidiare.

b. Antiemetik, mis.,

trimetobenzamida

(Tigan); hidroksin

(Vistaril); proklorperazin

(Compazine).

vitamin K dan merusak

koagulasi, potensial risiko

perdarahan.

Menentukan kebutuhan

penggantian dan

keefektifan terapi.

a. Menurunkan

kehilangan cairan dari

usus.

b. Digunakan untuk

mengontrol

mual/muntah pada

eksaserbasi akut.

c. Antipiretik, mis.,

asetaminofen (Tyenol).

d. Elektrolit, mis.,

tambahan kalium (LCI-

IV: K-lyte, Slow-K).

e. Vitamin K (Mephyton).

c. Mengontrol demam,

menurunkan

kehilangan tak terlihat.

d. Elektrolit hilang dalam

jumlah besar, khusus

pada usus yang gundul,

area ulkus, dan diare

dapat juga

menimbulkan asidosis

metabolik karena

kehilangan bikarbonat

(HCO3).

e. Merangsang

pembentukan

protrombin hepatik,

menstabilisasi

koagulasi dan

menurunkan risiko

perdarahan.

4 Ansietas tahap sedang

berhubungan dengan

perubahan status kesehatan,

ditandai dengan:

DO: -

DS: -

Tupan:

Menunjukkan rileks

dan laporan ansietas

menurun sampai

tingkat dapat ditangani.

Pasien dapat

memecahkan masalah

dengan

menggunakan sumber

yang efektif.

Tupen:

Pasien dapat

mendiskusikan

permasalahan yang

dihadapinya.

Menyatakan rentang

perasaan yang tepat.

Mandiri:

Observasi respon fisiologis,

mis: takipnea, palpitasi,

pusing, sakit kepala, dan

sensasi kesemutan.

Catat petunjuk perilaku,

mis: gelisah, mudah

tersinggung, kurang kontak

mata, perilaku

melawan/menyerang.

Dorong pernyataan takut

dan ansietas, berikan respon

umpan balik.

Dapat menjadi indikasi

derajat ansietas yang

dialami pasien tetapi juga

dapat berhubungan

dengan kondisi fisik/status

syok.

Indikator derajat ansietas

yang dialami pasien, mis.,

pasien akan merasa tak

terkontrol terhadap situasi

atau mencapai status

panik.

Membuat hubungan

therapeutik. Membantu

pasien untuk menerima

perasaan dan memberikan

kesempatan untuk

menjelaskan kesalahan

Akui bahwa ini merupakan

situasi menakutkan dan

lainnya diekspresikan mirip

dengan takut. Bantu pasien

dalam menyatakan perasaan

dengan mendegar dengan

aktif.

Berikan informasi akurat,

nyata tentang apa yang

dilakukan, mis., sensasi

yang diharapkan, prosedur

biasa.

Berikan lingkungan yang

tenang untuk beristirahat.

Dorong orang terdekat

konsep.

Bila pasien mengalami

takut sendiri, validasi

bahwa ini perasaan yang

normal dan dapat

membantu pasien merasa

kurang terisolasi.

Melibatkan pasien dalam

rencana asuhan dan

menurunkan ansietas yang

tak perlu tentang

ketidaktahuan.

Memindahkan pasien dari

stresor luar dan

meningkatkan relaksasi,

juga dapat meningkatkan

keterampilan koping.

Membantu menurunkan

tinggal dengan pasien.

Berespons terhadap tanda

panggilan yang cepat.

Gunakan sentuhan dan

kontak mata dengan tepat.

Berikan kesempatan pada

orang terdekat untuk

mengekspresikan

perasaan/masalah. Dorong

orang terdekat untuk

memperlihatkan perilaku

nyata positif.

Tunjukkan teknik relaksasi,

contoh visualisasi, latihan

napas dalam, bimbingan

imajinasi.

Bantu pasien untuk

mengidentifikasi dan

takut melalui pengalaman

menakutkan menjadi

seorang diri.

Membantu orang terdekat

manerima kecemasan/rasa

takutnya sendiri yang

dapat dipindahkan ke

pasien. Meningkatkan

perilaku dukungan yang

dapat mempermudah

penyembuhan.

Belajar cara untuk rileks

dapat membantu

menurunkan takut dan

ansietas.

Perilaku berhasil dapat

dikuatkan dalam enerima

mlakukan koping positif

yang digunakan dengan

berhasil pada waktu lalu.

Dorong dan dukung pasien

dalam evaluasi pola hidup.

Kolaborasi:

Berikan obat sesuai

indikasi, mis., :

a. Diazepam (Valium);

klorazepat (Tranxene);

alprazolam (Xanax).

b. Rujuk ke perawatan

takut, meningkatkan rasa

pasien terhadap kontrol

diri dan memberikan

keyakinan.

Perubahan mungkin perlu

untuk menghindari

berulangnya kondisi

ulkus.

a. Sedatif/tranquilizer

dapat digunakan

kadang-kadang untuk

menurunkan ansietas

dan meningkatkan

istirahat, khususnya

pada pasien ulkus.

b. Mungkin diperlukan

psikiatrik/penasehat

agama.

bantuan tambahan

selama penyembuhan

untuk menerima

konsekuensi

kedaruratan situasi/

keputusan untuk

perlunya/kebutuhan

perubahan pola hidup.

5 Kurang pengetahuan (kebutuhan

belajar), tentang proses penyakit,

prognosis, dan kebutuhan

pengobatan berhubungan dengan

kondisi dan kurangnya

keterampilan koping, ditandai

dengan:

DS: -

DO: -

Tupan:

Berpartisipasi dalam

program pengobatan.

Mengidentifikasi/

melakukan perubahan

pola hidup yang perlu.

Tupen:

Menyatakan

pemahaman penyebab

perdarahannya sendiri

(bila tahu) dan

Mandiri:

Tentukan persepsi pasien

tentang proses penyakit.

Berikan/kaji ulang

informasi tentang etiologi

penyakit, penyebab/efek

hubungan perilaku pola

hidup, dan cara

menurunkan risiko/faktor

Membuat pengetahuan

dasar dan memberikan

beberapa kesadaran yang

konstruktif pada pasien.

Memberikan pengetahuan

dasar dimana pasien dapat

membuat pilihan

informasi atau keputusan

tentang masa depan dan

kontrol masalah

penggunaan tindakan

pengobatan.

