Laporan Kasus Melena Wasimin Fara

LAPORAN KASUS

SEORANG LAKI – LAKI 64 TAHUN DENGAN LEMAS DAN BAB

KEHITAMAN

Disusun Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Kepanitraan Klinik

Stase Interna Semarang

Disusun oleh :

Sofara Rezanti

NIM : 0102096027

Pembimbing:

dr. Setyoko, Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG

RSUD DR. ADHYATMA TUGUREJO

SEMARANG

2013

HALAMAN PENGESAHAN

Nama : Sofara Rezanti

NIM : 012096027

Fakultas : Kedokteran Umum

Tingkat : Universitas Islam Sultan Agung Semarang

Bidang pendidikan : Ilmu Penyakit Dalam

Judul : Seorang Laki – Laki 64 Tahun Dengan Anemia

Dan Melena

Pembimbing : dr. Setyoko, SpPD

Mengetahui :

Pembimbing

dr. Setyoko, SpPD

Daftar Masalah

NO MASALAH AKTIF TANGGAL KETERANGAN

1. Melena 28 Juni 2013

2. Anemia Hipokromik

Mikrositik

28 Juni 2013

REFLEKSI KASUS

STATUS PENDERITA

I. Identitas

Nama : Tn. Wasiman

Umur : 64 tahun

Jenis Kelamin : Laki – Laki

Agama : Islam

Pekerjaan : Wiraswasta

Alamat : Wonolopo RT.01/RW.X, Semarang

Ruang : Flamboyan, 1

No. CM : 27-54-27

Tanggal Masuk : 26 Juni 2013

Tanggal Pemeriksaan : 28 Juni 2013

Tanggal Keluar : 30 Juni 2013

II. ANAMNESIS ( Dilakukan secara Autoanamnesis Pada Tanggal. 28 juni

2013, pkl.15.00 WIB )

A. Keluhan Utama :

Lemas pada seluruh tubuh

B. Riwayat Penyakit Sekarang :

± 7 hari SMRS (20 Juni 2013) pasien mengeluh lemas (+) pada

seluruh tubuh, pusing nggliyeng (+) pasien sempat mengkonsumsi

panadol namun tidak ada perubahan, pegal pada tengkuk kepala (+),

mual (+), muntah (-), sesak (-), demam (-), batuk (-), BAB (+) konsistensi

normal, warna kehitaman, lendir (-), busa (-) hari-hari selanjutnya BAB

dalam batas normal tetapi badan masih lemas dan BAK tidak ada keluhan,

nafsu makan menurun, kentut (+).

± 3 hari berturut-turut SMRS (23 Juni 2013) pasien mengeluh

badan makin lemas (+) pada seluruh tubuh, pusing nggliyeng

meningkat (+), pegal pada tengkuk kepala (+), nyeri pada epigastrium

(+) , mual jika makan makin mual (+), muntah (+) 1x darah (-) berisi

makanan, sesak (-), demam (-), batuk (-), BAB (+) konsistensi normal,

warna kehitaman, lendir (-), busa (-), BAK tidak ada keluhan kemudian

diperiksakan ke dokter umum dan dirujuk ke RS Rsud Dr. Adhyatma

Tugurejo

Saat masuk rumah sakit pasien mengeluh badan lemas (+) pada

seluruh tubuh, pusing nggliyeng (+), pegal pada tengkuk kepala (+),

mual (+), muntah (-), sesak (-), demam (-), batuk (-), BAB (+) konsistensi

normal, warna kecoklatan, lendir (-), busa (-), BAK tidak ada keluhan.

C. Riwayat Penyakit Dahulu :

1. Riwayat sakit seperti ini : (+) 1 tahun yang lalu tetapi tanpa

melena dan dilakukan transfusi di rawat di RS Telogorejo

2. Riwayat penyakit hipertensi : Diakui (dikontrol)

3. Riwayat penyakit diabetes : Diakui sejak 5 th yang lalu

(dikontrol)

4. Riwayat penyakit jantung : Disangkal

5. Riwayat penyakit paru – paru : Disangkal

6. Riwayat alergi : Disangkal

D. Riwayat Penyakit Keluarga

1. Riwayat sakit seperti ini : Disangkal

2. Riwayat penyakit hipertensi : Disangkal

3. Riwayat penyakit DM : Diakui pada ibu penderita

4. Riwayat penyakit jantung : Disangkal

5. Riwayat penyakit paru – paru : Disangkal

E. Riwayat Sosial Ekonomi

1. Pasien bekerja sebagai wirausaha. Biaya pengobatan menggunakan

biaya pribadi (umum)

F. Riwayat Pribadi dan Kebiasaan

1. Riwayat merokok : Diakui

2. Riwayat konsumsi alkohol : Disangkal

3. Riwayat konsumsi obat – obatan :Apabila kepala pusing

mengkonsumsi panadol 3x dalam 1 minggu, rutin minum 1 bln ini

4. Riwayat olahraga : Jarang

5. Riwayat minum jamu : Mengkonsumsi obat putri kuat

selama 1 th terakhir secara rutin sudah habis 2 botol besar

G.Anamnesis Sistem

Keluhan utama : Lemas

Kepala : Sakit kepala (+), pusing (+), nggliyeng (+),

jejas (-), leher kaku (+)

Mata : Penglihatan kabur (-), pandangan ganda (-),

Nyeri pada mata (-)

Hidung : Pilek (-), mimisan (-), hidung tersumbat (-),

Telinga : Pendengaran berkurang (-/-), berdenging (-/-),

keluar cairan (-/-), keluar darah (-/-).

Mulut : Sariawan (-), luka pada sudut bibir (-), bibir

pecah-pecah (-), gusi berdarah (-), mulut

kering (-), sakit gigi (-),

Tenggorokan : Sakit menelan (-), suara serak (-), gatal (-).

Leher : benjolan di leher (-)

Sistem respirasi : Sesak nafas (-), batuk (-), dahak (-), warna

kekuningan (-), bercak darah (-), mengi (-),

tidur mendengkur (-)

Sistem kardiovaskuler : nyeri dada (-), berdebar-debar (-), terasa ada

yang menekan (-)

Sistem gastrointestinal : Mual (+), muntah (-), perut mules (-), diare

(-), nyeri ulu hati (-), nafsu makan baik(+), BB

turun (-), sulit BAB (-), BAB berwarna hitam

seperti petis (-), BAB berwarna coklat (+)

Sistem musculoskeletal : Nyeri otot (-), nyeri sendi (-), kaku sendi (-),

badan cepat capek (-), badan terasa lemas (+)

Sistem genitourinaria : Sering kencing (+), nyeri saat kencing (-),

keluar darah (-), kencing nanah (-), sulit

memulai kencing (-), kencing kuning jernih

kekuning-kuningan (+), anyang-anyangan (-),

kencing berwarna seperti teh (-)

Ekstremitas : Atas : Luka (-/-), kesemutan (-/-), bengkak(-/-), sakit

sendi (-/-), panas (-/-), ujung jari terasa

dingin(-/-).

Bawah : Luka (-/-), kesemutan (+/+), bengkak(-/-), sakit

sendi (-/-), panas (-/-), ujung jari terasa

dingin(-/-), parestesi (-/-)

Sistem neuropsikiatri : Kejang (-), gelisah (-), kesemutan (-),

mengigau (-), emosi tidak stabil (-)

Sistem Integumentum : Kulit kuning (-), Radang kulit (-), pucat (+),

gatal (-), bercak merah kehitaman di bagian

dada, punggung, tangan dan kaki (-), ulkus (-)

III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan dilakukan pada tanggal 28 Juni 2013, di Bangsal Flamboyan

ruang B.01.

