Kardiovaskularni Sistem Patofiziologija

7/23/2019 Kardiovaskularni Sistem Patofiziologija

http://slidepdf.com/reader/full/kardiovaskularni-sistem-patofiziologija 1/86

1

PATOFIZIOLOGIJAKARDIOVASKULARNOG SISTEMA

2

•Na osnovu funkcionalnih imorfoloških karakteristika,cirkulacija se dijeli na

sistemsku (veliki krvotok) i plućnu (mali krvotok)

Patofiziologija domaćih životinja - Veterinarski fakultet SarajevoProf.Dr. Josip Krnić, Prof.Dr. Aida Hodžić



3

4




5

6




7

8

POREME POREME Ć Ć AJI FUNKCIJE AJI FUNKCIJE

KARDIOVASKULARNOG SISTEMA KARDIOVASKULARNOG SISTEMA

1. POREMEĆAJI FUNKCIJE SRCA Poremećaji u stvaranju impulsa

Poremećaji u sprovođenju impulsa

Poremećaji funkcije srca usljed poremećaja umiokardu

Poremećaji funkcije srca usljed oboljenja endokarda

Poremećaji funkcije srca zbog bolesti perikarda

2. POREMEĆAJI FUNKCIJE KRVNIHSUDOVA – ŠOK (KOLAPS)




9

Poreme Poremeććaji funkcije srcaaji funkcije srca

Poreme Poremeć ć aji stvaranja impulsa u srcuaji stvaranja impulsa u srcu

10




11

Stvaranje impulsa u pacemaker ćelijama sinusnogčvora = nomotopno stvaranje impulsa

Stvaranje impulsa u sekundarnom ili tercijarnomcentru i drugim dijelovima miokarda =heterotopno/ektopično stvaranje impulsa

Na osnovu toga i poremećaje stvaranja impulsadijelimo na: Nomotropne iHeterotopne

12

Nomotropni poreme Nomotropni poremeććajiaji

stvaranja impulsa u srcu stvaranja impulsa u srcu

SU:

Sinusna tahikardija

Sinusna bradikardijaSinusna aritmija

Sinusne ekstrasistole




13

Sinusna tahikardija = povećanje broja impulsakoji nastaju u SA čvoru u jedinici vremena i može biti: Fiziološka tahikardija (usljed aktiviranja refleksnih

mehanizama regulacije krvnog pritiska) Glavni ekstrakardijalni faktor koji izaziva fiziološku sinusnu

tahikardiju je povišenje tonusa simpatikusa (pozitivnohronotropno i inotropno dejstvo)

14




15

Patološka ekstrakardijalna tahikardija (u toku patoloških stanja koja dovode do pada krvnog pritiska: hemoragije, šok različite etiologije, sr čanaslabost, groznica,... i/ili usljed hipoksemije ihiperkapnije) Ova tahikardija predstavlja kompenzatorni mehanizam

kojim organizam pokušava da održi normalnu vrijednostkrvnog pritiska – baroreceptorski i hemoreceptorski refleks

Zbog toga bi se ova tahikardija mogla definisati i kaofiziološka tahikardija usljed patološkog uzroka

16




17

18

(IX)

(X)

Baroreceptorski kontrolni mehanizam




19

Hemoreceptorski kontrolni mehanizam

•Hemoreceptori, smješteni u aortnim i sinusnim tjelašcima, su receptorikoji detektuju O2, CO2 i pH krvi (primarna uloga u kontroli respiracije)

KP↓ → smanjen dotok krvi i lokalna hipoksija hemoreceptora (stimulus)→ n.vagus i n.glosopharingeus (aferentna vlakna) → aktivacijavazomotornog centra → povećan tonus simpatikusa (eferentna vlakna)→ tahikardija i opšta vazokonstrikcija (efekat) → KP↑

20

Patološka intrakardijalna tahikardija kod direktnog oštećenja srca – mikarditis, endokarditis,

perikarditis, ishemija miokarda,...

kod neurovegetativne distonije sa smanjenjem tonusavagusa (izostanak dejstva parasimpatikusa na rad srca)

Značajna tahikardija → smanjenje dijastaze (sr čane pauze) i dijastole komora → smanjeno punjenje srca→ smanjenje sistolnog volumena → smanjenjeminutnog volumena → pad krvnog pritiska →ishemija mozga → gubitak svijesti → koma iuginuće životinje




21

Sinusna tahikardija je praćena promjenama na srcu:ubrzanim pulsom ( pulsus frequens), naglašenim sr čanimtonovima (“galopski ritam”), skraćenjem T-P intervala

22

0 20 40 60 80 100 120 140 160

405060708090

100110120130140150160170

Sistola

Dijastola

Početak sistole

pretkomore

Vrijeme (1/100 sec)

F r e k v e n c a ( b r o j k o n t r a k c i j a u m i n u t i )

Trajanje sistole i dijastole pri različitoj frekvenci (govedo)




23

Sinusna bradikardija = smanjenje broja impulsa

koji nastaju u SA čvoru u jedinici vremena Fiziološka ekstrakardijalna bradikardija javlja se u

toku sna zbog povišenog tonusa vagusa (negativnohronotropno dejstvo) U nekim patološkim stanjima može doći do aktiviranja nižih

centara za stvaranje impulsa (“bijeg od dejstva vagusa”) iektopičnih (“pobjeglih”) ekstrasistola

Povišenje tonusa parasimpatikusa javlja se i kod:meningitisa, encefalitisa, benignih intrakranijalnihtumora (razdraženje jedara vagusa)

Refleksna bradikardija (razdraženje perifernihreceptora i aferentnih vlakana vagusa) javlja se kod:čira na želucu, ileusa, inflamatornih procesa naorganima trbušne i karlične šupljine

24

Hipotireoidoza i avitaminoza B1 takođe dovodedo sinusne bradikardije

Sinusna intrakardijalna bradikardija je rjeđa, anastaje zbog: akutnog miokarditisa, djelovanja

endo- i egzotoksina bakterija Najteži slučajevi bradikardije mogu dovesti do

potpunog zaustavljanja rada srca = sinkopa




25

Promjene na srcu tokom sinusne bradikardije su:značajno produženje T-P intervala, produženje P-Ri Q-T intervala, niži krvni pritisak i usporen puls( pulsus rarus)

26

Utjecaj pojedinih faktora na brzinu nastankaspontanih dijastolnih depolarizacija

Ubrzano stvaranje impulsa Usporeno stvaranje impulsa

atropin acetil-holin

digoksin i drugi glikozidi endorfini i sl. inhibitori holinesteraze

digitalis hiperkalijemija

hipokalcemija kinidin i srodni antiaritmici

hipokalijemija propranolol i drugi β-blokatori

kateholamini hladnoća

kontuzija, ishemija i istezanje miokarda

respiratorna acidoza

hipertermija




27

Sinusna aritmija = pojava različitog broja impulsa

koji se u jedinici vremena javljaju u SA čvoru(neravnomjeran rad srca)Može biti: pravilna (ako se javlja u pravilnim

vremenskim intervalima) i nepravilna aritmija(bez ikakvog reda) Ekstrakardijalna sinusna aritmija (pravilna) nastaje u

fiziološkim uslovima (respiratorna sinusna aritmijakod pasa: smanjenje intratorakalnog pritiska zavrijeme udisaja → olakšan priliv krvi u srce i

povećana razdražljivost ćelija SA čvora → povećanafrekvenca rada srca)