Mulai mendiskusikan

perannya dalam

mencegah

kekambuhan.

pendukung.dorong untuk

bertanya.

Bantu pasien untuk

mengidentifikasi hubungan

masukan makanan dan

pencetus atau hilangnya

nyeri epigastrik, termasuk

menghindari iritan gaster

mis., merica, kafein,

alkohol, minuman karbonat,

merokok, dan makanan

dengan suhu ekstrim, panas,

dingin, berlemak atau

makan pedas.

Anjurkan makan sedikit tapi

sering atau makanan kecil,

mengunyah makanan

dengan perlahan, makan

pada waktu yang teratur dan

kesehatan.

Kafein dan rokok

merangsang keasaman

lambung. Alkohol

mendukung untuk erosi

mukosa lambung. Individu

dapat menemukan bahwa

makanan atau minuman

tertentu meningkatkan

sekresi lambung dan

nyeri.

Sering makan

mempertahankan

netralisasi HCl,

melarutkan isi lambung

pada kerja minimal asam

menghindari makan

“banyak”.

Tekankan pentingnya

membaca label obat dijual

bebas dan menghindari

produk yang mengandung

aspirin atau menggantinya

dengan aspirin berlapis-

enterik.

Kaji ulang pentingnya tanda

atau gejala seperti muntah

warna kopi gelap, feses

hitam, distensi abdomen,

nyeri epigastrium berat

menyebar ke bahu atau

punggung.

Dukung penggunaan teknik

penanganan stress, hindari

mukosa lambung. Makan

sedikit mencegah distensi

gaster yang berlebihan.

Aspirin merusak mukosa

pelindung, memungkinkan

terjadi erosi gaster, ulkus

dan perdarahan.

Evaluasi medik cepat atau

intervensi dibutuhkan

untuk mencegah

komplikasi lebih serius,

mis., perforasi, sindrom

Zollinger-Ellison.

Menurunkan rangsang

eksentrik HCl,

stress emosi.

Kaji ulang program obat,

kemungkinan efek samping

dan interaksi dengan obat

lain dengan cepat.

Dorong pasien untuk

menginformasikan semua

pemberian asuhan tentan

riwayat penyakit.

menurunkan risiko

perdarahan ulang.

Membantu pemahaman

pasien tentang alasan

meminum obat, dan gejala

apa yang penting untuk

dilaporkan ke pemberian

asuhan. Catatan:

kandungan alumunium

antasida menghambat

absorpsi usus beberapa

obat sehingga

mempengaruhi jadwal

minum obat.

Dapat mempengaruhi

pilihan obat atau

penentuan resep, contoh

misoprostal (Cytotec)

dapat diberikan dengan

NSAID untuk

menghambat sekresi asam

lambung dan menurunkan

risiko kerentanan atau

luka gaster akibat terapi

NSAID.

K. MEDIKA MENTOSA

Aspirin dan Salisilat lain

Aspirin dan NSAID yang lebih baru (ibuprpfen, naproksen, dan lain-lain),

behubungan ssecara kimiawi di mana mereka adalah asam organic lemah;

nabumeton adalah suatu prodrug keton yang dimetabolisme menjadi obat aktif

berupa suatu asam. Obat-obat ini mempunyai sifat penting menghambat

prostaglandin.

Nama aspirin diciptakan dari gabungan kata bahasa Jerman untuk senyawa,

acetylspirsaure (Spirea, nama genus tanaman asal zat tersebut dan Saure yang

artinya asam).

Kimia dan Farmakokinetik

Asam salisilat adalah asam organuk sederhana dengan pKa 3,0. Aspirin

(asam asetilsalisilat;ASA) mempunyai pKa 3,5. Salisilat cepat diabsorpai dari

lambung dan usus halus bagian atas, kadar puncak dalam plasma dicapai dalam

waktu 1-2 jam. Suasana asam dalam lamung menyebabkan sebagian besar

salisilat terdapat dalam bentuk non-ionisasi, sehingga memudahkan absorpsi.

Walupun begitu, bila salisilat dalam konsentrasi tinggi memasuki sel mukosa,

maka obat tersebut dapat merusak barier mukosa. Jika pH lambung oleh

penyangga yang cocok sampai pH 3,5 atau lebih, maka iritasi terhadap

lambung berkurang.

Aspirin diabsorbsi begitu saja dan dihidrolisis menjadi asam asetat dan

salisilat oleh esterase di dalam jaringan dan darah. Salisilat terikat albumin,

tetapi karen konsentrasi salisilat dalam serum meningkat, sebagian besar tetap

tidak terikat dan terdapat dalam jaringan. Salisilat yang ditelan dan yang

berasal dari hidrolisis aspirin diekskresikan dalam bentuk tidak berubah, tetapi

sebagian besar dikonversi menjadi konyjugat yang larut dalam air, yang cepat

dibersihkan oleh ginjal. Jika jalur di atas telah jenuh, maka sedikit peningkatan

dosis aspirin akan mengakibatkan peningkatan besar dalam kadar plasma.

Alkainisasi urin meningkatkan kecepatan ekskresi salisilat bebas. Jika aspirin

digunakan dalam dosis rendah (600 mg), eliminasi sesuai dengan first order

kinetics dan waktu paruh serum 3-5 jam. Dengan dosis yang lebih besar , zero

order kinetics akan besar; pada idosis anti inflamasi (>_4 g/hari) , waktu paruh

meningkat sampai 15 jam atau lebih. Efek ini timbul sekitar seminggu dan

berhubungan dengan kejenuhan enzim hati yang mengkatalisis pembentukan

metabolit salisilat, salisilfenilglukuronida dan asam salisilurat.

Farmakodinamik

1. Mekanisme kerja

Efektivitas aspirin terutama disebabkan oleh kemampuannya mengambat

biosintetis prostaglandin. Kerjanya menghambat enzim siklooksigenase

secara irevesibel (poropstaglandin sintetase), yang mengkatalis perubahan

asam arakidonat menjadi senyawa endoperoksida; pada dosis yang tepat,

obat ini akan menurunkan pembentukan prostaglandin maupun tromboksan

A2, tetapi tidak Leukotrien. Sebagian besar dari dosis anti inflamasi aspirin \

cepat dideasetilase membentuk metabolit aktif salisilat. Salisilat

menghambat sitesi prostaglandin secara reversibel

2. Efek Anti-Inflamasi

Aspirin membpengaruhi mempengaruhi sistem kallikrein. Akibatnya,

aspirin menghambat perlekatan granulosit pada pembuluh darah yang rusak,

menstabilkan membran lisosom dan menghambat migrasi leukosit

polimorfonuklear dan makrofag ke tempat peradangan.