1. Keadaan umum : Tampak lemas

2. Tanda vital : Tensi : 150/90 mmHg

a. Nadi : 98 kali/menit, irama reguler, isi dan

tegangan cukup

b. Frekuensi respirasi : 20kali/menit

c. Suhu : 36,50C (per axiller)

3. Status gizi : BB : 65 kg

TB : 1175 cm

BMI : 24,89 kg/m2

Kesan : Normoweight

4. Kulit : Warna ikterik (-), kering (-), peteki (-)

5. Kepala : Bentuk mesosefal, rambut warna hitam, lurus,

mudah rontok (-), luka (-)

6. Wajah : Tampak pucat (-)

7. Mata : Mata cekung (-/-), konjungtiva anemis (+/+),

sklera ikterik (-/-), perdarahan subkonjungtiva (-/-), pupil bulat isokor

dengan diameter (3mm/3mm), reflek cahaya (+/+), edema palbebra (-/-),

eksopthalmus (-/-)

8. Telinga : sekret (-/-), darah (-/-), nyeri tekan mastoid (-/-),

nyeri tekan tragus (-/-), membran timpani intak (+/+)

9. Hidung : nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-),

fungsi penghidu normal

10. Mulut : bibir sianosis (-), bibir pucat (-), gusi berdarah

(-) , bibir kering (-), lidah kotor (-), stomatitis (-), luka pada sudut bibir (-)

11. Leher : bentuk simetris (+), pembesaran kelenjar tiroid

(-), pembesaran limfonodi cervical (-), leher kaku (-), distensi vena-vena

leher (-)

12. Thorax : bentuk normochest, simetris, retraksi intercostal

(-), spider nevi (-), pernafasan torakoabdominal, sela iga melebar (-),

pembesaran KGB axilla (-/-), KGB supraklavikuler (-/-), KGB

infraklavikuler (-/-)

a. COR

Inspeksi : ictus cordis tidak tampak

Palpasi : ictus cordis teraba di SIC V, 2 cm medial linea

midclavicularis, sinistra, pulsus para sternal (-), pulsus epigastrium (-)

Perkusi : batas jantung

kiri bawah : SIC V, 2 cm medial linea midclavicularis

sinistra

kiri atas : SIC II linea sternalis sinistra

kanan atas : SIC II linea sternalis dextra

pinggang jantung : SIC III linea parasternalis sinistra

Kesan : konfigurasi jantung dalam batas normal

Auskultasi: Bunyi Jantung I-II reguler, bising (-), gallop (-), murmur

(-)

b. PULMO

Depan Belakang

I : Statis : normochest (+/+), simetris

kanan kiri, retraksi (-/-)

Dinamis : pergerakan paru

simetris, retraksi (-/-)

Pa : Statis : simetris, sela iga tidak

melebar, tidak ada yang tertinggal,

retraksi (-/-)


simetris, sela iga tidak melebar,

tidak ada yang tertinggal, retraksi

(-/-)

Stem fremitus kanan=kiri

Pe : sonor / sonor seluruh lapang paru

Aus: Suara dasar vesikuler (+/+),

ronki (-/-), wheezing (-/-)

I : Statis : normochest (+/+), simetris

kanan kiri, retraksi (-/-)


simetris, retraksi (-/-)

Pa : Statis : simetris, sela iga tidak

melebar, tidak ada yang

tertinggal, retraksi (-/-)


simetris, sela iga tidak melebar,

tidak ada yang tertinggal, retraksi

(-/-)

Stem fremitus kanan=kiri

Pe : sonor/sonor seluruh lapang paru

Aus: Suara dasar vesikuler (+/+),

ronki (-/-), wheezing (-/-)

13. Abdomen

Inspeksi : dinding perut sejajar dinding dada, spider nevi (-), sikatriks (-),

striae (-)

Auskultasi: bising usus (+) normal

Perkusi : pekak alih (-), pekak sisi (-), tes undulasi (-), timpani di semua

kuadran abdomen

Palpasi : supel, nyeri tekan epigastrium (+), hepar tidak teraba, lien

tidak teraba, turgor kembali cepat, defans muskuler (-), Hepar

tidak teraba, Lien tidak teraba

14. Ektremitas :

Superior Inferior

Akraldingin

Oedem

Pucat

Gerak

Reflex

fisiologis

Reflex

patologis

-/-

-/-

-/-

Dalam batas

normal

+/+

-/-

-/-

-/-

-/-

Dalam batas

normal

+/+

-/-

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hasil Pemeriksaan Hematologi (tanggal 26, 29 dan 30 Juni 2013)

Pemeriksaan 26 Juni 2013 29 Juni 2013 30 juni 2013 Nilai

Normal

Lekosit 6,3.103uL 4,6.103/ uL 4,0.103/ uL 3.8 – 10.6

Eritrosit (L) 2,44.106/

uL

(L) 2,99.106/

uL

(L) 3,4.106/

uL

4.4 – 5.9

Hemoglobin (L) 5,2 g/dl (L) 7 g/dl (L) 8,5 g/dl 13.2 – 17.3

Hematokrit (L) 19 % (L) 23,7% (L) 27,8% 40 – 52

MCV (L) 77,6 fL (L) 79,3 fL 81,8 fL 80 – 100

MCH (L) 21,2 pg (L) 23,4 pg (L) 25,0 pg 26 – 34

MCHC (L) 27,4 g/dl (L) 29,5 g/dl (L) 30,6 g/dl 32 – 36

Trombosit 347.103/uL 262.103/uL 262.103/uL 150 – 440

RDW (H) 16,80 % (H) 17,10 % (H) 18,10 % 11.5 – 14.5

Eosinofil

absolute

0,29.103/ uL 0,21.103/ uL 0,18.103/ uL 0.045 – 0.44

Basofil

absolute

3,75.103/ uL 0,04.103/ uL 0,03.103/ uL 0 – 0.02

Neutrofil

absolute

3,75.103/ uL 4,09.103/ uL 3,45.103/ uL 1.8 – 8

Limfosit

absolute

1,61.103/ uL 0,79.103/ uL 1,36.103/ uL 0.9 – 5.2

Monosit

absolute

0,7.103/ uL 0,52.103/ uL 0,76.103/ uL 0.16 – 1

Eosinofil (H) 4,6 % 3,7 % 3,1 % 2 – 4

Basofil 0.03 % 0,7 % 0,5 % 0 – 1

Neutrofil 58,8 % 79,4 % 59,8 % 50 – 70

Limfosit 25.3 % (L) 14,0 % (L) 23,5 % 25 – 40

Monosit (H) 11,0 % (H) 9,2 % (H) 13,1 % 2 – 8

Hasil Pemeriksaan kimia klinik (serum) (tanggal 18 Juni 2013)

V. DAFTAR ABNORMALITAS

Anamnesis :

1. Lemas seluruh tubuh

2. Nafsu makan menurun

3. Mual

4. BAB kehitaman, konsistensi normal, 1 hari 1 kali.

5. Pusing Nggliyeng

6. Pegal pada tengkuk

7. Riwayat Hipertensi

8. Riwayat DM terkontrol

9. Merokok

10. Mengkonsumsi panadol jika kepala pusing 3 x selama 1 minggu

11. Mengkonsumsi obat putri kuat selama 1 th terakhir secara rutin sudah

habis 2 botol besar

Pemeriksaan fisik :

12. Tampak lemas

13. Konjungtiva anemis

14. Nyeri tekan epigastrium

15. Tensi : 150/90 mmHg

Pemeriksaan Penunjang :

