Infektologija - Skripta by Tomato

INFEKTOLOGIJA

INFEKTOLOGIJA

w w w . p e r p e t u u m - l a b . c o m . h r

2

II.DIO: NAJZNAAJNIJI

KLINIKI SINDROMI

INFEKCIJE GORNJIH DINIH PUTEVA

OBINA PREHLADA

- uglavnom VIRUSNA upala sluznice NOSA, ponekad drijela

nema temperature, nema opih simptoma najea bolest ovjeka uope (odrasli 3-5 puta, djeca 10 puta godinje)

Etiologija - rinovirusi, koronavirusi, v. parainfluencae, adenovirusi, reovirusi, RSV (djeca),

v. influence (zima), enterovirusi (ljeto)

-ne zaostaje trajna imunost, prenosi se kapljino, dodirom, predmetima

Patogeneza - umnaanje virusa u epitelu, sluznia je oteena i hiperemina, pojaana sekrecija

sluzi, irenje virusa poinje s poetkom bolesti

Klinika slika - inkubacija traje 3 dana

-hunjavica, kihanje, zaepljenost nosa, peenje oiju, grlobolja, sekrecija bistrog, tekueg i sluzavog iscjetka, suhoa drijela, oslabljen sluh, zagluenost (zbog zaepljenja Eustahijeve cijevi) i blai bolovi u uhu

- bolest traje 4-6 dana, komplikacije vrlo rijetke (sekundarne bakterijske

infekcije susjednih organa ili bakterijemija uzrokovane bakterijama koje se inae nalaze u nazofarinksu (S.pneumoniae, H.influenzae, M.catarrhalis

Dijagnoza na temelju klinike slike, uobiajeni nalazi su uglavnom normalni

Terapija simprtomatski- dekongestivi

INFEKTOLOGIJA


3

FEBRILNI RESPIRATORNI KATAR

-akutna respiratorna bolest gornjeg dinog sustava s POVIENOM TEMPERATUROM I OPIM SIMPTOMIMA

Etiologija- virusi jae virulencije: v.parainfluence, adenovirus, RSV, enterovirusi

Patogeneza- virusi se zadravaju i umnoavaju u epitalnim stanicama stvarajui lokalne upalne promjene, nema viremije

-virusi napadaju i oteuju samo sluznicu gornjeg dijla dinog sustava s posljedinim pojavljivanjem simptoma i znakova bolesti

-kataralna upala, virulentniji oblici mogu prouzroiti i hemoragijsku ili nekrotinu upalu

Klinika slika- kratkotrajna virusna bolest- poviena temperatura i opi simptomi, simptomi GDS (hunjavica grlobolja, promuklost, kaalj, konjuktivitis, znakovi karakteristini za krup

-najtee simptome u male djece uzrokuje RSV, a u starije djece i odraslih adenovirusi

-mogu je nastanak komplikacija koje su ee u djece- sekundarne bakterijske infekcije u dinom sustavu (otitis, sinusitis, pneumonija), bakterijemija

POSEBNI OBLICI:

1. AKUTNA RESPIRATORNA BOLEST- kratkotrajna upala u dinom sustavu slina influenci, opi simptomi + kataralni respiratorni simptomi, tijek bolesti blai od tijeka influence, uzrokuju ju adenovirusi i virusi parainfluence, u male djece RSV

2. EKSUDATIVNI FARINGITIS (VIRUSNA ANGINA)- naglo povienje temperature, opi simptomi, respiracijski simptomi + grlobolja (promuklost i kaalj), sluzav eksudat u drijelu i na tonzilama, uzrokuju ju adenovirusi, a coxsackie A virus uzrokuje poseban oblik angine- herpangina (angina s mjehuriima na nepanim lukovima koji brzo pucaju)

3. FARINGOKONJUKTIVALNA GROZNICA- ljetna adenovirusna infekcija uglavnom meu djecom, poviena temperatura, opi simptomi, upala drijela, otok limfnih vorova na vratu, jednostrani ili obostrani konjuktivitis

