15. Patofiziologija Resiratornog Sistema (1)

8/11/2019 15. Patofiziologija Resiratornog Sistema (1)

1/31

15. PATOFIZIOLOGIJAESPIATORNOG

ISTEMA

MirjanaDerit

RESPIRATORNIISTEM

Respiratorni sistem obuhvata pluca, sprovodne

vazduine

puteve,

plucnu

cirkulaciju

i zid

grudnog

koia .

Osnovna

funkciia respiratornog

sistema

e

raz-

mena gaso\ra

zrnedu atmosferskog

vazduha i krvi

(spolla5nje

disanje),

koje

je

preduslov za

odvijanje

metaboli ike aktivnosti celi ja

(celi jsko

li unutra5nje

d isan je) .

Razmena gasova odvrja

se

u

alveolarnom

sa-

kusu zahvaljr,r juii

stovrenenom

sinhronizovanom

ocivi janju r i

procesa:

1)

pluina venti laci ja

s distr i-

bucijom udahnutog

vazduha,koja predstavlja

ikl i i-

no struiar-rie

irzduha zmedu spolja5nje redine

alve-

o1a,

2)

difr.rzi ja, retanje gaso\.a zrnedu r.azduinog

prostora i i lr .eole krvne struie kroz respiratornu

nrenrbranu

(3)

plucna perfuzija, kretanje krvi kroz

kapri larno

korito pluca koje se odvija

uz udeSce

ar -

cl

ovi iskularnog sistema.

Norrnalno, plucni sistem unkcioniSe

eflkasno

ru

svim

stirnj ima

metabolitke aktivnosti organizrna

i s rrr ir l inr utroikom energije,obezbeduju(. iodrLa-

r.anic konstantnih

optimalnih

parci jalnih prit isaka

kiseonika

96-100

mmHg i l i l0 -12 kPa)

ugl jen-di-

oksicla

3-5-45

nmHg ili

-5

kPa) u arteri jskoj krvi.

Pored ove primarne funkcije, u plucima

sestva-

rir 17-339't, kupnog pula trombocita zahvaljujui i

prei irskumegarkariocitaz koStanesr2i krvotokom

u

plucni perrenhim.

Pluca maiu i znacajnu rletabolidku aktivnost

koia doprinosi odr2avanju pluine i ukupne

telesne

honreostaze.Nletaboli ika aktivnost pluca obuhvata

sintezu,aktivacryu, esorpciju, azgradnju inaktiva-

ci ju brojnih

bioioik i akt ivnih mater i ja pr incipa.

Sinteza e odvija u pluinom parenhimu,

a ostale

aktivnostiu endotelnim elijama.Metabolidka

ktiv-

nost

odnosise na hilomikrone,komponente

ibri-

noliznog

istema, iogene mine,peptide, rostaglan-

dine i druge specifi ine materije.Mnoge od ovih

materija maju

medusobno ntagonisti ike

fekte a

tonus

krvnih

sudova, onusbronha agregabilnos

trombocita, neke maju specifi ine

ulogeu plucnoj

homeostazi.

lfa,-antitr ipsinutestvuje

u inaktiva-

cij i proteoliznihenzimakoji seoslobadaju

z poli-

morfonuklearnih

eukocita alveolarnihmakrofaga

i ima

uloguu patogenezimfizema. ipalmiti l- leci-

tin sniZavanjem

ovr5inskog apona alveolama

nta

kljudnu

uloguu odrZavanju j ihovemehaniike

sta-

bilnosti omoguiavanju entilacije lveola,

, s druge

strane, predavanjemransudacile alveole

mogu-

cavagasnu azmenu.Poremeiaji tvaranja

prometa

surfaktanta ovodedo alveolarnog olapsa,

niZe-

nog astezanja

luia,por.eianja isajnogada

pore

mecaja azmene

asova.rnajuznataia patogenez

sindroma

akutnog

ARDS)

respiratornog

istresa

novorodeniadi

IRDS).

Funkcionisanje

espiratornog

istema

Plucni sistem

sairnjavajudva pluina kri la

koja

su smeStena grudnom koSuu negativnom virtuel-

nom prostoru izmedu

dva ista pleure od kojih

jedan

pokriva pluia

(visceralna

pleura) a drugi rebra

sa

unutraSnje strane

(pari jetalna

pleura).

Grudni koS

Stiti pluca od oStecenja

njegovi nri5ici zajedno

s dija-

fragmom izvodemiSicni

ad disat ia.Pluia

su za5tice-

na od brojnih egzogenih

kontaminanata i nepovoljnih

endogenih uticaja

seri jornmehaniikih i funkcijskih

bari jera.

301


2/31

OSNOV KLI

N CKE PATO

ZI

OLOGJE

Sp ovod

n d sajn

p

utevi

Sprovodni

disajni

putevi

su deo pluinog

siste-

nra koji

obezbeduje

prolaz

za kretanje

vazduha.

Na

nir.ou terrninalnih

bronhiola

zavr5ava

e provodna

zona

i l i n t r tv i

prostor

u kojem

se ne vr5 i

razmena

saso\: ir.

osle

leobe

erminalne

bronhiole

otpodinje

acinus

koji predstavlja

unkcionalnu

jedinicu

pluia.

Respiratorne

ronhiole

tine prelaznu

zonu

razmene

gaso\. l l ,

od ah'eoiarnih

duktusa

u koji

se otvaraju

alveole

(23.

generaci ja

dihotomnog

asimetr i tnog

granarnja)

apoiinje

respiratorna

zona

povr5ine

oko

1,2

m2.

Svedo pete

generacije

rananja

ukupan

pro-

mer

sprovodnih

puteva

e

relatir.no

uzak,

sa

velikon-r

brzinom

kretanja

vazduha

turbulentnog

tipa i veli-

kim

otporom.

Nakon

terminalne

bronhiole

odvija

se

laminarni

tok kretanja

vazduha

i

gasna difuzi ja,

a

brzina

kretanja

vazduha

i otpor

znatno

opadaju.

Rezistenci ja

isa jn ih

puteva

determinisana

e

duZinom,

radijusom

i poprecnim

presekom

disajnih

puteva,

gustinom, r ' iskoznoicu

i brzinon-r

protoka

gasa.

Ona

je

relat ivno

niska

najvecint

de lont

e

lo-

cirana

u

gornjim

disajnint

putevintir,

a u donjinr

je

veoma

niska

zbog njihor.e

eiike

povr5ine

popreinog

preseka.

NajieSii

uzroci

poveiar-r ja

tpora

su otok,

opstrukcija

mukusom

il i

spazarr

bronhijalnih

glat-

kih miSica

(bronhospazarn).

Pluha

cirkulacija

Kapilari

su ntegralni

deo

alveolarnog

ida

unu-

tar kojeg

obrazuju

vrlo

gustu ntreZu

itne se

na po-

vrS in i

od

oko 70mr

ost r .aru ie

l isk i

kontakt

izmedu

intraalveolarnog

vazduha

i krr. i

preko

alr.eolokapi-

la rne

l i resp i ra torne

membrane.

Piucna

c i rku lac i ja

ima manju

zapreminu,

niZi

prit isak,

riZi

otpor

i rtrno-

go tanji mi5i ini

sloj nego

sistemska

irkulacija.

Uobi-

iajeno

je

svega

reiina

pludnih

krvnih

suciova

spn-

njena

krvl ju

a perfundovanost

se povecavit

kada

se

povecapri l iv iz desne ornoresrca.U lunkciunalnon.r

smislu,

arteri je

u plucir-na

oprerraju

neoksigenisanu

kn' iz

desne

strane

srca,

a vene

odr.ocle

ksigenisar.ru

krv

u

levu

srianu

pretkor.noru.

ffi

, 2

m ,

gasna

d i fuz i ja

80 u

se c

3 cmt

4 m/sec

turbu lenc i ja

laminarni

ok

gasna

difuzi ja

RESPIRACIJSKA PROVODNA

ZONA ZONA

1 3 0 0

m l 1 5 0m l

9 /10VOLUMENA 1 /10

VOLUMENA

1/10

OTPOR,A 9 /10OTPORA

Sl ika 15 .1 . ' en t i l ac i j ske

one

p luca

l 'abc la

- ; . 1 .

Za i t i t n i rueh i rn izmi

p luca

N[ehoti

zttr o

dltro rte

odrzava

onstantnu

cmperaturu

vlai-nost

.azduha

oj i u l i rz i

p luca;

, t - .zu je

uk lan ja

s t rane

es t i ce ,

neke

bak ter i j e

Ste tne

asor ,ez

uc lahnutog 'azc luha

Nazir lnc

cl l i rke

pre

acle

Vezuje

uklania

strane

test ice,

neke

btrkteri je

i te ne

gasove

z

udahnutog

yarzduha

. - ; . - . . . 1 - . - : . . -

I

r r l

l , l q N r r \ ( l l

St i t i rahe ju

bronhe

od

oStecen ja

deh idr i rc i j e ,

ezu ie

s t rane

es t i cc

bak ter i i e

aiu u donie pLlteve

Uklanjaju

akteri je

i drugc

strane

ntateri ie

z alveola

-agocitozonr

Inhibi torproteo1izni l renzinlaI .n i i . .u i t . , f f i l ; 'k* . ' t . .

i

alveoiarnih

makrofa

I r i t an tn i

reccptor i

u nosu

(nozcl

r. 'ania

St imulaci ja

hemijskim

ii i mehani ik im

ir i tansima

izaziva

el lcks

ki iania

koi i

c lovoci i

do

brzog uklani irnia

ir i tansa

iz

nosr-r ih

Duteva

St imu lac i iahemi jsk im

i l i mehan i i k im

i r i t ans ima

i tdz jya

PRELAZNA

ZONA

200ml

i'

'l-r

l { i

f i :

I

;\ l

r 'pl jc

vco l i r rn in r i r k ro l r r

-^sd'J

1--

-\>-

I r i t an tn i

leceptor i

u t rahe j i

ve l i k in r

sprovodn in t

pu tev in ta

302

do brzog

uklanjania

ir i tarnsa

z doni ih

Dute\ .a

re l lek :

k . r ' l j . r

i t r l i

l ovod i


3/31

PATOF

ZIOLOGI

A

RESPR

ATORN G

SISTEM

Glavni

regulator

plucne

cirkulacije

e

lokalno

humoralno

stanje.

Najznaiajnij i

e

niski

alveolarni

PO,

(PAOr).

Ako

je

alveolnom

ipoksijom

obuhva-

cen

sar-no

edan

segment

luca,

hipoksidna

azokon-

strikcija

og segmenta

slrlerava

rv u

dobro

venti-

l isane

egmente

toobezbeduje

lucnu

efikasnost

bolj im

uravnote2avanjem

entilacije

perfuzije.

ko

alveolarna

ipoksija

deluje

na sve

segmente

luca,

nastaje

lucna

hrpertenzrja

oja

dovodi

do

pluinog

srca.