16. Eritrosit (L) 2,44.106/ uL

Pemeriksaan Hasil 26 Juni 2013 Nilai Normal

Glukosa sewaktu 112 mg/dl < 125

SGPT 15 U/L 0 – 35

SGOT 11 U/L 0 – 35

Ureum 29 mg/dl 10.0 – 50.0

Creatinin (H) 6,9 mg/dl 0.60 – 0.90

Natrium 142 136-146

Clorida 106 98-106

17. Hemoglobin (L) 5,2 g/dl

18. Hematokrit (L) 19 %

19. MCV (L) 77,6 fL

20. MCH (L) 21,2 pg

21. MCHC (L) 27,4 g/dl

22. RDW (H) 16,80 %

23. Eosinofil (H) 4,6 %

24. Monosit (H) 11,0 %

25. Kratinnin (H) 6,9 mg/dl

VI. DAFTAR ABNORMALITAS dan SINTESIS

Abnormalitas 2,3,4,8,9,10,11,14 Observasi Melena

Abnormalitas 1,12,13,16 -25 Observasi Anemia

Abnormalitas 5,7,15 Hipertensi Grade I

VII. Rencana Pemecahan Masalah

PROBLEM 1. OBSERVASI MELENA

a. Ass. Etiologi : Perdarahan saluran cerna atas:

1. Varises :Varises esofagus akibat hipertensi portal dan sirosis hepatis.

2. Non Varises :

a. Penggunaan obat NSAID dalam jangka waktu yang lama

b. Infeksi helicobacter pylory

c. Stres, konsumsi alhokol, konsumsi kafein

d. Kelainan pada esofagus : esofagitis, ulkus esofagus, sindroma

Mallory-Weiss, kista esofagus, keganasan.

e. Kelainan pada lambung-duodenum : Ulkus peptikum, ulkus

duodenum, Gastritis erosif, Tumor gaster

f. Kelainan darah : DIC (disseminated intravascular coagulation),

leukemia, trombositopenia

b. Ass. Faktor risiko

a. Kebiasaan mengkonsumsi alkohol

b. Kebiasaan mengkonsumsi obat-obatan yang dapat mengiritasi

lambung seperti NSAID

c. Stres

c. Ass. Komplikasi

1. Anemia

2. Syok hipovolemik

3. Perforasi gaster

4. Syok hipovolemik

5. Aspirasi pneumonia

d. Ip Dx

1. Pemeriksaan hemostasis : PT/PPT, APTT

2. Faal hati : cholinesterase, albumin/globulin

3. Foto thorax

e. Ip Tx

Non medikamentosa :

1. Diit lunak

2. Hindari merokok, konsumsi alhokol, obat-obatan NSAID (reumasil)

3. Istirahat yang cukup

4. Hindari stres dan kecemasan

Medikamentosa :

1. Infus NaCl 0,9% 12 tpm

2. Injeksi Cefoktasim 2 x 1 gram

3. Injeksi Omeprazol 2 x 1 amp

4. Injeksi Metoclopramid 3 x 1 amp

5. Vit K 1 amp

6. Vit B 12 1 amp

f. Ip Mx

1) Keadaan umum

2) Vital sign

3) Monitoring lab darah rutin

4) Perdarahan saluran cerna

g. Ip Ex

1) Edukasi mengenai penyakit yang diderita pasien

2) Hindari merokok, konsumsi alhokol, kafein, obat-obatan NSAID,

jamu

3) Istirahat yang cukup

PROBLEM 2. ANEMIA MIKROSITIK HIPOKROMIK

a. Ass. Etiologi :

1. Anemia akibat hemoragik (anemia pasca perdarahan akut, anemia

akibat perdarahan kronik)

2. Anemia akibat gangguan pembentukan eritrosit dalam sumsum

tulang:

a. Kekurangan bahan esensial pembentuk eritrosit (anemia

defisiensi besi, anemia defisiensi asam folat, anemia defisiensi

vitamin B12)

b. Gangguan utilitas besi (anemia akibat penyakit kronik)

c. Kerusakan sumsum tulang (anemia aplastik, anemia mieplastik)

d. Anemia akibat kekurangan eritropoeitin (anemia pada GGK)

3. Anemia hemolitik

a. Anemia hemolitik intrakorpuskular (gangguan membran

eritrosit, enzim eritrosit, hemoglobin)

b. Anemia hemolitik ekstrakorpuskular (anemia hemolitik

autoimun, anemia hemolitik mikroangiopati)

4. Anemia dengan penyebab yang tidak diketahui

b. Ass. Komplikasi : syok hipovolemik, hipoksia

c. Ass. Faktor risiko : hemolisis, perdarahan, penekanan sumsum tulang,

defisiensi nutrient

d. Ip Dx:

- Tanda klinis, seperti: tampak pucat, conjungtiva anemis

- Pemeriksaan darah rutin ( Hb, Ht, Eritrosit), hapusan darah tepi

Ip Tx:

- Koreksi Hb dengan PRC dengan rumus :

HB target/HB normal – Hb pasien saat ini x 3

- Asam folat 2x5mg

Ip Mx: kondisi Umum, vital sign, Hb

Ip Ex:

- menjelaskan tentang penyakit yang diderita pasien

- menganjurkan makan yang bergizi

PROBLEM 3. HIPERTENSI GRADE I

1. Ass. Etiologi :

Hipertensi Esensisal : tidak diketahui penyebabnya

Hipertensi Sekunder : karena adanya penyakit ginjal, diabetes,

feokromositoma, penyakit jantung dll.

2. Ass. Komplikasi : kerusakan organ target

- Padajantung : hipertrofi ventrikel kiri, angina atau infark miocardium,

gagal jantung

- Otak : stroke atau transient iskemic attack

- Penyakit ginjal kronik

- Penyakit arteri perifer

- Retinopati

3. Ass. Faktor risiko : hemolisis, perdarahan, penekanan sumsum tulang,

defisiensi nutrient

4. Ip Dx:

- Pemeriksaan darah rutin ( Hb, Ht, Eritrosit), hapusan darah tepi

- Pemeriksaan kimia darah : kolesterol, TG, LDL, HDL, ureum, kreatinin

- Pemeriksaan rutin mata

5. Ip Tx:

- Captopril 3 x 25 mg

- Enalapril 3 x 5 mg

- Benazepril 3 x 10 mg

6. Ip Mx: kondisi Umum, vital sign

7. Ip Ex:

- Mengurangi asupan garam

- Meningkatkan konsumsi buah dan sayur serta menurunkan asupan lemak

- Latihan fisik

- Istirahat dan diet tinggi protein

PROGRESS NOTE

Tanggal 27 Juni 2013

Subyektif

Keluhan

Obyektif

Keadaan umum

Kesadaran

Tanda vital

Kepala

Mata

Leher

Thorax

Cor

Pulmo

Abdomen

Ekstremitas

BAB hitam (-), mual (+), badan lemas (+), pusing (+), nyeri ulu

hati (-), pegal pada tengkuk leher (+)

Tampak lemas

Compos mentis

TD : 130/80 mmHg

Nadi : 86 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup

RR : 18 x/menit

T : 36,0°C (axiller)

Mesochepal

Konjungtiva pucat ( +/+ ), sclera ikterik (-/-)

Pembesaran kelenjar getah bening (-/-)

Simetris, sela iga tak melebar

Iktus kordis tak tampak, konfigurasi jantung dalam batas normal,

BJ I-II regular, bising jantung (-)

Taktil fremitus kanan=kiri, perkusi sonor seluruh lapang paru, SD

Vesikuler (+/+), wheezing (-/,-), ronki (-/-)

Permukaan datar, BU(+) normal, timpani, nyeri ulu hati (-),

hepar/lien tidak teraba

Pmx. Penunjang

Assesmant

Plan

Dalam batas normal

-

Obs. Melena, Anemia Mikrositik Hipokromik, Transfusi 2 flash

Usul pemerikaan Darah rutin dan EGD

Terapi:

Infus NaCl 0,9% 12 tpm

Injeksi Ranitidin 2 x 1 amp

Injeksi Cefotaksim 2 x 1 gram

Injeksi Omeprazol 2 x 1 amp

Injeksi Metoclopramid 3 x 1 amp

Injeksi B12 1 x 1 amp

Injeksi Vit K 3 x1 amp

B complek 3 x 1


Subyektif

Keluhan

Obyektif

Keadaan umum

Kesadaran

Tanda vital

Kepala

Mata

mual (+), badan lemas (+), pusing (+)

Tampak lemas dan sakit sedang

Compos mentis

TD : 130/90 mmHg


RR : 20 x/menit


Mesochepal

Konjungtiva pucat ( -/- ), sclera ikterik (-/-)


Leher

Thorax

Cor

Pulmo

Abdomen

Ekstremitas

Assesmant

Plan






Permukaan datar, BU(+) normal, timpani, nyeri ulu hati (+),


Dalam batas normal





B complek 3 x 1


Subyektif

Keluhan

Obyektif

Keadaan umum

Kesadaran

Tanda vital

Kepala

Mata

Leher

Thorax

Cor

Bab hitam (-), mual (-), badan lemas (+), pusing (+), nyeri ulu

hati (-)

Tampak lemas

Compos mentis

TD : 100/80 mmHg


RR : 20 x/menit


Mesochepal

Konjungtiva pucat ( +/+), sclera ikterik (-/-)




Pulmo

Abdomen

Ekstremitas

Assesmant

Plan




Permukaan datar, BU(+) normal, timpani, nyeri tekan (-),


Dalam batas normal





B complek 3 x 1

Amlodipin 5 mg 1 x 1

Transfusi PRC


Subyektif

Keluhan

Obyektif

Keadaan umum

Kesadaran

Tanda vital

Kepala

Mata

Leher

Thorax

Cor

Bab hitam (-), mual (-), badan lemas (-), pusing (+), nyeri ulu hati (-)

Tampak lemas

Compos mentis

TD : 100/80 mmHg


RR : 20 x/menit


Mesochepal

Konjungtiva pucat ( +/+), sclera ikterik (-/-)



Iktus kordis tak tampak, konfigurasi jantung dalam batas normal, BJ

Pulmo

Abdomen

Ekstremitas

Assesmant

Plan

I-II regular, bising jantung (-)



Permukaan datar, BU(+) normal, timpani, nyeri tekan (-), hepar/lien

tidak teraba

Dalam batas normal





Tetap

PEMBAHASAN

A. Definisi Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas

Perdarahan salurancerna bagian atas dapat bermanifestasi klinis mulai

dari yang seolah ringan, misalnya perdarahan tersamar sampai keadaan yang

mengancam hidup. Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA), terutama

dari usus halus atau colon bagian kanan dapat pula bermanifestasi dalam

bentuk melena. Manifestasi pedarahan saluran cerna bagian atas bisa beragam

tergantung lama, kecepatan, banyaknya sedikitnya darah yang hilang dan

apakah perdarahan berlangsung secara terus menerus atau tidak.

Kemungkinan pasien datang dengan:

a. Anemia defisiensi besi akibat perdarahan tersembunyi yang

berlangsung lama.

b. Hematemesis dan atau melena disertai atau tanpa anemia, dengan

atau tanpa gangguan hemodinamik.

B. Etiologi

Perdarahan Saluran Cerna Atas secara umum dibagi menjadi dua yaitu

Perdarahan Saluran Cerna Atas karena rupture varices dan Perdarahan Saluran

Cerna Atas bukan karena varices. Pada Perdarahan Saluran Cerna Atas karena

varices, patofisiologi yang mendasari adalah meningkatnya tekanan vena porta

yang mengakibatkan vena-vena esophagus, lambung melebar dan juga

menyebabkan gastropati. Sedangkan Perdarahan Saluran Cerna Atas yang non

varices, melibatkan perdarahan arteriel seperti ulkus dan rupture mukosa yang

dalam, atau perdarahan vena tekanan rendah seperti pada teleangiectasi dan

angioectasis. Dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang seksama dapat

menentukan kira-kira lokasi Perdarahan Saluran Cerna Atas. Riwayat penyakit

hati kronis/ alkohol bisa memperkirakan perdarahan berasal dari gastropati

hipertensi portal atau pecahnya varices esophagus. Riwayat pemakaian obat

anti inflamasi non steroid / obat-obat anti rematik / penghilang nyeri yang

berkaitan dengan cyclooxygenase-1 yang menurunkan ketahanan mukosa

terhadap asam lambung, bisa menuntun kita ke arah ulkus lambung. Perlu

dipertimbangkan juga kemungkinan infeksi H.Pylori. Ada hubungan yang

kuat antara infeksi H.Pylori dengan ulkus duodeni. Kuman ini merusak

‘mucosal barrier’ dan menyebabkan inflamasi mukosa lambung dan

duodenum serta menyebabkan ulkus dan perdarahan berulang.

Penyebab Perdarahan Saluran Cerna Atas :

C. Membedakan perdarahan saluran cerna atas atau bawah

Beberapa hal yang perlu diingat:

• Bila didahului riwayat muntah-muntah / hiperemesis, hematemesis yang

terjadi mungkin disebabkan oleh robekan Mallory –Weiss

• Preparat yang mengandung bismuth dan besi, charcoal bisa

menyebabkan feses berwarna hitam seperti melena. Namun pada melena

aromanya sangat khas, berbau busuk. Melena terjadi bila perdarahan lebih

dari 50-100 cc. Dan lama kontak darah dengan asam lambung moderat.

Untuk memastikan lakukan colok dubur.

• Warna feses yang mengandung darah tergantung waktu transit; waktu

transit yang cepat dari saluran cerna bagian atas, dapat mengakibatkan

warna feses merah darah atau merah anggur/marun. PSCA dengan

manifestasi hematoschizia, bisa terjadi bila perdarahannya cepat, dengan

jumlah > 1000 cc disertai gangguan hemodinamik tidak stabil/ syok

Sebaliknya PSCB dengan waktu transit lambat misalnya pada obstruksi

saluran cerna, ini mengakibatkan feses berwarna hitam.

• Nilai normal BUN : kreatinin adalah 20 pada pasien yang tidak

menderita insufisiensi ginjal; bila ratio tadi > 35 kemungkinan PSCA, bila

< 35 kemungkinan PSCB. Nilai puncak rasio ini 24-48 jam sejak

terjadinya perdarahan.

D. Gejala

Gejala klinis perdarahan saluran cerna ada 3 gejala khas, yaitu :

a) Hematemesis

Muntah darah dan mengidentifikasikan adanya perdarahan saluran

cerna atas, yang berwarna coklat merah atau “coffee ground”

b) Melena

Kotoran (feses) yang berwarna gelap yang dikarenakan kotoran

bercampur asam lambung; biasanya mengindikasikan perdarahan

saluran cerna bahagian atas, atau perdarahan daripada usus-usus

ataupun colon bahagian kanan dapat juga menjadi sumber lainnya

c) Hematochezia

Keluarnya darah dari rectum yang diakibatkan perdarahan saluran cerna

bahagian bawah, tetapi dapat juga dikarenakan perdarahan saluran

cerna bahagian atas yang sudah berat.

E. Diagnosis

Anamnesis

Pada penderita dengan perdarahan SCBA, perlu ditanyakan apakah timbul

mendadak dan banyak, atau sedikit tetapi terus menerus, ataukah timbulnya

perdarahan berulang kali, sehingga lama kelamaan badan menjadi bertambah

lemah. Apakah perdarahan yang dialami ini untuk pertama kali ataukah

sebelumnya sudah pernah.

Sebelum melena apakah didahului dengan rasa nyeri atau pedih di

epigastrium yang berhubungan dengan makanan untuk memikirkan tukak

peptik yang mengalami perdarahan Penderita makan obat – obatan atau jamu

– jamuan yang menyebabkan rasa nyeri atau pedih di epigastrium kemudian

disusul dengan muntah darah.