3. Efek Analgesik

Sangat efektif dalam meredakan nyeri dengan intensitas ringan sampai

berat. Aspirin bekerja secara perifer melalui efeknya terhadap peradangan,

tetapi mungkin juga menekan rangsangan nyeri di tingkat subkorteks.

4. Efek Antipiretik

Aspirin menurunkan demam, tetapi hanya sedikit membpengaruhi suhu

badan. Penurunan suhu badan berhubumngan dengan peningkatan

pengeluaran panas karena pelebaran pembuluh darah superfiosial.

Antipiretis mungkin disertai dengan pembentukan banyak keringat.

Demam yang menyertai infekasi dianggap akibat dari dua kerja. Pertama,

pembentukan prostaglandin di dalam susunan saraf pusat sebagai respon

terhadap bakteri pirogen. Kedua, efek interleukin-1 pada hiopotalamus. IL-1

diahasilkan oleh makrofag dan dioleapaskan selama proses peradangan,

dimana peranan utamanya adalah untuk mengaktivasi limposit. Aspirin

menghammbat pirogen yang diinduksi oleh pembentukan prodstaglandin

maupun respon SSP terhadap IL-1, sehingga dap mengatur kembali

”pengontrol suhu” di hipotalamus, sehingga memudahkan pelepasan panas

dengan jan vasodilatasi.

5. Efek terhadap Trombosit

Aspirin dosis tunggal sedikin memanjangkan waktu perdarahan dan

menjadi dua kali lipat, bila diteruskan selama seminggui. Perubahan ini

digambarkan dengan penghambatan agergasi trombosit sekunder akibat

penghambatan sintetis troboksan. Aspirin mengambat agregasi trombosit

selam 8 hari. Jika kemungkinan besar terjadi komplikasi perdarahan pada

operasi, sebaiknya aspirin dihentikan seminggu sebelum operasi.

Dosis

Dosis optimum analgesik atau antipiretik aspirin, lebih kecil dari dosis oral

0,6 mg yang lazim digunakan. Dosis yang lebih besar dapat memperpanjang

efeknya. Dosis lazim dapat diulang setiap 4 jam dan dosis lebih kecil (0,3 g)

setiap 3 jam. Dosis untuk anak-anak sebesar 50-75 mg/kg/hari dalam dosis

terbagi.

Dosis anti inflamasi rata-rata 4 gram per hari dapat ditoleransi oleh

kebanyakan orang dewasa. Pada anak-anak, biasanya doisis 50-75 mg/Kg/hari

mengahsilakan kadar darah yang adekuat. Kadar darah 15-30 mg/dL disertai

dengan efek anti-nflamasi. Karena waktui paruh metabolit aktif aspirin sekitar

12 jam, tidak perlu diberikan dosis yang sering, bila dibutuhkan dosis 4 gram

atau lebih. Denagn metode, membangi jumlah total dosis dalam tiga dosis,

yang diminum setelah makan.

Pemilihan Obat

Tablet salut enterik aspirin mungkjin cocok untuk penderita, bila pemberian

penyangga gagal mengontrol gastritis, karena tabel salut-enterik mencegah

larutnya tablet dam lambung dan obat akan diabsorbsi secara adekuat pada

lingkungan alkali usus halus.

Efek Samping

1. Efek Samping terhadap Saluran Cerna.

Pada dosis yang biasa, efek utama adalah gangguan pada lambung

(intoleransi). Efek ini dapat diperkecil dengan penyangga yang cocok

(minum aspirin bersama makanan yang didikuti oleh segelas air atau

antasid). Gastritis yang timbul pada aspirin mungkin disebabkan oleh iritasi

mukosa lambung oleh tablet yang tidak larut, karena penyebaran salisilat

nonionisasi dalam lambung atau karena penghambatan prostaglandin

pelindung. Misoprosol dapat mengurangi frekuensi kambuhnya tukak

lambung pada penderita yang mendapat dosis besar NSAID, tetapi dapat

timbul toksisitas misoprosol.

Perdaran saluran cerna bagaian atas yang berhubungan dengan

penggunana aspirin biasanya berkaitan dengan erosi lambung. Di lain pihak,

dengan terapi yang tepat ulkusnya sembuh. Meskipun begitu, sebaiknya

pemberian aspirin dihindari atau diberikan dengan penyangga yang efektif

atau prostaglandin pada penderita dengan penyakit tukak lambung. Muntah

dapat terjadi sebagai akibat rangsangan susunan saraf pusat setelah abrorbsi

dosis besar aspirin

2. Efek SSP

Dengan dosis lebih tinggi , pendertia bisa mengalami ”salisilisme”—

tinitus, penurunan pendengaran, dan vertigo—yang reversibel; dengan

pengurangan dosis. Dosis salisilat yang lebih besar lagi dapat menyebabkan

hiperpnea melalui efek langsung terhadap medula oblongata. Pada kada

salisilat toksik yang rendah, bisa timbul respirasi alkalosis sebagai akibat

peningkatan ventilasi. Kemudian ditrunggani oleh asidosis akibat

pengumpulan turunan asam salisilat dan depresi pusat pernafasan.

3. Efek Samping Lainnya

Aspirin dalam dosis harian 2 gram atu lebih kecil, biasanya

meningkatkan kadar asam urat serum, sedangkan dosis lebih dari 4 gram per

hari, akan menurunkan kadar serum urat sampai dibawah 2,5 mg/dL.

Aspirin dapat menimbulkan hepatitis ringan biasanya asimtomatik,

terutama pada penderita dengan kelainan yang mendasarinya, seperti LES

serta artitis reumatoid juvenilis dan dewasa.

Salisilat dapat menyebabkan penurunan laju filtrasi glomelurus yang

reversibel pada penderita dengan dasar penyakit ginjal, tetapi dapat pula

terjadi pada ginjal normal.

