MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN “GAGAL NAPAS”

Guna untuk memenuhi tugas mata kuliah Sistem RespirasiDosen Pembimbing: Ns. Rizka Yunita S,Kep.

KELOMPOK 6

Anggota Kelompok:

1. MOH. KHOLIL SIDIK (14201.05.13014)

2. KHUSWATUN KHASANAH (14201.05.13011)

3. KIKI RIZKI AMALIA (14201.05.13012)

4. RADA NIKMATUL MAULA (14201.05.13025)

5. SAIFUL BAHRI (14201.05.13033)

6. ISKA MAULITA (1201.035)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN HAFSHAWATY

ZAINUL HASAN GENGGONG

PROBOLINGGO

TAHUN 2015

1

HALAMAN PENGESAHAN

MAKALAH dan ASUHAN KEPERAWATAN

“GAGAL NAPAS”

Disusun Untuk Memenuhi Mata Ajar Sistem Respirasi

Oleh :

Kelompok

Anggota Kelompok:

1. MOH. KHOLIL SIDIK (14201.05.13014)

2. KHUSWATUN KHASANAH (14201.05.13011)

3. KIKI RIZKI AMALIA (14201.05.13012)

4. RADA NIKMATUL MAULA (14201.05.13025)

5. SAIFUL BAHRI (14201.05.13033)

6. ISKA MAULITA (1201.035)

Di Tetapkan di : Probolinggo

Hari/ Tanggal : kamis , 19 Nopember 2015.

Mengetahui

Dosen Pembimbing

Ns. Rizka Yunita S,Kep.

2

PRAKATA

Assalamu’alaikum wr.wb

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT, tuhan yang Maha Pengasih lagi Maha Penyayang. Atas bimbingan dan pertolongannya sehingga makalah ini dapat tersusun dengan berdasarkan berbagai sumber pengetahuan yang bertujuan untuk membantu proses belajar mengajar mahasiswa agar dapat berlangsung secara efektif dan efisien. Sehingga dapat di terbitkan sesuai dengan yang di harapkan dan dapat di jadikan pedoman dalam melaksanakan kegiatan keperawatan dan sebagai panduan dalam melaksanakan makalah dengan judul “MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN GAGAL NAPAS”

Sebagai pembuka, kami mengucapkan terimakasih kepada :

1. KH. Moh. Hasan Mutawakkil Alallah S.H., M.M. selaku ketua

yayasan STIKES Zainul Hasan Genggong.

2. Ibu Ns. Iin Aini Isnawati,M.Kes selaku ketua STIKES Zainul

Hasan Genggong.

3. Ibu Ns. Achmad Kusyairi, S.Kep. M.Kep. selaku Pembimbing

akademik S1 Keperawatan.

4. Bapak Ns. Rizka Yunita S,Kep. Selaku pembimbing mata kuliah

Sistem Kardiovaskuler yang telah meluangkan waktu, tenaga dan

pikiran dalam pelaksanaan bimbingan, pengarahan, dorongan

dalam rangka penyelesaian penyusunan makalah ini

Penulis berharap isi dari makalah ini bebas dari kekurangan dan

kesalahan,namun selalu ada yang kurang. Oleh karena itu, penulis

mengharapkan kritik dan saran yang membangun agar makalah ini dapat

lebih baik lagi.Akhir kata penulis berharap agar makalah ini bermanfaat

bagi semua pembaca.

Wassalamu’alaikum wr.wb.

Penyusun

19 Nopember 2015

3

BAB 1PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gagal napas adalah masalah yang relatif sering terjadi, yang biasanya,

meskipun tidak selalu, merupakan tahap akhir dari penyakit kronik pada sistem

pernapasan. Keadaan ini semakin sering di temukan sebagai komplikasi dari

trauma akut, septikemia, atau syok.

Gagal napas, seperti halnya kegagalan pada sistem organ lainnya, dapat di

kenali berdasarkan gambaran klinis atau pemeriksaan laboratorium. Tetapi harus

di ingat bahwa pada gagal napas, hubungan antara gambaran klinis dengan

kelainan dari hasil pemeriksaan laboratorium pada kisaran normal adalah tidak

langsung.

Gagal napas akut merupakan penyebab gagal organ yang paling sering di

intensive care unit (ICU) dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Di Skandinavia,

tingkat mortalitas dalam waktu 90% pada acute respiratory distress syndrome

(ARDS) adalah 41% dan acute lung injury (ALI) adalah 42,2%. Gagal napas akut

sering kali diikuti dengan kegagalan organ vital lainnya. Kematian disebabkan

karena multiple organ dysfunction syndrome (MODS). Pada ARDS, kematian

akibat gagal napas ireversibel adalah 10-16%. Sedangkan di Jerman, insiden

gagal napas akut, ALI, dan ARDS adalah 77,6-88,6; 17,9-34; dan 12,6-28 kasus

per 100.000 populasi per tahun dengan tingkat mortalitas 40%.

1.2 Rumusan MasalahBagaimana laporan pendahuluan dan asuhan keperawatan pada pasien

gagal napas ?

1.3 Tujuan1.3.1 Tujuan Umum

Mahasiswa keperawatan mampu memahami gagal napas dan asuhan

keperawatan yang berkaitan dengan gagal napas dengan baik.