4. OPSTRUKTIVNI LARINGOTRAHEOBRONHITIS (KRUP)- bolset male djece, praen znakovima stenoze larinksa, s promuklim kaljem, stridoroznim disanjem i dispnejom, uzrokuju ju virusi parainfluence i RSV, mogu biti i drugi respiratorni

virusi

INFEKTOLOGIJA


4

Dijagnoza- za kliniku praksu vrlo su dobri i prihvatljivi brzi postupci dokazivanja virusnih antigena iz ispirka ili brisa nazofarinksa, pouzdane metode (imunofluorescencija, ELISA) za

dokazivanje RSV, v.parainfluence i adenovirusa

Lijeenje- simptomatsko, antipiretici, sredstva za ublaavanje respiratornih simptoma, topli napici, dekongestivi, antitusici, ako se pojavi sekundarna bakterijska komplikacija- antibiotici

Spreavanje- nema sigurnog i uinkovitog profilaktinog postupka za spreavanje virusnih respiratornih infekcija, ope mjere neuinkovite

FARINGITIS (TOZILOFARINGITIS)

-akutna upala drijela i tonzila uzrokovana virusima i bakterijama, rjee mikoplazmama, spirohetama, klamidijama i drugim mikroorganizmima

-razlikujemo faringitis uzrokovan beta-hemolitikim streptokokom grupe A (BHSA) (30%) i virusni faringitis (70%)

Etiologija- vie od 70% sluajeva virusi, a po uestalosti su to rinovirusi, koronavirusi, adenovirusi, herpes simplex virusi tipa 1 i 2, virusi parainfluence i virusi influence, rjee coxsackievirusi skupine A, EBV, CMV i HIV-1

-od bakterija (30%) najei uzronik je BHSA, BHS skupine C i G, micoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae

Epidemiologija- profesionalna bolest kolske djece, javlja se zimi u sezoni respiratornih infekcija, najei nain prijenosa je kapljinim putem iji su izvor bolesne osobe

Patogeneza i patologija- VIRUSI invadiraju sluznicu i oslobaaju medijatore

-edem i hiperemij sluznice drijela i tonzila, upalni eksudat, (adenovirusi i EBV), vezikule i ulceracije (HSV i Coxackie virus)

-BHSA- atherira na povrinu epitelnih stanica drijela i stvara brojne faktore virulencije, ovisno o serotipu i soju (M-protein-glavni faktor

virulencije), ostali faktori virulencije su izvanstanini produkti (streptokokni pirogeni egzotoksin, enzimi- DN-aza, streptokinaza,

-izraeni edem, hiperemija, sivkasto-ukasti eksudat tonzila

Klinika slika- virusi obine prehlade (rinovirusi)- umjerena grlobolja, rinoreja

INFEKTOLOGIJA


5

-adenovirusi- tekaa grlobolja, malaksalost, tresavica, glavobolja, mialgije, vruica, pregledom se nalaze eritem i eksudat, nekad i folikularni konjuktivitis

-virusi influence- jaka grlobolja s mialgijama, glavoboljom, kaljem, nazalnim iscjetkom i vruicom, umjereni eritem drijela, vruica

-HSV- nazonost vezikula i plitkih ulkusa bukalne i labijalne mukoze zajedno s gingivostomatitisom

-herpangina (coxsackievirus A)- esta febrilna bolest u djece, tea grlobolja, anoreksija, bolovi u trbuhu, tipino se vide male vezikule na stranjoj stijenci drijela koje rupturiraju i nastaju mali bjelkasti ulkusi

-EBV- vruica, malaksalost, glavobolja, cervikalna adenopatija, splenomegalija (oko 50% bolesnika)

-BHSA- nagli (!!) nastup jake grlobolje (bez drugih respiratornih simptoma),

glavobolje, tresavice, malaksalosti, disfagije, boli u trbuhu, visoke vruice

- arkocrveno, edematozno drijelo sa sivoutim eksudatom na tonzilama, oteeni limfni vorovi, malinasti jezik kod sojeva sa skarlatinom

-bolest je samoizljeiva za 7 dana, rijetko se javlja STSS (streptokokni toksini ok sindrom

-BHS C i G- mogu uzrokovati slinu kliniku sliku- te infekcije povezane su s epidemijama putem hrane (mlijeko, jaja, majoneza)

-anaerobni faringitis (Vincentova angina), peritonzilitis i peritonzilarni apscesi-

rijetko, uzrokuju ih mijeane anaerobne bakterije i spirohete- purulentni eksudat na sluznici + neugodan zadah