Aspirin dosis biasa mempunyai efek yang dapat diabaikan terhadap

toleransi glukosa. Sejumlah dosis toksik akan mempengaruhi s.

Kardiovaskular serta dapat menekan fungsi jantung, dan melebarkan

pembuluh darahperifer. Dosis besar akan mempengaruhi otot polos.

Reaksi hiversensitivitas bisa timbul setelah minum aspirin pada penderita

asma dan polip hidung serta bisa disertai dengan bronkokonstriksi dan syok.

Reaksi ini diperantarai oleh leukotrein.

Aspirin dikontraindikasikan pada penderita hemofilaia. Aspirin tidak bisa

dianjurkan bagi wanita hamil. Walupun begitu, beberapa penelituian

menyokong bahwa dosis rendah aspirin mungkin berguna pada penderita

hamil tertentu dengan reiko tinggi hipertensi dan komplikasi kehamilan

yang lain.

Penggunaan aspirin pada anak-anak selama atau segera setelah infeksi

virus dihubungkan dengan peningkatan insiden Sindrom Reye. Dala situasi

ini, asetamitofen sebaiknya digunakan untuk menggantikan kededukan

aspirin.

Interaksi Obat

Obat yang meningkatkan intoksikasi salisilat melipui asetazolamid dan

amonium klorida. Alkohol meningkatkan perdarahan saluran cerna akibat

salisilat. Aspirin mengeser sejumlah obat dari tempat ikatannya dengan protein

di dalam darah. Ini meliputi tolbutamid, klorpropamid, NSAID,

metotreksat,fenitoin, dan probenesid. Kortikosteroid dapat menurunkan

konsentrasi salisilat. Aspirin menurunkan menurunkan aktifitas farmakologi

spironolakton, berkompetisi dengan penisilin G dalam sekresi di tubulus ginjal

dan menghambat efek urikosurik sulfinpirazon dan probenesid.

Aspirin

Klasifikasi: Analgesik nonopioid, Agens anti inflamasi nonsteroid,

Antipiretik, Agen Antitrombosit

Indikasi:

Penatalaksanaan gangguan inflamasi seperti:Artritis Reumatoid,

Osteoartritis

Pengobatan nyeri ringan sampai berat

Pengobatan demam

Profilaksis serangan iskemik transien (TIA)

Profilaksis infark miokard

Kerja Obat:

Menghasilan analgesia dan mengurangi infalamasi

Penurunan insiden TIA ddan infark miokard

Farmakokinetik:

Absorpsi: diabsorbsi dengan baik dari usus halus bagian atas. Absorbsi

preparat salut enterik tidak dapat diandalkan. Absorbsi rektal lambat dan

bervariasi.

Distribusi: Terdistribusi secara sepat dan luas. Menembus plasenta dan

memasuki ASI.

Metabolisme dan Ekskresi: Sebagian besar dimetabolisme oleh hati.

Metabolit inaktif diekskresi melalui ginjal

Waktu paruh: 2-3 jam untuk dosis rendah ( 15-30 jam untuk dosis besar)

Kontraindikasi dan Perhatian:

Dikontraindikasikan pada:

- Hipersensittivitas terhadap aspirin, tartrazin (pewarna kuning FDC#5),

atau salisilat lainnya.

- Dapat terjadi sensitivitas silang dengan NSAID lainnya

- Gangguan perdarahan dan trombositosis.

Gunakan secara hati-hati pada:

- Riwayat perdarahan GI atau penyakit ulkus

- Penyakit hati dan ginjal berat

- Kehamilan

- Laktasi

- Pengobatan sendiri selam 10 hari pada orang dewasa atau 5 hari pada

anak-anak tanpa pengawasan medis

Reaksi Merugikan dan Efek Samping:

Mata dan THT: tinitus, kehilangan pendengaran

GI: dispepsia, nyeri ulu hati, distres efigastrik, mual, anoreksia, nyeri

abdomen, perdarahan GI, hepatotoksisias

Hemat: anemia, hemolisis

Lain-lain: Edema paru non kardiogenik, reaksi alergi termasuk anafiklaksis

dan edema laring

Interaksi:

Obat-obat: dapat memperkuat antikoagilan oral, heparin, atu agens

trombolitik

Dapat meningkatkan aktivitas penisilin, fenitoin, metotreksat, asam

valproat, agen hipoglikemik oral, sulfonamid

Dapat melawan efek menguntungkan dari probenesid dan sulfinpirazon

Glukokortikoid dapat menurunkan kadar salisilat serum

Asidifikasi menurunkan kadar salisilat serum

Asidifikasi urin meingkatkan reabsorbsi dan kadar salisilat serum

Alakalinisasi urin atau konsumsi antasid dalam jumlah besar dapat

meningkatkan ekskresi dan menurunkan kadar salisilat serum

Dapat menumpulkan respons terapeutik terhadap diuretik, antihipertensi

atau agen inflamasi nonsteroid

Dapat meningkatkan risiko perdarahan dengan sefamandol,

setoperazoon,sefotetan, asam valproat, atau plikamisin

Meningkatkan resiko iritasi GI bila digunakan dengan bersama agens anti

inflamasi nonsteroid

Meningkatkan risiko ototoksisitas bila digukanakan bersama vankomisin

Obat-makanan:

Makanan yang mampu mengasamkan urine dapat meningkatkan kadar

salisilat serum.

Rute dan Dosis:

Analgesia dan antipiretis

- PO, Rekt (dewasa): 325-1000 mg tiap 4-6 jam sesuai kebutuhan (tidak

lehih dari 4 gr/hari)

- PO, Rekt (anak-anak 2-11 thn); 60-80 mg/Kg/hari dalam 4-6 dosis

terbagi

Antiinflamsi

- PO (dewasa): 2,6-6,2 g/hari dalam dosis terbagi.

- PO (anak2): 60-110 mg/Kg/hari dalam dosis terbagi

Pencegahan TIA

- PO (dewasa):1,3 gr/hari dalm 2-4 dosis terbagi

Pencegahan Infark Miokard

- PO(dewasa): 300-325 mg/hari

Penyakit Kawasaki

- PO (anak2): 80-180 mg/Kg/hari.