Nepravilna sinusna aritmija je obično posljedicaintrakardijalnog organskog oštećenja miokarda ineurovegetativne distonije

28




29

Sinusna ekstrasistola = prijevremena kontrakcijacijelog srca nastala pod utjecajem impulsa iz SAčvora

Javlja se kod organskog oštećenja srca i poremećaja u vegetativnom nervnom sistemu

Obzirom da se impuls kroz miokard širinormalno, najčešće nema promjena na EKG-u

30

Heterotopni poreme Heterotopni poremeććajiaji

stavranja impulsa u srcu stavranja impulsa u srcu

Heterotopna ekstrarazdraženja = razdraženja koja nastajuizvan ćelija SA čvora u toku rada srca u patološkimstanjima

Dovode do kontrakcije kompletnog srca ili njegovih

dijelova, ovisno o njihovoj jačini Nastaju u bilo kojim ćelijama miokarda pretkomora i

komora, ali i u ćelijama SSSI Javljaju se sporadično ili serijski sa različitim trajanjemAktivne heterotopije = heterotopni poremećaji stvaranja

impulsa u srcu sa očuvanom aktivnošću SA čvora Pasivne heterotopije = heterotopni poremećaji stvaranja

impulsa u srcu sa potpunim prekidom aktivnosti SA čvora




31

Aktivni heterotopni poreme Aktivni heterotopni poremeććajiaji stvaranja impulsa stvaranja impulsa

SU:

Heterotopne ekstrasistole

Paroksizmalna tahikardija pretkomora i komora

Lepršanje pretkomora i komora

Treperenje pretkomora i komora

32

Prijevremena kontrakcija jednog dijela srca ilisrca u cjelini nastala pod utjecajem impulsastvorenih izvan SA čvora

Prema mjestu pojavljivanja dijele se na: Supraventrikularne (nastaju iznad Hissovog snopa – u

miokardu pretkomora ili AV čvoru)

Ventrikularne (nastaju ispod AV čvora – u Hissovomsnopu, Purkinijevim vlaknima ili miokardu komora)

Heterotopna ekstrasistola




33

Prema broju mjesta na kojima se pojavljuju na:Monotopne (uvijek na istom mjestu) Politopne (na različitim mjestima)

Prema ritmičnosti pojavljivanja dijele se na:Ritmične (sa određenom pravilnošću) Ritam bigeminus = poslije svake sistole 1 ekstrasistola Ritam trigeminus = poslije 2 normalne sistole 1 ekstrasistola

Ritam quadrigeminus = poslije normalne sistole 3ekstrasistole

Sporadične (potpuno bez reda)

34

Supraventrikularne ekstrasistoleSupraventrikularne ekstrasistole

Atrijumska ekstrasistola = ekstrarazdraženje koje nastajeu miokardu pretkomora, izvan SA čvora

Moguća je samo u toku sr čane pauze (širi se na AV čvor imiokard komora) ili dijastole pretkomora (ne širi se nakomore koje su u fazi sistole – apsolutna refraktarnost)

Može dovesti do frustralne kontrakcije pretkomora(istiskivanje krvi u vene umjesto u komore = pojava“pozitivnog” venskog pulsa)

Nakon nje slijedi postekstrasistolna pauza usljednemogućnosti rasprostiranja normalnog impulsa iz SAčvora (izoelektrična linija na EKG-u) = duža pauza i bolje

punjenje u radu srca




35

36

Supraventrikularne ekstrasistoleSupraventrikularne ekstrasistole

Atrio-ventrikularne ekstrasistole nastaju ućelijama AV čvora

Ako nastaju u gornjem dijelu AV čvora nadražajse širi najprije na pretkomore, a zatim komore(suprotno od normalnog = zubac P negativan)

Ako nastaju u sredini AV čvora nadražaj seistovremeno širi na miokard pretkomora i komora(istovremena kontrakcija = P zubac se ne zapaža, pokriven QRS kompleksom)Ako nastaju u donjem dijelu AV čvora prvo se

depolarizuju komore, a zatim pretkomore(negativan P zubac nakon QRS kompleksa)




37

Slika 16-6. Šematski prikazmehanizma širenja razdraženja i

promjena na EKG-u kod atrio-ventrikularnih ekstrasistola ovisnou kojem dijelu AV čvora nastajeekstranadražaj: A = u gornjemdijelu, B = u rsedini, C = u donjemdijelu AV čvora

38

Nastaju kad se impuls stvara negdje u miokardukomora

Najčešće ne dolazi do njihovog retrogradnog

širenja na pretkomore Normalan impuls koji dolazi iz SA čvora zatiče

komore u fazi apsolutne refraktarnosti i ne širi sena komore

Ventrikularne ekstrasistole




39

Talas depolarizacije komora je nepravilan iQRS kompleks deformisan na različite načine

40

Paroksizmalna tahikardija Paroksizmalna tahikardija

Nastaje ukoliko se ekstrarazdraženja u srcu pojave iznenada u vidu serije impulsa i nakon

izvjesnog vremena isto tako naglo prestaju( paroksizam = napad)

Prema mjestu nastanka može biti:Supraventrikularna (zid pretkomora)

Ventrikularna (miokard komora)




41

Tok depolarizacije je nepravilan

P zubac deformisan QRS-T kompleks

normalan

42

Ekstrarazdraženja se pojavljuju u zidu komora, najčešćezbog organskih oštećenja miokarda

Impulsi se ne sprovode unatrag prema pretkomorama

Na EKG-u serija deformisanih komornih zubaca

Kontrakcije pretkomora slabije i ne mogu se registrovati




43

Posljedice paroksizmalne tahikardije zavise odtipa i učestalosti pojave

Sr čana frekvenca iznosi 100-150 kod konja i 200-300 kod psa

Ventrikularna teža od supraventrikularne (napadsupraventrikularne paroksizmalne tahikardijemože se ublažiti izazivanjem vagotonije – pritiskom na očne jabučice ili sinus caroticus)Kraće trajanje i rijetka pojava = nema štetnih

posljedica po srce i organizamDuže trajanje i velika učestalost = smanjenje MV

i pojava Adams-Stoksovog sindroma (gubitaksvijesti – moždana ishemija, dispnoja, cijanoza,tonično-klonični gr čevi, acidozna koma i smrt)

44

Lepr Lepr š š anje i treperenje pretkomoraanje i treperenje pretkomora

Lepršanje pretkomora (tachysistolia auricularis) =nastanak većeg broja ekstra nadražaja u miokardu

pretkomora koji se ne moraju obavezno sprovoditi nakomore

Broj i jačina ekstra razdraženja po pravilu manji u odnosuna treperenje pretkomora (oko 200/min)

Blokada 2:1 = na komore se prenosi svaki drugi ekstranadražaj iz pretkomora

Blokada 3:1 = na komore se prenosi svaki treći ekstranadražaj iz pretkomora, itd.