1.3.2 Tujuan Khusus.

1. Mahasiswa mampu menjelasakan anatomi dan fisiologisistem

pernapasan?

2. Mahasiswa mampu menjelasakan pengertian gagal napas ?

4

3. Mahasiswa mampu menjelasakan epidemelogi gagal napas?

4. Mahasiswa mampu menjelasakan etiologi gagal napas?

5. Mahasiswa mampu menjelasakan patofisiologi gagal napas?

6. Mahasiswa mampu menjelasakan Manifestasi Klinis gagal napas?

7. Mahasiswa mampu menjelasakan pemeriksaan penunjang gagal napas?

8. Mahasiswa mampu menjelasakan penatalaksanaan gagal napas?

9. Mahasiswa mampu menjelasakan Komplikasi gagal napas ?

10. Mahasiswa mampu menjelasakan Asuhan Keperawatan pada pasien

gagal napas?

1.4 Manfaat 1.4.1 Klinis

Mahasiswa dapat melakukan asuhan keperawatan pada pasien gagal

napas

1.4.2 Mahasiswa

Mahasiswa dapat mengetahui tentang penyakit gagalnapas.

1.4.3 AkademikMahasiswa mampu mengetahui tentang pengertian, etiologi, klasifikasi,

manifestasi klinis, pemeriksaan penunjaang dan penatalaksanaan pada

pasien gagal nafas serta asuhan keperawatan pada gagal napas.

BAB 2

5

PEMBAHASAN

2.1 Anatomi dan fisiologi

Sistem pernafasan pada manusia dibagi menjadi beberapa bagian.

Saluran penghantar udara dari hidung hingga mencapai paru-paru sendiri

meliputi dua bagian yaitu saluran pernafasan bagian atas dan bagian bawah dari

benda asing,dan sebagai penghangat ,penyaring ,serta pelembab dari udara

yang dihirup hidung.saluran pernafasan atas ini terdiri dari organ-organ berikut

1. Saluran pernafasan bagian atas (Upper Respiratory Airway)

Secara umum fungsi utama dari saluran pernafasan atas adalah sebagai

saluran udara(air conduction) menuju saluran nafas bagian bawah untuk

pertukaran gas,melindungi (protecting) saluran.

a. Hidung (cavum nasalis)

Rongga hidung dilapisi sejenis selaput lendir yang sangat kaya akan

pembuluh darah.rongga ini bersambung dengan lapisan faring dan selaput

lendir sinus yang mempunyai lubang masuk kedalam rongga hidung

b. Sinus paranasanalis

Sinus paranasanalis merupaka daerah yang terbuka pada tulang kepala.

nama sinus paranalis sendri yang disesuaikan dengan nama tulang

dimana organ tersebut berada.organ ini terdiri atas frontalis,sinus

etmoidalis,sinus spinoidalis dan sinus maksilaris.fungsi dari sinus adalah

untuk menghangatkan dan melembabkan udara,meringankan berat tulang

tengkorak,serata mengatur bunyi suara manusia dengan ruang resonasi.

c. Faring (tekak)

6

Faring adalah pipa berotot yang berjalan dari dasar tengkorak sampai

persmbungannya dengan esofagus ,pada ketinggian tulang rawan

krikoid.oleh karena itu letak faring dibelakang laring

d. Laring(tenggorokan)

Laring terletak didepan bagian terendah faring yang memisahkan faring

dari columna vertebrata,laring merentang sampai bagian atas vertebrata

servikals dan masuk kedalam trakea dibawahnya .laring terdiri atas

kepingan tulang rawan yang diikat/disatukan oleh ligamen ndan membran

2. Saluran pernafasan bagian bawah (Lower Airway)

Ditinjau dari fungsinya secara umum pernafasan bagian bawah terbagi

menjadi dua kompenin.pertama,saluran udara kondusif atau yang sering

dsebut sebagai percabangan dari trakea bronkealis .saluran ini terdiri atas

trakea bronki dan bronkeoli.kedua satuan respiratorius terminal(kadang kal

disebut dengan acini)yang merupakan saluran udara konduktif dengan fungsi

utamanya sebagai penyalus gas masuk dan keluar dari satuan respiratorius

terminal merupakan tempat pertukaran gas yang sesungguhnya.alveoli sendiri

merupakan bagian dari satuan respiratorius terminal.

a. Trakea

Trakea atau batang tenggorokan memiliki panjang kira-kira 9cm.organ ini

merentang laring sampai kira-kira dibagian atas vertebrata torakalis

kelima.dari tempat ini trakea bercabang menjadi dua bronkus.trakea

tersusun atas 16-20 lingkaran tak lengkap,berupa cincin-cinin tulang

rawan yang disatukan bersama oleh jaringan fbrosa dan melengkapi

lingkaran disebelah belakang trakea.selain itu trakea juga memuat

beberapa jaringan otot.

b. Bronkus dan Bronkeoli

Bronkus yang terbentuk dari belahan dua trakea pada tingkatan

vertebrata torakalis kelima,mempunyai struktur serupa dengan trakea

dan dilapisi oleh sejenis sel yang sama.bronkus-bronkus itu membentang

kebawah dan samping,kearah tampuk paru.bronkus kanan lebih pendek

dan lebih lebar dari pada yang kiri,sedikit lebih tinggi dari arteri pulmonalis

dan mengeluarkan sebuah cabang utama lewat dibawah arteri,yang

disebut bronkus lobus bawah.