Sediaan:

Tablet: 325 mg,500 mg,650 mg

Permen karet: 227 mg

Tablet dipersibel: 325 mg, 500 mg

Tablet salut enterik (lepas lambat): 80 mg, 165 mg, 300 mg, 325 mg,500

mg, 600 mg, 975 mg

Tablet lepas terjadwal: 650 mg

Tablet lepas terkendali: 800mg

Kapsul lepas lambat: 325, 500 mg

Supositoria: 60,120,125,130,150,,160,195,200,300,320,325,600,640,650mg,

1.2 g

Dal kombinasi dengan: antihistamin, dekongestan, supresan batuk

AWITAN PUNCAK DURASI

PO 5-30 menit 1-3 jam 3-6 jam

Rekt 1-2 jam 4-5 jam 7 jam

Implementasi

PO: berikan aspirin setelah makan atau bersama makanan atau antasid untuk

mengurangi iritasi lambung. Makanan akan memperlambat tetapi tidak

mengubah jumlah total yang dibsorbsi

Jangan menggerus atau mengunyah tablet salut enterik. Jangan meminum

antasi 1-2 jam setelah meminum tablet salut enterik. Tabel kunyah boleh

dikunyah, dilarutkan dalam ciran, atau ditelan utuh.

SIMETIDIN

Simetidin tergolong dalam obat-obat AntiHistamin Penghambat Reseptor H2

(AH2). Reseptor histamine H2 berperan terhadap sekresi cairan lambung.

Beberapa jaringan seperti otot polos pembuluh darah mempunyai kedua

reseptor yaitu H1 dan H2.

http://javedsirupang.wordpress.com/?attachment_id=39

FARMAKODINAMIK

Simetidin menghambat reseptor H2 secara selektif dan reversible.

Perangsangan reseptor H2 akan merangsang sekresi cairan lambung, sehingga

pada pemberian Simetidin sekresi cairan lambung akan dihambat. Pengaruh

fisiologi simetidin trehadap reseptor H2 lainnya, tidak begitu penting.

Walaupun tidak lengkap, simetidin dapat menghambat sekresi cairan lambung

akibat perangsangan obat muskarinik atau gastrin. Simetidin mengurangi

volume dan kadar ion hydrogen cairan lambung. Penurunan sekresi asam

lambung mengakibatkan perubahan pepsinogen menjadi pepsin juga menurun.

FARMAKOKINETIK

Bioavaibilitas oral simetidin sekitar 70%, sama dengan setelah pemberian

IV atau IM. Ikatan protein plasmanya hanya 20%. Absorbsi simetidin

diperlambat oleh makanan, sehingga Simetidin diberikan bersama atau segera

setelah makan dengan maksud untuk memperpanjang efek pada periode pasca

makan. Absorbsi simetidin terutama terjadi pada menit ke 60-90. simetidin

masuk kedalam SSP dan kadarnya dalam cairan spinal 10-20% dari kadar

serum. Sekitar 50-80% dari dosis IV dan 40% dari dosis oral simetidin

diekskresi dalam bentuk asal dalam urin. Masa paruh eliminasinya sekitar 2

jam.

EFEK SAMPING

Insiden efek samping obat ini rendah dan umumnya berhubungan dengan

penghambatan terhadap reseptor H2, beberapa efek samping lain tidak

berhubungan dengan penghambatan reseptor. Efek samping ini antara lain

nyrei kepala, pusing, malaise, mialgia, mual, diare, konstipasi, ruam kulit,

pruritus, kehilangan libido dan impoten. Simetidin mengikat reseptor androgen

dengan akibat disfungsi seksual dan ginekomastia.

INTERAKSI OBAT

Antasid dan Metoklopramid mengurangi bioavaibilitas oral simetidin

sebanyak 20-30%. Interaksi ini mungkin tidak bermakna secara klinis, akan

tetapi dianjurkan selang waktu minimal 1 jam antara penggunaan antasid atau

metoklopramid dan simetidin oral.

Ketokonazol harus diberikan 2 jam sebelum pemberian simetidin karena

absorbsi ketokonazol berkurang sekitar 50% bila diberikan bersama simetidin.

Selain itu ketokonazol membutuhkan pH asam untuk dapat bekerja dan

menjadi kurang efektif pada pH lebih tinggi yang terjadi pada pasien yang juga

mendapat AH2 Simetidin terikat sitokrom P-450 sehingga menurunkan aktifitas

enzim mikrosom hati, jadi obat lain akan terakumulasi bila diberikan bersama

simetidin. Obat yang metabolismenya dipengaruhi oleh simetidin ialah

warfarin, fenitoin, kafein, teofilin, fenobarbital, karbamazepin, diazepam,

propanolol, metoprolol dan imipramin.

Simetidin cenderung menurunkan aliran darah hati sehingga akn

memperlambat bersihan obat lain. Simetidin dapat menghambat alkohol

dehidrogenase dalam mukosa lambung dan menyebabkan peningkatan kadar

alkohol serum. Simetidin juga mengganggu disposisi dan meningkatkan kadar

lidokain serta meningkatkan antagonis kalsium dalam serum. Obat ini tak

tercampurkan dengan barbiturat dalam larutan IV. Simetidin dapat

menyebabkan berbagai gangguan SSP terutama pada pasien usia lanjut atau

dengan penyakit hati atau ginjal. Gejala gangguan SSP berupa slurred speech,

somnolen, letargi, gelisah, bingung, disorientasi, agitasi, halusinasi dan kejang.

Gejal-gejala tersebut hilang/ atau membaik bila pengobatan dihentikan. Gejala

seperti demensia dapat timbul pada penggunaan simetidin bersama obat

psikotropik atau sebagai efek samping simetidin.

Efek samping simetidin yang jarang terjadi ialah Trombositopenia,

granulositopenia. Toksisitas terhadap ginjal atau hati. Peningkatan ringan

kreatinin plasma mungkin disebabkan oleh kompetisi ekskresi simetidin dan

kreatinin. Simetidin dapat meningkatkan beberapa respons imunitas seluler

(cell- imediated immune response) terutama pada individu dengan depresi

sistem imunologik. Pemberian simetidin IV sesekali menyebabkan bradikardi

dan efek kardiotoksik lain.