Plucuu

arteriisku

azokonstrikciju

moZe

daiza-

zove

acidemija

hiperkapnij i.

Na

kalibar

krvnih

sudova

,r

luiirla

uti iu

i histan-rin'

rostaglandini'

serotonin

bradik inin.

02

co r

Erilrocit

a a &

o - o

" t

an

t "o -

t

* t

Slika

15.2.

resek

roz espiratornu

embranu:

put c' l i i r-rzrje

iseoniktr

O,)

ugljen-dioksida

CO2)

Ph.rcna

askulatura

obuhvata

bronhijalnu

cir-

kulaciju

kao deo

sistenrske

irkulacije

koja

doprema

nutrit iente vri i zagrevanje vlaZenje azduha.Neki

njeni

kapilari

ulaze

u plucne

vene doprinose

normal-

nonr

venskom

dodatnotl

me5anju

ili desno-levon-r

iantu.

l. imiirt icni

sisten-r

ma ulogu

u odrZavanju

plu-

. ' l s lobod

i t t r

( )d

eL 'nost i .

Mehanizam

disania

Pluda

grudni

koi

imaju

elasti ina

svojstva

oja

ornogucavaju

ekspanziju

tokom

inspiracije

vraca-

nje

na

volumen

mirovanja

(funkcionalni

rezidualni

kapacitet-FRC) okorn ekspiracije.Elasti inost pluca

potite

od

elastiinih

vlakana

u

alveolarnom

zidu,

ma-

lim

disajnirn

putevima

pluinim

kapilarima,

od po-

vrSinskog

napona

na

gasno-tednoj

granici

u

alveoli '

Elastidnost

grudnog

koia

je

rezultat

konfiguracije

njegovih

kosti ju

i mi3ita.

Suprotne

snage

grudnog

koSa

pluca

delom

kreiraju

negativni

intrapleuralni

pr i t isak.

Tokom

udisaja,

kontrakcija

respiratornih

miSi-

ta

potpon'rognuta

silama

grudnog

ko5a

prevazilazi

tendenciju

pluia

da se

skupe

omogucava

ulazak

va-

zduha

u pluca.

Tokom ekspiracije,

elaksacija

miSica

i elastidni

rzaj

pluca

dovode

do

sniZenja

volumena

toraksa

i izlaska

vazduha

iz pluca.

Pasivni

elastidni

Lrzaj

moLe

biti

insuficrlentan

pri

povecanom

minut-

nom volumenu,

tokom

izraLenognapora

povecanog

disajnog

ada kada postoji potrebaza ukljutivanjenr

pomocnih

respiratornih

rniSica.

Kompli jansa

e

merilo

r-raduver-rosti

luca

pred-

stavlja

elativnu

lakocu

s kojom

strukture

pluca

mogu

bit i

rastegnute.

Reciproina

e

elasti inosti

odredena

je

alveolarnim

povr5inskim

naponom

i elast i tn in-r

si lama

pluca

i

grudnog

koSa.Poveiana

kon-rpl i jansa

ukazuje

da se

pluca

ako

naduvavaju

(en-rfizetn),

sni-

Zenje

ndikuje

ukoienost

grudnog

koSa pluca

(ARDS,

pneumonija,

pluini

edem

i pluina

fibroza).

Disajni

rad

je

odreden

naPoronl

muskulature

potrebnim

za venti laci ju.

Normalncl

je

vetlnra

tl i-

zak, a

povecava

se

kod

sniZenja

pluine

konlpl i janse

i

kod opstrukcije

disajnih

puteva.

Distri u

cija

ventiacii

e

p

e fuzii

e

Efektivna

raznena

respiratornih

gasova

zavisi

od pribl iZno

podjednake

distr ibucije

gasa

(r'enti la-

c i ja )

d is t r ibuc i je

krv i

(per fuz i ja )

u sv i tn

delovima

pluia.

Zbog

delovanja

sile

gravitacrje

koja por'laii

pluca

prema dijafragmi i kor-nprir-nuje

aze

pluca, alveole

u gornjim

delovima

pluca

su

vece

rnalobrojni je.

S

povecanjem

alveola

povecava

se

povri inski

r"rapon

te se alveole

u plucnint

apeksima

teZe

naduvava.lu

a

se

najveii

deo disajnog

volutletla

tokor-n

enti laci je

distr ibuira

u

bazama

pluca

gde

e

korr-rpl i jansa

eia.

Distr ibucija

perfuzije

u

plucnoj

cirkulacij i

zavisi od

medusobnog

odnosa

izntedu

alveolarnog

prit iska,

snage

gravitaci je,

arteri jskog

krvnog

prit iska

i ven-

skog

krvnog

prit iska.

Na bazi


4/31

OSNOV KLIN CKEPATO ZI

OLOGJE

Neu oh

u

mora

I

n

a regu acija venti acije

U

cil jr.r

odr2irr.anjaoptimalne

gasne

azmene,

homeostirtskcpronrene

u ritr.r-ruvolumenu

venti la-

ci ie podeSavajn

e autor-natski omocu kornpleksnih

mehanizirma koji

obuht'ataju respiratorni

centar,

l r c r \ ' nc

h r r ru t r r ' . r l ner t i c . r i e .

t)snclvni automatski i tam respiracije

stvaruje

dorzir ln;r

respiratorna

grLlpa neurona

(inspiratorni

centar). \reirtrtr lna grLlpa

(ekspirirtorni

centar) po-

staie rktir.nakada

e

potreban povecani

venti latorni

ni lpor,

a pneunrotaksiini i apneusti iki

centri prven-

stveno clelujr"rao modif ikatori inspiratorne

dubine

i

r i tmii

ustirno'u.l ienihutem osnovnih

centara.Ner-

vni mehanizmi obuhvirtajuvoljnu

kontrolu disanja,

Hering I lrojeror'

(Hering-Breuer)

refleks kod raste-

zanja ziclabronha i nervne

uticaje z velikih krvnih

sudovir.Humoralna regulacija ezana e za promene

pH i parci jalnih prit isaka kiseonika

(PaOr)

ugljen-

cl ioksida

(PaCOl)

u arteri jskoj

krvi. Pri tome, pH i

PaCO. inraju clirektno

stimulacijsko dejstvo na respi-

ratonre centre

cio

vrednosti

od 70 mmHg, a potom

inhibitorno. Hipokserrqa

delujeposredno,nadraZa-

jem

perifernih hemoreceptora.

Centralni receptori

sr.r setl j ivi na veonra male

promene pH u cerebro-

spinalnoj teinosti

al i u hronitnoj hipoventi lacij ipo -

s ta juneoset l j iv i .

Usklaclenimsinhronim radom neurohumoral-

nog nreharnizr-naontrole venti laci je obezbedujese

ruornralno isanle

eupneja)

oje

e

bezvoljno, i tmii-

no, oclvi ia se bez napora s

r.enti latornim

stepenom

l6-20/rrr in, s najvecim rasponom

l0 24lmin i disaj-

n inr

volumenom

-100-800

ml.

U

svakom

disa jnom

ciklusu

postoji

kratka ekspiratorna pauza

a aprok-

simirtivno l0-12 puta na

tirs

nirstaje vutni

dublji udi-

sai,obiir-ro 1,,5-2 r"rta

eieg volumena

od normalnog,

koji ponraZeodr2avirnjenorrnalne

pluine funkcije.

Razmena

gasova

Ditirzi ja kiseonika kroz veoma

tanku

(0,5

pm )

alveolokapilarnu nrembranu velike

ukupne povr5i-

ne oclvi jase elart ir.noako pri

gradijentu prit iska

od

60 rrrrrHg i u vrenrenu zadrLat,anja

n' i u pluinim

kapilarima ocloko 75 sec.Kiseonik

se astvarau pla-

zmi ir potonr

ulazi u eritrocite vezujeses molekula-

nrirhenxrgkrbinado saturirci je .ezujucih

mesta.Ras-

tvorl j ivost kiseonika u plazmi

e

niska

te plazma nosr

samo oko 0, 3 nr l /100 ml krr . i

a

preosta l ih

19,7ml

304

prenosi

hemoglobin.

Osin t PaO. ,

za izracurravln jc

ukupnog k iseoni inog

sadrZaj i r rv i

ntora se

znat i

i

koncentracija herr-roglobilta

saturacija

kiseonikar

(SaO2)

l i procenat

slobodnog henroslobina

koji

se

vezuje

a kiseonik.Povecanje

oncentracije

ernoglo-

bir-rrr

e

glavni kompenzatorni

rrehiinizanr

u pluinoj

bcllesti oja smanjuje

razmenu

gasova.

Vezivanjem

hemoglobina s kiseonikon'r .r

h-r-

c ima nastaje ksih emoglobin

HbO.)

a c lcsaturaci . l i r

hemoglobina

odvija

se u telesnin-r

kivinra i

dovodi

do stvaranja redukovanog

hemoglobir-ra.

dnos

iz-

medu procenta

saturacije kiseontka

izraZer-r

e

di-

socijaci jskorn krivuljom

oksihen-roglobina

oblika

razvutenog

slovaS. Ovakav

odnos ornogucavir

irko

odavanjekiseonika

tkivitna pri ni2in-r

PaO. i spreL'a-

vanje tkivne hipoksemije

pri relativr-ro

tr ir l inr

pro-

lnenama PaO, u donjern delu krivr-r l je.U gornjenr

horizontalnom

delu krivulje prontene

PaO.

dovode

do blaZeg pomeranja

SaC)..Karboksihen-roglobir-r,

methemoglobin i

abnormalni hen-roglobini

nraju p'o

vecan afinitet

za

vezivanje

kiseonika

oteZirvaju

je -

govo odavanje

kir. ima kao iu sluiajevinra:rncrtr i je.

Oz

rasworen

u

plazmi

20 40

60 80

10 0

.

Pro

S l i ka

1 - 5 . 3 .

t i ca j kor . r cent rac i . j e

ona

H ' , parc i j a l nog

prit isk;r

ugljen cl ioksida

arterrjsl:oj rvi

(PaCO.),

temperature

koncer.rtraci je,

1d

bstogliccrat

r

(

DPG)

na

disoci jaci jskur ivul ju

oksihen.roslobina:

SaO, saturaciia er.noglobina

isc-onikonr,

PaO, parci j t i ln i

r i t isak iseonika

artcr i jskoi

lv i

Svakogminuta

u celi jat la sc stvi lrr l

oko 200 ntl

ug l jen-d ioks ida o j i

se odmah po di fuzi l i

iz del i ja

rastvara

u plazmi

(PaCOz)

a d i tundujc

u e l i tn rc i tc

100

1 4

. -

:

. ^ o

t z o

E

8 o

o

,N

4 q

60

s

o

G

o 4 0


5/31

PATO Z OLOG J

A RES RATOR

N

OG S ST

EMA

gde

stuprir

ravt.tote2n

ugljenom

kiselinorn

(CO,

+

H.C)

*

H,COI


6/31

OSNOV

KLIN CKE

PATO ZI

O

LOGI

E

osecaj ekonfbrmnog

disanjakoji

obuhvata vanti-

tativno razliiite senzacije

ojevariraju

u intenzitetu.