Bronkus kiri lebih panjang dan lebih langsing dari yang kanan,serta

merentang dibawah arteri pulmonalis sebelum akhirnya terbelah menjadi

7

beberapa cabang menuju kelobus atas dan bawah.cabang utama

bronkus kanan dan kiri bercabang lagi menjadi bronkus lobaris dan

kemudian menjadi lobus segmentalis.percabangan ini merentang terus

menjadi bronkus yang ukurannya semakin kecil,sampai akhirnya menjadi

bronkhiolus terminalis,yaitu saluran udara terkecil yang tidak

mengandung alveoli(kantong udara).

Bronkhoiolus terminalis memiliki garis tengah kurang lebih

1mm.bronkhiolus tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan,tetapi dikelilingi

oleh otot-ototpolos sehingga ukurannya berubah.seluruh saluran udara

kebawah sampai tingkat bronkiolus terminalis disebut saluran penghantar

udara,karena fungsi utamanya sebagai penghantar udara ketempat

pertukaran gas keparu-paru.

c. Alveolus

Alveolus (yaitu tempat pertukaran gas sinus) terdiri dari bronkiolus dan

respiratorius yang terkadang memiliki kantong udara kecil atau alveoli

pada dindingnya.Alveolus adalah kantung berdinding tipis yang yang

mengandung udara.melaluai seluruh dinding inilah terjadi pertukaran

gas.setiap paru mengandung 300juta alveoli.lubang-lubang kecil didalam

dinding alveolar memungkinkan udara melewati satu alveolus yang

lain.alveolus yang melapisi rongga thoraks dipisahkan oleh dinding yang

dinamakan pori-pori kohn.

d. Paru-paru

Bagian kiri dan kanan paru-paru terdapat dalam rongga thoraks.peru-paru

juga dilapisi pleura,yaitu pariental pleura dan visceral pleura.didalam

rongga pleura terdapat cairan surfaktan yang berfungsi untuk lubrik.paru

kanan dibagi menjadi 3 lobus yaitu lobus superior,lobus medius, lobus

inferior.sedangkan paru kiri dibagi menjadi 2 lobus yaitu lobus superior

lobus inferior.tiap lobus dibungkus oleh jaringan elastis yang

mengandung pembuluh limfe,arteriola,venula,bronchial venula,ductus

alveolar,sakkus alveolar,dan alveoli.deperkirakan setiap paru-paru

mengandung150 juta alveoli,sehingga organ ijni mempunyai permukqan

yang cukup luas sebagai tempat permukaan/pertukaran gas.

e. Toraks,Diafragma, dan pleura

Rongga thorak berfungsi melindungi paru-paru,jangtung dan

pembuluh besar.bagian rongga thoraks terdiri atas 12 iga koste.pada

8

bagian atas thorak didaerah leher,terdapat dua otot tambahan untuk

proses inspirasi,yakni skaleneus dan sternokleidomastoideus.otot

sklaneus menaikkan tulang iga pertama dan kedua selama inspirasi untuk

memperluas rongga dada atas dan menstabilkan dinding dada

Otot sternokleidomatoideusberfungsi untuk mengangkat sternum

otot parastemal, trapezius, dan pektoralis juga merupakan inspirasi

tambahan yang berguna untuk meningkatkan kerja napas. Di antara

tulang iga terdapat otot interkostal. Otot interkostal eksternum adalah otot

yang menggerakkan tulang iga ke atas dan ke depan, sehingga dapat

meningkatkan diameter anteroposterior dari dinding dada.

Di afragma terletak di bawah rongga toraks. Pada keadaan

relaksasi, diafragma ini berbentuk kubah. Mekanisme pengaturan otot

diafragma (nervus frenikus)terdapat pada tulang belakang (spinal cord) di

servikal ke-3 (C3). Oleh karena itu,jika terjadi kecelakaan pada saraf C3,

maka hal ini dapat menyebabkan gangguan ventilasi.

Pleura merupakan membran serosa yang menyelimuti paru.

Terdapat dua macam pleura, yaitu pleura parietal yang melapisi rongga

toraks dan pleura viseral yang menutupi setiap paru-paru. Di antara ke

dua pleura tersebut terdapat cairan pleura tersebut terdapat cairan pleura

yang menyerupai selaput tipis yang memungkinkan kadua permukaan

tersebut bergesekan satu sama lain selama respirasi, sekaligus

mencegah pemisahan toraks dan paru-paru. Tekanan dalam rongga

pleura lebih rendah dari tekaanan atmosfer, sehingga mencegah

terjadinya kolaps paru. Jika pleura bermasalah, misalnya mengalami

peradangan, maka udara cairan dapat masuk ke dalam rongga pleura.

Hal tersebut dapat menyebabkan paru-paru tertekan dan kolaps.

