BAB IPENDAHULUANA. Latar BelakangKasus Ny L, 43tahun mengeluh mual dan muntah yang sering, selain itu pasien mengatakannyeri dibagian perut. Saat pengkajian didapatkan, S: 38,40C TD: 100/60 mmHG, RR:18x/Menit, N: 100x/Menit. Riwayat Ny. L mengalami gastritis kronis sejak 5 tahun yanglalu. Hasil pemeriksaan fisik ditemukan KU lemah, abdomen distensi, dan perkusihipertimpani, bising usus melemah

BAB IIPEMBAHASANA . PENGERTIANUlkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dindingmukosal lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus peptikum desEbut juga sebagai ulkuslambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya.(Bruner and Suddart, 2001). Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampaidi bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut sebagaierosi, walaupun sering dianggap sebagai ´ulkus´ (misalnya ulkus karena stres). Menurut definisi,ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asamlambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga jejenum.(Sylvia A. Price, 2006). 

Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa lambung terputus danmeluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epiteldisebut erosi, walaupun seringkali dianggap juga sebagai tukak.(misalnya tukak karena stress).Tukak kronik berbeda denga tukak akut, karena memiliki jaringan parut pada dasar tukak.Menurut definisi, tukak peptik dapat ditemukan pada setiap bagian saluran cerna yang terkenagetah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroduodenal, juga jejunum. Walaupun aktivitas pencernaan peptic oleh getah lambung merupakan factor etiologiyang penting, terdapat bukti bahwa ini hanya merupakan salah satu factor dari banyak factor yang berperan dalam patogenesis tukak peptic

Ulkus Peptikum adalah luka berbentuk bulat atau oval yang terjadi karena lapisanlambung atau usus dua belas jari (duodenum) telah termakan oleh asam lambung dan getah pencernaan. Ulkus yang dangkal disebut erosi. Pepsin adalah suatu enzim yang bekerja samadengan asam klorida (HCl) yang dihasilkan oleh lapisan lambung untuk mencerna makanan,terutama protein. Ulkus peptikum terjadi pada lapisan saluran pencernaan yang telah terpapar oleh asam dan enzim-enzim pencernaan, terutama pada lambung dan usus dua belas jari. Namadari ulkus menunjukkan lokasi anatomis atau lingkungan dimana ulkus terbentuk.

lkus duodenalis, merupakan jenis ulkus peptikum yang paling banyak ditemukan,terjadi pada duodenum (usus dua belas jari), yaitu beberapa sentimeter pertama dari usus halus,tepat dibawah lambung.Ulkus gastrikum lebih jarang ditemukan, biasanya terjadi di sepanjanglengkung atas lambung. Jika sebagian dari lambung telah diangkat, bisa terjadi ulkus marginalis, pada daerah dimana lambung yang tersisa telah disambungkan ke usus. Regurgitasi berulang dariasam lambung ke dalam kerongkongan bagian bawah bisa menyebabkan peradangan (esofagitis)dan ulkus esofagealis. Ulkus yang terjadi dibawah tekanan karena penyakit berat, luka bakar ataucedera disebut ulkus karena stres. Ulkus peptikum ialah luka pada selaput lendir kerongkongan,lambung dan usus dua belas jari, yang disebabkan oleh kerja getah lambung.Ulkus peptikum adalah salah satu penyakit saluran pencernaan atas yang kronis.B. ETIOLOGIPenyebab utama terjadinya ulkus peptikum adalah rusaknya sawar yang disebabkan oleh berbagai faktor diantaranya adalah:- Hipersekresi asam lambung- Helicobacter pylori - Refluks empedu- Bahan iritan seperti makanan dan minuman, obat-obat anti inflamasi non steroid dan alkohol.- Merokok.- Faktor genetik Faktor- faktor yang dapat merusak mukosa adalah:1.

 Asam lambung dan pepsinTerjadinya peningkatan produksi dan pelepasan gastrin menyebabkan sensitifitas mukosalambung terhadap rangsangan gastrin meningkat secara berlebihan, jumlah sel parietal,

   pepsinogen khususnya pepsinogen I juga meningkat. Sekresi bikarbonat dalam duodenummenurun menyebabkan daya tahan mukosa menurun, tidak mampu menahan daya cerna asamdan pepsin sehingga memungkinkan terbentuknya tukak.