Obitno seopisuje ao nekonformno

isanje, seiaj

nesposobnostia se

dobijedovoljnovazduha,

lad

za vazduhom,

guSenje,aduvanost,

edostatak

a-

zduha,naporno disanje,

seiaj da

se

nenormalno

diSe preokupaci jaisanjem.

Kako

e

u pitanju

subjektivni

osecaj, ispneja

sene moZepoistovetiti

poremecajem

espiratorne

funkcije.StaviSe,

te5kirnporemecajima

espirator-

ne unkcije bjektiviziranim

rocenom

aO,PaCO,

i disajne ezerve,

ispneja e mora

biti

prisutna.

Osim kod respiratornih

olesti,

ispneja emo2e

javiti

kod kardiovaskularnih,

ndokrinih,

ubreZnih,

neuroloSkih,

ematoloSkihreumatoloSkih

olesti,

kao i kod psiholo5kih

oremecaja

idiopatska

is-

pneja). akode,moZe

e

aviti

kod

zdravihosoba

intenzivnor-niziikom

naprezanju

li na velikim vi-

s inama.

Nastanark

ispneje ajte5ce

edovodiu vezus

nesraznrerno

veianimdisajnim

adom.Pretposta-

vljeni

su brojni mehanizmiza

objainjenje

vekom-

pleksne

enzacije.

Najprihvatljivije

bjaSnjenje

e

teorijanepriklad-

nog odnosa

zmedu duZine

tonusa espiratornih

mi5icaroja

obuhvata timulaciju

eceptora miSii i-

ma. Prema

or.'ojeorij i ,percepcija

ispneje e azvi-

ja

kadamiSiina

vretena

u interkostalnim

mi5icima

bivaju stimulisana

disparitetom zmedu

mi5itnog

tonusa rezultujuceg

isajnog olumena

oji

e

pro-

porcionalan

romenama

du2ini

miSicnihvlaka-

na.Ovo

semoZedesiti

u sluiajupovecanja

tpora

u

sprovodnim

azduSnim

utevima

li u slutaju

sni-

Zenjakomplijanseplucakoji izazivaju espiratorni

naporkoji

e

vecinego

Stobi odgovaralo

stvarenoj

ventilacij i .

Druga teorija

obuhvatala

i stimulaciju

centralnih

perifernih

hemoreceptora

er

je

dobro

poznato a

e

dispneja rati lac

pluinih

bolesti

ko-

jima

uz oslabljenu

ksigenacijuostoji

hiperkapnija

i

acidoza.Treie

obja5njenje

buhvata

stimulaciju

aferentnih

eceptora

pluiima

u osobas pluinim

edemom pulmonalnim

mikroembolusima.

secaju

dispnejemogu

da doprinose

drugi f'aktori

ao

to

supoveian

disajninapor,

antor espiratornih

mi5i-

ta, sniZenje isajne

ezer\re

snaZne mocije.

Gene-

ralno sesmatra

da su neuroloSka

ontrola

funkcija

respiratornih

mi5ica

opStielementi

veciniklinit-

kih

sludajevaispneje

da

osecaj otite

od poveca-

nog respiratornog

apora.

Objektivni

nacidispneje

u reperenje

osnica,

upotreba omocnih

espiratornih

miSica

retrakci-

ja

interkostalnih

rostora

oja

e

u parenhirnskim

bolestima upkostalna

interkostalna

kod

opstruk-

cijegornjih

vazdu5nih uteva

uperkostalna.

Iinitki,

' I 'abela

15.2. atofiziolo5ke

orelacije

bolestimakoje zazlaju

dispneju

Opstrukcija rotoka

vazduha

strukturna

li mehanitka

nterferencija

venti laci jom):

-

povecanje tpora

u malim disajnimputevima

opstruktivne

olesti luca)

-

trahealna pstrukcija

produZena

ehaniika

venti laci ja)

-

endobronhijalna

pstrukcija

primarni

karcinom

pluia,

strano elo)

Restrikci ia kspanzije luia

i l i

grudnogko3a:

-

boiestiplucnogparenhima:

lucna ibroza,

akutni respiratorni

istres

indrom,

kongestivna

olest rca

-

vanplucni

uzroci:kifoskolioza,

oiaznost,

scites,

rudnoia,

pleuralna

rbroza

Povecanje

enti laci jemrtvog

prostora:

- opstrukcija rotokavazduha emfizem)

-

prekid protoka

krvi

(pluini

embolus)

SlabostespiratornihmiSica:

-

poliomijel i t is,

euromuskularne

olesti,

istemske oiesti

Povecanie

isajnog apora

u sekundarnoj ipoksemij i :

-

napor,

netaboli ika cidoza

-

signif ikantno ni2enje oncentraciie

emoqlobina

li minutnos

volumena

rca

Psiholoikiporemeiaji :

-

anksiozno-pani tni

tac i

clepresivne

psihosomatske

olesti

306


7/31

PATOF ZI

O

LOG .J RESP RATORNOG S ST

EMA

dispnejir,

l i barem njena

prva epizoda, esto se

naj-

pre ispoljavau

naporu kada postoji

zahtev za pove-

c'anim

pluinir-n radom.

Potom, dispneja

noZeda se

javi

kao akutna

il i paroksizrnalna

ojava, ao u bron-

hijalnoj erstnri,

l i narstaje Iniru, kada

moie bit i pri-

sutna st;r lno

kao u dit 'uznoj

plucnoj f ibrozi.

Dispneja

ie

obicno

izazvanaclituznin-t ekstenzivnim bolesti-

n.ra luca.

Disprreja sriortog l i cirkulatorrrog

orekla, kao

ito

je

vec

ranije

objaSnjeno,

astaje

usled

nsufici-

;encr.;e

evog srcir li

r"rsled ostojanja prepreka slobod-

nonr prroticanjr.r

rvi u levom srcu

kada nastaje etro-

crirclni

zastoj krvi

i pludna kongestija

koja izaziva

srlanjer.r je

onrpli ianse luta

za i ju venti laci ju

e

po-

trebrrn

veci disaini

r ird. Kod ovil-r olesnika

dispneja

sec'csto

lvl ja

nocu

kao paroksizrnalna ocna dispne-

ja .

Ovaj t ip

pozic ionalne ispneje

noZe i t i

i zazvan

prr.raspodelorn elcsne

vode u

leZeiem poloZajuod-

nosno

vccir l venskir .n r i l ivom u desno srceus led

bol je c l rena2e

enskekrr . i

i z

don j ih

ekst remi te ta

trbuine

reg i je ,

is tovrenreno u

znatn i

delovi

p luca

ruhiclrostirtskonr

ogledu

nir niZem nivou nego srce.

Osinr oga,

naro i i to koc lbolesnika

n i t ra lnor l ma-

nonr, mo2e bit i posleclicir

laska

veie kolidine krvi

rupluc a

r.rslc-d

o nr

r.ra-rt o

g

delovanj a parasimpatid-

kog sisten"r;r

toku sna, Sto

e

ponekad praceno po-

j irvorrr

zvi lclanja u

plucima te nosi

naziv

kardijalna

( ts t

t (1 .

Ortc)pttc. io

e

klini iki znak predstavljen

oluse-

rlec' inr

l i seclecinr olo2ajenr

koji bolesnik

zauziura

tu

postelj i da bi ubla2io dispneju

koja se

avlja

u

IeZe-

cem

polo2aju s

niskim

uzglar4jem.

Osim

kod kardi-

j ir lnih

bolesnika,

avlia

se

kod bolesnikas

hronidnim

bolestima

ph-rca,

ajdeideu hronidnorn opstruktir.

r.ronr ronhit isu

i l i astmi pri l ikor-n

pogor5anjabole-

sti

ili kocl nrrglo

nastaleakutne dispneje.Osirn

prinud-

nog uspravnogpoloZala

u posteljr, vi bolesnici esto

seclaju ir

vicu kreveta spuitenih

nogu i

oslonjeni

o

poste l ju spru2enim rukama uz telo i pod ignut ih

ranrena

er

na taj naiin efikasnije

koriste pomoine

disajne nriSiie r oteZanom

ekspiri jumu

i

omoguia-

vtr juvece

lakie disajne pokrete grudnog

koSa.

Periodiina disanja

Cc.irr i-stouksovo

lison.ie. astoj i eod

ponavlja-

nog smenjivania

perioda povecanja

smanjenja olu-

rrena disanja

apnoiinih pauza,odnosno

od dubo-

kog disanja,

por.r5nogdisanja i apneje u

redovnim

vremenskim

intervalirna. Periodi apneje raju l5-

60 sec bivaju praceni

venti laci jama koje sepoveia-

vaju u volumenu do dostizanja

pika, posle cega se

venti laci je sniZavaju

ponovo

do

apneje.

l ' rajanje

di-

sa jn ih aza

e

30-40 c ik lusa.

K l in idk i , ova j ip d isan ja

roZe da izgle davr lo

dramatitno.

Nastajekao poslc'dica i lo

kojih stanja

koja sniZavaju ri l iv krvi u

mozdano stablo

er

dola

zi do usporavanjaaferentnih

mpulsir u respira torne

centre,

5to

e

najte5te

prisutno u

insufici jer-rci j ievog

srca.

Zat im, Cejni -stouksovo disanje

se

av l ja

kod

endogenih intoksikacr.;a

urenr

ja, delovanja narko-

tika

(trovanje

n-rori inor-n) kod stari j ih osobtru snu

usled odlaganjaodgovora

neuroltuntoralnog nreha

nizma regulacijedisanja,kao

i l


8/31

OSNOVI KLIN

CKE

PATO

ZI OLOG JE

Agotnlno

disnn.1e.o

ie

r.eoma

zraLenanepra-

vi lnost cl isarnja

oja se obiino nastavlja

na Bioovo

disanje i prestar' l ja

nagove5taj etalnog

ishoda kod

bolesnikar.

arakteriSe

gir

pojava

perioda apneje

koji

su sve

cluZis

povremenom

sve

redom

pojavom

udi-

saja izcl isaja.

S l lgr r / / r r -s

i tL tc t t t t .1 t ) .

per iod i tna d isan ja

spa,

da

i

ova relativno bezirzlena ojava

koja sekod

zdravih

osoba

i.rvl ja

etleksno najceSce

osle dobrog

obroka

zbog

pro' i ,ecanjarit iska na

dijafragmu.

Singultus

e

pojarva

znenirdnog

dubokog i brzog inspir i junra

i

znatajr-rog

ptr5tanjadijatragme

Sto pri zatvorenoj

rimiglotidis

bir.apradeno

specif i tnim zvuinim

sig-

nil l irrra.

Uporno Stucanje

e

obiino znak

ozbil jnog

poremecaja

o j i mo2e

bi t i i zazt 'anst imulac i jom

iz

respiratornog

entra l i

je

posledica

umora i l i

ozbil j-

nih

organskih lezi ja oko diiafragme.