3. Fisiologi pernapasan

Proses fisiologi pernapasan dimana oksigen dipindahkan dari udara

kedalam jaringan-jaringan dan CO2 dikeluarkan ke udara (espirasi), dapat di

bagi menjadi dua tahap, yaitu :

A. Stadium pertama

Stadium pertama di tandai dengan fase ventilasi, yaitu masuknya

campuran gas-gas ke dalam dan keluar paru-paru. Mekanisme ini di

mungkinkan karena ada selisih tekanan antara atmosfer dan alveolus,

akibat kerja mekanik dari otot-otot.

9

B. Stadium kedua

Transportasi pada fase ini terjadi dari beberapa aspek, yaitu :

Difusi gas antara alveolus dan kapiler paru-paru (respirasi

eksternal)serta antara darah sistemik dan sel-sel jaringan.

Distribusi darah dalam sirkulasi pulmonal dan penyesuaiannya dengan

distribusi udara dalam alveolus.

Reaksi kimia dan fisik dari O2 dan CO2 dengan darah respimi atau

respirasi internal merupakan stadium akhir dari respirasi, dimana

dioksigen dioksida untuk mendapatkan energi, dan CO2 terbentuk

sebagai sampah dari proses metabolisme sel dan dikeluarkan oleh paru-

paru.

Transportasi adalah merupakan tahap yang mencakup proses difusi

gas-gas melintasi membran alveolus kapiler yang tipis (tebalnya kurang

dari 0,5 mm). Kekuatan untuk mendorong memindah ini diperoleh dari

selisih tekanan parsial antara darah dan fase gas.

Perfusi adalah pemindahan gas secara efektif antara alveolus dan

kapiler paru-paru yang membutuhkan distribusi merata dari udara dalam

paru-paru dan perfusi (aliran darah) dalam kapiler. Dengan kata lain,

ventilasi dan perfusi dari unit pulmonary yang sudah sesuai dengan

orang normal pada saat posisi tegak dan keadaan istirahat, maka

ventilasi dan perfusi hampir seimbang, kecuali pada apeks paru-paru.

(medikal Bedah, 2012).

2.2 Pengertian

10

Gagal napas adalah sindroma dimana sistem respirasi gagal untuk

melakukan fungsi pertukaran gas, pemasukan oksigen, dan pengeluaran

karbondioksida. Keadekuatan tersebut dapat dilihat dari kemampuan jaringan

untuk memasukkan oksigen dan mengeluarkan karbondioksida. Indikasi gagal

napas adalah PaO2 < 60mmHg atau PaCO2 > 45mmHg, dan atau keduanya.

(Bruner and Suddart 2002)

Gagal nafas terjadi apabila paru tidak lagi dapat memenuhi fungsi

primernya dalam pertukaran gas, yaitu oksigenasi darah arteria dan

pembuangan karbondioksida (price& Wilson, 2005)

Gagal napas adalah ventilasi tidak adekuat disebabkan oleh

ketidakmampuan paru mempertahankan oksigenasi arterial atau membuang

karbon dioksida secara adekuat(kapita selekta penyakit, 2011)

2.3 Epidemelogi

Gagal napas akut merupakan penyebab gagal organ yang paling sering di

ICU dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Di Skandinavia, tingkat mortalitas

dalam waktu 90% pada acute respiratory distress syndrome (ARDS) adalah 41%

dan acute lung injury (ALI) adalah 42,2%. Gagal nafas akut sering kali di

temukan dengan kegagalan organ vital lainnya. Kematian disebabkan karena

multiple organ dysfunction syndrome (MODS). Pada ARDS, kematian akibat

gagal napas ireversibla adalah 10-16%. Sedangkan di Jerman, inside dengan

gagal napas akut, ALI, dan ARDS adalah 77,6-88,6; 17,9-34; dan 12,6-28 kasus

per 100.000 populasi pertahun dengan tingkat mortalitas 40%.

11

2.4 Etiologi (buku ajar patofisiologi,kowalak dkk, 2011)1. Depresi Sistem saraf pusat : Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi

tidak adekuat. Pusat pernafasan yang menngendalikan pernapasan,

terletak dibawah batang otak (pons dan medulla) sehingga pernafasan

lambat dan dangkal.

2. Gangguan ventilasi : Gangguan ventilasi disebabkan oleh kelainan

intrapulmonal maupun ekstrapulmonal. Kelainan intrapulmonal meliputi

kelainan pada saluran napas bawah, sirkulasi pulmonal, jaringan, dan

daerah kapiler alveolar. Kelainan ekstrapulmonal disebabkan oleh

obstruksi akut maupun obstruksi kronik. Obstruksi akut disebabkan oleh

fleksi leher pada pasien tidak sadar, spasme larink, atau oedema larink,

epiglotis akut, dan tumor pada trakhea. Obstruksi kronik, misalnya pada

emfisema, bronkhitis kronik, asma, COPD, cystic fibrosis, bronkhiektasis

terutama yang disertai dengan sepsis.

3. Gangguan kesetimbangan ventilasi perfusi (V/Q Missmatch) :

Peningkatan deadspace (ruang rugi), seperti pada tromboemboli,

emfisema, dan bronkhiektasis.