Često se javlja iznenada i tako i nestaje, ali može potrajatii duže




45

Na EKG-u umjesto P zubaca veći broj lepršajućih f talasa

(flutter = lepršanje)Oni su veće amplitude, ujednačenog oblika i vremena

pojavljivanjaDalje širenje impulsa kroz sprovodni sistem srca obično

je normalno

46

Treperenje pretkomora/fibrilacija pretkomora (arhytmia perpetua) = veoma veliki broj ekstra razdraženja koji sene šire na kompletan miokard pretkomora – slabekontrakcije manjih grupa miofibrila

Najteži oblik aktivnog heterotopnog poremećaja stvaranjaimpulsa u pretkomorama

Javlja se u toku miokarditisa, degenerativnih promjena

miokarda pretkomora, tireotoksikoze, ... Zbog toga je u potpunosti blokirano širenje normalnih

impulsa iz SA čvora Samo su pojedini ekstra nadražaji dovoljno jaki da se

prošire na miokard komoraKomore se kontrahuju aritmično (delirium cordis), pa je i

punjenje nejednako ( pulsus inequalis na sfigmogramu) inedovoljno – smanjenje MV i pad krvnog pritiska




47

Umjesto P zubaca na EKG-u se registruje veliki brojsitnih nejednakih f talasa male amplitude

Frekvenca ekstra nadražaja je 300-350/min kod konja,400-550 kod čovjeka i 350-600 kod psa

48

Lepr Lepr š š anje i treperenje komoraanje i treperenje komora

Lepršanje komora = serija ekstra razdraženja umiokardu komora

Često predstavlja uvod u pojavu treperenjakomora

Postoji punjenje komora i istiskivanje krvi u aortui a.pulmonalis, ali je MV ipak smanjen




49

Treperenje (fibrilacija) komora = najteži

poremećaj u aktivnom heterotopnom stvaranjuimpulsa u srcu

Nema ritmičnih i pravilnih kontrakcija komora →nema izbacivanja krvi iz srca → pad krvnog pritiska → moždana ishemija i Adams-Stoksovsindrom

Javlja se kod: infarkta miokarda, električnog udara

i u toku agonijeUkoliko se ne blokiraju sve električne aktivnosti u

srcu (defibrilacija) radi uspostavljanja sinusnogritma, dolazi do naglog uginuća životinje

50

Lepršanje komora (b): na EKG-u dvofazni zupci bez pauze

Treperenje komora (c): na EKG-u niz deformisanih zubacarazličite amplitude , oblika i duzine trajanja




51

52

Pasivna heterotopija Pasivna heterotopija

Aktiviranje nižih centara SSSI kada je SA čvor u potpunosti isključen iz funkcije (pasivan)

Preautomatska pauza = izvjesno vrijeme potrebno

za aktivaciju nižih centaraJavlja se:U toku veoma izražene vagotonije (značajno usporenje

stvaranja impulsa u SA čvoru)

Kod organskih oštećenja sinusnog čvora

U toku sr čanih blokada (prekid provođenja impulsa saSA čvora)




53

Rad srca je izmijenjen, a frekvenca može biti:

Snižena (sekundarni i tercijarni centar) Normalna

Povećana (intoksikacija kardiotoničnim sredstvima – digitalis)

54

Poreme Poremeććaji provođ enja impulsa u srcuaji provođ enja impulsa u srcu

Predstavljaju sr čane blokade

Dijele se na:

Blokade I stepena = usporeno provođenje impulsa Blokade II stepena = prekid provođenja pojedinih

impulsa

Blokade III stepena = prekid provođenja svih impulsa




55

Prema mjestu gdje je došlo do usporenog ili prekinutog provođenja, dijele se na: Sinu-aurikularne blokade

Intra-aurikularne blokade

Atrio-ventrikularne blokade i

Intra-ventrikularne blokade

56

Sinu-aurikularna blokada = blokada u provođenjuimpulsa sa ćelija SA čvora na miokard pretkomora

Može biti blokada I, II i III stepena I stepen = usporeno provođenje nadražaja, usporen rad

srca, sinusna bradikardija na EKG-u (ne ostavlja posljedice)

II stepen = potpuno zaustavljanje pojedinih impulsa iz SA

čvora, izostanak sr čanih kontrakcija, izoelektrična linijana EKG-u




57

III stepen = trajno prekinuto provođenje impulsaiz SA čvora na pretkomore

Rad srca trenutno prestaje

Javlja se Adams-Stoksov sindrom

Ulogu pacemakera preuzima sekundarni centar(AV čvor) – nodalni ritam i bradikardija

Ukoliko je preautomatska pauza duža od 10 min =trajno oštećenje vitalnih organa, naročito CNS

U njenom nastanku značajnu ulogu imajuhiperkalijemija i mišićne distrofije

58

Kad impulsi nastaju u gornjem dijelu AV čvora,na EKG-u promjene slične kao kod AVekstrasistola (negativan P zubac, kratak P-Rinterval, normalan komorni kompleks)

Kad impulsi nastaju u srednjem ili donjem dijeluAV čvora, pretkomore i komore se kontrahujuistovremeno (pad MV i krvnog pritiska)




59

Intra-aurikularna blokada = blokada usljedorganskog oštećenja pojedinih dijelova miokarda pretkomora

Nema veliki značaj – radijalno širenje impulsa izSA čvora omogućava provođenje impulsa kroz AVčvor i dalje

Na EKG-u se mogu zabilježiti deformisani P zupci

60

Atrio-ventrikularna blokada = poremećaj u provođenju impulsa sa pretkomora na komore

Blokada I stepena = najčešće izazvanavagotonijom, javlja se kod 20% treniranih radnihkonja zbog fiziološke vagotonije

Na EKG-u samo produženje P-R intervala




61

Blokada II stepena = potpuno zaustavljanje u provođenju pojedinih impulsa sa pretkomora nakomore

Zbog izostanka depolarizacije komora na EKG-use registruje samo P zubac iza koga nedostaje

QRS-T kompleks ( pulsus irregularis nasfigmogramu)

62

Postoje dva značajna tipa:Mobik tip-I AV blokade = kombinovani oblik blokade

I i II stepena (sve duži P-R interval sa konačnom pojavom P zubca bez komornog kompleksa

Mobik tip-II AV blokade II stepena = promjene udonjem dijelu AV čvora – P-R interval nepromijenjen

Kod ovog tipa blokade prognoza je nepovoljnija(mišićna slabost)




63

Blokada III stepena = trajno, potpuno prekinuto provođenje impulsa sa pretkomora na komoreUkoliko ne dođe do aktivacije Hissovog snopa

smrt je neminovnaAktivacija ektopičnog centra u komorama →

disocijacija rada pretkomora i komora(pretkomore se kontrahuju pod utjecajem impulsa

iz SA čvora, a komore iz ektopičnog centra -Hissov snop, Purkinijeva vlakna)Dovodi do smanjenja SV i MV, pada krvnog

pritiska i sinkope)

64

Na EKG-u: veći broj P zubaca bez pratećihkomornih kompleksa, P-R interval nepravilan,komorni kompleksi rjeđi, ali obično u pravilnimintervalima




65

AV-blok I

AV-blok II

Mobik tip I

AV-blok II

Mobik tip II

AV-blok III

66

Intra-ventrikularne blokade = usporeno ili prekinuto provođenje impulsa u Purkinijevimvlaknima (ograncima Hissovog snopa) i ćelijama

Mogu biti:

Funkcionalne = posljedica depolarizacije koja se javljau toku refraktarnog periodaOrganske = posljedica strukturnih oštećenja i dovode

do trajnog prekida provodljivosti

Rijetko izazivaju značajne kliničke manifestacije jer se mikard jedne komore može depolarizovatiširenjem impulsa sa druge komore




67

Na EKG-u: izmijenjene amplitude i trajanje pojedinih talasa QRS kompleksa

Na fonokardiogramu: pocijepanost ili udvojenostsr čanih tonova

68

Poreme Poremeććaji funkcije srca zbogaji funkcije srca zbog

promjena u miokardu promjena u miokardu

Osnovna funkcija srca je da obezbijedi protokdovoljne količine krvi kroz cirkulatorni sistem zasve organe i tkiva