Sirrdrotnoptrc.ie

spttt,t trr. iLt

sleep

pnea).

Ovaj

sindrom sedefini ie kao pojava -iSe

d 30 apnoidnih

napada

u trajar-r ju 5-120

sec okom nocnog

spava-

nja. Usled asfiksi ie dolazi

do naglog budenja

i po-

novnog uspostavlianja

disanja.

Opisuje se centra. ln i

ip s l ip apnejeko j i

je

iza-

zvan

neuroloik im bolest ima

ozledamamoZdanog

stirbla.Centalnom tipr-ipripada

i sindron-r r irnarne

idiopatske

hipoventi laci je kod

kqeg prirnarno po-

stoj i poremetaj odr2irvanja itna

disanjas prekidom

protoka vazduhtrkroz disaineputeveuz istovremeni

prekicl kontrakcije

disqnih rl iSica.

Perif-ernil i opstrukcilskitip

sl ip apnejenastaje

kod stanjakod kojih postoj i prekid

protoka vazduha

u spavanjustr stovrenrenonr

abnormalnom relaksa-

ci jonr mii ica koji uiestvuju

u odr2avanju prohod-

nosti disajnih puter.a

(uveiar-r je

denoida i tonzila,

uvecirr-r jerasnog kiva, mikrognati ja).

Posto j r s i r r t l ror t t: t tc t t td t re ,sn l r l l

ovoroden-

ieta za koji sesnlatrada predstar. l ja

ombinaciju

cen-

t r i r lnog

per i f -ernoeipa.

C)sinr znentrdne nrrt i zbogasfiksi je,najvaZni-

ja

posledicir

sl ip apneje

e

razvitak

hronitnog pluc-

nos

srcir

er

r"rirzi

apnejepostoli hipoksemija.

hiper-

kapnij i i ,

sistenrska pluc'na hipertenzrja,

sl l tusna

brad ikard i ta dnrqe src i rne r i t rn i le .

Sitrdrottr ipttt 'eft i loci. je ebelih

osoba

pikvikov-

ski sirtdront).Obrtno se

ar.l jar

ekstremnoj gojazno-

st i jer prevcl ike

naslaeemasnog k iva

u abdomenu

mehanicki zazivajr-r

ntirnienje okreta

grudnog ko5a

30 8

i di jafragme

pri l ikom

normalnog

disanja i dor.ode

do pojave

restrikt ivnog

tipa poremeiaja venti laci je

koji vremenom

dovodi

do pojave

eSke ipoksenri je,

blage do umerene hiperkapnije

i respiratorne

aco-

doze. ntermitentno

moZe

postojati

opstrukcija

gor-

nj ih

disajnih puteva

e

e

prisr"rtna

pnejau spavanju

koja moZe

bit i i

centralnog ipa. Brojne

apneje

zazi-

vaju

somnolenciju narkolepsiiu

kole

su naieSiikl i-

nidki

simptomi u

or.om sindromu.

KaSalj

iskaSljavanje

KaSalj

e

kliniiki

znakkoji predstar.ljir

.aZnu

refleksnu adnju

u mehanizmu

ti icer-r ja

isajnogst a

bla i za5tit i

donjih respiratornih

puteva putem

eks-

plozivne

ekspiracije.

Refleksnu

draZ sir sluznice

di-

sajnih puteva

predstavljaju nhalirane

iestice, stra,

na tela, nagomilani mukus i inf lan-ratonte rol.nene.

Rede mpulsi

potitu iz

tusigenih zona

srca pleure.

Ka5al jmoZe

bi t i akutan i l i perz is ter - r tan,

ro-

duktivan i l i

neproduktivan.

Produktivan

il i vlaZan

kaSalj

e

on.rj

pri kojenr

se

zbacuje

sadrZaj

z lumena

disajnih puteva

kroz

usni otvor

(ekspektoracija)

l i

do glotisa kada

sc'ovaj

sadrZaj

uta. zazvan

e

zapaljenskim

pronteltana

sa

izbacivanjem

purulentnog ispljr"n'ka

1i nezapaljen-

skim prornenamakod

iri taci jekada

e

ispljul ' .p ,,6i,-

no sluzav.

Javlja

se kao akutni

u zapaljenju

brohija i

pluia, i kao hroniini u hronicnom bror-rhit isu kocl

patolo5kog

roiirenja

bronhija u bronhiektazij

a

n

.

Neproduktivan,

nadraZajni

l i sur.kaSalj

e

on.1

kod kojeg

nema iska5favar-rja

izazyan

e

zapaljen

skim promenama

u disajniru putevima

kao

akutni u

podetnim

fazama

zapaljenjasluznice.

Kao hroniini

ka5alj

avl ja

se kod hipersenzit ivnosti

,azduSnil-r

u

teva. Nezapaljenske

prolnene mogu

da clovedu

ckr

akr,rtnog a5lja

kod aspiraciie

stranog

tela l i ir i tant

nih gasova. umor

i defbrmisanost

zida disalnih

pu -

teva,

edem pareza

glasnica, ler"rr i t ts,-rneur.r.rotoraks

i kongestijapluca

u insufici jencij i

evog srca

dor.ode

do hroniinog

su\rog

ka3lja.

Abnormalni

putum

Sputum i l i ispl juvak

e

sad12irtzbacen

z- -rsne

duplje koji

je

u l iziolo5kim

uslovima

sluzar' . reclsta

vlja produkt

lutenja sluznih

| lezda peharastih

celi ja

traheobronhrjalnog

stabla koji

se uci u kolicini

od

oko 100ml

dnevno i predstardja

naiajni-r

tzioloiku


9/31

PATO

Z

O

LOG A RES

P RATORNOG SISTE

MA

odbranrbenu

bari jeru.

U patolo5kirn

uslovima

nroze

da dode

clo povecanja

koiidine

sputuma

il i sputum

mo2edir

sadr2i deskvamirane

ehje,

eukocite, r i to-

cite,bakteri je,

celi tski

detri tus,

elastidna

lakna, kri-

stale

holesterol;r

nrasnil-r

iselina i

fibrinske ugru5ke.

Povecana

olic' ina putuma,

ponekad

nekoliko

l i ta ra c lnevno,

zbacuje

ekod

bronhiektazi ja,

lu i -

ne

qangrene

kavernozne

plucne tuberkuloze

i taj

splrturn

sekarakterist i i t-ro

aioZi

u 3 sloja.

Donji sloj

je

gr"rst,

rntan

i

gnoiar' ,

sredrl i

sloj

e

serozan

li

za -

nrl lcen

Zudkastozelen,

gornji

sloj

e

penuSav sa-

stavljen

ocl n.rehr-rr ica

azduha

sluzi u

kojoj ima

ras-

trc'sit ih gnojni l-r

srudvica.

Takode,

velika kolidina

sprltLrnrir

zbacujese

kod praZnjenja

apscesa

luca,

a taj spr-rtutr

se taloZi

u dva sloja

od kojih

je

donji

n lu t .u r

r l t t o i t v x

q o r n i i

se r ( ) za l ) .

Po izeledu i konzister-rci1ispljuvak moZe bit i

serozrln,

sluzirr',

gnoj.1\',

rt'ar',

penuiav

ili

sluzav.

Slu-

zrlu' i

eonrrr i lav

spljuvak

karakterist i tan

e

za bron-

hijalnr,r

stnru,

prc'nuiavo r-rkrvitav

a plucni edem,

cigl i rstocrvetr

a

krupoz l r t l

p r teu lnon i ju, ivocrn

za

rudare

strasne r-rSaie,

izgleda

2elea ld

mal ina za

nra l igne

procese.

Kod nekih

oboljenja

espiratornog rakta

javlja

se kar i rk ter is ti iau

nr i r is sputu t .na.

n

je

s ladunjav

kocl

kirzcozno

kavertrozne uberkuloze

pluia, a

ko d

plucnc

siurqrene

n-ral ienih

obolienja

prlutazaudara

nir trr.r lc2.

U

2ilar,onr putrl lnu

l.nogu

se naci sivobeli iaste

sp i ra lne

n i t i e l i rs t ic r - re

orrz istencr je

Kur5rnanove

(Curscl 'rnrann)

pir ir le)

fbrmrrci je

oblika

za5il jenih

oktaecl i r ra

oje

verovatno

nast l j r . t

z raspadnut ih

eozi

nofl u h

sr;rnulocita

(Sarko

Lejdenovi

(Charcot-

t.e1'clen)

ristal i), Sto

1e

arakterist i ian

nalaz u bron-

h i ja lno j

as tnr i to

t ip i tno

na kra j r , r s tmat i inog

na-

pada.

U bror-rhi ja lnoj

s tmi

i u drugim alergi jskirn

oboljenlinra

pluc;r

eozinofi lni

inf i l trat) pa dak

ko d

kirrcir.ronra

ronha,

u spLltumu

se

mogu naii i eozi-

noi i ln i granuloci t i .

U gnojnonr

isplji,n'ku

rno2e se ustanoviti

prisu-

str.o

sivobelrtastih

zrn.ica

siraste

konzistencije

koji

se sastoje

od deli jskog

detritusa,

raspalih

leukocita,

bakter i la ,

r is t i r laholesterola

masnih

k ise l ina

Di-

t r ihovi

( i ) i t t r ich)

iepic i ) , uglavnom

kod bronhi t isa,

bronhiektazija

i plr,rcne angrene.

U

plucnoj kaver-

noznoj tr"rberkulozi

sputumu

mogu

se

naci Zucka-

stegrudvice

qnoja

koje se

sastoje d

velikog broja tu-

berkuloznih baci la

e las t i in ih

v lakar . ra

corpuscula

oryzoidea).

Kod

krupozne pneumot-ri je

stadijunru

hepat izac i je

kod f i broznog bronhi t isa

nrogu bi t i

p r isu tn i

f ib r insk i ugru ic i

u v idu grani ica

sivobel i

daste

boje koji

predstar4jaju dl ivke

bronhija.

Pr isustvo

e last i in ih

vlakanau sedirnentu

pu-

turna

e

sigurar-r

nak destrukcrie luinog

parenl.r ir.r.

koja nastajeu

pluinonr apscesu,

lucnoj garrgreni

tuberkulozi.

lskai l javanje

krvi

i resp i ra torno

krvarenje

I ska5ljavanje

pLltuIna

ro2etog a

1r ocrvenl tt

n i t ima

je

hemopt iz i ja,

r zbacivanje

" 'e t locrvenog

penu5avog

putuma

e

henroptoja.

Ponekacl e

z.anre-

njuje sa

hematetnezom

koja preclstavlja ovraianje

krv i

i po prav i lu

e

to

tamna krv s

k ise l in rpH i pcr

mebana tes t ica tnahrane.