POSOLOGI

Simetidin tersedia dalam bentuk tablet 200, 300, 400 mg. Dosis yang

dianjurkan untuk pasien tukak duodeni dewasa ialah 4 x 300 mg, bersama

makan atau sebelum tidur; atau 200 mg bersama makan dan 400 mg sebelum

tidur. Simetidin juga tersedia dalam bentuk sirup 300 mg/ 5 ml, dan larutan

suntik 300 mg/ 2 ml.

INDIKASI

Simetidin diindikasikan untuk tukak peptik. Penghambatan 50% sekresi

asam lambung dicapai bila kadar simetidin plasma 800 ng/ml. Tetapi yang

penting adalah efek penghambatannya selama 24 jam. Simetidin 1000 mg/hari

menyebabkan penurunan kira-kira 50%, sedangkan terhadap sekresi asam

malam hari yakni 70%.

Simetidin mempercepat penyembuhan tukak lambung dan tukak duodenum.

Pada sebagian besar pasien pemberian obat-obat tersebut sebelum tidur dapat

mencegah kekambuhan tukak duodeni bila obat diberikan sebagai terapi

pemeliharaan.

ANTASID

Antasida ( anti = lawan , acidus = asam ), sehingga antasida adalah zat yang

sifatnya berlawanan dengan asam, yaitu basa. Lambung kita antara lain berisi

zat yang bersifat asam, yaitu asam klorida. Kondisi lambung bisa terganggu

apabila asam tersebut keberadaannya menjadi lebih besar dari keadaan normal

atau asam yang terkandung dalam lambung sangat berlebihan sehingga

menyebabkan gangguan pada lambung.

Antasida adalah obat yang mengandung basa - basa lemah yang digunakan

untuk menetralkan asam lambung yang berlebihan. Antasida terdiri dari

senyawa magnesium, aluminium, bismut, Hidrotalsit, kalsium karbonat, dan

Na-Bikarbonat.

Antasida penggunaannya bermacam - macam selain pada tukak lambung - usus

juga pada indigesti dan rasa terbakar, pada reflux oesophagitis ringan dan

gastritis. Obat ini mampu mengurangi rasa nyeri di lambung dengan cepat.

Efeknya bertahan 20 - 60 menit bila diminum pada perut kosong dan sampai 3

jam bila diminum sesudah makan.

MYLANTA GENERIK

Per 5 ml : Mg(OH)2 200 mg, Al(OH)3 200 mg, Simetikon 20 mg.

INDIKASI

Refluks esofagitis, tidak bisa mencerna asam.

Rasa panas pada ulu hati, rasa tidak enak pada perut, hiperasiditas yang

berhubungan dengan diagnosis ulkus peptikum, gastritis, esofagitis peptikum, &

hernia hiatus, untuk mengurangi atau menghilangkan gejala-gejala dari kembung

(gas), nyeri setelah operasi karena gas atau untuk penggunaan pada pemeriksaan

endoskopik.

PERHATIAN

Gangguan fungsi ginjal.

Interaksi obat :

Mempengaruhi absorpsi obat-obatan, terutama Fe, Tetrasiklin, Simetidin,

Digoksin, INH, Warfarin, antagonis reseptor H2.

Alkalisasi urin bisa meningkatkan Quinidin dalam plasma.

EFEK SAMPING

Jarang: susah buang air besar, diare.

Hipofosfatemia (pada pemakaian jangka panjang).

KEMASAN

Cairan 150 mL.

DOSIS

1-2 sendok teh diberikan 1 jam sesudah makan dan sebelum tidur.

HARGA  :

Rp. 28.463,00- / kemasan

MYLANTA GENERIK

Per tablet : Mg(OH)2 200 mg, Al(OH)3 200 mg, Simetikon 20 mg.

INDIKASI

Refluks esofagitis, tidak bisa mencerna asam.

Rasa panas pada ulu hati, rasa tidak enak pada perut, hiperasiditas yang

berhubungan dengan diagnosis ulkus peptikum, gastritis, esofagitis peptikum, &

hernia hiatus, untuk mengurangi atau menghilangkan gejala-gejala dari kembung

(gas), nyeri setelah operasi karena gas atau untuk penggunaan pada pemeriksaan

endoskopik.

PERHATIAN

Gangguan fungsi ginjal.

Interaksi obat :

Mempengaruhi absorpsi obat-obatan, terutama Fe, Tetrasiklin, Digoksin, INH,

Warfarin, antagonis reseptor H2.

Alkalisasi urin bisa meningkatkan Quinidin dalam plasma.

EFEK SAMPING

Jarang: susah buang air besar, diare.

Hipofosfatemia (pada pemakaian jangka panjang).

KEMASAN

Tablet 100 biji.

DOSIS

1-2 tablet dimakan 1 jam setelah makan dan pada malam hari sebelum tidur.

HARGA  :

Rp. 45.856,00- / kemasan

L. PENDIDIKAN KESEHATAN DAN TERAPI NUTRISI

1. Pendidikan kesehatan pada pasien dengan gastritis

Sebelum perawat memberikan pendidikan kesehatan, ada baiknya jika

pengetahuan pasien tentang gastritis dievaluasi sehingga rencana

penyuluhan dapat bersifat individual. Diet diresepkan dan disesuaikan

dengan jumlah kebutuhan kalori harian pasien, makanan yang disukai, dan

pola makan. Pasien diberi daftar tentang makanan dan zat-zat yang harus

dihindari(mis,. kafein;nikotin;bumbu pedas;alkohol,dll). Antibiotik, garam

bismut, obat-obatan untuk menurunkan sekresi lambung dan melindungi sel-

sel mukosa dari sekresi lambung diberikan sesuai resep.

a. Pengobatan setelah menderita gastritis

Penanganan Gastritis yang utama adalah dengan menghilangkan

penyebabnya. Misalnya, untuk beberapa tipe gastritis, mengurangi asam

lambung dengan mengonsumsi obat akan sangat membantu. Antibiotik

untuk infeksi. Jika disebabkan oleh alkohol, AINS dan aspirin, maka

konsumsinya harus dikurangi hingga dihentikan.