Penderita dengan hematemesis yang disebabkan pecahnya varises

esofagus, tidak pernah mengeluh rasa nyeri atau pedih di epigastrium. Pada

umumnya sifat perdarahan timbulnya spontan dan masif. Darah yang

dimuntahkan berwarna kehitaman dan tidak membeku, karena sudah

tercampur dengan asam lambung.kepada penderita ini perlu ditanyakan

apakah pernah menderita hepatitis, alkoholisme atau penyakit hati kronis.

Sebelum timbulnya hematemesis, apakah didahului muntah – muntah yang

hebat, misalnya pada peminum alkohol, pada wanita hamil muda. Hal ini perlu

dipikirkan akan kemungkinannya Sindroma Mallory – Weiss.

Pemeriksaan Fisik

Setiap penderita dengan perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA),

harus dikelola secepatnya dan mengikuti tata cara yang sistematis.

Sebagaimana telah dijelaskan di atas bahwa setiap perdarahan SCBA adalah

merupakan suatu masalah medis yang perlu dianggap rawat darurat, karena

cukup tingginya angka kematian sebagai akibat pengelolaan yang kurang

tepat.

Menentukan beratnya perdarahan yang sudah berlangsung:

• Status hemodinamik stabil/tak stabil :

• Adanya perubahan ortostatik tekanan darah dan frekwensi nadi.

• Ada tidaknya acral yang dingin.

• Kelayakan napas.

• Kesadaran.

• Diuresis.

Tanda-tanda hemodinamik tak stabil muncul bila perdarahan > 20% volume

intravaskuler:

Tekanan darah < 90/ 60 , atau MAP < 70 mmHg (Mean Arterial

Pressure = Diastolic Pressure + 1/3Pulse Pressure Pulse Pressure =

Systolic Pressure - Diastolic Prssure) dengan frekwensi nadi >

100/mnt

Tekanan sistolik ortostatik turun > 20 mmHg; diastolik ortostatik

turun > 10 mmHg

Frekwensi nadi ortostatik meningkat > 15/mnt

Acral dingin

Kesadaran menurun

Oliguria / anuria ( urin < 30 cc/jam)

Melena yang diduga karena pecahnya varises esofagus perlu diperhatikan

gangguan faal hati, yaitu : ada tidaknya ikterus, spider nevi, eritema palmaris,

liver nail, venektasi di sekitar abdomen, asites, splenomegali, udema sakral dan

pretibial, tanda endokrin sekunder pada kaum wanita (gangguan menstruasi, atrofi

payudara) dan pada kaum pria (ginekomasti, atrofi testis). Seorang penderita

dengan kelianan di lambung sebagai penyebab perdarahan, misalnya tukak peptik

atau gastritis hemoragika, akan nyeri tekan di daerah epigastrium. Dan bila teraba

suatu masa epigastrium yang kadang – kadang terasa nyeri tekan, kemungkinan

besar adalah karsinoma di lambung sebagai penyebab perdarahan.

Pemeriksaan penunjang dan Laboratorium

• Pemeriksaan darah perifer lengkap. Hemoglobin diperiksa serial / 4-6 jam.

• Cross match untuk persiapan transfusi

• Masalah berkaitan dengan pembekuan: hitung trombosit, waktu prothrombin,

activated partial thromboplastin time dan international normalised ratio (INR),

kadar fibrinogen. ‘Consumptive coagulopathy’ mungkin terjadi pada PSCA

yang menimbulkan trombositopenia. Trombosit kurang dari 50.000 dengan

perdarahan aktif memerlukan transfusi trombosit dan fresh frozen plasma

untuk mengkoreksi kekurangan faktor-faktor pembekuan. Koagulopati dan

kadar fibrinogen yang rendah petanda penyakit hati lanjut.

Foto thorax posisi tegak untuk menyingkirkan pneumonia aspirasi, efusi

pleura, emfisema subkutis akibat perforasi esofagus (Boerhaave syndrome),

perforasi saluran cerna. Foto dengan kontras Barium tidak dianjurkan, karena

mengganggu endoskopi yang akan dilakukan, disamping bahaya aspirasi

USG dan CT scan mungkin untuk mendeteksi penyakit hati kronis/sirosis

hati, kholesistitis, pankreatitis dengan pseudokista dan perdarahan

aortoenteric fistula.

Angiografi bila perdrahan tetap berlangsung dan endoskopi tak dapat

mengidentifikasi lokasi sumber perdarahan. Prosedur ini bisa dilanjutkan

untuk menyumbat sumber perdarahan bila tindakan penghentian perdarahan

dengan endoskopi gagal.

Pencitraan dengan radionuklir mungkin diperlukan untuk menentukan daerah

perdarahan aktif yang sukar diidentifikasi dengan moda pemeriksaan yang

ada.

Esofago-gastro-duodenoskopi. Tindakan ini bisa untuk diagnostik, mencari

sumber perdarahan maupun terapi : injeksi sclerosan, ligasi varices, clipping

dan sebagainya.

Double Balloon Enteroscopy (DBE). Pemeriksaan dengan alat ini dapat

mendeteksi 60-70% sumber perdarahan saluran cerna yang tidak terdeteksi

dengan esofagogastro-duodenoskopi maupun colonoskopi

F. Patofisiologi

1. Varices esofagus dan hipertensi portal gastropati.

PSCA karena varises terjadi pada 25-30 % pasien sirosis hati, dengan angka

kematian dari tahun 1971 sampai 1981 di berbagai penelitian di Indonesia 30-

60 %. Harapan hidup selama 1 tahun sesudah perdarahan pertama sekitar 32-

80% .Varices esofagus dan gaster disebabkan karena peningkatan aliran darah

dalam vena-vena kolateral dari aliran darah porta melalui vena gastrica

coronaria akibat hipertensi portal. Perdarahan varices ini terjadi bila hepatic

venous gradient melebihi 12 mmHg. Pasien dengan gastropati hipertensi

portal tidak selalu disertai dengan varices gastroesofageal yang nyata. Bila

terjadi perdarahan pada pasien kelompok gastropati ini, biasanya lebih banyak

kronik dan tersamar

2. Ulkus Peptikum / Tukak peptik

Tukak ini dikatakan berkaitan dengan infeksi H. Pylori (80%) dan bisa juga

dengan aspirin/OAINS. Tukak peptik bisa di lambung, duodenum, esofagus,

dan diverticulum Meckel, dan hebat tidaknya perdarahan tergantung dari

kaliber pembuluh darah yang terluka. Forrest membagi aktivitas perdarahan

ulkus peptikum sebagai berikut :

3. Stress Gastritis

Suatu erosi superfisial mukosa akut yang difus dengan menifestasi sebagai

eritema. Perdarahan yang terjadi biasanya ringan dan berhenti sendiri, jarang

menjadi masif. Insidens pasien –pasien ICU yang mengalami perdarahan karena

stress gastritis seperti ini sehingga mengalami renjatan dan memerlukan transfusi

1,5 % 15 . Stress gastritis / ulcera ini terjadi pada cedera kepala yang

menyebabkan tekanan intracranial meningkat ( ulkus Cushing) dan luka bakar

( ulkus Curling), Faktor predisposisi yang bisa mengganggu keseimbangan antara

barier mukosa protektif lokal ( mukus, bikarbonat, aliran darah, sintesis

prostaglandin) dengan faktor agresif (asam lambung , pepsin) akan menyebabkan

erosi mukosa yang difus. Keadaan tersebut misalnya pada: renjatan, trauma

multipel, acute respiratory distress syndrome, sepsis.