Hernopt iz r je kazu ju

na pr isustvo

okal izova

nih poremecaja,

bitno

infbkcij tr l i inf lanraciju

koja

o5tecuje

ronhe

(bronhit is,

bronl-r iektazije)

l i plucIri

parenhim

(tuberkuloza,

plucni apsces,

;r l t tc'na

at t

grena).Ostali uzroci

respiratortrog

rvarenja su

kar-

cinorn

bronha,plucna

nf-arkcija,

lucni edcnr,plucna

kongesti jau

insufici i encij

levog srcir

henror-a jsk

sindrom.

Respiratorni

ol

I lol

izazr.an lucnin-r oremccajima

ro7.e a

po-

ti ie od

pleure,disajnih puteva

lr zida grudnog

koiar.

Naj ieSc iod

nt ih

je

p leura ln i

bo l izazvan

zate

zanjenr

pari jetalne pleure

tokorr

r"rdisaja inf-ekcij i

i inf lamacij i pler.rre.

)bitno

je

lokirlizovan nardelu

zida grudnog

koia iznad bo lesnog

podrucja gde

se

rrro2e

uti

jedinstveni

disajni

zvuk

koji se zove pleu-

ralno trenje.

Bol i zvuk sepor,ecavaju

ri l ikonr snre

janja

ka5l ja.Pleuralnibol je

takocle estu p l t tc r rorn

embolizmu

kada

zrati iz podrr"ri jaoko

rnf-arkci je.

P lucn i bol je lokal izovan ret ros terna lnokao

centralni

grudni bol

koji se ponekad

n"roZe anrenit i

s bolom u angini

pector is.

Poveiava enakon ka5l ja

i

javl ja

se kod bolesnika sa

nf-ekcijorl l i

inf lanraci-

jorn

traheobronhijalnog

stabla u

plucnoj l-r iperten

zij i tokorn

napora.

Bol u z idu grudnog

koia

je

rr iSicni bol

(bo ln i

miSii i)

i l i

bol

rebar:a

kostohondrit is,

raktura rebara)

i

iesto

l idi na pleuralni

bol. Uglavnorn

e

izazvan

eks-

cesivnir.r-t

aSljem.

309


10/31

OSN

OV

KLI

N CKEPATO

ZIOLOG JE

Cijanoza

Ciianoza l i pomodrelost

e

klini iki

znak koji

se

ogleda

u plaviiastornodroj

prebojenosti

koZe mu-

koznih

membrana.

Na primetnost

ci janoze

utidu

de -

blj ina

koZe, 'rsta potko2nog

pigmenta

i

stanjekapi-

l irra. Posledicae hipoksrje razvrjasekada e u krvi

prisutno

I' i ie od

,5g redukovanog

il i

desaturisanog

hemoglobina

bez obzira na njegovu

ukupnu

koncen-

traciju.

Cijanoza

se ne moZe zjednaiit i

s neadekvat-

norn

oksigenacijom

tkiva

jer

hipoksija

tkiva nro2e

postojati

bez cijirnoze

u izraZenoj

anemiji,

a,

suprotno,

u policitemiii

i pored

normalne

oksigenacije

cijanoza

n-roZe

it i prisutnar.

Cijanozer

se mo2e razvit i

u uslovima

sniZene

oksigenacije

arteri jske

krr. i ,

plutnog i l i

srdanog

de-

sno-levog

itnta,

sniZenogminutnog

volumena

srca,

u hl irdnoj sredir-r i u anksioznosti.Razlikujenroci-

j irrtozu

centralnog

i perit 'ernog

ipa.

U centrirhtont

t ipu ci janoze

plat.a

prebojenost

koie i

sh.rzokoZazaz'u'antr

e

prekomernom

kolidinom

redukovanog

hemoglobina

u arteri jskoj

krvi

ko d

hronidnih

oboljenja

pluca,

rede kod vensko-arterij-

skog nreiirnj ir krvi

u urodenim

srdanim

manama.

Retko, ci janoza

se mo2e rirzvit i

usled

drugih deriva-

ta hemoglobina

u kn' i kao

ito su rnethemoglobin

i

sulfhemoglobir-r.

omodrelost

se najbolje

uocava

ua

bukalno j

s luznic i ,

dorzalnoj

s t ran i

ez ika

usnama

ir, ipitno, kod pluinih

bolesnika segubi

nakon

udi-

san ja is tog

kiseonika.

U peri lbrnont

t ipu ci jar-roze

oja

sluznica

e

nor-

malno crvena

a

postoji

sermo

omodrelost

koZeperi-

fbrnih

okralaka

ela l i akrocijanoza

jagodice

rstr;u,

vrh

nosir brade,

nokatno korito).

Ovaj t ip ci janoze

javlja

se u prisustvu

normalnih

koli i ina

oksihemo-

globina i redukovanog

hemoglobina

u arterijskoj krvi,

usledusporenog

proticanja

kn' i kroz kaprlare

u

koZi,

zbog

ega okolna

tkiva vrie znatnu

desaturaciju

rvi.

Na j ie ic i

uzroci per i lerneci janoze u snran jen jemi-

nutnog

volumena

srca

(insufici lencija

srca,Sok), a-

zokonstrikci ia

u koZi

(hladno

okruZenje)

i bolesti

perifbrnih

krvnih sudova.

Batiiastiprsti

Bati iavost prsti ju

je

selektir.no

ukovidasto

po -

vecanje

d is ta lnog sesntenta

prst i ju

ruku

i l i nogu

uclruZeno

s zirobljenim

noktima

koji su ispupdeni

kiro

si"rhatno taklo i

obitno

ie

bezbolno. Patoseneza

3 1 0

je

nepoznata

pretpostar.l ja

eda

e

u osnovi

ovih

promena

azvitak

hipertrofi ine

osteoartropatije

oboljenjima

oja nterferiraju

aoksigenacijom.

sirn

plucnih

oboljenja

karcinom

pluia,

bronhiektazije,

cistitna

frbroza,

lucna

lbroza,pluini

apsces),

avlja

se

u kongenitalnim

raanitrl

manama.

POREM

CAJ

RESPI

ATORN

FUNKCIJE

Dele

sena:

l)

poremecaje

,entilacije,

2)

pore-

meiaje

difuzije

(3)

porernecaje

lucne

perfuzije.

U

veiini plucnih

bolesti poredo

napredovanjenr

a-

toanatomskih

promena

esto istovremeno

ostoji

nekoliko

osnovnih

atofizioloikih

romena

ako da

u najvecem

roju

sluiajer.a

astupaju

t,a ri

pore-

meiaja

odjednom.

pak,

u poietku

bolestimoZe

da

dominira

poremecaj

amo

ednog

procesa,

ajieice

poremecaj

entilacije

alveola.

Poremecaji

i luzije

gasova

etko su

izolovani,

najiesce

su

udruZeni

s

porenrecaj

ma

perfuzi je.

POREMECAJ

VENTI

ACIJ

Poremecaji enti laci j

e obuhr.at

j r h

proventi

a-

ci ju i hiperventi laci ju

ah'eola,

kl ini iki

sr"r ajr.a2nij i

opstruktivni

poremeiaji ,

restrikt ir.nt

poremeiaji

i

poremecaj

venti laciono-perfuzionog

odnosa.

Za r azumevanje

poremecaj

a

r-ent

lacij

e, na ro

-

dito

patoloikih

pojava

u ekspiri jurnu,

porrebno

je

poznavati

mehaniku

disanja i aerodinarniku

disaj-

nih

puteva.

Mehaniiki

aspekt nspiracile

ekspiracije

naziva

se mehanizam

disanja

i on obuhvata

glavne

i pomoine

respiratorne

mi5ice,

elasti ina

svojstva

pluia

i

grudnog koSa

rezistenciju

disajnih pruteva.

Promene

bilo kojih

od

ovih s\.ojstava

poveiavaju

di ,

sajni

rad i l i

metabolitku

energiju

koja

bi trebalo

da

obezbedi adekvatnu

oksisenaciiu

krvi.

Hipoventilacija

Hipoventilacija

e

stanje

kojem

sealveolarni

prostori

ne pune

s dovoljno

veZeg

azduha

a

e

zbog

toga

poremeiena

ksigenacija

rvi u plucnirn

kapr-

larima

odstranjivarle

gljen-dioksida,

to ma za

posledicu

ojavu

hipokserrri je,

iperkapnije

respi

ratorne

acidoze.

MoZese azlikor.ati

ravir li

global

na hipoventilacija

parcijalna

li

regionalna

iprcr

ventilacija

lveola.


11/31

PATO

F ZI

O

LOGJA RESP

RATORNOG S STE

M A

Parciialna

hipoventi laci ja

e

pojava u kojoj

po -

stoji

hipoventilisanost

samo pojedinih

delova pluca.

Posledicezavise

od odnosa

izrnedu

hipoventilisanih

i hiperventi l isanih

podruija i od

poremecajaV/Q.

Globalna

hipoventi lacrja

e

relativno retka

po-

javir.

Javlja

e u Llznapredovalim

tadijumima

bolesti

plucnog parenhima

i disajnih

puteva

(opstruktivni

i restriktivni

poremecaji

ventilacije).

Zatim, razvija

se

kod ozleda

grudnog

koSa kod

neuromuskularnih

bolesti

koje oitecuju

funkciju disajnih

mi5iia

(miSic-

ne distrofi ie,

mijastenrjagravis,

etanus,

poliomije-

i i t is) zbog

kompromitovane

rnehairike

disanja.

ko-

naino, kod

poremecaja

egulacije

disanja na

nivou

respiratornog

centra,

kod ozleda bolesti

moZdanog

stabla

cerebrovaskularni

nsult, bulbarni

poliomije-

l i t is) i pri dejstvu

preparata

koji

koie funkciju

cen-

tralnog nervnog sistema (anestetici,psihofarmaci,

opi jatski

analget icr) .

Alr.eolarna

hipoventi laci ia

ma za posledicu

hi-

poksemiju

ali nrje njen

edini

uzrok

jer

hipoksemija

mo2e nastirt i

kod poremecaja

difuzi je

gasova,

po-

remedirja

r/Q, postojanja

desno-levog

Santa

ko d

udisanja

virzduha s

niskim parci jalnim

prit iskom

kiseorrika.

Za razliktt

od hipoksemije,

alveolarna

hipoventi laci ja

e

glavni

i

jedini

uzrok

hiperkapnije

i prirtec'e

espiratorne

acidoze.

Posleditno,

meri lo

ah'eoine

entr laci je

e

PaCO'.

Posledice rpokserl i ieu hipor.enti laci j i u o5te-

cenje

funkcije

centralnog

nervnog

sistema,plutna

hipertenzrya

sled

vazokonstrikci je

pluinih

krvnih

sudova,

nsuticitenciia

esnog rca

hipoksija

miokar-

da

koja moZe

konaino da

dovededo oStetenja

obe

po-

lovine srca

s nastankom

globalne

insuficijencije

srca.

Hiperkapniia

ma za posledicu

poremetaj

regu-

laci je

na nivou centralnog

nervnog sistema.