Komplikacije i posljedice- supurativne- peritonzilarni apsces (1,5-4% sluajeva faringitisa), erizipel, celulitis, impetigo, otitis media, mastoiditis, sinusitis, cervikalni limfadenitis,

meningitis, pneumonija, nekrotizirajui fasciitis, STSS

-nesupurativne- ARG (3%), APGN (10-15%)

Dijagnoza- dokaz u kulturi (krvni agar, 48 sati), testovi za brzi dokaz antigena (visoko su

specifini, manje senzitivni) -> ako je brzi test negativan, treba uiniti kulturu na krvnom agaru, dok se pozitivan brzi test uzima kao ekvivalent pozitivnoj kulturi

Terapija- BHSA- penicilin 10 dana p.o. ili jednom benzatin penicilin i.m.

-terapiju zapoinjemo tek nakon dokaza uzronika

-nije potrebna kontrola kulture nakon terapije

INFEKTOLOGIJA


6

AKUTNI LARINGITIS

-javlja se samostalno ili kao dio akutne virusne infekcije gornjeg dijela respiratornog trakta

Klinika slika- promuklost, gubitak glasa do afonije, peenje u grlu, sekrecija iz nosa, kaalj (traje 3-8 dana)

-postojanje upalnih promjena, hiperemija glasnica, edem, hiperemija sluznica

->uzrokuju ga svi glavni respiratorni virusi (rinovirusi, infuenca virus, adenovirus, korona

virus, parainfluenca virus-kod djece najee) + neki bakterijski patogeni

->C.diphteriae- u prevakcinalnom razboblju vaan uzronik

->laringealna tuberkuloza- visoka infekcioznost

Dijagnoza- na temelju anamneze i klinike slike

Lijeenje- simptomatsko uz potedu glasa i ovlaivanje zraka

AKUTNI LARINGOTRAHEOBRONHITIS

(KRUP)

-virusna infekcija gornjeg i donjeg dijela respiratornog trakta, tijekom koje se zbog

inflamacije subglotine regije larinksa javlja karakteristina inspiratorna dispneja

-obolijevaju uglavnom djeca

Etiologija- virus parainfluence tip 1 (najee), RSV (djeja dob), virus morbila (u prevakcinalnom razdoblju)

Patogeneza- irenje iz gornjih respiratornih puteva na donje respiratorne puteve, upalne promjene suavaju larinks

- stridor- zbog uvlaenja zraka kroz sueno subglotino podruje

- moe doi do hipoksije i hipoksemije -> zbog razvoja podruja abnormalnih omjera ventilacije perfuzije u pluima

Klinika slika- znakovi GDS- sekrecija, crvenilo i peenje u grlu, kaalj, poviena temperatura nekoliko dana prije krupa

-poetak krupa- promuklost, laveni kaalj, inspiratorni stridor, tahipneja

-najtei sluajevi- inspiracijski i ekspiracijski stridor, umovi, hropci, produeni izdisaj (wheezing)

INFEKTOLOGIJA


7

-za krup je karakteristian fluktuirajui tijek najee je bolje ujutro, naveer se stanje pogora

-bolest traje prosjeno 3-4 dana

-kod neke djece se svaka virusna respiratorna infekcija oituje kao krup -> pseudokrup

-5-12% sluajeva iziskuje intenzivno lijeenje intubacijom ili traheotomijom i strojnom ventilacijom (40% ako se radi o infekciji uzrokovanoj virusom influence A)

Dijagnoza- na temelju klinike slike, izolacija iz obriska ili ispirka iz nazofarinksa na kulturi tkiva, brza identifikacija antigena virusa (IF, ELISA), PCR

Diferencijalna dijagnoza- epiglotitis- bri i tei tijek,toksian izgled djeteta, teko gutanje, odsutnost kataralnih simptoma

Lijeenje- primjena kisika, racemini epinefrin inhalacijski (smanjuje subglotini edem, opstrukciju i stridor), kortikosteroidi u niskim dozama (prednizon-oralno, deksametazon-

parenteralno), po potrebi nazotrahealna intubacija i ventilacija

BAKTERIJSKI TRAHEITIS rijedak, dramatian poetak -> visoka temperatura, stridor, inspiratorna dispneja, stvaranje obilnog gnojnog sputuma

-najei uzronici- S.aureus, BHSA, H.influence tip B

-brzo progresivan tijek bolesti (d.d. od virusnog krupa), za dijagnozu

je bitna klinika slika, direktna laringoskopija, uzimanje eksudata za mikrobioloku izolaciju i identifikaciju uzronika

-RTG slika vrata u lateralnoj projekciji (normalan epiglotis i suzeni

subglotini prostor, odebljana povrina sluznice)

Inicijalnu antimikrobnu terapiju treba koncipirati tako da se suzbiju sva tri glavna patogena!