  3. Penggunaan obat-obat anti inflamasi non steroid (OAINS), kebiasaan makan, merokok, danstres lingkungan.Faktor-faktor internal yang memelihara daya tahan mukosa adalah: 1. Sekresi mukus oleh sel-sel epitel permukaan.1. Sekresi bikarbonat lokal oleh sel mukosa lambung dan duodenum.2. Prostaglandin atau fosfolipid.3. Aliran darah mukosa (mikrosirkulasi).4. Regenerasi dan integritas sel epitel mukosa.5. Faktor- faktor pertumbuhan.Bakteri gram negatif H. Pylori telah sangat diyakini sebagai factor penyebab. Diketahui bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada area saluran GI yang terpajan pada asam hidrochloridadan pepsin. Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan60 tahun. Tetapi, relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Pria terkenal lebih sering daripada wanita, tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Setelah menopause, insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. Ulkus peptikum pada korpus lambung dapatterjadi tanpa sekresi asam berlebihan.Upaya masih dilakukan untuk menghilangkan kepribadian ulkus. Beberapa pendapatmengatakan stress atau marah yang tidak diekspresikan adalah factor predisposisi. Ulkus nampak terjadi pada orang yang cenderung emosional, tetapi apakah ini factor pemberat kondisi, masihtidak pasti. Kecenderungan keluarga yang juga tampak sebagai factor predisposisi signifikan.Hubungan herediter selanjutnya ditemukan pada individu dengan golongan darah lebih rentandaripada individu dengan golongan darahA, B, atauAB. Factor predisposisi lain yang jugadihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan kronis obat antiinflamasi nonsteroid(NSAID). Minum alkohol dan merokok berlebihan. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan dengan infeksi bakteri dengan agens seperti H. Pylori.

Adanya bakteri ini meningkat sesuai dengan usia. Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang

   berlebihan, yang diproduksi oleh tumor(gastrinomas-sindrom zolinger-ellison)jarang terjadi.Ulkus stress dapat terjadi pada pasien yang terpajan kondisi penuh stress.C . PATOFISIOLOGIUlkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapatmenahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa.1. Peningkatan Konsentrasi atau Sekresi Lambung dan Kerja Asam PeptinSekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :1) S efalik Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasamakanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsangsaraf vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikitefek pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secarakonvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahligastroenterology menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek signifikan padakeasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal berlebihan selamamalam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan.2 )  F ase lambung Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawidan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresiasam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan.3 )  F ase ususMakanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadigastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung. Pada manusia,

  sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikansecara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin danmelindungi mukosa terhadap asam.Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu,tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai darirangsangan lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asamhidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung.

Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnyadengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung.Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan olehsekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplaidarah, keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel. Oleh karenaitu, seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini : 1.hipersekresi asam pepsin2. Kelemahan Barier Mukosa LambungA papun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosalambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol, danobat antiinflamasi masuk dalam kategori ini.Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma)dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuhdengan terapi medis standar. Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut :hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal, dan gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktuskoledokus, bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan leher korpus pancreas. Kira-kira dari gastrinoma adalah ganas(maligna).Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Pasien inidapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapatmenunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik.Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atauarea lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stressseperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat

  menimbulkan ulkus stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cederamenunjukkan erosi dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi lambung multipleterlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya.Pola ini khas pada ulserasi stress.Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanyaulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung.Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsinmenciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakandari ulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkuscushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi padaesophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasidaripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas.

Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapatdiidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasiatau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului. 1.  Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atausensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeriterjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi danmerangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi denganasam merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya.

  alumunium dapat berikatan dengan fosfat di dalam saluran pencernaan, sehingga mengurangikadar fosfat darah dan mengakibatkan hilangnya nafsu makan dan lemas. Resiko timbulnyaefek samping ini lebih besar pada penderita yang juga alkoholik dan penderita penyakit ginjal(termasuk yang menjalani hemodialisa). Obat ini juga bisa menyebabkan sembelit.4.Magnesium Hidroksida. Merupakan antasid yang lebih efektif daripada alumuniumhidroksida. Dosis 4 kali 1-2 sendok makan/hari biasanya tidak akan mempengaruhi kebiasaan buang air besar; tetapi bila lebih dari 4 kali bisa menyebabkan diare. Sejumlah kecilmagnesium diserap ke dalam darah, sehingga obat ini harus diberikan dalam dosis kecilkepada penderita yang mengalami kerusakan ginjal. Banyak antasid yang mengandungmagnesium dan alumunium hidroksida.Ulkus biasanya diobati minimal selama 6 minggu dengan obat-obatan yang mengurangi jumlah asam di dalam lambung dan duodenum. Obat ulkus bisa menetralkan atau mengurangiasam lambung dan meringankan gejala, biasanya dalam beberapa hari.1.S ucralfate. Cara kerjanya adalah dengan membentuk selaput pelindung di dasar ulkusuntuk mempercepat penyembuhan. Sangat efektif untuk mengobati ulkus peptikum danmerupakan pilihan kedua dari antasid. Sucralfate diminum 3-4 kali/hari dan tidak diserap kedalam darah, sehingga efek sampingnya sedikit, tetapi bisa menyebabkan sembelit.2. Antagonis H 2. Contohnya adalah cimetidine, ranitidine, famotidine dan nizatidine. Obat inimempercepat penyembuhan ulkus dengan mengurangi jumlah asam dan enzim pencernaan didalam lambung dan duodenum. Diminum 1 kali/hari dan beberapa diantaranya bisa diperolehtanpa resep dokter. Pada pria cimetidine bisa menyebabkan pembesaran payudara yang bersifat sementara dan jika diminum dalam waktu lama dengan dosis yang tinggi bisamenyebabkan impotensi. Perubahan mental (terutama pada penderita usia lanjut), diare, ruam,demam dan nyeri otot telah dilaporkan terjadi pada 1% penderita yang mengkonsumsicimetidine. Jika penderita mengalami salah satu dari efek samping tersebut diatas, makasebaiknya cimetidine diganti dengan antagonis H2 lainnya. Cimetidine bisa mempengaruhi