Naime,

n

uslovimer

hronitnog

povecanja PaCO,

osetl j ivost

respiratornog

centra se

podeSava

a viSi nivo te taj

centar

postajeneoselj iv

na hiperkapniju

jedini

pod-

sticaj

za disantepotite od nadraZajaperifernih hemo-

receptortrhipoksernijom.

Davarle kisonika

bolesniku

u ci l ju popravljanja

hipoksemije u

takvim situacija-

nra nora biti

strogo

kontrol isano

jer je

hipoksemija

jedini

podsticaj

za disanie.

Posledica iperkapnije

e

i

vazodilatacija

nro2danih

krvnih sudova

s poveia-

nj

errr

pr t skir

moZdanorno2dinske

tednosti

izaziva-

niem poremecaia

svesti,

od smetenosti

pospanosti

clopojave

zr' .

hiperkapnrjske

narkoze.

Hipervent i laci ja

Hiperventi laci ja

e

stanje

u kojenr

e

venti lacrya

alveolnih

prostora

veca

od

one koja

e

potrebna za od

stranjenje

metabolidki stvorenog

ugljen dioksida.

Nastaje zbog

nadraZaja receptora

il i respira

tornog centra kod menir-rgit isa, ncefetl i t isa, zleder

moZdanog stabla,

u psihogenim

poremeiajima,

kod

hiperpireksije,

metaboli ike

acidoze,

hipoksrje,delo'

vanja nekih

lekova

(salici lat i)

kod pluinih

bolesti.

Kao rezultat

hipeventi iaci jedolazi

do sniZenja

parci jalnog

prit iska ugljen dioksida

prvo u i i lveolar-

nom

vazduhu

(PACO2)

a potonr i u arteri jskoj

krvi

(PaCO2).

Hipokapnija

je

pracena

respiratornorn al-

kalozom.

Klini iki simptomi

su nespe'cif i ini,

viclu urno

r a, r azdr aLlj ivosti,

astreSenost

i vrtoglavice,

rero

vatno usledvazokonstrikci iemo2darrihkrvnih sudo-

va uspostavljanja

no2dane

shemije.Zaltnt,

prisutni

su simptomi

poveiane

razdraZlj ivosti

erava ntiSica

zbog sniZenja

oncentraciieCa'

'

u alkalozi, od uko-

ienosti i parestezija,

o bohrosti

grteva Ir.r i i ie' l

rtr ir-

nif 'estna

etanija).

Opstruktivni

poreme(aji

venti laci je

Opstrukt ivn i

poremecaj i

vent i laci je su oni

poremeiaj i

vent i laci je koj i

nast i r ju usled su ietr ja

promera traheobronhijalnog stabla porasta otpora

protoku v azduha. Uop5teno,

da b i

se opstrukt ivni

poremecajkl inidki

ispolj iopotrcbno

e

da

se ukupan

popreini

promer disajnih

puteva na brlo

kotn tr ivot-

smanj i

za pr ib l iZno

50-60%. Opstrukci ja

disajnih

puteva

mo2e da nastane

bilo gd e u disajni n

putevi-

ma. Opstrukcija

u glavnirn

disajr-r ir-r-r

utevlma, u

podrudju

izmedu glotisa

i karine tral-reje,

-t-roZea

nastane

naglo i l i postepeno

zbog prisustva

tumora,

formiranja oZil jnog

tkiva, kolapsakod

traheomala

cije kod delovanja

rit iska

z okolnih struktura. Ona

moZe bit i potpuna (obiino nastajeakutno u sluiajr"

davljenja,

ve5anja,alergi jskog

edema glotisa

i

upa-

danja

jezika

u besvesnim

stanjima) i nepotputra

(u

hronidnim bolestima).

Medutirn, najieSti uzrok

opstruktivnog

pore-

meiaja venti laci je

e

patoanatomski proces

u r-ualitr

d isajnim

putevima kod bronhira lne

astme,hron i i -

nog opstruktivnog

bronhit isa i emfizenta

pluca

(op-

s t ruk t ivne

bolest ip luca,OBP).

Opstrukci jad isatn ih

puteva ograniien

protok vazduha kroz disajne

pt r

3 1 1


12/31

OSNOVI KLIN

CKEPATOF

ZIOLOGI

E

ter.e ostoje

stah-rol i

por.renteno.

stma

je

preteZno

akutnir i interntiter-rtna

olest,

a bronhit is

i

emfizem

su hroniine

bolesti

koje najiei ie

postoje

stovreme-

r.ro

zajedr.ro

e nazivaju

hroniina

opstruktivna

bo-

lest

pluc' ir

HOBP).

Osnor-na

karakterist ika

OBP

je

ote2at r i i

ksp-r i1-x6i j1.l i

ie

potrebna

y iSa

s i la

da bi se

izcl irhnuoclati volun.renvirzduha pa se koriste po -

nrocni

nriSidi

ekspriraci je,

li

se usporar.a

praZnjenje

pluda,

l i postoj i

kombinacija

oba stanja.

U etiologij i

najr.ec' i

uadaj

maju

puienje, zagadenje

'azduha

li

prrofbsionalna

zlo2enost

tetnoj

pra5ini

l i gasovima.

Opstrukcija

na nivou

rral ih

disajnih'puteva

na-

staje

zbog

clvapaleflTieloSka

mehaniznta,

endobron-

hi ja lne

(bronhi ja lna

ers t r .u i rhron i in i

opstrukt ivni

b ronh i t i s ) i l i

egzobronh i ja lne

p l u i n i

emf i zenr )

opstrukci je.

F. dttlt o r I .j h n ops r ukc

Llzroci

endobror rh i ja lne

pstrukci je

su:

(a)

sr.r2enjeicia

isatnihputeva

zbog

hipersekre-

ci je nirgonri lavanja

luzi povecane

'iskoznosti

zbog

povec:a j ir

sacl 2aj

ntukopolusaharida

(diskri

ni ja),

(b)

zaclebl ianje

ida

d isa jn ihputeva

zbogz.apa-

I

er r rk t

q

c( l ( 'n l i l luz r ce.

(c)

strZenje

icla

disajnih

pll te\. i lzbog

oitecenja

epiteladisajnih

prltevit

s deskr.amacijont

el i ja

(cl)

su2enje

zida

disirrnih

pute\.azbog

kontrak-

ci je glatkih nri i icir

c' l isajnih

uteva

(bronhospazam).

Hiper5skr ' . . i ja

' iskozni je

sluzi

ko ja d i fuzn im

ot'r laeirnjenr

nutrerSnjeq

ada

disajnih

puteva

suZava

nj ihov

pror l ter

nro2e

se objasni t i

pr isustrrom

apa-

l jenja.

lako,

u slucaju stovremene

bakteri jske

nfek-

ci je u sluzi

se ntoqLl r.raci

elerr.renti

noja. Takode,

zapraljenski

tok sluzr.r ice

roZe

izaztati

iunkcijsko

suZenjeuurenrr

ak

u odsnstr.u

luzi.

Uzroci nastan-

ka

bronhospaznra,

ec iu t im,

n isu

dovol jno

poznat i .

Kako

ga

nro2e

z i rzvat i

ud isan je

h is tamina,

seroto-

nina, hl irclnog

azcluhii,

'azdr.rha

ako

zasicenog

o-

clenontpirront, nadra2ajnih rnateri ja(mirisne pare,

aktir.r-rcr

pirsivno

puienje),

kao i f izi iki

napor

I za-

pa l jen je

gornj ih

d isa jn ih

puteva,

smatra

se da

je

u

osnor.. i

ostojarnje

rekonrerno

osetl j ir .og

li hiper-

retrkti t .nog

ciisi4nog

tabla.

Eg:

Ltt tt l t

tb n

tt

p

s r uk c .j

Nqva2nrj i

egzobronhijalni

uzrok opstruktivnog

porenredaja

enti laci je

este

poveianje

plucne

kom-

pli janse

li rasteglj ivosti

to redukuje

potisnu

siiu

plu-

3t2

ca,

pa kao

i u s lu iaju

endobronhi ja lne

opstrukci je

imaza

posledicu

izraLenu

hiperinflaciju

pluca.

Kada

neizmenjivi

volumen

vazduha

u plucima

dostigne

polovinu

vitalnog

kapaciteta

VC),

gubi

seuticaj

zida

grudnog

ko5a

na inspiracijski

tok

vazduha,

bronhi-

jalna

Suplj ina

postaje

sve

uZa pa

se narotito

na

kraju

udisaja

povecava

otpor

strujanju

I 'azduha.

Vrertre-

nom

se razvlja

o5tecenje

rehaniznta

iSienja

plu-

ca, najpre

delotvornosti

kaSlja

iskail javanla,

pa

po -

kretl j ivosti

trepljastog

epitela

bronha,

ito pogoduje

pojavi

hroniinog

bronhit isa.

lhko

se konaino

egzo-

bronhijalnim

uzrocima

pridru2ulu

i

endobronhijalni

uzroci

opstrukcije

kada

postoji

HOBp.

Patofizioloike posledice

opstruktivnog

poremecaja

ventilacije

Opst rukt ivn i

poremecaj i

ent i ac i je luca ur i i -

ju

neko l iko

posledica.

Por .e ian je

otpora

st ru jan ju

vazduha

dovodi

clo por.ecanja

ntratorakarlnog

vo -

lumena

vazduha

l i napetost i

luca

(hiper in i larc i ja) .

Opstrukci ja

d isa jn ih

pute\ .a

ut ice

na intrapleuraln i

prit isak

izaziva|uci

porast

negativnosti

na

kr.. i ju

n-

spiriju

rna

a

nj

egor.o

pribli Zar.a

j

e atnrosf.;rskunr

p r

-

t isku i l i

pozit ivnost

na

kraju

ekspiri junta,

Sto nra

za

posledicu

srnanjenje

enskog

pri l iva

u desnu

straltLr

srca

t i rne

srnanjen je

darnog

volunrerr i r

rca.

Uko-

l iko

in t rap leura ln i

pr i t isak

u eksp i r i j t in ru

postane

v i5 i od in t rabronhija lnog, n moZeproks inra lnood

tadke

ednakih

prit isaka

dar zazove

clodatno

sr,r2enjc

grudnog

koia.

' laj

rnehanizant

dodatnog

sulenja

cli-

sajnih puteva

ma

veliku

ulogu

u

sr.nanjenju

oclno-

Senja izi ikog

napora i

delotr.ornosti

kail ja. Por.eia-

nje razlike

izmedu

intraalveolarnog

i atntosf'erskog

prit iska rnenja

otpor

ulasku krt ' i

u

grucini koi

i inra

ut ica jana

sistemsku

plucnu

cirkulaci ju.

Porerr-reiaj i

rnehanici

disanja

se najjednostar,-

ni je

ustanovljavaju

ri

odredivanju

brsiranih

zdisaj-

nih

volumena

procenom

fifnoovog

(Tiffbr-reau)

cino-

sa zmedu forsiranogekspiratornogvolumena u pr\'()

sekundi

(FEVI)

i

VC. Zbog

po\.ecanog

otpora

stru-

janju

vazduha

FEV,

e

srazmerno

i ie

sn iZen

od

VC

te

e

ovaj

odnos

karakterist i tno

niZi

od norrr.ralnog.