4. Trauma : Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab

gagal nafas. Kecelakaan yang mengakibatkan cidera kepala,

ketidaksadaran dan perdarahan dari hidung dan mulut dapat mnegarah

pada obstruksi jalan nafas atas dan depresi pernapasan. Hemothoraks,

pnemothoraks dan fraktur tulang iga dapat terjadi dan mungkin

meyebabkan gagal nafas. Flail chest dapat terjadi dan dapat mengarah

pada gagal nafas. Pengobatannya adalah untuk memperbaiki patologi

yang mendasar

5. Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks : Merupakan kondisi yang

mengganggu ventilasi melalui penghambatan ekspansi paru. Kondisi ini

biasanya diakibatkan penyakti paru yang mendasari, penyakit pleura atau

trauma dan cedera dan dapat menyebabkan gagal nafas.

6. Penyakit akut paru : Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus.

Pnemonia kimiawi atau pnemonia diakibatkan oleh mengaspirasi uap

yang mengritasi dan materi lambung yang bersifat asam. Asma bronkial,

atelektasis, embolisme paru dan edema paru adalah beberapa kondisi

lain yang menyababkan gagal nafas.

2.5 Klasifikasi

12

a. Gagal napas akut

Gagal napas akut terjadi dalam hitungan menit hingga jam, yang

ditandai dengan perubahan hasil analisa gas darah yang mengancam

jiwa. Terjadi peningkatan kadar PaCO2. Gagal napas akut timbul pada

pasien yang keadaan parunya normal secara struktural maupun

fungsional sebelum awitan penyakit timbul.

b. Gagal napas kronik

Gagal napas kronik terjadi dalam beberapa hari. Biasanya terjadi

pada pasien dengan penyakit paru kronik, seperti bronkhitis kronik dan

emfisema. Pasien akan mengalami toleransi terhadap hipoksia dan

hiperkapneu yang memburuk secara bertahap.

2.6 Patofisiologi Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas

kronik dimana masing masing mempunyai pengertian yang bebrbeda. Gagal

nafas akut adalah gagal nafas yang timbul pada pasien yang parunyanormal

secara struktural maupun fungsional sebelum awitan penyakit timbul.

Sedangkan gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien dengan penyakit

paru kronik seperti bronkitis kronik, emfisema dan penyakit paru hitam

(penyakit penambang batubara).Pasien mengalalmi toleransi terhadap

hipoksia dan hiperkapnia yang memburuk secara bertahap. Setelah gagal

nafas akut biasanya paru-paru kembali kekeasaan asalnya. Pada gagal nafas

kronik struktur paru alami kerusakan yang ireversibel.

Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital,

frekuensi penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt

tindakan yang dilakukan memberi bantuan ventilator karena “kerja

pernafasan” menjadi tinggi sehingga timbul kelelahan. Kapasitasvital adalah

ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg).

Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak

adekuatdimana terjadi obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang

mengendalikan pernapasan terletak di bawah batang otak (pons dan

medulla). Pada kasus pasien dengan anestesi, cidera kepala, stroke, tumor

otak, ensefalitis, meningitis, hipoksia dan hiperkapnia mempunyai

kemampuan menekan pusat pernafasan. Sehingga pernafasan menjadi

lambat dan dangkal. Pada periode postoperatif dengan anestesi bisa terjadi

13

pernafasan tidak adekuat karena terdapat agen menekan pernafasan

denganefek yang dikeluarkanatau dengan meningkatkan efek dari analgetik

opiood. Pnemonia atau dengan penyakit paru-paru dapat mengarah ke gagal

nafas akut.

2.7 Manifestasi Klinis (kapita selekta panyakit, 2011)1. Pernapasan cepat

2. Gelisah

3. Ansietas

4. Bingung

5. Kehilangan konsentrasi

6. Takikardi

2.8 Pemeriksaan Penunjang (kowalak jenifer, 2011)1. Pemerikasan gas-gas darah arteri

Hipoksemia

Ringan : PaO2 < 80 mmHg

Sedang : PaO2 < 60 mmHg

Berat : PaO2 < 40 mmHg

2. Oksimetri nadi dapat menunjukkan penurunan saturasi oksigen arterial.

3. Kadar hemoglobin serum dan hematokrit menunjukkan penurunan

kapasitas mengangkut oksigen.

4. Elektrolit menunjukkan hipokalemia dan hipokloremia

Hipokalemia dapat terjadi karena hiperventilasi kompensasiyang

merupakan upaya tubuh untuk mengoreksi asidosis.

Hipokloremia biasanya terjadi alkalosis metabolik. Pemeriksaan kultur

darah dapat menemukan kuman patogen.

5. Kateterisasi arteri pulmonalis membantu membedakan penyebab pulmoner

atau kardiovaskuler pasa gagal nafas akut dan memantau tekanan

hemodinamika.

14

2.9 Penatalaksaan 1. Non Farmakologi

a. Bernafas dalam dengan bibir di kerutkan ke depan jika tidak di lakukan

intubasi dan ventilasi mekanis, cara ini di lakukan untuk membantu

memelihara patensi jalan napas.

b. Aktifitas sesuai kemampuan.

c. Pembatasan cairan pada gagal jantung.