Postoje veoma jasni odnosi između radnogopterećenja srca i promjena koje nastaju umiokardu u fiziološkim uslovima

Postoje tri vrste opterećenja srca: Sistolno opterećenje (pražnjenje komora)Dijastolno opterećenje (venski priliv ka srcu) iKontraktilnost miokarda




69

Sistolno opterećenje/naknadno opterećenje = opterećenje

za vrijeme izotonusne, ejekcione faze kontrakcijemiokarda komora Ono zavisi od perifernog otpora (pritiska u aorti i a.pulmonalis)

Dijastolno/volumensko opterećenje = opterećenje nakon punjenja srca na kraju dijastole Ono zavisi od količine krvi u komorama na kraju dijastole Odnos između dijastolnog volumena i udarnog volumena

izražen je Frenk-Starlingovim zakonom

Za vrijeme prilagođavanja srca opterećenju većinomdolazi do promjene dužine i prečnika ćelija miokarda

(ćelije izgubile sposobnost diobe) = hipertrofija bez promjene ukupnog broja ćelija miokarda

U patološkim stanjima prilagođavanja srca opterećenjumože se uvećati broj ćelija vezivnog tkiva - hiperplazija

70

Hipertrofija srca Hipertrofija srca

Predstavlja uvećanje mase miokardaObično je posljedica hroničnog prevelikog opterećenja i

napetosti u zidu srca Razvoj hipertrofije zavisi od tipa opterećenja: sistolnog ili

dijastolnogHipertrofija ima za cilj da se tenzija u sr čanom zidu održi

u granicama normale (što je veća zapremina krvi – opterećenje, to je veća i tenzija)

Hipertrofija srca može biti: Koncentrična = zadebljanje zida srca bez značajnih promjena u

poluprečniku sr čane šupljine Ekscentrična = zadebljanje zida sa povećanjem poluprečnika

odgovarajuće sr čane šupljine – dilatacija




71

72

Koncentrična hipertrofija nastaje uglavnom usljed porasta sistolnog opterećenja srca (porast otpora uaorti ili a.pulmonalis: stenoze otvora aorte ia.pulmonalis, plućna ili sistemska hipertenzija,urođene sr čane mane)

Povećava se zapremina miofibrila (sinteza proteina) i broj mitohondrija u ćelijama miokardaHronično sistolno opterećenje može dovesti do

hiperplazije vezivnotkivnih elemenata miokarda =ireverzibilne promjene u obliku povećanja“krutosti” miokarda = smanjenje kontraktilnosti isr čana slabost




73

74




75

76

Ekscentrična hipertrofija nastaje zbog porastadijastolnog opterećenja:Kod regurgitacije krvi: urođena slabost aortnih ili

mitralnih zalistaka, otvori na atrijalnoj ili

međukomornoj pregradi)Kod hipertireoze

Kod hroničnih anemija

Pojačanog fizičkog rada

Rezultat dijastolnog opterećenja je porast masemiofibrila i zadebljanje sr čanog zida uz povećanje poluprečnika odgovarajuće sr čane šupljine




77

78




79

80

Promjene u toku opterećenja zdravog srca:Hipertrofija miokarda proporcionalna opterećenju

Porast frekvence sr čanih kontrakcija

Povećanje tenzije

Povećanje brzine skraćivanja miofibrila Povećano opterećenje se prekida u periodima odmora i

spavanja

Povećana prokrvljenost miokarda (od toga zavisi ishodhipertrofije)




81

Promjene u toku opterećenja bolesnog srca(hronično povećano opterećenje srca): Ireverzibilne promjene koje završavaju sr čanom

insuficijencijom

U razvoju ovakve hipertrofije razlikuju se tri stadija: Kratkotrajni stadij početnih promjena u miokardu

Dugotrajni stadij stalne hiperfunkcije mikarda Dugotrajni stadij iscrpljivanja i fibroze miokarda

(ireverzibilna dekompenzacija)

82

Značajno smanjenjekoličine DNK i sinteze

proteina, ostalo sličnodrugom stadiju

Vezivnotkivo, masnadistrofija,

piknoza jedara

Fibroznotkivo umjestomišićnog

Ponovoslabostlijevekomore

Dugotrajanstadijumiscrpljivanjamiokarda

Normalna sintezaglikogena, ATP, kreatinfosfata i RNK, ↓ količ.DNK, ↑ sinteza laktata,rast mase miofibrila imitohondrija

Povećanjemiofibrila, početnafibroza

Koncentričnahipertrofijamiokardalijeve komore

Bez promjena,hemodi-namikanormalna

Dugotrajanstadijumrelativnostalnehiperfunkcije

↓ sinteza glikogena,ATP i kreatin fosfata, ↓sinteza laktata, proteina,RNK i mitohondrija

Razdvajanjemiofibrila,edem

Dilatacijalijeve komore

Slabostlijevekomore,kongestija

pluća

Kratkotrajneinicijalne

promjene

BiohemijskiPatohistol.Patomorfol.Klinički

NalazStadijum

hipertrofije

Tri stadija patogeneze hipertrofije kod sistolnog opterećenja lijeve komore




83

Slabost srca/insuffitientia cordisSlabost srca/insuffitientia cordis

Predstavlja nesposobnost srca da, i pored aktiviranjakompenzatornih mehanizama, obezbijedi minutnivolumen i krvni pritisak za zadovoljenje metaboličkih

potreba organizmaMože biti:

Apsolutna (srce ne može da obezbijedi potrebe organizma umirovanju) i

Relativna (srce nije u stanju da poveća MV za vrijeme fizičkeaktivnosti)

Nastaje zbog: Smanjenja kontraktilnosti miokarda Povećanog sistolnog ili dijastolnog opterećenja Otežanog dijastolnog širenja srca (konstrikcijski perikarditis) Poremećaja u stvaranju i sprovođenju impulsa u srcu

84

slabost aortnih, mitralnih ili trikuspidalnih zalistaka, defekti pretkomorne i komorne pregrade, ductus arteriosus Botalli persistens

Povećanje dijastolnog opterećenja

arterijska hipertenzija, stenoza aorte, stenoza a.pulmonalis, plućnahipertenzija, mitralna stenoza

Povećanje sistolnog opterećenja

miokarditisi, miokardiopatije (metaboličke, hipoksične, toksične),infarkt miokarda

Poremećaji kontraktilnosti miokarda

SLABOST SRCA SA SMANJENIM MINUTNIM VOLUMENOM

Faktori koji učestvuju u patogenezi sr čane slabosti




85

Faktori koji učestvuju u patogenezi sr čane slabosti – nastavak

hipertireoza, anemija, avitaminoza B1 (sr čani oblik), arterio-venskefistule

SLABOST SRCA SA POVIŠENIM MINUTNIM VOLUMENOM

tahikardije visokog stepena, fibrilacija pretkomora i komora,ekstrasistole, AV blokada III stepena

Poremećaji stvaranja i sprovođenja impulsa

tamponada srca, konstrikcioni perikarditis, stenosis ostii venosi seu

atrioventricularis dextri

Otežano dijastolno punjenje srca

86

Sr čana slabost se prema mjestu pojave dijeli na: Slabost lijeve polovine srca (najčešća), razvija se kao

posljedica sistolnog opterećenja kod: stenoze aorte iliarterijske hipertenzije, povećanja dijastolnogopterećenja (slabost aortnih zalistaka), smanjenja

kontraktilnosti miokarda (infarkt), poremećenogistiskivanja krvi iz lijeve pretkomore (suženje AVotvora, slabost mitralnih zalistaka)