Bronhijalna

stma

Bronhi ja lna

astma

e

hron i tno

inf lanr i r torno

oboljenje

disajnih pute\ra

sa nfi l traci j

or.r.r.nastoc

trr,

l imfbc i ta ,

neut ro f i ln i l - r

eoz inof l In ih

granuloci ta,

u


13/31

PATO

F Z

O

LOG JA RESP RATORNOG S STE

MA

Alergeni

Ant igen

prezent irajuce

ce l i j e

B L y

kojem

ie

prisutr-r ir

irsprostranjena

ali promenlj iva

opstrukcija

disatnih

puteva koja

e

kompletno i l i

ne-

kompletno

reverzibi lna,

spontano

il i pod uticajem

r.nedikirmenat:r.

bronhrjalnoj

astmi

je

istovreme-

no prisutna hipersekrecrja

iperviskoznog

mukusa,

o i te ten je

epi te la

d isa ln ih

puteva s deskvamaci jom

c'el i ja,

iperenri jotn,

edemom

i zapaljenskorn

nfi l-

t r irci j

onr, bron

hokonstrikci ja s

hipertrofi jom glatke

nrr.rskulatureronha,

i hiperreaktivnost

disajnih

pu -

teva produticajem

fizioloikih

stimulusa, alergena

li

razl i i i t i l -r

nespecit i in h stimulusa.

KarakteriSe

e

pri-

sust\ 'o ntermitentni l-r

sirnptoma

u vidu ka5lja

eks-

pektoriicije staklasto2ilavog

spliuvka, napadaguSenja

(paroksizmarlna

ispneia)

uglavnom nocu

i ujutru,

zvi2danjiru grudima

(xlrcezing)

napetostgrudnog

koSa

hiper in f lac i ja ) .

Najkrade, ronh i ja lnaastma mogla bi sedef i -

nistrt i

kao vari i irbi ln:r

reverzibi lnaopstrukcija

disaj-

nih puteva

uzrokovana

zapaljenjem

hiperreaktivi-

tetonr cl isainih

puteva. Provokativni

faktori mogu

bit i

razl icit i f izioioiki

i f-armakolo5ki

mediiatori, f i-

zi iko-hernijski

agensi

ir lergeni.Najiei ie

se osloba-

daju kod

int-ekcija espiratornog

sistema

bronhit is,

bronhiol i t i ,

prehlacia

virusne infekcije)

u sinusit i-

su .

To su razl i t i t i

inha lantn i a lergeni

po len,

gr in je ,

spore

eli ir. ' ica),

lerger-ri

rane, ir i tantni

inhalatori

prostaglandini

t L - 4

t L - 5

GM

CSF

I

I

Eozinof i l i

c i tokini

\ ' - - rJ

leukot r ien i

Y ) M B P

,&.G /. _. -

6ffi4:

kationski

Protein

\e&g

I

KASN|ODGOVOR

I

tkivno oite6enje

I

inf lamaci ja

t-;;;;[ i

i ,epitelne

el i ie_l

(benzin,

duvanski dim,

hladan

vazduh),

iz-icki

ak

tor i

(naza ln i

pol ip i , snrejanje.

L) ro l le l ra

spo l ja in je

temperature,

izitki napor), psiholoSkrstres

razli-

i i t i lekovi.

Ne postoji

ednostavan

nrehanizaur

koji moZe

da objasni

pojavu astmekod svih osoba.

Prema akti-

vac i j i loka ln ih

inf lamatorni h nreha z au ' rauobi -

da jena

e

podela

na

ekst r ins ik

r intr insik astmu. U

ekstr n s k, ale gi.isko

il at o

p

.isko.irstu i dorl

i n aj

u

lgE-zavisni

mehanizn i , a u in t r ins ik

l i r rctr topi isko

astmi dominiraju

ind i rek tn i nrehaniznr i .

rks t r in -

s ik as tma se ob i tno

ispo l javau det in js tvu

i l i n r la-

dost i , re levantna

porod i ina is tor i ja

je

pozi t ivna,

posto j i

s tor i ja ekcema u det in js tvu,

napacle zazi-

vaju speci f i in i ant igeni ,

koZne probe su poz i t ivne,

odgovor

na hiposenzibi l izaci ju

prognoza

su

po-

voljni. Kornpletna remisi ja e cesta. ntrinsik astnri l

se obidno

ispol java

-r

redn jo i

2 ivotno j c ioLr i ,e le-

v a n t n a

porod i tna i s to r i j a

e

nega t i vna ,

c pos to j i

i s tor i iaekcema

u det in js tvu,napsig

izazivaiu niek-

c i ja

i nespec i f i tni s t imulus i , koZne

probe su nc{ i r -

t ivne, odgovor

na hiposenzibi l izi ici ju prognozir

su

nepovoljni.

Postoj tendencija t}ekventn j

h sinr

l-rto

mat idn ih

epizoda.

U

osnov i nastankaar top i jske

stnrc

e

inruno-

lo5ka

preoset l j ivost ipa I s pr isust\ 'onr

gE ant i te la .

T L y

t L -

l L - 1

4

t ?

I

Dendri t idne

el i je

NODUS

E

l-ji:l'::=T -j

Slika

15.5. atogeneza

topijske stme:

Ly

-

T l imfocit i ,

L

-

interleukin,B

L1'- B l in-rl ircit i

IgE

,

irnurroglobulin

, GM-CSF

faktor stimulacije

olonijagranulocita

lnakrolaga,

MBP

-

glavnibazitni

protein

3 1 3


14/31

OSN

OV

KLI

N CKEPATO

ZI

OLOG JE

Kocl

genetski

atopicnih

osoba

pri l ikom

prve

ekspo-

zici je

specif i inom

antigenu

plazma

celi je irnfoidnog

tk iva resp i r i r torne

sluznice

os lobadaju

gE.

Zbog

s\og

citotropiznta

on vezuje

se za

celi jsku

membra-

nu nrastoc i ta

dovodedi

do nj ihove

senzibi l izaci je.

I leeksprozici i :r

stonr

alergenu

dovodi

do alergijske

reakc i je . r kv i ru ko le razl ikujemo ran i i kasn i od-

govor. Centralr.ro

ntesto

u ranolr

odgovoru

koji

je

preclstavljen

clemom

sluznice,

ipersekrecijom

sluzi

i

bronhospirzl lont

intaju

nrastocit i

z

koiih

se oslo-

bac la iu is tanr i r . r ,

ros tag land in i ,

eukot r ien i

drug i

posrecln

ci reakcije

prreosetl j ivosti.

stovremeno

oslo-

bocleni

n ter leuk in- I

( l l - - l ) ,

IL - .1

GN,, I -CSF

faktor

stinrul i ici je

kolonija

qr.rnulocita

makrofhga)

hemo-

taksi jskipr iv l i rce

oz ino i i lne

granuloci te

o j i

imaju

centralno

lesto

Llkirsnor.n

dgor-oru.

Eozinofi l i

osio-

baclajr.r

azl i i i te

citokine,

eukotriene

katjonski

pro-

teirt

te clolazi

cio

Pri l ' ]a;c-mja

neutrol i lnih

granulo-

ci ta pa kasni

odsor .or

karakter iSu

k i t 'na

o5tecenja,

in f l an rac i j a

b ronhospazanr .

' { B P

aus tav l j a

re -

tan je t rep l j i ,

uaruSava

ntegr i tet

r-nukoze

izaz iya

oStecenjc oc l I juSc ivan je

p i te ln ih

el i ja

bronhi ja lne

sluznice

inte se

urtranjuje

njihova

odbrarnbena

spo-

sobnost

to surar.r jujenaktivaciju

bioloSki

aktivnih

pept ida.

Nleclutinr,

nrehirnizar-r.r

redispozici je

za

aler-

eijskLr

astnlr

joi

ur.ek ni je

razjaSnjen.

Najprihvatl j i-

vi jonr

se sr.natra

zr' . hipoteza

higrjene,

prema

kojoj

ekspozic i j i r

nt igeninta

ano

LlZ ivotu

d ik t i ra razv i -

tak inrunog

oclgovorir

oi i

seklinidki

manifestuje

ao

alergi ja l i

i rstnra

t 'enot ip

h2

t ipa

cel i ja) .

Patoqeneza

eatopij

ke lstnte

pretpostavlja

o-

stojanje rbnoruralnosti

rutontlrnne

ervl le

regulacije

firn kci je

vazduin

h puteva,

odnosno

p-adrenergidnu

blokacl.r

dontiuaciju

i hiperreaktivnost

q-adrener-

gi inih iholinergiinih

receptora,

povecanim

osloba-

danjen-r

rosrednika

lergijske

eakcije

stimulatora

bronhokonstrikci le.

Prisutna

e

verot'atno

neuralna

h iper reakt ivnostg la tk ih rn i i i cn ih ce l i jazbog o5te-

derrja pitelnih

celi ja

ogoljar.anja

ronhija,

5topove-

cava

ekspozici ju

af-erentnih

enzornih

nerava.

P

t o-f'i i

ol o gi.j trs trt

e

C)tigor.or

a provokativne

stimuluse

u

astmi

je

tipitan. Ved nekoliko

minuta nakon

ekspozici je

pod

delo'u' irrr jenr

azli t i t ih

citokir-ra

uspostavlja

se rana

faza

s bronhokonstrikcryour,

edernom mukoze

i

op-

strukcijom

kojtr

traje pribl iZno

sat vremena.

Kasna

3 14

faza

zapotinje

4-6

h nakon

ekspozici je

predstirvl ja

eozinofi l ima-posredovano

inflantatorno

o tecenje

koje

traje

do 24 h.

Akutna

bronhokonstrikci ja,

edenr

disajnih

pu-

teva

hipersekrecija

mukusa

izazivajupovecanje

tpo

ra protoku

vazduha

i suZenje

r. ih disajnih

puteva

a

najvi5ebronhija

dijametra

2-5 rnrn.

ProduZenje

ks-

pir i jun-ra

redukcija

pleuralnog

prostora

zbos

p1y1,c--

canog

inspiratornog

napora

poveiavaju

FI{C,

St o

dovodi

do mehaniikog

opterecer-rja

espriratornih

ur i

Sica

s poveianjem

disajnog

napora

tokonr

akutnos

ataka.

Povecani

p lucn i

r .o lunren

opstrukci ja

vr ie

stimulaciju

pluinih

receptora

uspostavlja

ehiper.

venti laci ja.

Trapor,.anje

azduha

povecava

ntrapleu

ralni i

alveolarni

pntisak

i

izazi,a

sni2ernje

erluzi je

alveola.