   pembuangan obat tertentu dari tubuh (misalnya teofilin untuk asma, warfarin untuk  pembekuan darah dan phenytoin untuk kejang).3.Omeprazole dan Iansoprazole. Merupakan obat yang sangat kuat menghambat pembentukan enzim yang diperlukan lambung untuk membuat asam. Obat ini dapat secaratotal menghambat pelepasan asam dan efeknya berlangsung lama. Terutama efektif diberikankepada penderita esofagitis dengan atau tanpa ulkus esofageal dan penderita penyakit lainnyayang mempengaruhi pembentukan asam lambung (misalnya sindroma Zollinger-Ellison).4. Antibiotik . Digunakan bila penyebab utama terjadinya ulkus adalah Helicobacter pylori.Pengobatan terdiri dari satu macam atau lebih antibiotik dan obat untuk mengurangi ataumenetralilsir asam lambung. Yang paling banyak digunakan

adalah kombinasi bismutsubsalisilat (sejenis sucralfate) dengan tetracyclin dan metronidazole atau amoxycillin.Kombinasi efektif lainnya adalah omeprazole dan antibiotik. Pengobatan ini bisa mengurangigejala ulkus, bahkan jika ulkus tidak memberikan respon terhadap pengobatan sebelumnyaatau jika ulkus sering mengalami kekambuhan.5. Misoprostol . Digunakan untuk mencegah ulkus gastrikum yang disebabkan oleh obat-obatanti peradangan non-steroid. Obat ini diberikan kepada penderita artritis yang mengkonsumsiobat anti peradangan non-steroid dosis tinggi. Tetapi obat ini tidak digunakan pada semua penderita artritis tersebut karena menyebabkan diare (pada 30% penderita).T ER API NON MEDIS1.Identifikasi dan penghindaran makanan yang menyebabkan sekresi HCL yang berlebihan.2.Pendidikan ( HE ) mengenai menghindari alkohol dan kafein.3.Berhenti merokok karena tembakau dapat memperlambat penyembuhan.4.Penatalaksanaan stress, teknik-teknik relakasasi atau sedatif untuk mengatasi pengaruh psikologis.

  J . IN T ERVENSI BEDAHTindakan pembedahan dianjurkan untuk pasien dengan ulkus yang tidak sembuh (yanggagal untuk sembuh setelah 12-16 minggu pengobatan medis), hemoragi yang mengancamhidup, pesforasi dan obstruksi. Prosedur pembedahan mencakup vagotomi dengan piloroplasti atau billroth I atau II. Pasien yang memerlukan pembedahan ulkus adalahmereka yang mungkin telah lama sakit, putus asa, telah berhenti dari peran kerjanya danmengalami tekanan pada kehidupan keluarga mereka. Intervensi keperawatan pra operatif untuk pasien yang mengalami pembedahan penyakit ulkus mencakup :1. menyiapkan pasien untuk test diaknostik - pasien mengalami analisis laboratorium- seri sinar x- pemeriksaan fisik umum sebelum pembedahan2. memenuhi kebutuhan cairan dan nutrisi pasien.3. membersihkan dan mengosongkan saluran gastro intestinal4. membatasi masukan oralDaftar Pustaka1. BukuA jar Keperawatan Medikal ± Bedah Edisi 8 Volume 2, EGC, Jakarta.2. Carpenito, Lynda Juall, 1998, Buku Saku Diagnosa Keperawatan, EGC, Jakarta.3. Doenges, Marllynn E, Moorhouse, Mary Frances, Glaissler, C.Alice, RencanaAsuhanKeperawatan, Edisi 3, EGC, Jakarta.4. Price, SyiviaAdan Wilson, Lorraine M, 1995, Patofisiologi, Buku I, EGC, Jakarta.Suzanne c. Smeltzer, Brenda G Bare, 1996.Sujono Hadi, 1999, Gastroenterologi,Alumni, Bandung.5. Tucker, Susan Martin, 1998, Standar Perawatan Pasien, EGC, Jakarta.6.