Slabost desne polovine srca najčešće se javljasekundarno – zbog insuficijencije lijeve ppolovine srcaili usljed promjena u desnoj polovini srca

Obostrana slabost




87

Mehanizmi kompenzacije sr Mehanizmi kompenzacije sr č č ane slabostiane slabosti

U toku razvoja sr čane slabosti aktiviraju se brojnikompenzatorni mehanizmi kojima organizam pokušava da održi dovoljan MVDijele se na: Intrakardijalne i Ekstrakardijalne kompenzatorne mehanizme

U akutnoj sr čanoj slabosti dominiraju neurogenikompenzatorni mehanizmiIntrakardijalni kompenzatorni mehanizmi ne

mogu održati normalnu hemodinamiku

88

Intrakardijalni kompenzatorni mehanizmiobuhvataju pojavu dilatacije i hipertrofije srca

Zasnovani su na Frenk-Starlingovom zakonu

Frenk-Starlingova kriva (odnos između volumenana kraju dijastole i rada srca) ima oblik parabole,ali se njen položaj i oblik mijenjaju u zavisnostiod promjene kontraktilnosti miokarda




89

90

Dilatacija srca i hipertrofija miokarda predstavljaju prilagođavanje srca na povećanosistolno ili dijastolno opterećenje s ciljemodržavanja normalne hemodinamike

Međutim, patološki procesi najčešće napreduju idovode do razvoja sr čane dekompenzacije




91

U toku razvoja sr čane slabosti, zbog djelovanjaviše ekstrakardijalnih faktora, povećava se venski priliv ka srcu i time dijastolno punjenje srca iudarni volumen (Frenk-Starlingov zakon)

Na taj način se održava normalna hemodinamikaEkstrakardijalni kompenzatorni mehanizmi

obuhvataju:

Povišenje tonusa simpatikusa Zadržavanje natrijuma i vode Prilagođavanje organizma na hipoksiju

92

Sr čana slabost → smanjenje SV → smanjenje zapreminearterijske krvi → pad krvnog pritiska → smanjenje brojaimpulsa sa baroreceptora → povišenje tonusa simpatikusai povećano lučenje kateholamina → povećanje frekvencei kontraktilnosti srca → povećanje MV

Sr čana slabost → simpatikotonija → venekonstrikcija → povećan priliv krvi ka srcu → aktiviranje rezervne snagesrca (Frenk-Starlingov zakon) → povećan SV

Sr čana slabost → preraspodjela krvi na srce i mozak(vazokonstrikcija u koži, bubrezima i splanhničnom

područ ju)




93

Sr čana slabost → simpatikotonija →

vazokonstrikcija u bubrezima → smanjen protokkrvu kroz aferentnu arteriolu → povećano lučenjerenina → stvaranje angiotenzina II →vazokonstrikcija na periferiji i povećano lučenjealdosterona → povećana reapsorpcija natrija ivode → povećanje zapremine krvne plazme → povećan venski priliv ka srcu → povećan MVSr čana slabost → smanjenje zapremine arterijske

krvi → povećano lučenje ADH → povećanafakultativna reapsorpcija vode → povećanjezapremine krvne plazme → povećan venski prilivka srcu → povećan MV

94

Sr čana slabost → smanjenje zapremine arterijskekrvi → smanjena perfuzija tkiva → povećanasinteza 2,3-DPG (prilagođavanje organizma nahipoksiju) → smanjenje afiniteta Hb prema O2 →olakšano otpuštanje O2 na nivou tkiva →

poboljšana snabdjevenost tkiva sa O2Ovaj mehanizam održava prenos kiseonika do

tkiva i kod značajnog smanjenja vrijednosti MV(za 1/3 do 1/2)

Stimulativan utjecaj na otpuštanje O2 u tkivimaimaju i usporen protok krvi i tkivna acidoza




95

Dekompenzovana sr Dekompenzovana sr č č ana slabost ana slabost

Kada srce ni pored svih kompenzatornihmehanizama nije u stanju da obezbijedi protokkrvi na periferiji razvija se dekompenzovanasr čana slabost

96

Insificijentno srce ne može da poveća SV u mjeri kolika je zapremina krvi i pritisak u komori na kraju dijastole →daljnje smanjenje dotoka krvi u arterije → dodatnoaktiviranje kompenzatornih mehanizama → porastopterećenja srca (vazokonstrikcija povećava sistolno, azadržavanje soli i vode i venekonstrikcija dijastolnoopterećenje) → narušena ravnoteža između dijastolnog

pritiska, zapremine krvi i SV (povećanje dijastolnog pritiska punjenja srca, smanjenje arterijske zapreminekrvi i pad glomerulske filtracije) → povišena reapsorpcijasoli i vode, pojačan osjećaj žeđi pod utjecajemangiotenzina II = pozitivan bilans vode → pojava edema(edem pluća kod slabosti lijevog i edem u sistemskojcirkulaciji kod slabosti desnog srca)




97

Promjene na vitalnim organima kod

dekompenzovane sr čane bolestiPluća = dispnoja zbog nakupljanja intersticijalne

tečnosti, smanjene propustljivosti plućnog tkiva isimpatikusne stimulacije centra za disanje(povećana frekvenca i dubina disajnih pokreta)

Mozak = gubitak orjentacije, nagle promjene ponašanja, gubitak svijesti i koma zbog ishemije i

hipoksijeBubrezi = prerenalna azotemija (značajno

smanjenje glomerulske filtracije) i bubrežnainsuficijencija

98

Digestivni sistem = staza u mezenterijalnimvenama i limfnim sudovima → sindrommalresorpcije, transudacija i enteropatija sagubitkom proteina → hipoproteinemija i dodatnidoprinos nastanku edema

Jetra = hepatomegalija zbog venske staze, poremećaj lučenja bilirubina i ikterus, smanjenasinteza proteina, edemi i ascites

Mišići = slabost mišića (adinamija) zbog ishemije→ svaka fizička aktivnost može uvesti životinju uakutnu sr čanu slabost (gubitak svijesti, koma iuginuće)




99


promjena u endokardu promjena u endokardu

Mogu biti urođeni (sr čane mane) i stečeni Najčešći uzrok stečenog oštećenja je endokarditis (kod

infektivnih oboljenja, reumatoidnog artritisa,degenerativnih nasljednih promjena)

Primarna posljedica je slabost sr čanih zalistaka i otežan protok krvi kroz određene sr čane otvore

Oštećenja sr čanih zalistaka, u zavisnosti od vrste ioblika promjena, dovode do:

1. Regurgitacije krvi – slabost sr čanih zalistaka (insuffitientiovalvulae)

2. Otežanog istiskivanja krvi iz određenog dijela srca – suženjasr čanih otvora (stenosis ostii)

100




101

102

Stečeni poremećaji u endokardu se dijele na: Insuffitientia valvularum semilunarum aortae

Stenosis ostii aortici

Insuffitientia valvulae bicuspidalis seu mitralis

Stenosis ostii atrioventricularis sinistri

Insuffitientia valvularum semilunarum arteriae

pulmonalis

Stenosis ostii arteriae pulmonalis

Insiffitientia valvulae tricuspidalis

Stenosis ostii atrioventricularis dextri




103

Slabost lijevih atrioventrikularnihzalistaka/mitralna insuficijencija je najčešća bolestsrca kod starijih pasa