Pencegahan

Agar tak terjadi perdarahan pada keadaan-keadaan ini dengan menstabilkan

hemodinamik untuk memastikan aliran darah mukosa dan memberikan HRA

antagonis untuk mengurangi keasaman lambung. Proton Pump Inhibitor diberikan

bila sudah terjadi perdarahan.

4. Esofagitis dan gastropati.

Esofagitis dan gastropati adalah suatu peradangan esofagus dan lambung

disebabkan biasanya oleh asam lambung/refluxate lain misalnya pada GERD atau

obat-obat tertentu seperti OAIN/NSAIDs. Gastropati bisa juga terjadi pada pada

pasien dengan sakit berat misalny dalam pasien dengan ventilator, sepsis/ multi

organs failure (MOF), koagulopati.konsumtif.

Mekanisme OAINS pada lambung

OAINS menghambat siklooksigenase (COX) menghambat pembentukan

prostaglandin dan prostasiklin terjadi perubahan kualitatif mukosa lambung

mempermudah terjadinya degradasi mukosa oleh pepsin mengubah permeabilitas

sawar epitel Difusi balik HCl Kerusakan jaringan (Pemb.darah) Histamin

dikeluarkan Merangsang sekresi HCl + pepsin Permeabilitas thd protein Mukosa

edema sejumlah > protein plasma hilang Mukosa rusak / erosi mukosa Hemorragic

interstisial dari perdarahan Melena.

5. Gastric antral vascular ectasia (GAVE)

Keadaan ini disebut juga sebagai water melon stomach, banyak pada orang tua

yang bisa juga disertai penyakit lain seperti, penyakit ginjal menahun stadium

akhir. Pengobatan dengan argon plasma coagulation (APG) serial bisa

menstabilkan kadar hemoglobin dan mengurangi kebutuhan transfusi darah.

6. Dieulafoy lesion.

Ini adalah suatu keadaan arteri submukosa yang dilatasi dan ruptur sehingga

timbul perdarahan saluran cerna. Biasanya terdapat pada cardia lambung

namun bisa juga terjadi di sepanjang saluran cerna . Sumber perdarahan sukar

terlihat dengan endoskopi bila tidak sedang berdarah karena lesi ini dikelelingi

mukosa yang normal. Pengobatan dengan

endoskopi atau angiografi.

B. Penatalaksanaan

Tindakan umum

1. Resusitasi

2. Lavas lambung

3. Hemostatika

4. Antasida dan simetidin

Tindakan khusus

Medik intensif

1. Lavas air es dan vasopresor/trombin intragastrik

2. Sterilisasi dan lavement usus

3. Beta bloker

4. Infus vasopresin

5. Balon tamponade

6. Sklerosis varises endoskopik

7. Koagulasi laser endoskopik

8. Embolisasi varises transhepatik

Tindakan bedah

1. Tindakan bedah darurat

2. Tindakan bedah elektif

Tindakan Umum

RESUSITASI

Infus/Transfusi darah

Penderita dengan perdarahan 500-1000cc perlu diberi infus Dextrose 5%,

Ringer laktat atau Nacl 0,9%. Pada penderita sirosis hati dengan

asites/edema tungkai sebaiknya diberi infus Dextrose 5%. Penderita

dengan perdarahan yang masif lebih dari 1000 cc dengan Hb kurang dari

8g%, perlu segera ditransfusi. Pada hipovolemik ringan diberi transfusi

sebesar 25% dari volume normal, sebaiknya dalam bentuk darah segar.

Pada hipovolemik berat/syok, kadangkala diperlukan transfusi sampai 40-

50% dari volume normal. Kecepatan transfusi berkisar pada 80-100 tetes

atau dapat lebih cepat bila perdarahan masih terus berlangsung, sebaiknya

di bawah pengawasan tekanan vena sentral. Pada perdarahan yang tidak

berhenti perlu dipikirkan adanya DIC, defisiensi faktor pembekuan path

sirosis hati yang lanjut atau fibrinolisis primer. Bilamana darah belum

tersedia, dapat diberi infus plasma ekspander maksimal 1000 cc, selang

seling dengan Dextrose 5%, karena plasma ekspander dapat

mempengaruhi agregasi trombosit. Setiap pemberian 1000 cc darah perlu

diberi 10 cc kalsium glukonas i.v. untuk mencegah terjadinya keracunan

asam sitrat.

Psikoterapi

Sebagai akibat perdarahan yang banyak sekali penderita menjadi gelisah.

Untuk ini perlu psikoterapi

Istirahat mutlak

Istirahat mutlak sangat dianjurkan, sekurang – kurangnya selama 3 hari

setelah perdarahan berhenti. Tetapi pada umumnya dilakukan selama lebih kurang

dua minggu

Diit

Dianjurkan berpuasa, sekurang – kurangnya sampai 24 jam setelah

perdarahan berhenti. Selama waktu ini dapat diberikan batu es, selain untuk

menjaga agar mulut jangan kering, dapat juga membantu menghentikan

perdarahan. Setelah 24 – 48 jam perdarahan berhenti, dapat diberikan makanan

cair.

Hemostatika

Yang dianjurkan adalah pemberian Vitamin K dalam dosis 10-40 mg

sehari parenteral, karena bermanfaat untuk memperbaiki defisiensi

kompleks protrombin. Pemberian asam traneksamat dan karbazokrom

dapat pula diberikan.

ANTASIDA DAN SIMETIDIN

Pemberian antasida secara intensif 10-15 cc setiap jam disertai simetidin

200 mg tiap 4-6 jam i.v. berguna untuk menetralkan dan menekan sekresi

asam lambung yang berlebihan, terutama pada penderita dengan ulkus

peptikum dan gastritis hemoragika. Bila perdarahan berhenti, antasida

diberikan dalam dosis lebih rendah setiap 3-4 jam 10 cc, demikian juga

simetidin dapat diberi per oral 200 mg tiap 4-6 jam. Sebagai pengganti

simetidin dapat diberikan :

- sucralfate sebanyak 1-2 gram tiap 6 jam melalui pipa nasogastrik,

kemudian per oral.

- pirenzepin 20 mg tiap 8 jam i.v. atau 50 mg tablet tiap 12 jam.

- somatostatin dilarutkan dalam infus NaCl 0,9% dengan dosis 250

ug/jam.

- Pemberian koagulansia perlu dipertimbangkan. Untuk penderita akibat

pecahnya varises esofagus dianjurkan memberi vitamin K. Sebagai akibat

perdarahan akan kehilangan besi, sehingga timbul anemi. Setelah perdarahan

berhenti sebaiknya di berikan preparat besi.

Tindakan khusus

MEDIK INTENSIF

Lavas air es dan vasopresor/trombin intragastrik

Bila perdarahan tetap berlangsung, dicoba lavas lambung dengan air es

ditambah 2 ampul Noradrenalin atau Aramine 2-4 mg dalam 50 cc air.

Dapat pula diberikan bubuk trombin (Topostasin) misalnya 1 bungkus tiap

2 jam melalui pipa nasogastrik. Ada ahli yang menyemprotkan larutan

trombin melalui saluran endoskop tepat di daerah perdarahan di lambung,

sehingga di bawah pengawasan endoskopik dapat mengikuti langsung

apakah perdarahannya berhenti dan apakah

terbentuk gumpalan darah yang agak besar yang perlu aspirasi dengan

endoskop.

Sterilisasi usus dan lavement usus

Terutama pada penderita sirosis hati dengan perdarahan varises esofagus

perlu dilakukan tindakan pencegahan terjadinya koma

hepatikum/ensefalopati hepatik yang disebabkan antara lain oleh

peningkatan produksi amoniak pada pemecahan protein darah oleh bakteri

usus. Hal ini dapat dilakukan dengan jalan :

- Sterilisasi usus dengan antibiotika yang tidak dapat diserap misalnya

Neomisin 4 x 1 gram atau Kanamycin 4 x 1 gram/hari, sehingga

pembuatan amoniak oleh bakteri usus berkurang.