2. Farmakologi a. Terapi oksigen untuk meningkatkan oksigenasi dan menaikan PaO2.

b. Ventilasi mekanis dengan pemasangan pipa endotrakea atau

trakeostomi jika perlu untuk memberikan oksigenasi yang adekuat dan

membalikkan keadaan asidosis.

c. Ventilasi frekuensi tinggi jika kondisi pasien tidak nereaksi terhadap

terapi yang di berikan;tindakan ini di lakukan untuk memaksa jalan

15

nafas terbuka, meningkatkan oksigenasi, dan mencegah kolaps alveoli

paru.

d. Pemberian antibiotik untuk mengatasi infeksi.

e. Pemberian bronkodilator untuk mempertahankan patensi jalan nafas.

f. Pemberian kortikosteroid untuk mengurangi inflamasi.

g. Pembatasan cairan pada kor pulmonaleuntuk mengurangi volume dan

beban kerja jantung.

h. Pemberian preparat inotropik positif untuk meningkatkan curah

jantung.

i. Pemberian vasopresor untuk mempertahankan tekanan darah.

j. Pemberian diuretik untuk mengurangi edema dan kelebihan muatan

cairan.

2.10 Komplikasi 1. Hipoksia jaringan

2. Asidosis respiratorik kronis : kondisi medis dimana paru-paru tidak dapat

mengeluarkan semua karbondioksida yang dihasilkan dalam tubuh. Hal ini

mengakibatkan gangguan keseimbangan asam-basa dan membuat cairan

tubuh lebih asam, terutama darah.

3. Henti napas

4. henti jantung

16

BAB 3

ASUHAN KEPERAWATAN

2.4 Pengkajian1. Identitas Klien

Meliputi nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama,

suku bangsa.

2. Keluhan utamaKeluhan utama yang sering muncul adalah gejala sesak nafas atau

peningkatan frekuensi nafas. Secara umum perlu dikaji tentang gambaran

secara menyeluruh apakah klien tampak takut, mengalami sianosis, dan

apakah tampak mengalami kesukaran bernafas.

3. Riwayat kesehatan SekarangApakah diantara keluarga klien yang mengalami penyakit yang sama dengan

penyakit yang dialami klien

4. Riwayat Kesehatan TerdahuluApakah ada riwayat gagal nafas terdahulu, kecelakaan/trauma,mengkonsumsi

obat berlebihan.

5. Dasar Data Pengkajiana. Aktivitas/ Istirahat

Gejala :kekurangan energi/ kelelahan, insomnia

b. Sirkulasi

Gejala :riwayat adanya bedah jantung- paru ,fenomena

embolik(darah,udara,lemak).

Tanda :tekanan darah dapat normal atau meningkat pada awal (berlanjut

menjadi hipoksia) ;hipotensi terjadi pada tahap lanjut (syok) atau terdapat

faktor pencetus seperti pada eklampsi

Frekuensi jantung : takikardi biasanya ada

Bunyijantung : normal pada tahap dini ; S3 mungkin terjadi .distritmia

dapat terjadi ,tetapi EKG sering normal.

Kulit dan membran mukosa :Pucat, dingin. Sianosis biasanya terjadi

(tahaplanjut).

c. Integritas Ego

Gejala : Ketakutan, ancaman perasaan takut

Tanda : Gelisah, agitasi, gemetar, mudah terangsang, perubahan mental.

17

d. Makanan /Cairan

Gejala : Kehilangan selera makan, mual.

Tanda : Edema/ perubahan berat badan. Hilang / berkurangnya bunyi

usus.

e. Neurosensori

Gejala/Tanda : Adanya trauma kepala, mental lamban,disfungsi motorik.

f. Pernapasan

Gejala : Adanya aspirasi/tenggelam, inhalasi asap/gas, infeksi difus paru,

timbulnya tiba-tiba atau bertahap, kesulitan napas, lapar udara

Tanda :

- Pernafasan : Cepat, mendengkur, dangkal

- Peningkatan kerja napas : Penggunaan otot aksesori pernafasan,

contoh retraksi interkostal atau substernal, pelebaran nasal,

memerlukan oksigen konsentrasi tinggi.

- Bunyi napas : Pada awal normal, krekels, ronkhi, dan dapat terjadi

bunyi napas bronkial.

- Perkusi dada : Bunyi pekak di atas area konsolidasi

- Ekspansi dada menurun atau tidak sama, peningkatan fremitus (getar

vibrasi pada dinding dada dengan palpitasi), sputum sedikit, berbusa,

pucat atau sianosis, penurunan mental , bingung.

g. Keamanan

Gejala : Riwayat trauma ortopedik/fraktur,sepsis,tranfusi darah,episode

anafilaktik.

h. Seksualitas

Gejala/Tanda : Kehamilan dengan adanya komplikasi eklampsia

i. Penyuluhan/Pembelajaran

Gejala : Makan/kelebihan dosis obat

6. Pemariksaan FisikKeadaan umum

Kaji tentang kesadara klien, kecemasan, kegelisahan, kelemahan suara

bicara. Denyut nadi, frekuensi nafas yang meingkat, penggunaan otot-otot

bantu pernafasan, sianosis.