 http://dastodebelto.blogspot.com/2010/02/ulkus-peptikum.html

ASUHAN KEPERAWATANULKUS PEPTIKUM

A. DEFINISIUlkus peptikum atau tukak peptic adalah ulkus yang terjadi pada mulkosa, submukosa dan kadang-kadang sampai lapisan muskularis dari traktus grastointestinalis yang selalu berhubungan dengan asam lambung yang cukup mengandung HCL. Termasuk ini ialah ulkus (tukak) yang terdapat pada bagian bawah dari oesofagus, lambung dan duodenum bagian atas (first portion of the duodeum). Mungkin juga dijumpai tukak di yeyenum, yaitu penderita yang mengalami gastroyeyenostomy. (Sujono Hadi, 1999: 204).

B. ETIOLOGISebab-sebab yang pasti dari ulkus peptikum belum diketahui. Beberapa teori yang menerangkan terjadinya tukak peptic, antara lain sebagai berikut :1. Asam getah lambung terhadap resistensi mukosa.Tukak peptik kronia tidak mungkin terjadi lama tanpa adanya getah lambung. Sebagai contoh berdasarkan penyelidikan yang mengumpulkan banyak penderita dengan anemia pernisiosa disertai dengan aklorida.

2. Golongan darah.Penderita dengan darah O lebih banyak menderita tukak duodeni jika dibandingkan dengan pada tukak lambung. Adapun sebab-sebabnya belum diketahui benar. Dan hasil penelitian dilaporkan bahwa pada penderita dengan golongan darah O kemungkinan terjadinya tukak duodeni adalah 38% lebih besar dari pada golongan lainnya. Kerusakan di daerah piepilorus dapat dihubungkan dengan golongan darah A, baik berupa tukak yang biasa ataupun karsinoma. Sedangkan pada golongan darah O sering ditemukan kelainan pada korpus lambung.

3. Susunan saraf pusatTeori nerogen pada tukak peptik telah dibicarakan tahun 1959. berdasarkan pengalaman dari Chusing, erosi akut dan tukak pada edofagus, lambung dan duodenum dapat dihubungkan dengan kerusakan intrakranial, termasuk neoplasma primer atau sekunder dan hiperensi maligna.Faktor kejiwaan dapat menyebabkan timbulnya tukak peptik. Misalnya pada mereka yang psikisnya sangat labil, pada ketegangan jiwa, emosi, mempunyai ambisi besar dan lain-lainnya yang menyebabkan untuk hidup tidak wajar.

4. Inflamasi bakterial.Dari dasar tukak telah dibiakkan untuk menyelidiki mikroorganisme yang diduga sebagai penyebabnya, tetapi tidak ditemukan satu macam bakteripun. Selanjutnya pada hasil pemeriksaan didapat bahwa inflamasi non bakteri atau inflamasi khemis lebih besar dari pada inflamasi bakterial. Tukak yang spesifik misalnya pada TBC dan sipilis disebabkan spesifik mikroorganisme.

5. Inflamasi nonbakterial.Teori yang mengatakan bahwa inflamasi nonbakterial sebagai penyebab didasarkan pada inflamasi dari kurvatura minor, antrum dan bulbus duedeni yang mana dapat disebutkan juga antaral gastritis, sering ditemukan dengan tukak. Dan sebagai penyebab dari gastritis sendiri belum jelas. Tukak yang kronis ialah sebagai kelanjutan dari tukak yang akut. Berdasarkan pemeriksaan histologis ditemukan perubahan yang nyata dari erosi akut ke tukak yang akut.