U početku pojava sitnih bjeličastih čvorića naslobodnom rubu zalistaka

Kasnije spajanje zalistaka u čvorove, čak iodvajanje zadebljalih chordae tendinae odzalistaka

Zato tokom sistole lijeve komore dolazi doregurgitacije krvi u lijevu pretkomoru

Tada se aktiviraju intra- i ekstrakardijalnikompenzatorni mehanizmi

104




105

106

Prvi intrakardijalni mehanizam je povećanjesnage sr čane kontrakcije: u lijevu pretkomorudospijeva regurgitovana i krv iz plućnih vena → porast dijastolnog opterećenja srca → dilatacijalijeve pretkomore → veća količina krvi u lijevoj

komori tokom dijastole → jača kontrakcija →razvoj ekscentrične hipertrofije miokarda lijeve pretkomore i komore Na EKG-u: prošireni P zubac i QRS kompleks sa

povišenom amplitudom R talasaAuskultacijom srca: sistolni šum i oslabljen prvi

sr čani ton




107

Slabost desnih atrioventrikularnih zalistaka nastaje zbogdilatacije desne komore tokom svih poremećaja kojidovode do povećanja otpora u malom krvotoku

Krv se tokom sistole desne komore djelimično vraća preko nepotpuno zatvorenog AV otvora u desnu pretkomoru

Na fonokardiogramu: karakterističan sistolični šum kojise najbolje čuje na puncta optima/maxima trikuspidalnih

zalistakaKod goveda se javlja kao posljedica visinske bolesti

(tokom boravka na velikim nadmorskim visinama) – visinska hipoksija izaziva vazokonstrikciju u malomkrvotoku i plućnu hipertenziju

108

Urođene sr čane mane (vitia cordis) se rijetko javljaju kod domaćih životinja (kod pasa oko 2%)Tu ubrajamo: Ductus aretriosus Botalli persistens

Stenosis ostii arteriae pulmonalis Stenosis ostii aortici

Defectus septi atriorum

Defectus septi ventriculorum

Koarktacija aorte

Najčešće se javljaju prve tri




109

110




111

112

Ductus aretriosus Botalli persistens (PDA) jenajčešći urođeni poremećaj u srcu

U preko 90% slučajeva radi se o tzv. lijevo-desnom šantu (od lijevog ka desnom srcu)

Češće obolijevaju ženke i to njemačkog ovčara patuljaste pudle i koker španijela(Botalijev kanal je fetalni krvni sud između aorte i

a.pulmonalis kojim protiče dio krvi iza.pulmonalis u aortu). Fiziološki se zatvaranekoliko sati po rođenju.)




113

Tipičan slučaj PDA → pritisak u aorti veći nego ua.pulmonalis → krv djelimično prelazi iz aorte u plućni krvotok (lijevo-desni šant) → povećanjezapremine krvi u plućnom krvotoku → veći prilivkrvi u lijevo srce → dilatacija lijeve pretkomore ikomore → hipertrofija miokarda lijeve komore →slabost lijeve komore sa pojavom plućnog edema

Na EKG-u: povišene amplitude QRS kompleksa

(hipertrofija lijeve komore) i proširenje P zubca(povećanje lijeve pretkomore)

Na fonokardiogramu: stalan sr čani šum

114




115

Subaortna stenoza (SAS) je najčešća urođenasr čana mana kod velikih rasa pasa

U najtežem obliku ispod aortnih zalistakanalazi se prsten, građen od nepravilnoraspoređenih retikularnih i elastičnih vlakana imukopolisaharida, koji u potpunosti obuhvataotvor aorte

Patofiziologija: SAS → povećan otpor

istiskivanju krvi iz lijeve komore → porast pritiska i koncentrična hipertrofija → pojavaniskog i sporog arterijskog pulsa ( pulsus parvus et tardus)

116




117

Stenoza otvora a.pulmonalis (PS) obično se javlja kaoizolovana sr čana mana kod manjih čistokrvnih rasa pasa

Semilunarni zalisci zadebljali, deformisani i međusobnosrasli

Suženje otvora plućne arterije → porast otpora i pritiska udesnoj komori → pojačan rad desne komore →koncentrična hipertrofija desne komore → krv se zavrijeme sistole komore snažnom kontrakcijom istiskujekroz suženi otvor → dilatacija glavne plućne arterije(velika brzina i turbulentan tok krvi) → dilatacija desnekomore → insuficijencija desnog srca

118




119

120


promjena u perikardu promjena u perikardu

Najčešće su posljedica perikarditisa različite etiologije(bakterijski, virusni, uremijski, traumatski)

Kod goveda je najčešći traumatski retikuloperikarditis Promjene funkcije srca su uglavnom u dijastoli

Perikarditis → nakupljanje eksudata (serozni,serofibrinozni, fibrinozni, gnojni, ihorozni): sporonakupljanje = prilagođavanje perikarda i neznatan porastintraperikardijalnog pritiska; brzo nakupljanje = značajan

porast intraperikardijalnog pritiska → smanjenodijastolno punjenje srca i SV naročito desne komore(tanji zid) → tamponada srca (porast pritiska uv.jugularis, smanjen SV i MV, pad krvnog pritiska)




121

122




123

124

“Konstriktivni” perikarditis (srašćivanjevisceralnog i parijetalnog lista perikarda) →nestanak perikardijalne šupljine → nagli prekid punjenja srca (nemogućnost širenja u toku

dijastole) → smanjenje SV i MV → aktivacijakompenzatornih mehanizama → retencija soli ivode u organizmu, hepatomegalija ascites,enteropatije, hipoalbuminemija i edemi




125

126

Poreme Poremeććaji funkcije krvnih sudovaaji funkcije krvnih sudova

Šok/kolaps = progresivno neadekvatno proticanjekrvi kroz sistem krvnih kapilara → smanjenje

tkivne perfuzije u čitavom organizmu → teški poremećaji u funkciji ćelija

Klinički: hipotenzija, tahikardija, hiperventilacija,oligurija i gubitak svijesti




127

Prema etiopatogenezi:Hipovolemijski

Neurogeni

Kardiogeni

Septički i

Anafilaktički

128

Hipovolemijski šok = posljedica većeg smanjenjazapremine krvi usljed:Obimnog krvarenja (ranjavanje, koagulopatije,

rupture aneurizme, ...)

Gubitka krvne plazme (opekotine)

Gubitka velike količine tečnosti iz organizma(povraćanje, dijareje, ...)