18

a. B1 (Breathing)

Inspeksi

Kesulitan bernafas tampak dalam perubahan irama dan frekuensi

pernafasan. Keadaan normal frekuensi pernafasan 16-20x/menit dengan

amplitude yang cukup besar. Jika seseorang bernafas lambat dan

dangkal, itu menunjukan adanya depresi pusat pernafasan. Penyakit

akut paru sering menunjukan frekuensi pernafasan > 20x/menit atau

karena penyakit sistemik seperti sepsis, perdarahan, syok, dan

gangguan metabolic seperti diabetes militus.

Palpasi

Perawat harus memerhatikan pelebaran ICS dan penurunan taktil

fremitus yang menjadi penyebab utama gagal nafas.

Perkusi

Perkusi yang dilakukan dengan saksama dan cermat dapat ditemukan

daerah redup- sampai daerah dengan daerah nafas melemah yang

disebabkkan oleh peneballan pleura, efusi pleura yang cukup banyak,

dan hipersonor, bila ditemukan pneumothoraks atau emfisema paru.

Auskultasi

Auskultasi untuk menilai apakah ada bunyi nafas tambahan seperti

wheezing dan ronki serta untuk menentukan dengan tepat lokasi yang

didapat dari kelainan yang ada.

b. B2 (Blood)

Monitor dampak gagal nafas pada status kardovaskuler meliputi keadaan

hemodinamik seperti nadi, tekanan darah dan CRT.

c. B3 (Brain)

Pengkajian perubahan status mental penting dilakukan perawat karena

merupakan gejala sekunder yang terjadi akibat gangguan pertukaran gas.

Diperlukanan pemeriksaan GCS unruk menentukan tiingkat kesadaran.

d. B4 (Bladder

Pengukuran volume output urin perlu dilakukan karena berkaitan dengan

intake cairan. Oleh karena itu, perlu memonitor adanya oliguria, karena hal

tersebut merupaka tanda awal dari syok.

e. B5 (Boowel)

Pengkajian terhadap status nutrisi klien meliputi jumlah, frekuensi dan

kesulitan-kesulitan dalam memenuhi kebutuhanya. Pada klien sesak nafas

19

potensial terjadi kekurangan pemenuhan nutrisi, hal ini karena terjadi

dipnea saat makan, laju metabolism, serta kecemasan yang dialami klien.

f.B6 (Bone)

Dikaji adanya edema ekstermitas, tremor, tanda-tanda infeksi pada

ekstermitas, turgon kulit, kelembaban, pengelupasan atau bersik pada

dermis/ integument.

2.5 Diagnosa Keperawatan1. Bersihan jalan napas tidak efektif b.d. penumpukan sekret.

2. Pola napas tidak efektif b.d. bradipnea.

3. Gangguan pertukaran gas b.d Edema paru.

4. Penurunan perfusi jaringan b.d Suplai O2 ke jaringan tidak adekuat

3.3 Intervensi KeperawatanDX 1: Bersihan jalan napas tidak efektif b.d. penumpukan sekret. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatam selama 3X24 jam jalan

nafas pasien bersih/jelas.

Kriteria Hasil :

Suara nafas bersih,tidak ada suara snoring atau suara tambahan yang

lain

Irama nafas regular

frekuensi nafas dalam rentang normal.

Intervensi

1. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan

Rasional : Suara tambahan seperti snoring dan crackels mengindikasikan

penumpukan sekret

2. Informasikan pada keluarga tentang tindakan suction yang dilakukan pada

klien.

Rasional : Meminimalkan kecemasan keluarga.

3. Berikan O2 melalui ventilator untuk memfasilitasi prosedur suction.

Rasional: Untuk mencegah terjadinya kekurangan oksigen (hipoksia)

4. Monitor status oksigenasi klien.

Rasional :Adanya dispnea menunjukkan peningkatan kebutuhan oksigen

5. Posisikan klien pada posisi semi fowler.

20

Rasional :Untuk memaksimalkan ventilasi agar O2 masuk secara optimal.

6. Lakukan suction sesuai kebutuhan

Rasional : Untuk mengurangi produksi lendir pada jalan nafas

DX 2 : Pola napas tidak efektif b.d. bradipnea.

Tujuan : Setelah dilakukantindakan keperawatanselama 3x24 jam polanapas

menjadi efektif

kriteria hasil :

Sesak berkurang atau hilang

RR 18-24x/menit

Klien menunjukkan pola nafas efektif dengan frekuesi dan kedalaman

dalam rentang normal dan paru jelas/bersih

Pernapasan klien normal ( 16-20x / menit ) tanpa ada penggunaan otot

bantu napas.

Bunyi napas normal.

pergerakan dinding dada normal

Intervensi :

1. Kaji tanda dan gejala ketidakefektifan pernapasan : dispnea, penggunaan

otot-otot pernapasan.

Rasional: Adanya dispnea dan perubahan kedalaman pernapasan

menandakan adanya distress pernapasan.

2. Pantau tanda- tanda vital dan gas- gas dalam arteri.

Rasional: Perubahan tanda-tanda vital dan nilai gas darah merupakan

indicator ketidakefektifan pernapasan.