6. Infark.Teori infark yang berdasarkan timbulnya kerusakan semacam kawah, sering ditemukan pada otopsi. Adanya defek pada dinding lambung serta timbulnya infark, karena asam gelah lambung dan dapat pula ditunjukkan adanya jaringan trombose di dasar tukak. Sekarang diketahuai bahwa jaringan trombose ialah sebagai hasil daripada sebagian penyebab kerusakan, yang tidak akan dijumpai pada tukak yang akut.7. Faktor hormonal.Banyak teori yang menerangkan adanya pengaruh-pengaruh hormonal yang dapat menimbulkan

tukak peptik.8. Obat-obatan (drug induced peptic ulcer).Aspirin, alkohol, tembakau dapat menyebabkan kerusakan sawar mukosa lambung. Dari sekian banyak obat-obatan, yang paling sering menyebabkan adalah golongan salisilat, yaitu menyebabkan kelainan pada mukosa lambung. Phenylbutazon juga dapat menyebabkan timbulnya tukak peptik, seperti halnya juga histamin, reseprin akan merangsang sekresi lambung. Berdasarkan penyelidikan, ternyata golongan salisilat hanya akan menyebabkan erosi lokal.9. Herediter.Berdasarkan penelitian di dalam keluarga ternyata bahwa tukak peptik ini ada pengaruhnya dengan herediter. Terbukti bahwa dengan orang tua/ famili yang menderita tukak, jika dibandingkan dengan mereka yang orang tuanya sehat. Oleh sebab itu, family anamnesa perlu ditegakkan.10. Berhubungan dengan penyakit lain.a. Hernia diafrakmatika.Pada hernia diafrakmatika, mukosa pada lingkaran hernia mungkin merupakan tempat timbulnya erosi atau tukak.b. Sirosis hati.Tukak peptik ditemukan juga pada penderita penyakit hepar terutama pada sirosis lebih banyak jika dibandingkan dengan orang normal. Tukak duodeni pada kaum wanita dengan sirosis biliaris ternyata bertambah, jika neutralisasi dari isi duodenum berkurang.c. Penyakit paru-paru.Frekuensi dari tukak yang kronis dengan TBC paru-paru sering ditemukan. Bertambah banyaknya tukak peptik dapat dihubungkan dengan bertambah beratnya emfisema dan corpulmonale.

11. Faktor daya tahan jaringan.Penurunan daya tahan jaringan mempermudah timbulnya ulkus. Daya tahan jaringan dipengaruhi oleh banyaknya suplay darah dan cepatnya regenerasi.

C. TANDA DAN GEJALA1. Rasa nyeri.a. Berkaitan dengan makanan.b. Sifatnya periodik, timbul beberapa saat / beberapa jam setelah makan atau waktu lapar atau saat sedang tidur tengah malam.c. Sifat nyeri: terbakar, pedih seperti ditusuk-tusuk.d. Lokalisasi: didaerah epigrastrium.e. Beberapa teory yang menerangkan timbulnya nyeri:1. Teory motilitas atau ketegangan.Rasa nyeri atau pedih pada tukak peptic disebabkan karena bertambahnya kontraksi dari lambung atau duodenum. Pada penderita muda dengan tukak duodeni, timbulnya rasa nyeri atau pedih disebabkan kontraksi pada saraf-saraf nyeri di lambung (gastric pain never) yang bertambah selama menderita tukak.2. Teory keasaman (acid theory)Peranan asam HCL dan getah lambung pada dinding lambung yaitu dapat menyebabkan iritasi

sehingga timbul nyeri.3. Teory Inflamasi (the Inflammatory theory).Teori lain menyatakan bahwa nyeri tau pedih pada tukak peptik, pertama-tama disebabkan oleh reaksi inflamasi. Serabut-serabut syaraf pada proses ulcerasi mengalami kerusakan dan sisa-sisa serabut yang masih ada telah dipisahkan dari isi lambung oleh lapisan “leucofibrinous material” serta jaringan granulasi yang telah menjadi insentifterhadap asam.

2. Nausea dan vomitus.a. Timbul bila nyerinya sangat hebat.b. Vomitus dalam jumlah banyak disertai makanan timbul 8-12 jam setelah makan, mungkin akibat pilorik stenosis yang disebabkan oleh pilorospasme.c. Sebelum muntah, sudah ada perasaan tidak enak pada perut.

3. Nafsu makanNafsu makan penderita biasanya menurun oleh karena takut terhadap timbulnya rasa nyeri beberapa jam setelah makan. Akibatnya penderita mengurus.

4. Rasa terbakar.Rasa panas dan nyeri pada daerah retrosternal, kadang-kadang disertai regurgitasi yang mungkin disebabkan oleh reflek spasme esofageal. Rasa terbakar biasanya oleh karena makan / minum asam.

5. Waterbrash atau regurgitasi asam.Waterbrush adalah suatu keadaan dalam mulut yang cepat terisi oleh cairan terutama saliva tanpa ada rasa. Kadang-kadang juga terjadi regurgitasi dari cairan lambung dengan rasa pahit.