Selain itu, langkah-langkah yang perlu diperhatikan adalah sebagai

berikut :

Sebagai langkah awal konsumsi makanan lunak dalam porsi yang

kecil-kecil, berhenti mengonsumsi makanan yang pedas dan asam, dan

berhenti merokok serta minuman beralkohol. Jika memang

diperlukan, kita dapat meminum antasida sekitar setengah jam

sebelum makan atau sewaktu makan. Namun bila keluhan pada ulu

hati tetap terjadi, secepatnya harus diperiksakan lebih lanjut ke dokter.

Yang dapat menyembuhkan sakit maag adalah jika dapat mengatur

agar produksi asam lambung terkontrol kembali sehingga tidak

berlebihan, yaitu dengan menghilangkan stres dan makan dengan

teratur. Jika sudah dapat mengendalikan produksi asam lambung,

Insya Allah tidak akan lagi memerlukan obat-obat maag. Tetapi

selama dalam proses penyembuhan, tetaplah makan obat seperti yang

disarankan dokter.

Hindari makanan yang sulit dan susah dicerna pada saat-saat pertama

serangan maag, berikan istirahat pada lambung dan pilihan utama

minumlah liguid saja. Seperti air dan susu kemudian tambahkan

dengan makanan lunak perlahan-lahan seperti sereal, pisang, nasi,

kentang dan roti serta hindari makanan yang pedas dan asam.

Sementara itu, untuk meredakan rasa sakit akibat penyakit ini,

penderita bisa mengonsumsi obat sakit maag yang biasanya

mengandung antasida. Obat ini berguna untuk menetralisir asam

lambung.

Minum obat secara teratur.

Selain dengan klien, perawat juga harus bekerja sama dengan keluarga

klien, pengawasan keluarga klien terhadap pola makan, jenis makanan

yang dimakan dan aktivitas klien dapat membantu klien agar gejala yang

dialami dapat berkurang.

Berikut beberapa saran untuk mengurangi resiko kambuhnya gastritis :

Makan secara benar.

Hindari makanan yang dapat mengiritasi terutama makanan yang

pedas, asam, gorengan atau berlemak, keras dll yang dapat

mempengaruhi radang lambung seperti kopi, mie, ketan, kangkung,

kol, daun singkong, seledri, durian, nanas, nangka, salak, pisang

ambon, ubi, nangka, sofdrink (makanan dan minuman yang banyak

mengandung gas), dll. Yang sama pentingnya dengan pemilihan jenis

makanan yang tepat bagi kesehatan adalah bagaimana cara

memakannya. Makanlah dengan jumlah yang cukup,tidak berlebihan,

pada waktunya dan lakukan dengan santai.

Hindari alkohol.

Penggunaan alkohol dapat mengiritasi dan mengikis lapisan

mukosa dalam lambung dan dapat mengakibatkan peradangan dan

pendarahan.

Jangan merokok.

Merokok mengganggu kerja lapisan pelindung lambung, membuat

lambung lebih rentan terhadap gastritis dan borok. Merokok juga

meningkatkan asam lambung, sehingga menunda penyembuhan

lambung dan merupakan penyebab utama terjadinya kanker lambung.

Lakukan olah raga secara teratur.

Aerobik dapat meningkatkan kecepatan pernapasan dan jantung,

juga dapat menstimulasi aktifitas otot usus sehingga membantu

mengeluarkan limbah makanan dari usus secara lebih cepat.

Banyak minum air putih.

Usahakan buang air besar secara teratur

Menerapkan pola makan dan tidur yang teratur.

Hindari stress dan bekerja terlalu berat.

Stress meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke,

menurunkan sistem kekebalan tubuh dan dapat memicu terjadinya

permasalahan kulit. Stress juga meningkatkan produksi asam lambung

dan melambatkan kecepatan pencernaan. Karena stress bagi sebagian

orang tidak dapat dihindari, maka kuncinya adalah mengendalikannya

secara effektif dengan cara diet yang bernutrisi, istirahat yang cukup,

olah raga teratur dan relaksasi yang cukup.

Ganti obat penghilang nyeri.

Jika dimungkinkan, hindari penggunaan AINS(anti inflamasi

nonsteroid seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen), obat-obat

golongan ini akan menyebabkan terjadinya peradangan dan akan

membuat peradangan yang sudah ada menjadi lebih parah. Ganti

dengan penghilang nyeri yang mengandung acetaminophen.

Ikuti rekomendasi dokter.

Banyak cara yang dapat dilakukan untuk mencegah atau meminimalisir

gejala dan keluhan gastritis. Bila kesempatan untuk makan siang tidak ada,

maka sebaiknya membawa bekal minimal biskuit yang bisa dikulum dalam

mulut tanpa perlu menguyah dan menimbulkan suara berisik, sambil tetap

bisa bekerja. Minimal untuk ‘mengganjal’, sehingga asam lambung akan

berkurang karena telah dimanfaatkan untuk mencerna biskuit. Atau ada cara

lain, minumlah susu bisa dari kemasan siap minum, sedikit-sedikit. Jadi

dengan demikian kita telah melatih makan atau minum dalam porsi kecil,

tapi frekuensi sering. Bila pola makan ‘frequent small feeding’ ini

dipraktekkan, maka lambung akan terbiasa dan kembali berfungsi normal

karena telah terlatih kapan dan seberapa banyak asam lambung harus

diproduksi dan dikeluarkan.

Mengenai waktu makan yang baik. Karena pengosongan lambung terjadi

dalam waktu empat jam, maka sebaiknya orang sehat mengkonsumsi

makanan setiap empat jam juga. Bagi yang telah terlanjur sakit maag, pola

makan ‘frequent small feeding’ dapat diterapkan, sampai kondisi lambung

kembali normal.

Ada satu cara sederhana untuk menjaga kesehatan lambung. Cobalah

mengkonsumsi daging aloe vera (lidah buaya). Tanpa perlu dimasak, buang

kulitnya, ambil isinya.  Sebaiknya dipotong kotak-kotak seperti potongan es

batu di dalam lemari es. Campurkan juice apa saja kedalam daging aloe

vera. Langsung diminum dan dikunyah daging aloe vera tersebut.

Khasiatnya dapat dirasakan hanya dalam satu kali minum, semua keluhan

hilang. Bila ingin menjaga kesehatan lambung dan saluran cerna,

konsumsilah secara rutin 3 kali seminggu.