3. Baringkan pasien dalam posisi semi fowler.

Rasional : Posisi semi fowler untuk memaksimalkan ekspansi dada

4. Berikan terapi oksigen sesuai kebutuhan

Rasional: Memaksimalkan napas dan menurunkan kerja otot pernapasan.

DX 3 Gangguan pertukaran gas b.d Edema paru.

Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan dalam waktu 1x24 jam

pertukaran gas membaik.

Kriteria evaluasi :

- Frekuensi napas 18-20/menit

21

- Frekuensi nadi 75-100/menit

- Warna kulit normal, tidak ada dipnea

- Dapat mendemonstrasikan batuk efektif

- Hasil analisa gas darah normal :

PH (7,35 – 7,45)

PO2 (80 – 100 mmHg)

PCO2 ( 35 – 45 mmHg)

Intervensi

1. Pantau status pernapasan tiap 4 jam, hasil GDA, intake, dan output.

Rasional : Untuk mengidentifikasi indikasi ke arah kemajuan atau

penyimpangan dari hasil klien.

2. Tempatkan klien pada posisi semifowler.

Rasional : Posisi tegak memungkinkan ekspansi paru lebih baik.

3. Berikan terapi intravena sesuai anjuran.

Rasional : Untuk memungkinkan rehidrasi yang cepat dan dapat mengkaji

keadaan vaskuler untuk pemberian obat-obat darurat.

4. Berikan oksigen melalui kanula nasal 4 L/menit selanjutnya sesuaikan dengan

hasil PaO2.

Rasional : Pemberian oksigen mengurangi beban otot-otot pernapasan.

5. Kolaborasi dengan tim medis dalam memberikan pengobatan yang telah tepat

serta amati bila ada tanda-tanda toksisitas.

Rasional : Pengobatan untuk mengembalikan kondisi bronkhus seperti kondisi

sebelumnya.

DX 4 Penurunan perfusi jaringan b.d Suplai O2 ke jaringan tidak adekuat

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam

menunjukkan peningkatan perfusi jaringan.

Kriteria Hasil

- Irama jantung/frekuensi dan nadi periferdalam batas normal

- Tidak ada sianosis perifer

- Kulit tidak kering

- CRT <2 detik

Intervensi

1. Observasi perubahan status mental.

22

Rasional: gelisah, bingung, disorientasi, dan/atau perubahan sensori/motorik

dapat menunjukkan gangguan aliran darah , hipoksia atau cedera vaskuler

serebral sebagai akibat emboli sistemik.

2. Observasi warna dan suhu kulit/membrane mukosa.

Rasional: kulit pucat atausianosis, kuku, membrane mukosa menunjukkan

vasokontriksi perifer atau gangguan aliran darah sisemik.

3. Evaluasi ektremitas untuk adanya/tidak ada kualitas nadi. Catat nyeru tekan

betis/pembengkakan.

Rasional: EP sering dicetuskan oleh trombus yang naik dari vena profunda

(pelvis atau kaki). Tanda gejala mungkin tidak tampak.

4. Tinggikan kaki/telapak kaki saat tidur. Dorong pasien untuk latihan kaki

dengan fleksi/ekstensi kaki pada pergelangan kaki. Hindari penyilangan kaki

dan duduk atau berdiri terlalu lama.

Rasional: tindakan ini dilakukan untuk menurunkan stasis vena dikaki dan

pengumpulan darah pada vena pelvis untuk menurunkan risiko pembentukan

thrombus.

5. Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian agen trombolitik mis.

Streptokinase.

Rasional: diindikasikan pada obstruksi paru berat bila pasien secara serius

hemodinamik terancam.

23

BAB 4

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Gagal nafas terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap karbondioksida

dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju komsumsi oksigen dan

pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel tubuh. Gagal nafas penyebab

terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuat dimana terjadi obstruksi jalan

nafas atas.

Gagal nafas adalah kegagalan sistem pernafasan untuk mempertahankan

pertukaran oksigen dankarbondioksida dalam jumlah yang dapat mengakibatkan

gangguan pada kehidupan. Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut

dan gagal nafas kronik dimana masing masing mempunyai pengertian yang

berbeda.

Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital,

frekuensi penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt tindakan

yang dilakukan memberi bantuan ventilator karena “kerja pernafasan” menjadi

tinggi sehingga timbul kelelahan. Kapasitasvital adalah ukuran ventilasi (normal

10-20 ml/kg).

4.2 Saran

Setelah penulisan makalah ini, kami mengharapkan mahasiswa

keperawatan pada khususnya mengetahui pengertian, tindakan penanganan

awal, serta mengetahui asuhan keperawatan pada klien dengan gagal napas.

24

DAFTAR PUSTAKA

Ardiansyah, Muhammad. 2012. Medical Bedah untuk Mahasiswa. Jogjakarta:

DIVA Press.

Doenges, M.E. Moorhouse M.F., Geissler A.C., (2000) Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Jakarta, EGC.

Kowalak, Jennifer P. 2011. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta:EGC

Mansjoer, A,.Suprohaita, Wardhani WI,.& Setiowulan, (2011). Kapita Selekta Kedokteran edisi 2. Jakarta: EGC

Price, Sylvia Anderson. 2005. Konsep klinis proses-proses penyakit, edisi 6. Jakarta:EGC.

25