6. Gejala dari kolon (Colonic symtomp).Pada beberapa penderita tukak duodeni dapat terlihat suatu tanda-tanda sindroma usus iritatif dari tipe spastik kolon. Penderita tersebut mungkin mengeluh adanya konstipasi dan merasa nyeri di perut yang tidak berhubungan dengan makanan. Nyeri tersebut biasanya dirasakan terutama pada perut sebelah kiri, kadang mungkin terus-menerus atau bersifat kolik dan mungkin juga timbul pada saat defekasi.

D. PATOGENESIS DAN PATHWAYS1. PatogenesisObat-obatan golongan NSAID (aspirin), alcohol, garam empedu, dan obat-obatan lain yang merusak mukosa lambung, mengubah permeabilitas sawar epitel, memungkinkan difusi balik asam klorida dengan akibat kerusakan jaringan (mukosa) dan khususnya pembuluh darah. Hai ini mengakibatkan pengeluaran histamin. Histamine akan merangsang sekresi asam dan meningkatkan pepsin dari pepsinogen. Histamine ini akan mengakibatkan juga peningkatan vasodilatasi kapilerm sehingga membrane kapiler menjadi permeable terhadap protein, akibatnya sejumlah protein hilang dan mukosa menjadi adema.Peningkatan asam akan merangsang syaraf kolinergik dan syaraf simpatik. Perangsangan terhadap kolinergik akan berakibat terjadinya peningkatan motilitas sehingga menimbulkan rasa nyeri (MK I), sedangkan rangsangan terhadap syaraf simpatik dapat mengakibatkan reflek

spasme esophageal sehingga timbul regurgitasi asam Hcl yang menjadi pencetus timbulnya rasa nyeri berupa rasa panas seperti terbakar yang mengandung diagnosa (keperawatan I). Selain itu, rangsangan terhadap syaraf sympatik juga dapat mengakibatkan terjadinya pilorospasme yang berlanjut menjadi pilorustenosis yang berakibat lanjut makanan dari lambung tidak bisa masuk ke saluran berikutnya. Oleh karena itu pada penderita ulkus peptikum setelah makan mengalami mual, anoreksia, kembung dan kadang vomitus. Resiko terjadinya kekurangan nutrisi bisa terjadi sebagai manifestasi dari gejala-gejala tersebut.Pada penderita tukak lambung mengalami peningkatan pepsin yang berasal dari pepsinogen. Pepsin menyebabkan degradasi mucus yang merupakansalah satu factor lambung. Oleh karena itu terjadilah penurunan fungsi sawar sehingga mengakibatkan penghancuran kapiler dan vena kecil. Bila hal ini terus berlanjut akan dapat memunculkan komplikasi berupa pendarahan.

Perdarahan pada ulkus peptikum bisa terjadi disetiap tempat, namun yang tersering adalah dinding bulbus duodenum bagian posterior, karena dekat dengan arterigastroduodenalis atau arteri pankreatikoduodenalis. Kehilangan darah ringan dan kronik dapat mengakibatkan anemi defisiensi besi. Disamping itu perdarahan juga dapat memunculkan gejala hemateneses dan melena. Pada pendarahan akut akibat ulkus peptikum dapat mengakibatkan terjadinya kekurangan volume cairan (MK III).Proses ulkus peptikum yang terus berlanjut, selain berakibat pendarahan dapat pula berakibat terjadinya perforasi.perforasi yang berlanjut dapat menembus organ sekitarnya, termasuk peritoneum. Bila ulkus telah sampai diperitonium dapat terjadi peritonitis akibat infasi kuman. Obstruksi merupakan salah satu komplikasi dariulkus peptikum. Obstruksi biasanya dijumpai di daerah pylorus, yang disebabkan oleh peradangan, edema, adanya pilorusplasme dan jaringan parut yang terjadi pada proses penyembuhan ulkus. Akibat adanya obstruksi bisa timbul gejala anoreksia, mual, kembung dan vomitus setelah makan.

E. EVALUASI DIAKNOSTIKPemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri akan epigastrik / distensi abdominal. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran gastro intestinal atas dapat menunjukkan adanya

ulkus, endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan.Endoskopi gastrointestinal atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan lesi. Melalui endoskopi, mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan. Endoskopi dapat mendeteksi lesi yang tidak terlihat melalui sinar x karena ukuran dan lokasinya.