INFEKTOLOGIJA


8

OTITIS MEDIA

-najea bakterijska infekcija djeje dobi, karakterizira ju akutan, esto recidivirajui tok ili kronini kronian rekurirajui tok

-obolijevaju djeca tijekom prve 3 godine-> 2/3 djece preboli 1-2 epizode, odrasli rijetko

-to je mlaa dob vie je recidiva

-u veini sluajeva uzrokovana bakterijama-> opstrukcija tube auditive i nakupljanje tekuine (efuzija) u prostoru srednjeg uha

-vrh incidencije pada u razdoblju izmeu 6. i 24. Mjeseca, ei u muke djece

Etiologija- S.pneumoniae, H.influence (netipabilni sojevi, kod starije djece, adolescenata i

odraslih), M. Catarrhalis (veina proizvodi B-laktamaze)

Patogeneza- kongestija sluznice tube-> opstrukcija tube->retencija sekreta i mikroorganizma

koji su bili prisutni i prije zatvaranje tube-> nakupljanje tekuine u srednjem uhu-> razmnoavanje mikroorganizma-> razvoj gnojne upale srednjeg uha

Klinika slika- oituje se opim simptomima- poviena temperatura, letargija i iritabilnost

Specijalnim simtomima- bol u uhu, gnojna sekrecija iz vanjskog

zvukovoda (u sluaju perforacije bubnjia), slabljenje sluha, vrtoglavica, tinitus, nistagmus

-vidi se crvenilo i napetost bubnjia (otoskopom)

Dijagnoza- pneumatska otoskopija- ograniena pokretnost membrane timpani

-akustina reflektometrija (mjere se refleksije zvuka u srednjem uhu- razlikovanje onih dijelova prostora koji su ispunjeni zrakom i onih koji su ispunjeni tekuinom)

-timpanometrija (odreuje se propusnost membrane timpani)

-rijetko se postavlja etioloka dijagnoza (empirijska antimikrobna terapija) osim kad je a.) stanje ivotne ugroenosti na poetku bolesti, b.) perzistiranje znakova toksemije i nakon 48-72 sata od poetka lijeenja, c.) dokazana imunodeficijencija, 4.) novoroenaka dob -> onda se radi timpanocenteza

Terapija- amoksicilin (40 mg/kg/24 sata podijeljeno u 3 ili 4 pojedinane doze)- dostupnost, niska cijena i toksinost

-amoksicilin klavulonska kiselina- zbog otpornosti na beza laktamaze i efikasnosti

prema sojevima pneumokoka smanjene osjetljivosti i rezistentnim na penicilin

-simptomatska i suportivna terapija- dekongestivi, antihistaminici, kortikosteroidi

-48-72 h nakon poetka davanja antibiotika trebalo bi doi do poboljanja

INFEKTOLOGIJA


9

KRONINA UPALA SREDNJEG UHA

-rekurirajue epizode subakutno-kroninog toka s prolongiranim trajanjem efuzije u srednjem uhu (efuzija nastaje tijekom jedne od prethodnih akutnih infekcija)

-kemoprofilaksa- smanjenje broja epizoda- davanje antibiotika tijekom zime i proljea-> amoksicilin 20 mg/kg/dan

- kirurko lijeenje- perzistentne efuzije- miringotomija, adenoidektomija, postavljanje timpanostomskih cjevica

MASTOIDITIS

Patogeneza-hiperemija i edem, serozna pa gnojna eksudacija-> nekroza i propadanje kotanih struktura -> nastanak apscesnih upljina

-strukture koje se nalaze u susjedstvu mastoida (stranju i srednju lubanjsku jamu, sigmoidni i lateralni sinus, kanal n. facialisa, polukrune kanalie i pars petroza temporalne kosti) -> mogunost irenja upale

Klinika slika- isto kai i otitis na poetku (poviena temp, bol u uhu, slabljenje sluha), a onda se javljaju crvenilo koe, otok i bol iznad mastoida s odmicanjem uke prema naprijed i dolje, gnojna sekrecija iz srednjeg uha (ako postoji perforacija membrane timpani)