2. Terapi Nutrisi

Nutrisi merupakan suatu bagian dari proses kehidupan, baik dalam

keadaan sehat maupun dalam keadaan sakit. Peranan nutrisi dalam upaya

penyembuhan penyakit sebenarnya merupakan yang terpenting, namun

sering terlupakan. Pada setiap orang sakit, sering timbul masalah dalam hal

menjaga keseimbangan nutrisi, karena berberapa sebab:

a. Pasien mengalami anoreksia

b. Pasien tidak mau makan/psikosis, anoreksia-nervosa dan lain-lain.

c. Pasien dalam keadaan sakit berat hingga tidak dapat menolong dirinya

sendiri dalam memasukkan makanan.

d. Adanya kelainan pada gastrointestinal.

Dalam keadaan-keadaan diatas tersebut, diperlukan upaya agar konsumsi

(intake) nutrisi senantiasa terjaga. Upaya tersebut disebut terapi nutrisi

intensif (TNI).

Tujuan pemberian terapi nutrisi:

a. Suportif/suplemen.

b. Mencukupi kebutuhan nutrisi seluruhnya.

c. Meningkatkan keseimbangan cairan

Cara pemberian

Ada 3 cara pemberian nutrisi intensif :

a. Nutrisi Oral(NO)

Pemberian nutrien ke dalam saluran cerna melwati mulut.

b. Nutrisi enteral(NE)

Pemberian nutrien ke dalam saluran cerna yang biasanya dilakukan

dengan pemasangan sonde ke dalam lambung atau usus 12-jari.

c. Nutrisi parenteral(NP)/Nutrisi perinfus

Pemberian nutrien ke dalam saluran cerna lewat pembuluh darah balik

vena.

Strategi dalam menentukan jenis terapi nutrisi intensif (NUTRISI

ENTERAL)

Dalam pemakaian sehari-hari memiliki dua tujuan:

a. Suportif

Yaitu bila pasien masih mau makan/minum, tetapi tidak dapat

mencapai jumlah kalori dan protein yang cukup.

b. Terapeutik

Yaitu bila pasien sama sekali tidak dapat/tidak mau makan.

Teknik

a. Diminum.

b. Melalui sonde, dapat berupa bolus, misalnya tiap jam 100 cc cairan

nutrisi atau dengan tetes demi tetes.

c. Melalui operasi memasang pipa melalui kulit ke usus (percutaneus

enteral feeding).

Berdasarkan tabel mengenai kebutuhan kalori menurut jenis kelamin dan

umur, pasien dengan umur 25-50 tahun membutuhkan asupan kalori 2200

kcal/hr.

Selain mengkonsumsi gizi yang seimbang, masukan dan haluaran cairan

setiap hari dipantau untuk mendeteksi tanda-tanda awal dehidrasi(haluaran

urine minimal 30 ml/jam, masukan minimal 1,5 L/hari). Nilai elektrolit

(natrium, kalium, klorida) dapat dikaji setiap 24 jam untuk mendeteksi

indikator awal ketidakseimbangan elektrolit.

Diet yang tepat untuk penderita sakit mag adalah pola makan teratur

dengan menu makanan dan minuman yang dirancang sesuai 'kemampuan'

lambung, yaitu mudah dicerna dan tidak terlalu banyak perasa(bumbu).

Berikut adalah beberapa hal yang harus diperhatikan pada saat

merancang menu untuk penderita maag, yaitu:

a. Hindari makanan dan minuman yang banyak mengandung gas dan terlalu

banyak serat, antara lain beras ketan, tales, ubi, singkong, sayuran (kol,

sawi hijau, sayur mentah), buah-buahan (nangka, pisang ambon, durian,

nanas), makanan berserat tertentu (kedondong, buah yang dikeringkan),

minuman yang mengandung gas (minuman bersoda).

b. Hindari makanan yang merangsang pengeluaran asam lambung seperti

kopi,teh kental, minuman beralkohol 5-20%, anggur putih, dan sari buah

sitrus.

c. Hindari makanan yang sulit dicerna dan dapat memperlambat

pengosongan lambung. Hal ini akan menyebabkan peningkatan

peregangan di lambung yang akhirnya dapat meningkatkan asam

lambung seperti makanan berlemak, kue tart, cokelat, keju.

d. Hindari makanan yang mudah mengiritasi/merangsang lambung dan

secara langsung merusak dinding lambung seperti makanan yang

mengandung cuka, pedas, merica, asam, bumbu yang merangsang,

makanan yang berlemak/gorengan, dan vitamin C dosis tinggi.

e. Hindari makanan yang melemahkan klep kerongkongan bawah sehingga

menyebabkan cairan lambung dapat naik ke kerongkongan antara lain

alkohol, coklat, makanan tinggi lemak, gorengan.

f. Dianjurkan, minum susu untuk menetralkan asam lambung yang

berlebih, sebab, susu mengandung protein dan kalsium tinggi untuk

regenerasi sel.

g. Jangan konsumsi makanan yang bertekstur keras seperti dendeng, nasi

kerak, dll., pilihlah makanan lembut yang dimasak dengan direbus,

disemur, ditim, atau diungkep. Sebab, makanan digoreng akan sulit

dicerna dan hangat seperti : nasi hangat, bubur hangat, dll.

h. Hindari makanan yang mengandung banyak garam.

i. Tetap konsumsi gizi seimbang (makanan pokok, lauk, sayur, dan buah).

j. Makan secara teratur dengan interval tiga jam sekali antara makanan

pokok dan selingan (tiga kali makan pokok, tiga kali selingan).

k. Makan dalam porsi secukupnya, jangan sampai perut kosong atau

kekenyangan.

l. Makan dengan tenang, kunyah makanan hingga hancur, dan lumat

menjadi butiran lembut.

Beberapa makanan yang sebaiknya dihindari saat nyeri lambung melanda

diantaranya: ketan, bulgur, jagung, ubi-ubian, daging merah, daging/ikan

yang diawetkan, kacang-kacangan, santan, goreng-gorengan, sayuran

mentah, kol, kembang kol, sawi, nangka, oyong, kangkung, daun singkong,

sayuran banyak serat, buah-buahan segar/mentah (kecuali pepaya dan

pisang masak), buah yang dikeringkan (kismis, korma) soda, alkohol,

bumbu tajam, kopi.

*nilai normal natrium 130-200 mmol./24 j *nilai normal kalium 40-65 mmol./24 j