F. INTERVENSI BEDAHTindakan pembedahan dianjurkan untuk pasien dengan ulkus yang tidak sembuh (yang gagal untuk sembuh setelah 12-16 minggu pengobatan medis), hemoragi yang mengancam hidup, pesforasi dan obstruksi. Prosedur pembedahan mencakup vagotomi dengan piloroplasti atau billroth I atau II.Pasien yang memerlukan pembedahan ulkus adalah mereka yang mungkintelah lama sakit, putus asa, telah berhentidari peran kerjanya dan mengalami tekanan pada kehidupan keluarga mereka.Intervensi keperawatan pra operatif untuk pasien yang mengalami pembedahan penyakit ulkus mencakup1. menyiapkan pasien untuk test diaknostik- pasien mengalami analisis laboratorium- seri sinar x- pemeriksaan fisik umum sebelum pembedahan2. memenuhi kebutuhan cairan dan nutrisi pasien.3. membersihkan dan mengosongkan saluran gastro intestinal4. membatasi masukan oral

G. MASALAH KEPERAWATAN1. nyeri (kronis) berhubungan dengan lesi sekunder terhadap peningkatan sekresi lambung.2. risiko nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan perubahan fungsi normal saluran pencernaan sekunder terhadap pilorostenosis.3. kekurangan volume cairan berhubungan dengan perdarahan sekunder terhadap ulkus peptikum.4. kurang pengetahuan tentang prosedur bedah dan program passoperasi5. nyeri berhubungan dengan incisi bedah6. resiko terhadap infeksi berhubungan dengan incisi bedah

H. FOKUS INTERVENSI1. Nyeri (kronis) berhubungan dengan lesi terhadap peningkatan sekresi lambungKriteria hasil : Klien akan melaporkan nyerinya hilang.Tampak rileks dan mampu tidur / istirahat dengan tepat.Intervensi :a. dorong klienuntuk melaporkan adanya nyeri.R/ mencoba untuk mentoleransi nyeri, daripada meminta analgetik.b. Kaji laporan nyeri: catat lokasi, durasi, intensitas, bahasa non verbal klien.R/ perubahan pada karakteristik nyeri dapat menunjukkan penyebaran penyakit atau terjadinya

komlikasi.c. Kaji ulang faktor-faktor yang mencetuskan atau menghilangkan rasa nyeri.R/ dapat menunjukkan dengan tepat factor pencetus / pemberat (seperti kejadian stress, tidak toleran terhadap makanan ) atau menidentifikasi terjadinya komlikasi.d. Anjurkan klien untuk istirahat dengan posisi yang nyaman (missal: lutut fleksi).R/ menurunkan tegangan abdomen dan meningkatkan rasa control.

e. Berikan atau anjurkan klien untuk melakukan teknik relaksasi.R/ meningkatkan relaksasi, memfokuskan kembali perhatian dan meningkatkan kemampuan koping.f. Kolaborasi dokter dalam pemberikan obat:- Cimetidine à pendhambat histamine H2, menurunkan produksi asam gaster, meningkatkan pH gaster dan menurunkan iritasi pada mukosa gaster, penting untuk penyembuhandan pencegahan lesi.- Antasida à untuk mempertahankan pH gaster pada tingkat 4,5.- Belladona à antikolinergik dapat menurunkan motilitas gaster.

2. resiko nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan perubahan fungsi normal saluran pencernaan sekunder terhadap pilorostenosis.Kriteria hasil : Mengidentifikasi kebutuhan nutrisi individual, menunjukkan prilaku mempertahankan nutrisi adekuat.Intervensi :a. Timbang badan tiap hari.R/ memberikan informasi tentang kebutuhan diet / keefektifan therapy.b. Anjurkan pada klien untuk tirah baring dan atau pembatasan aktivitas selama fase sakitR/ menurunkan kebutuhan metabolik untuk mencegah penurunan kalori dan simpanan energi.c. Batasi makanan yang dapat menyebabkan timbulnya nyeri (makanan yang mengandung gas, asam, dll)R/ mencegah exsaserbal gejala.d. Anjurkan pada klien untuk makan dengan porsi kecil tapi sering.R/ untuk mengurangi perasaan tegang pada lambung.e. Kolaborasi dengan tim medis untuk dan ahli gizi tentang:- Pemberrian vit B12 untuk meningkatkan nafsu makan pada klien yang mengalami penurunan berat badan- Kebutuhan harian yang realistis dan adekuat.