-ako je upala kronina-> moe doi do apscesa temporalnog renja mozga i do razvoja septike tromboze lateralnog sinusa

Dijagnoza- RTG, CT, etioloka dijagnoza (izolacija uzronika iz gnoja koji se cijedi kroz perforiranu membranu timpani, katkad i iz krvi u sluaju bakterijemije, moe i iz cerebrospinalnog likvora ako je dolo do prodora procesa u intrakranijalni prostor

-timpanocenteza (ako nije dolo do perforacije membrane timpani- a.) evakuacija gnoja, b.) uklanjanje boli, c.) uzimanje materijala za izolaciju i identifikaciju uzronika

INFEKTOLOGIJA


10

SINUSITIS

- blaga, samoizljeiva bolest (iako se mogu pojaviti i vrlo ozbiljne komplikacije zbog irenja procesa), gdje upalni proces zahvaa sluznicu paranazalnih sinusa, moe biti akutni i kronini (trajanje simptoma dulje od 3 mjeseca zbog trajnog oteenja sluznice ili zbog neprikladnog lijeenja)

Etiologija- pokreta je virusna infekcija GDS (rinovirusi, virusi influence, parainfluence), ali se 70% radi o bakterijskoj superinfekciji (bakterije koje dolaze iz nazofarinksa ili iz upalnih

procesa usne upljine)

-najei uzronici: S.pneumoniae, H.influence, anaerobne bakterije (Bacteroides, Peptostreptococcus, Fusobacterium spp.), M.catarhalis, S. Aureus, beta hemolitiki streptokoki, Chlamydophila pneumoniae

Epidemiologija- nastaje kao komplikacija u 0,5-1% bolsenika s virusni infekcijama GDS

-ei u odraslih, u male djece tipini kliniki simptomi gotovo nikad nisu nazoni

Patogeneza- virusi oteuju mukocilijarni sustav i epitel,-> zaepljenje izvodnih kanala, tj. ua sinusa u nazofarinksu-> bakterijska superinfekcija s gnojnim eksudatom

-to je dugotrajan proces-> trajno oteenje

-oko 10% upala maksilarnih sinusa povezano je sa irenjem infekcije iz usne upljine, odnosno zuba, u hospitalnih bolesnika- nazotrahealni tubus i nazogastrina sonda

-sinusitis- kad je upalom zahvaen jedan sinus, polisinusitis- upala plua koja zahvaa vie sinusa, pansinusitis-zahvaeni su svi sinusi

Klinika slika- slini simptomi kao u virusnim respiratornim infekcijama duljeg trajanja- gotovo uvijek se nadovezuje na prethodnu virusnu infekciju-> pogoranje prohodnost nosa, disanje s otvorenim ustima, gnojni iscjedak iz nosa, respiratorni simptomi koji traju dulje od

tjedan dana, nazalni glas pri govoru, glavobolja i bol iznad zahvaenog sinusa, bol slina zubobolji pri upali maksilarnog sinusa, bol u podruju ela ako je zahvaen frontalni sinus

-pri pregledu drijela- hiperemija sa sluzavo-gnojnim iscjetkom koji se slijeva niz stranju stijenku, a rinoskopskim pregledom vidi se hiperemina i edematozna nosna sluznica uz izlijevanje gnojnog sadraja iz ua sinusa

-kadkad se pojavljuje edem lica ili vjea s bolnou i crvenilom

-temperatura u 50% sluajeva izostaje

Komplikacije- kronini sinusitis, celulitis orbite, retroorbitalni apsces, neuritis onog ivca, gnojni meningitis, subduralni i epiduralni apsces, apsces i tromboza kavernoznog sinusa

INFEKTOLOGIJA


11

Dijagnoza- anamneza o prethodnoj prehladi ili gripi, o trajanju simptoma i teini te infekcije, o moguoj alergiji i prijanjim bolestima, napraviti kliniki pregled nosa, drijela, uha, sinusa, usne upljine

-RTG, CT, sinusoskopija (maksilarni i frontalni sinusi), dijagnostika punkcija sinusa radi bakterioloke obrade

Lijeenje- simptomatsko- dekongestivi, vazokonstriktori

-antimikrobno- amoksicilin s klavulonaskom kiselinom, cefalosporini 2. i 3.