- Dapat diberikan pula laktulosa atau sorbitol 200 gram/hari dalam

bentuk larutan 400 cc yang bersifat laksansia ringan atau

magnesiumsulfat 15g/400cc melalui pipa nasogastrik.

Selain itu perlu dilakukan lavement usus dengan air biasa setiap 12-24

jam. Untuk pencegahan ensefalopati hepatik dapat diberi infus Aminofusin

Hepar 1000-1500 cc per hari. Bila penderita telah berada dalam keadaan

prekoma atau koma hepatikum, dianjurkan pemberian infus Comafusin

Hepar 1000-1500 cc per hari.

Beta Bloker

Pemberian obat-obat golongan beta bloker non selektif seperti propanolol,

oksprenolol, alprenolol ternyata dapat menurunkan tekanan vena porta

pada penderita sirosis hati, akibat penurunan curah jantung sehingga aliran

darah ke hati dan gastrointestinal akan berkurang. Obat golongan beta

bloker ini tidak dapat diberikan pada penderita syok atau payah jantung,

juga pada penderita asma dan penderita gangguan irama jantung seperti

bradikardi/AV Blok.

Infus Vasopresin

Vasopresin mempunyai efek kontraksi pada otot polos seluruh sistem

baskuler sehingga terjadi penurunan aliran darah di daerah splanknik, yang

selanjutnya menyebabkan penurunan tekanan portal. Karena pembuluh

darah arteri gastrika dan mesenterika ikut mengalami kontraksi, maka

selain di esofagus, perdarahan dalam lambung dan doudenum juga ikut

berhenti. Vasopresin terutama diberikan pada penderita perdarahan varises

esofagus yang perdarahannya tetap berlangsung setelah lavas lambung

dengan air es. Cara pemberian vasopresin ialah 20 unit dilarutkan dalam

100-200 cc Dextrose 5%, diberikan dalam 10-20 menit intravena. Efek

samping pada pemberian secara cepat ini yang pernah dilaporkan adalah

angina pektoris, infark miokard, fibrilasi ventrikel dan kardiak arest pada

penderita-penderita jantung koroner dan usia lanjut, karena efek vaso

kontriksi dari vasopresin pada arteri koroner. Selain itu juga ada penderita

yang mengeluh tentang kolik abdomen, rasa mual, diare. Beberapa ahli

lain menganjurkan pemberian infus vasopresin dengan dosis rendah, yaitu

0,2 unit vasopresin per menit untuk 16 jam pertama dan bila perdarahan

berhenti setelah itu, dosis diturunkan 0,1 unit per menit untuk 8 jam

berikutnya. Pada cara pemberian infus vasopresin dosis rendah lebih

sedikit efek samping yang ditemukan. Efek vasopresin dalam

menghentikan perdarahan SCBA berkisar antara 35-100%, perdarahan

ulang timbul pada 21-100% dan mortalitas berkisar pada 21-80%.

Balon tamponade

Tamponade dengan balon jenis Sengstaken Blakemore Tube atau Linton Nachlas

Tube diperlukan pada penderita-penderita varises esofagus yang perdarahannya

tetap berlangsung setelah lavas lambung dan pemberian infus vasopresin.

Tindakan pemasangan balon ini merupakan pilihan pertama pada penderita

jantung koroner dan usia lanjut, yang tidak dapat diberikan infus vasopresin.

Prinsip bekerjanya SB atau LN Tube adalah mengembangkan balon di daerah

kardia dan esofagus yang akan menekan, dan dengan demikian menghentikan

perdarahan di esofagus dan kardia. SB Tube terdiri dari 2 balon, masing-masing

untuk lambung dan esofagus, sedangkan LN Tube terdiri hanya dari 1 balon yang

mengkompresi daerah distal esofagus dan kardia.

Sklerosis varises endoskopik

Sejak 1970 ahli-ahli mencoba menghentikan perdarahan varises esofagus dengan

penyuntikan bahan-bahan sklerotik seperti etanolamin, polidokanol, sodium

morrhuate melalui esofagoskop kaku atau serat optik. Karena pemakaian

esofagoskop kaku membutuhkan anestesi umum, dan sebagai komplikasi dapat

terjadi ruptur esofagus, maka metoda ini telah ditinggalkan. Sekarang lebih

banyak digunakan endoskop serat optik baik yang umum maupun yang khusus

dengan 2 saluran, sehingga sewaktu penyuntikan dilakukan melalui saluran

pertama, penghisapan perdarahan yang mungkin terjadi dapat dilakukan melalui

saluran kedua. Teknik penyuntikan dapat paravasal atau intravasal. Terapi ini

dapat dilakukan segera setelah hematemesis berhenti, tetapi tergantung dari

keahlian dokternya dapat dilakukan juga pada penderita yang sedang mengalami

perdarahan akut, bila tindakan medik intensif lainnya tidak berhasil. Di sini

perdarahan dapat dihentikan pada 80-100%, perdarahan ulang terjadi pada 10-

40% sedangkan mortalitas selama dirawat mencapai 30%. Bila perdarahan dapat

dihentikan dengan SB Tube atau infus vasopresin, terapi sklerosis ini dilakukan

beberapa hari kemudian. Varises yang luas umumnya membutuhkan 2-3 x terapi

dengan jangka waktu 7-10 hari. Mortalitas penderita yang diterapi dalam stadium

interval ini lebih rendah 4-14%. Komplikasi metoda ini yang pernah dilaporkan

adalah nyeri retrosternal, ulserasi, nekrosis, striktur dan stenosis dari esofagus,

effusi pleura, mediastinitis.

Koagulasi laser endoskopik

Bila pemberian vasopresin, pemasangan SB Tube dan sklerosis varises endiskopik

gagal dalam menghentikan perdarahan varises esofagus, mungkin dapat

diterapkan terapi koagulasi dengan Argon/Neodym Yag Laser secara endoskopik.

Ada ahli yang melaporkan keberhasilan sampai 91,3% (116 dari 127 penderita).

Hanya alat ini sangat mahal. Demikian juga perdarahan SCBA lainnya seperti

pada ulkus peptikum dan keganasan ternyata dapat dihentikan dengan koagulasi

laser endoskopik.

Embolisasi varises transhepatik

Caranya, dengan tuntunan ultrasonografi dimasukkan jarum ke dalam hati sampai

mencapai vena porta yang melebar, kemudian disorong kateter melalui mandrin

tersebut sepanjang vena porta sampai mencapai vena koronaria gastrika dan

disuntikkan kontras angiografin. Pada transhepatik portal-venografi ini akan

terlihat vena-vena kolateral utama termasuk varises esofagus. Selanjutnya

sebanyak 30-50 cc Dextrose 50% disuntikkan melalui kateter diikuti dengan

suntikan trombin, ditambah gel foam atau otolein. Perdarahan varises esofagus

umumnya segera berhenti. Metoda ini belum banyak laporannya dalam

kepustakaan, karena tekniknya sukar dan sering mengalami kegagalan yang

disebabkan trombosis vena porta atau adanya asites. Komplikasi yang

membahayakan adalah perdarahan intraperitoneal dari bekas tusukan jarum

tersebut. Seorang peneliti melaporkan bahwa 5 bulan sesudah embolisasi timbul

varises esofagus yang baru.

TINDAKAN BEDAH

Setelah usaha-usaha medik intensif di atas mengalami kegagalan dan perdarahan

masih berlangsung, maka perlu dilakukan tindakan bedah darurat, seperti pintasan

portosistemik atau transeksi esofagus untuk perdarahan varises esofagus.