3. kekurangan volume cairan berhubungan dengan perdarahan sekunder terhadap ulkus peptikum.Kriteria hasil : klien menunjukkan perbaikan keseimbangan cairan dibuktikan dengan haluaran urine adekuat dengan berat jenis normal, tanda vital stabil, membrane mukosa lembab, turgor kulit baik, pengisian kapiler cepat.Intervensi :a. monitor tanda vital : bandingkan dengan hasil normal klien / sebelumnya. Ukur tekanan darah dengan posisi duduk, berbaring, berdiri bila mungkin.R/perubahan tekanan darah dannadi dapat digunakan untuk perkiraan kasar kehilangan darah

(missal tekanan darah kurang dari 90 mmHg dan nadi lebih dari 110 mmHg diduga 25% penurunan volume atau kurang lebih 1000 ml )Hipotensi procedural menunjukkan penurunan volume sirsulasi.b. Monitor intake dan output dan hubungkan dengan perubahan berat badan. Ukur kehilangan darah / cairan melalui muntah, keringat, urine dan defekasi.R/ memberikan pedoman untuk penggantian cairan.c. Pertahankan tirah baring: mencegah muntah dan tegangan saat defekasi.R/ aktifitas/ muntah meningkatkan tekanan intra abdominal dan dapat mencetuskan perdarahan lebih lanjut.d. Tinggikan kepala tempat tidur saat / selama pemberiaan antasida.R/ mencegah refluks gaster dan aspirasi antasida dimana dapat memyebabkan komlikasiparu yang serius.e. Hindarkan dari kafein dan minuman karbonat.R/ kafein dan minuman karbonat merangsang produksi HCL kemungkinan potensial perdarahan ulang.f. Kolaborasi dengan tim medis untuk memberikan cairan / darah, obat sesuai indikasi:R/ penggantian cairan tergantung pada derajat hipovolemia dan lamanya perdarahan (akut atau kronsi). Tambahkan volume (albumin) dapat infuskan sampai golongan darah dan pencocokan silang dapat diselesaikan dan tranfusi darah dimulai. Kurang lebih 80-90 % perdarahan gaster dikontrol oleh resusitasi cairan dan management medik.

4. kurang pengetahuan tentang prosedur bedah dan program pasca operasi.Kriteria hasil : pasien mendapatkan informasi tentang prosedur pembedahan dan program pasca operasi.Intervensi :a. yakinkan bahwa pasien memahami type pembedahan yang direncanakan.b. Beritahu pasien bahwa posisi towler yang dimodifikasi akan diperlukan setelah pulih dari anastesic. Beritahu pasien bahwa mereka akan diminta untuk melakukan nafas dalam dan batuk pasca operasi.d. Beritahu pasien bahwa selang NS akan dipasang pada pasca operasi dan cairan akan ditunda sampai kembalinya peristaltice. Beritahu pasien bahwa cairan parenteral akan diberikan, cairan oral akan ditunda sampai NS dilepas dan peristaltic telah kembalif. Beritahu pasien bahwa makanan ditingkatkan secara bertahap dan pemberian makanan parenteral mungkin diperlukang. Beritahu pasien bahwa akan ada ambulasi dengan bantuan pada hari pertama pasca operasih. Beritahu pasien bahwa balutan luka dapat mengandung drainase.

5. nyeri berhubungan dengan incise bedah.Kriteria hasil : nyeri hilang bila istirahatIntervensi :a. berikan analgesic sesuai program.b. Tingkatkan tindakan mengubah posisi dengan sering untuk kenyamanan dan mencegah komlikasi paru dan vaskulerc. Tunda cairan oral sampai diprogramkan

d. Gunakan penghisap lambung untuk menghilangkan cairan darah dan gas dari lambung

6. resiko terhadap infeksi berhubungan dengan insisi bedah.Kriteria hasil : pasien bebas dari infeksiIntervensi :a. kaji luka terhadap tanda dan gejala infeksi dan laporan bila ada tanda dan gejalab. kaji abdomen terhadap tanda peritonitis, nyeri tekan, kekakuan, distensi.c. Berikan antibiotik sesuai program.

DAFTAR PUSTAKA

Buku Ajar Keperawatan Medikal – Bedah Edisi 8 Volume 2, EGC, Jakarta.Carpenito, Lynda Juall, 1998, Buku Saku Diagnosa Keperawatan, EGC, Jakarta.Doenges, Marllynn E, Moorhouse, Mary Frances, Glaissler, C.Alice, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, EGC, Jakarta.Price, Syivia A dan Wilson, Lorraine M, 1995, Patofisiologi, Buku I, EGC, Jakarta.Suzanne c. Smeltzer, Brenda G Bare, 1996.Sujono Hadi, 1999, Gastroenterologi, Alumni, Bandung.Tucker, Susan Martin, 1998, Standar Perawatan Pasien, EGC, Jakarta.

Selanjutnya klik disini: Ulkus Peptikum - Download KTI Skripsi Kebidanan Gratis dapatkan kti skripsi kesehatan KLIK DISINI