Najčešća vrsta šoka kod životinja




129

Neurogeni šok = posljedica smanjenja tonusavazomotora → opšta vazodilatacija (povećanazapremina krvnog korita bez promjene zapreminekrvi) → smanjen venski priliv krvi u srce →smanjenje MV → smanjena perfuzija tkiva

Smanjenje tonusa vazomotora može biti: Centralno (djelovanje nokse na aktivnost

vazomotornog centra u produženoj moždini – anestezija, oštećenje medule) Periferno (djelovanje nokse direktno na tonus

vazomotora – kod anafilaktičkog i septičkog šoka)

130

Kardiogeni šok = posljedica sr čaneinsuficijencije → slabljenje kontraktilnostimiokarda → smanjenje MV → smanjena perfuzija tkiva

Poseban oblik je opstrukcioni šok = u tokutamponade srca → sadržaj u perikardijalnojšupljini → smanjeno punjenje srca → smanjenjeMV → smanjena perfuzija tkiva




131

Septički šok = posljedica teških infekcijaizazvanih bakterijama ili njihovim toksinima

U početnoj fazi nema značajnog smanjenja MV

Insificijencija krvotoka je posljedica značajnogsmanjenja perifernog otpora

U kasnijoj fazi smanjenje MV (oštećenje

endotelnih ćelija) i perfuzije tkiva

132

Anafilaktički šok = posljedica pretjerane imunskereakcije koja dovodi do oštećenja sopstvenogorganizma → oslobađanje vazoaktivnihmedijatora (histamin, bradikinin) → dilatacija

krvnih sudova → povećana vaskularna propustljivost → pad perifernog otpora → prelazak vaskularne tečnosti u intersticij → padkrvnog pritiska → šok




133

Patogeneza Patogeneza š š okaoka

U patogenezi šoka razlikuju se 3 faze: Predkolapsno stanje

Reverzibilni šok

Ireverzibilni šok

Predkolapsnu fazu karakteriše aktivacija

kompenzatornih mehanizama za održavanjenormalnog KP i perfuzije tkiva:

134

Smanjenje MV i pad KP → smanjenje aktivnosti baroreceptora → aktivacija simpatikusa →aktivacija sistema renin-angiotenzin-aldosteron(povećana reapsorpcija Na i smanjena diureza) + povećana sr čana frekvenca + oslobađanje epinefrinaiz srži nadbubrega (preraspodjela krvi u organizmu – vazokonstrikcija u predjelu splanhnikusa i kože) +vazokonstrikcija venula (mobilizacija krvi iz manjevažnih dijelova krvotoka i depoa krvi =autortansfuzija) + vazokonstrikcija arteriola(smanjenje Hp i relativno povećanje onkotskog pritiska u kapilarima – prelazak intersticijalnetečnosti u lumen kapilara = autoinfuzija) →normalizacija krvotoka i kompenzacija šoka




135

Reverzibilni šok se razvija ako kompenzatornimehanizmi nisu dovoljni da održe KP i perfuziju tkiva: Sistem renin-angiotenzin-aldosteron i lučenje ADH i dalje

aktivni, ali nedovoljni Anurija kad KP padne na 6,7 kP Tahikardija i periferna vazokonstrikcija Može doći i do slabljenja kontrakcija miokarda zbog slabe

prokrvljenosti (skraćena dijastola)

Za dalji razvoj šoka od presudnog je značaja pojava

oštećenja endotela krvnih kapilara i okolnih ćelijaUkoliko se u toku reverzibilne faze nadoknadi dio

izgubljene tečnosti i podrži rad srca = povećan MV inormalna perfuzija tkiva

136

Ireverzibilni šok/faza = nastaje zbogireverzibilnih oštećenja u endotelu kapilara praćenih agregacijom trombocita i formiranjemmikrotromba → ishemija tkiva → aktiviranjeanaerobnog razlaganja glukoze → nakupljanje

kiselih metaboličkih produkata → metaboličkaacidoza i hipoksija tkiva → otvaranje prekapilarnih sfinktera i dilatacija arteriola →zadržavanje krvi u mikrocirkulaciji → povećanjeHp u kapilarima → prelazak tečnosti u intersticij→ dodatno smanjenje zapremine krvi u cirkulacijii pad MV = cyrculus vitiosus




137

Atonija kapilara Povećana propustljivost kapilara

Produkti metabolizma

Hipovolemija

Tkivna hipoksija

Smanjen transport O2 Pad MV srca i TA

Nastanak začaranog kruga kod ireverzibilnog šoka

138




139

140

Ishod šoka zavisi od: Jačine djelovanja etioloških faktora

Otpornosti organizma

Vremena koje protekne do ukazivanja pomoćiživotinji

Mogući ishodi šoka su: Potpuno ozdravljenje

Oporavak sa oštećenjima pojedinih organa

Uginuće

Bez obzira koji je faktor započeo razvoj šoka,direktan uzrok smrti je potpuni prekid tkivne perfuzije, ishemija tkiva i smrt ćelija




141

142

•Puls predstavlja ritmičke oscilacije zida arterijskog krvnog suda kojenastaju u toku rada srca

•(Rastezanje zida početnog dijela aorte pod pritiskom izbačene krvi zavrijeme sistole i prenošenje tog pulsnog talasa duž aorte i arterijskogdijela cirkulacije)

•Brzina prenošenja pulsnog talasa zavisi od elastičnosti zida arterija:Aorta = 3-5 m/s (vrlo distenzibilna)

Veće arterije = 4-6 m/s

Srednje arterije = 10-12 m/s

Male arterije = do 35 m/s (nisu distenzibilne)

•Idući od većih ka manjim arterijama pulsni talas postaje sve manji(povećan otpor) i u kapilarima potpuno nestaje

Poreme Poremeććaji arterijskog pulsaaji arterijskog pulsa




143

144

Određivanje pulsa

1. Palpacijom neke periferne arterije koja ima tvrdu koštanu podlogu(obavezan parametar kliničkog pregleda):

Čovjek – a.metacarpica i a.femoralis

Konj i goveče – a.facialis (u incisuri vasorum)

Mali preživari, pas i mačka – a.femoralis

2. Sfigmografijom – sfigmogram

Anakrotni krak

Katakrotni krak

Dikrotnizubac




145

•Palpacijom pulsa utvr đuje se stanje srca i krvotoka

utvr đivanjem svojstava i kvaliteta pulsa:1. Frekvenca pulsa (broj pulsnih oscilacija u minuti) =frekvenca srca

Pulsus normalis

Pulsus frequens (tahikardija)

Pulsus rarus (bradikardija)

> 500Kanarinac

> 200Perad

80-100Mačka80-100Pas

60-80Goveče

28-44Konj

60-80Čovjek

Pulsus normalis

•Frekvenca pulsa kod mladih jedinki je veća nego kododraslih

146




147

2. Visina pulsa Pulsus aequalis

Pulsus inaequalis

Pulsus magnus (altus) – jača snaga kontrakcije Pulsus parvus

Pulsus alternans (kod ritmičnih ekstrasistola – kompenzatorna pauza nakon ekstrasistole i veća visina

pulsne oscilacije)

148




149

3. Tvrdoća pulsa

Pulsus durus – jača napetost zidova (povišen KP) Pulsus molis (snižen KP) Pulsus filiformis – hipovolemični i neurogeni šok Pulsus insenzibilis

4. Ritam pulsa Pulsus ritmicus/regularis

Pulsus aritmicus/irregularis - aritmije

5. Brzina odigravanja pulsne oscilacije Pulsus celer – oštećenje aortnih zalisaka Pulsus tardus – stenoza aortnog otvora

150




151

152

Poreme Poremeććaji venskog pulsaaji venskog pulsa

•Venski puls predstavlja ritmičke oscilacije zida vena koje nastaju utoku rada srca

•Posljedica je promjena pritiska u desnoj pretkomori koje se prenose na

vene•Asinhron je sa arterijskim, pa se naziva i negativni venski puls

•Kod teških insuficijencija srca i nekih sr čanih mana dolazi doupadljivog pulziranja vena (koristi se za postavljanje tačne dijagnoze)

•Može se palpirati ili čak i vidjeti golim okom na velikim venama(v.jugularis) ili