Perdarahan dari ulkus peptikum ventrikuli atau duodeni serta keganasan SCBA

yang tidak berhenti dalam 48 jam juga memerlukan tindakan bedah. Bila tidak

diperlukan tindakan bedah darurat, setelah keadaan umum penderita membaik dan

pemeriksaan diagnostik telah selesai dilakukan, dapat dilakukan tindakan bedah

elektif setelah 6 minggu.

Pengobatan khusus

Pengobatan khusus ini ditujukan pada penyebab perdarahan yang dapat

dibagi atas dua penyebab, yaitu karena pecahnya varises esofagus, dan

bukan oleh varises, sebagai berikut :

Pengobatan terhadap pecahnya varises esophagus

Bila telah diketahui dengan pasti sebagai penyebab perdarahan SCBA

adalah pecahnya varises esofagus, maka pengobatannya adalah :

Vasopressin

Langkah pertama dianjurkan untuk memberikan vasopresin / pitressin

dengan dosis rendah secara terus menerus. Caranya : selama 24 jam

diberikan 0,2 unit/cc/menit vasopressin / pitressin dimasukkan dalam cairan

dekstrose 5% selama 16 jam. Bila perdarahan masih tetap ada, infus

vasopressin diteruskan selama 8 jam lagi dengan dosis yang sama. Tetapi

bila perdarahan berkurang/ berhenti, infus vasopresin diteruskan untuk 8

jam lagi dengan dosis 0,1 unit/cc/menit. Dasar penggunaan vasopressin /

pitressin ialah, obat ini mempunyai efek kontraksi otot polos seluruh sistem

vaskuler, sehingga terjadi penurunan aliran darah splanknik dan koroner.

Oleh karena itu harus berhati – hati pemberiannya pada usia lanjut, dan

seyogyanya diperiksa EKG sebelumnya. Berdasar pengalaman beberapa

peneliti, membuktikan bahwa pemberian vasopressin intravena dalam dosis

rendah terus menerus ( continous low dose peripheral vein petressin ),

menunjukkan hasil efektif pada penderita varises esofagus yang mengalami

perdarahan, tanpa timbul efek samping. Hal ini terjadi karena efek splanknik

relatif akan meninggi sedangkan efek sistemik akan lebih rendah. Jelas

bahwa pengobatan cara ini merupakan obat terpilih dan dianjurkan.

Somatostatin

Belakangan ini sering disebut somatostatin untuk membantuk menghentikan

perdarahan varises esofagus, karena obat ini dapat menurunkan aliran darah

splanknik, dan penurunan tekanan portal, tanpa efek samping yang berarti.

Hormon ini tersebar di seluruh tubuh dalam konsentrasi tinggi terutama

pada susunan saraf pusat, saluran makan dan pankreas, selain menghambat

pelepasan hormon-hormon saluran makanan, bahan ini juga mempunyai

efek hambatan terhadap sekresi lambung dan pankreas. Somatostatin suatu

peptida asam amino, mempunyai efek menurunkan aliran darah splanknik

dan tekanan portal, serta menghambat sekresi lambung, tanpa

mempengaruhi tekanan darah arteri, mempunyai waktu paruh yang pendek

(1-2 menit) dan tidak stabil dalam larutan.

Octreotide

Octreotide suatu obat sintetik octapeptide analog dari hormon alamiah

somatostatin, mempunyai waktu paruh yang lebih lama 45 – 60 menit di

dalam plasma, dan stabil di dalam larutan. Efek hemodinamiknya sama

dengan somatostatin yang murni, yaitu menurunkan aliran darah splanknik

dan tekanan portal, tanpa efek samping yang berarti. Obat ini mempunyai

potensi 70 kali lebih kuat dibanding somatostatin, dengan efek samping

rendah. Oleh karena itu obat octreotide dianjurkan dimanfaatkan untuk

membantu menghentikan perdarahan varises esofagus. Dapat digunakan

untuk perdarahan varises esofagus dan perdarahan nonvarises. Dosis bolus

100 mg/iv dilanjutkan perinfus 25 mg/jam selama 8 – 24 jam atau sampai

perdarahan berhenti.

Obat antisekresi asam

Bermanfaat untuk mencegah perdarahan ulang SCBA. Diawali bolus

omeprazol 80 mg/iv dilanjutkan per infus 8 mg/kgBB/jam selama 72 jam.

Pada perdarahan SCBA, antasida, sukralfat dan antagonis reseptor H2 dapat

diberikan untuk penyembuhan lesi mukosa penyebab perdarahan.

Pengobatan pada perdarahan SCBA yang Non varises

Dari hasil penelitian, perdarahan SMBA non varises, yang terbanyak ialah

gastritis erosiva hemoragika (26,7%), tukak peptik (7,6%) dan sisanya

disebabkan sindroma Mallory Weiss, kanker esofagus, kanker lambung.

Pada umumnya pengobatan dari kelompok ini hampir sama. Khusus untuk

penderita dengan tukak peptik diberikan obat golongan cimetidin (tagamet,

ulsikur, ulcume ), parenteral tiap 8 jam 200 mg intravena selama 3 hari ( 72

jam ) atau obat ranitidin ( zantac, rantin, zanitidin ) rarenteral 50 mg tiap 8

jam selama 3 hari. Bila perdarahan berhenti diberikan peroral 4x200 mg

atau dengan dosis 2x400mg. Pemberian obat ranitidin parenteral dilanjutkan

peroral dengan dosis 2x150mg atau 1x300mg tiap malam. Bila ternyata

setelah 72 jam pemberian parenteral tetap timbul perdarahan , maka harus

dilakukan tindakan pembedahan. Obat lain yang mempunyai khasiat sama

ialah diberikan somatostatin. Caranya: kepada penderita disuntikkan 250ug

somatostatin intravena, dan selanjutnya selama 72 jam diberikan

somatostatin 250ug yang dilarutkan dalam larutan NaCl 0,9%/jam. Sebagai

pengganti obat tersebut di atas, dapat diberikan sucralfat 8 gr/ hari selama

seminggu, yang ternyata khasiatnya tidak berbeda bermakna dengan

cimetidin 1800mg/hari. Caranya : sucralfat diberikan 2 gr/6jam melalui

sonde hidung selama 48 jam, kemudian dilanjutkan 2 gr peroral satu jam

sebelum makan dan sebelum tidur. Antasida dapat diberikan bila perdarahan

sudah berhenti. Selain obat-obatan tersebut di atas, untuk mengurangi rasa

sakit / pedih dapat diberikan obat golongan anti kholinergik. Bila tata cara

tersebut diatas setelah 72 jam pengobatan konservatif tidak berhasil, dan

perdarahan masih tetap berlangsung, maka ini merupakan indikasi untuk

dilakukan pembedahan. Indikasi pembedahan lainnya ialah perdarahan yang

timbul merupakan perdarahan arteri.

Lampiran 1

Konsensus Nasional PGI-PEGI-PPHI Perdarahan saluran makanan bagian atas

tanpa fasilitas endoskopi

Lampiran 2

Konsensus Nasional PGI-PEGI-PPHI Perdarahan saluran makanan bagian atas

dengan fasilitas endoskopi

DAFTAR PUSTAKA

1. Adi, 2010, P.Pengelolaan, perdarahan saluran cerna bagian atas, dalam Buku Ajar Ilmu. Penyakit Dalam Jilid 1 edisi IV, editor Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I, et al. FKUI

2. Mansjoer Arief. M, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran, edisi 3 : 492 .

Jakarta : media ausculapius FKUI .

3. Hirlan, 2011, Semarang Gastroenterohepatologi Update 2011, Semarang

2011

4. Hirlan, 2006, Gastritis, dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Suyono, S. (ed), Balai Penerbit FKUI, Jakarta.

Documents

Laporan Kasus Melena Wasimin Fara