Zbog

postojanja

egionir lnih

razlika,

Llnutar

raz l id i t ih

segmenata

lu ia

do laz ido razl ic i tos uc

ravnomernog

V/Q,

Sto zaziva

blagu

do

unrerenu

hi

poksemiju

bez retenci je

ugl jen dioksida.

Hipokse

mija dalje

povecava

ipen.enti laci ju

kroz

stinrularci ju

respiratornog

centra

dor.odeii

do hipokapnijc

i r.c-

spiratorne

alkaloze.

Izmedu

napada

sprirontetri jski

na\az

e

normalan

vec ina

paci ienata

c

bez sir t rpto,

ma.

Medutim,

i

kod

asirrptor-natskil-r

olesnik.r

pr sut-

na

je

inflamacija

i hiperreaktit 'nost

disajnih

pLltc\. i i

na

bronhokonstriktore

(histanrin

l i

ntetaholin).

/re-

menorn,

depozici ja

vezivnog

tkiva i z-adebljanje

a-

zalnemembranedor.odedo ireverzibi lneopstrukcije

i remodeliranja

disajnih

puteva.

Hroni ina

opstrukt ivna

bolest

plu(a

(HOBp)

HOBP

obuhvata

roniini

opstruktir.ni

bror.r

hitis,

u kojern

postoji

endobronl-ri jah-ra

pstrr_rkcija,

i

emfizem

pluia

saegzobronhijalnim

.nehanlznronl

opstrukcije.

hronitnorn

bronhitisu

zrok

opstruk

cijedisajnih

uteva

e

r-rflan-racija

ronhas zadeblja-

njenr

mukozne

membrane,

iperplaz-ijom

luzr-rih

Llezda,

kumulacijom

mukusa

gnoja,ntiiiir-ronr

hi

pertrofi jom

bronhospazmom

oji

suZavajuunrerr

disajnihputeva.

Opstrukcrja

etnfizentu

zazt,ana

je

poveianjem

destrukcijom

alveolantih

zidorra

gubitkom

elastidnosti

trapovanj

n-r

za

oblj

rva

jem)

vazduha.

U panacinusnont

rrrfizentu

spoljava

e

slabost

obogacivanje

r.ih

azduinih

puter.a

istalno

od terminalne

ronhiole,

centriacinusni

nrfizenr

je

lokalizovan

na nivou

respiratornih

bronhiola

u

proksimalnoj

orci j i

ac i usa.


15/31

PATOFZIO

LOG JA RESP

RATORNOG

SISTE

A

Inhalacija

asa

destica

protektivni

mehanizmi

\ i

odbrana.//

i1t"o);":'{

I Geniza I

j

polimorfizam

I t n r i n e m I

I

oksigenaze-1

I

Hroni6ni

bronhitis

Slika

15.6.

atogeneza

ronidne

opstruktivne

olesti

pluta:

TNF-faktor

umorskenekroz-e

,/

Zajedniiko

zaobebolesti

oje

sudesto

stovre-

meno

prisutne

od

edne

osobe

este

da opstrukcija

disajnih

pLrteva

tje

potpuno

everzibilna,

redukcija

protoka

azduha

e

progresivna

udruZena

a

abnor-

malnin

odgovorom

luca

na Stetne

estice

li gasove.

Postoji

l i tnost

etioloSkih

aktora,

a to su

najdeSce

puSenje

hronidna

profesionalna

zloZenost

rabini

ili gasovima.

atogeneza

e,

akode,

eoma

sliina,

kao

i prognoza.

HOBP

e

veoma

destuzrok

desnostranog

opterecenja

rca

radnenesposobnosti

bog

nepod-

noSenja

izidkog

napora.

Patof

zio oga

h o

n nog b

onhitisa

Hroniini

bronhitis

sedefiniSe

ao

hipersekre-

cija

mukusa

hroniini

produktivni

ka5alj

oji traje

barem

ri

meseca

odiSnje,

bidno

u zimskim

mese-

cima,

to

barem

dveuzastopne

odine.

Udahnuti

ritansi

ne samo

da povecavaju

tva-

ranjemukusavecdovode do porasta elidine broja

mukoznih

Llezda

sluznih

elija

u disajnom

epitelu.

Stvara

e

vr5ii

i Zilavrji

mukuspogodan

anaseljava-

njebakterijama.

Cihjarna

unkcija

e

smanjena

dalje

redukuie

lirens

mukusa.

Oslabljenost

dbrambenih

mehanizama

luca

povecava

setlj ivost

a nfekciju

i o5tecenje

oji dalje

povecavaju

tvaranje

mukusa

e

bronhiialni

id

postaje

nflamiran

zadebljan

d ede-

ma

akumulacije

nflamatornih

celi ja.

Prisutna

e

i

hipertrofi ja

bronhijalnih

glatkih

mi5icnih

celi ja.

eepovi

mukusa

suZeni isajni

putevi

spreca-

vaju

protokvazduha

okom

ekspiracr.ye

izazivaiu

ra-

povanje

azduha

hiperinflaciju.

okom

nspiracije

disajni

putevi

sepoveiavaju

moguiavajuii

da va-

zduh

prolazi

pstrukci ju.

Produktivan

a5alj

bog

hipersekrecije

uku-

saobiino

je

prisutan

od podetka

olesti.

Neravno-

merno

rasporedena

lveolarna

pstrukcr.la

ovodido

sniZenja

lveolarne

entilacije

poremeiajemV/Q

odnosa

signifikantnom

hipoksemijom

najpreu

naporu

a potom

u mirovanju,

e hiperkapnijom

kretanje

vazduha

miSici-----.-

a lveo larn i

,/

zid

\

Slika

I 5.7.

Mehanizarn

zarobl javanj

a vazclu

a

u hronidnom

opstrLlkt ivnom

bronl. r i t isu

Neutrofi l i

Makrofagi

CD8' l imfoci t i

O5te6enje

espiratornih

6elija

0

E

3 1 5


16/31

OSN

OV KLIN

CKE

PATO

ZI

OLOGJE

respir i r tornorrr

c idozont.

Hipoksemija

dovodi

do

virzokonstrikci;e

plui inta,

por.ecanja

minutnog

vo -

lunrena

srca,

eritrocitoz-e

porasta

viskoznosti

krvi

i to zajedno

uslovljar.a -rastanak

luine hipertezije

razr.oj

desnostrarnog

pterecenja

rca

plucno

srce l i

cc t r

t t l r t r t t r t t r /c ' ) .

bog r ie idnost i

p luca

azv i ja

se

dis-

prne ja p l i tko i l i povrSnodisan je .Toleranci ja a f i -

z i i ' k i

r t . tPor '

. ie

t t

zen. t .

Patofi

zi o og ij

a emfi zem

a

L, r i zer.n

reclstavlj

t ra

ncl

poveianje

acinusa

r.rclruieno

clestrukcijor.r-r

lveolarnih

zidova

kapi-

l i"rrnog

orit i . i

bez

ersue

ibroze.

U enrfizemu

uzrok

oprs t rukc i jc

e

gtrbi tak

elast i in ih

si la zbog promena

rupl11611utttarenhintri .

U prinrarnom

emfizemu

koji

c' ini sveqir -2oo

svih

entf izetna postoji

autozomno

clonr nant n nrrslecl

dc.i icit

cr.

I

antitr ipsina

pracen

izostankour

nhibic i je

proteo l ize

p lucn i rn

k iv ima.

usporena

ekspiraci ja

redukovana

pot i sna

s i la

Sl ika I

- ; .S . I chr tn iz i r r t r

a rob l javan ja

n

cnr i i zcmu

Vcroviltr lr-rttrt

;rzvitka

emfizeura po\recava

e s

puienjenr.

Prontene

su obiino panacinusne.

Sekun-

darni enrfizent,

koji se

obidno razvija

nakon

40.

go-

cl ine, akocle

e

povezan

s nemogutno5c u

inhibici je

pr ro teo l i t idk ih

nz inra

a l i zbog

ekscesivne

kumula-

ci je neutrofi la

u plucnont

parenhirrru,

najte5ie

zbog

puienja. U sui t i n i ,

uspostav l ja

e

re la t ivn i

def ic i t

cr, antitr ipsina

zbog

oslobadanja ei ikih

kolidina

pro-

teolit i ikih enzir.r.rtr

zbog

toga to puSenje

ovodi do

oksiclativne

lisfunkcije

endogenih

antiproteaza.

De-

strukcija

e ugli lvnotn okalizor.ana

entri lobularno.

3 1 6

Odredeni

stepen

entfi zenra,

otricno pir

narc

n u-

sni t ip promena,

smatrase

nort la ln int

k


17/31

PATOF Z

O

LO

G J

A R

ESP RATORNOG S STEMA

str, rrr i jarsteniji ravis i rni i icnoj distrofr j i izazivaju

poremecaj venti laci je tek kod teZe slabosti mi5ica,

zboeporenrecaja ehanike disanja.

Bole t i

plcutt ' .

Restrikt ivni

poremecaji

venti la-

ci je nastaju kod

ispunjirvanja pleuralnog prostora

virzcluhom il i gasonr

(pneumotoraks)

i l i njegovog

ispunjavanja ecnoScu

pleura lna

efuzi ja) , bog pr i -

tiska na plr-rir-rokivo na zahvacenojstrani. Sur.ipleu-

rit is, a posebno lbrotoraks koli predstavlja rastanje

pleuralnih l istova, deluju kao oklop koji spredava i-

renieplucir.

, l jo1 , ' .s l i

f

/ r r t ' r

og

p, r r l t l t i rna. Bolest i lucnogpa-

rerrlr irrramogu da izazovu

restrikt ivni poremecaj

venti laci iezbog destrukciie smanjenjaaktivne

po-

vri ine plucnog piirenhima

(bronhiektazije,

apsces

pluca, cist i tna f ibroza, tuberkuloza, tumori

pluia),

smanjenjtr omplryanse luca (difuzna fibroza,pneu-

monijir, ARDS) ili kolapsa

plucnog

tkiva

(atelektaza).

Patofizioloike

posledice

restriktivnog

poremecaja

ventilacije

Zbog ogranitenog Sirenia

pluca nastajepore-

nrecaju mehanici disanja sa sniZenjem

plucnih vo-

lumentr kapacrteta

VC,

ukupni

plucni kapacitet

-

.fLC,

F\IC, FEVr).

Tilnooo'n'

(Tiffeneau)

odnos

je

normalan. Razvrja e

alveolarnahipoventi laci ja po-

renrecrrjer.nistr ibucite

vazduha. Cesto stovremeno

piitoanatonski proces izaziva i gubitak krvnih kapi-

lara pa ir-nse pridru2uju

i

smetnje difuzi je.

Nastaje

prolemecaj clnosa

r/Q, hipoksemija

s

normokapni-

jom

il i hipokapnilorr

zboghiperventi laci je zdravim

delovinraplucar.

orist i

se

sveveci disajni rad i nasta-

je

dispneja tahipneja.

Disanje

e

povrin

Documents

15. Patofiziologija Resiratornog Sistema (1)