•Registrovati flebografom (crtež = flebogram)




153

•Talas a – posljedica je povećanja pritiska u venama usljed vraćanja malekoličine krvi iz pretkomora u vene kod sistole pretkomora

•Talas c – posljedica je povećanja pritiska u pretkomorama za vrijemeizometrijske kontrakcije komora (A-V zalisci ispupčeni prema desnoj

pretkomori)

•Talas v – posljedica je povećanja pritiska u pretkomorama kod njihovog punjenja na početku dijastole komora (prije otvaranja A-V zalisaka)

154

Pojava maksimalnih oscilacija venskog pulsa utoku sistole komora = pozitivan venski pulssinhron sa sitolom komora → poremećenahemodinamika

Javlja se kod: Insuficijencije trikuspidalnih zalistaka

Dilatacije desne komore

Lepršanja pretkomora

Na flebogramu: značajno povišenje c zupca




155

156

Stenoza desnog atrio-ventrikularnog otvora → diokrvi ne može se prebaciti u komore za vrijemesistole desne pretkomore → vraćanje krvi natragu vene → porast venskog pritiska

Na fleboogramu značajno povišenje a zubca




157

•Mnoge vibracije koje nastaju tokom rada srca prenose sedo površine grudnog koša posredstvom tkiva – onevibracije koje imaju zvučnu frekvenciju predstavljaju čujnesr čane zvučne pojave

•Zvučne pojave koje se javljaju u vrijeme normalnogodvijanja sr čanog ciklusa = sr čani tonovi

•Zvučne pojave koje se javljaju pri poremećajima ucirkulisanju krvi = sr čani šumovi (patološke pojave)

•ST su posljedica vibracija sr čanih zalisaka, miokarda istrujanja krvi u toku rada srca

Poreme Poremećć

aji sr aji sr č č

anih tonovaanih tonova

158

•Sve zvučne pojave koje prate rad srca mogu se auskultirati nagrudnom košu stetoskopom ili registrovati fonokardiografom

•Puncta optima (puncta maxima) = mjesta na grudnom košu(međurebarni prostori) gdje se ST najbolje čuju

•To su mjesta projekcije sr čanih zalisaka i otvora sr čanih šupljina




159

Puncta optima kod psa: P – regija pulmonalne arterije, A – regijaaorte, T – regija trikuspidalnog zaliska, M – regija mitralnog zaliska

160

•U toku jednog sr čanog ciklusa razlikuju se 4 ST:

Prvi (sistolni)

Drugi (dijastolni)

Treći (mezodijastolični)

Četvrti (pretkomorni, presistolni)

•I i II ST su glavni i mogu se auskultiratistetoskopom i registrovati fonokardiografom

•III i IV su sporedni, ne mogu se auskultirati, ali semogu registrovati




161

•Prvi (sistolni) ST nastaje u toku izometrijske faze sistolekomora

•U njegovom nastajanju učestvuju:

Zatvaranje i treperenje A-V valvula na početku izometrijskefaze sistole

Zatezanje i vibracija vlakana miokarda komora tokomizometrijske faze sistole

Otvaranje semilunarnih zalisaka na kraju izometrijske i početkuizotonusne faze sistole komora

•Po kvalitetu je dubok, manje ograničen i duže traje•Na fonokardiogramu je razvučen, ima 6-11 oscilacija niskeamplitude

•Pri auskultaciji se čuje kao “LAB”

162

•Drugi (dijastolni) ST nastaje na samom početku dijastole

•U njegovom nastajanju učestvuju:

Zatvaranje, zatezanje i vibracija semilunarnih zalisaka na

početku dijastole•Po kvalitetu je rezak, jasan, dobro ograničen i kratkotraje

•Na fonokardiogramu ima 4-6 oscilacija nešto većeamplitude u odnosu na I ST

•Pri auskultaciji se čuje kao “TAB”




163

•Treći (mezodijastolični) ST nastaje na početku srednjetrećine dijastole komora

•Posljedica je oscilatornog kretanja krvi između zidovakomora podstaknuto naletom krvi iz pretkomora

•Ne može se čuti, ali se može registrovati

•Četvrti (atrijalni, presistolični) ST nastaje kadakontrakcijom pretkomore potisnuta krv izazove vibracijekomore slične onima kao kod III ST

•Ne može se čuti, ali se može registrovati

164




165

Često su izmjene zvučnih fenomena jedini znaci postojanja organskih sr čanih oboljenja

Izmjene sr čanih tonova podrazumijevaju promjene: Frekvence

Jačine

Boje iDužine trajanja

166

Promjene ja Promjene jač č ine sr ine sr č č anih tonovaanih tonova

ST mogu biti pojačani ili oslabljeniPorast jačine prvog ST fiziološki kod fizičkog

napora i simpatikotonije (jača i brža kontrakcijasr čanog mišića)

Patološki porast jačine prvog ST kod svih stanja praćenih tahikardijom (groznica, anemija,hipovolemija, tireotoksikoza,...)

Porast ječine drugog ST kod arterijske i plućnehipertenzije (pojačano treperenje semilunarnihzalistaka)




167

Slabljenje ST nastaje kod: Izražene sr čane slabosti

Pleuralnog eksudata

Plućnog emfizema

Eksudata u perikardijalnoj šupljini

U svim slučajevima nakupljena tečnost ublažava

širenje zvuka i prigušuje sr čane tonove

168

Promjena boje sr Promjena boje sr č č anih tonovaanih tonova

Boja ST zavisi od jačine i mogućeg prisustva gasau blizini srca

Jača kontrakcija ili veća količina gasa u blizinisrca = metalna boja ST kod: Plućnog emfizema

Pneumoperikardijuma

Jakog meteorizma želuca i crijeva




169

Promjena ritma sr Promjena ritma sr č č anih tonovaanih tonova

Obuhvata:Udvojene i/ili pocijepane ST (kod asinhrone

kontrakcije komora)

Čujnost III i IV ST kod svih životinja osim konja =galopski ritam

170

Sr Sr č č aniani š š umoviumovi

Popratna pojava patoloških promjena na sr čanimzaliscima i/ili otvorima (poremećeno normalno strujanjekrvi kroz sr čane otvore) Sistolni sr čani šumovi

Dijastolni sr čani šumoviVisina sr čanih šumova i promjena njihove jačine:

Krešendo šum = jačina šuma se stalno povećava

Dekrešendo šum = jačina šuma se stalno smanjuje

Krešendo-dekrešendo šum = u početku jači, a onda sve slabiji

Kontinuirani šum/šum mašine = kod stalno otvorenog ductusarteriosus Botalli




171

Lijeva baza srca“Šum mašine”Kontinu-irani šum

Ductus arteriosus

Botalli persistens

Desni preko-rdijalni prostor

Regurgitacija(holesistoličan šum)

SistolaDisplazijatrikuspidalnihzalistaka

Lijevi apeksRegurgitacija(holesistoličan šum)

SistolaDisplazijamitralnih zalistaka

Lijeva baza srcaIstiskivanje krvi

(krešendo-dekrešendo)

SistolaStenoza plućnearterije

Lijeva baza srcaIstiskivanje krvi

(krešendo-dekrešendo)

SistolaStenoza aorte

Mjesto najbolječujnosti

Osobine šumaVrijemenastankašuma

Sr čana mana

Sr čani šumovi kod nekih urođenih sr čanih mana pasa i mačaka


Documents

Kardiovaskularni Sistem Patofiziologija