generacije, makrolidi (azitromicin, klaritromicin) , trimetoprim sa sulfametoksazolom, novi

kinoloni

- lijeenje traje 10 dana osim ako lijeimo azitromicinom (3 dana)

-kirurko

EPIGLOTITIS

-akutni celulitis epiglotisa i struktura oko njega koji moda naglo i brzo dovesti do potpune opstrukcije dinih puteva

Epidemiologija- klasino se pojavljuje kao infekcija djeje dobi od 2-4 godine (muke osobe obolijevaju ee), javlja se tijekom cijele godine, prenosi se kapljinim putem, vakcinacija djece Hib-vakcinom smanjila je incidenciju

Etiologija- H.influence tip B (najei uzronik dok djece, kod odraslih 26% sluajeva), S.pneumoniae, S.aureus, BHSA

Patogeneza- celulitis epiglotisa i supraglotinih struktura-> progresivno suavanje promjera zranog puta-> turbulencija struje zraka->poveanje otpora prolazu zraka kroz larinks

-respiratorna slabost posljedica je nesposobnosti bolesnika da kompenzatornim

respiracijskim naporom svlada otpor prolazu zrane struje

Klinika slika- akutni tijek- naglo poinje, povienje temperature (esto hiperpireksija), iritabilnost, disfonija, disfagija, brzi i nagli razvoj respiratornog dostresa (tijekom 6-12 sati),

povrne respiracije, inspirij je otean, nema znaajnije tahipneje, tahikardija (zbog poviene temperature) koja moe prijei u relativnu ili apsolutnu bradikardiju (zbog hipoksije), promuklost, afonija, inspiratorni stridor

-inspiratornog stridora i lavenog kalja (karakteristini za krup) NEMA

INFEKTOLOGIJA


12

-fulminantni tijek-jo bri tijek -> potpuna respiratorna opstrukcija moe se razviti za samo 30 min

-kod epiglotitisa uzrokovanog H.influence tip B -> u 100% sluajeva nalazi se bakterijemija i njezine klnike manifestacije ali bez specifinih septikih metastaza

-epiglotitis u odrasloj dobi- laki oblik (opi simptomi, grlobolja, bol i nemogunost gutanja)

Dijagnoza- na temelju klinike slike (poveani epiglotis crvene boje nalik na trenju) i osnovnih laboratorijskih nalaza (povean CRP, sedimentacija eritrocita ubrzana, u krvnoj slici nalazi se leukocitoza, neutrofilija i povean broj nezrelih neutrofila)

-etioloka dijagnoza postavlja se kultivacijomm izolacijom i identifikacijom uzronika iz krvi, obriska drijela i iz materijala uzetog s epiglotisa prilikom laringoskopije i bronhoskopije

Diferencijalna dijagnoza- krup, difterija, alergijski laringealni edem, aspirirano strano tijelo

Terapija- hitno osiguravanje prohodnosti dinih puteva- ENDOTRAHEALNA INTUBACIJA (opservacija je kontraindicirana), tek onda ide ostala terapija-> inicijalna

antimikrobna terapija provodi se i.v. (ceftriakson, cefotaksim ili ampicilin klavulonska

kiselina) lijeenje traje 7-10 dana

-nakon zavretka lijeenja epiglotitisa uzrokovanog H.influence bolesnik treba dobiti rifampicin per os kako bi se prekinulo eventualno kliconotvo

INFEKTOLOGIJA


13

INFEKCIJE DONJIH DINIH PUTEVA

AKUTNI BRONHITIS

-kratkotrajna upala sluznice traheobronhalnog stabla, koje je obino povezano sa virusnim respiratornim infekcijama GDS -> virusna kataralna upala

Epidemiologija- ee obolijevaju djeca (posebno ona do 5 godina), ee u hladim dijelovima godine, kapljino irenje, zadravanje ljudi u zatvorenim prostorima dulje vrijeme, oneienje zraka.....

Etiologija- respiratorni virusi (rinovirusi, koronavirusi, v.influence, adenovirusi, RSV,

v.parainfluence, Mycoplasma pneumoniae......)

Patogeneza i patologija- upala bronha poinje kao kataralni proces, hiperemijom i edemom stijenke, s ekudacijom upalnih stanica i pojaanom produkcijom sluzi -> oteenje povrinskog epitela i submukoze serozni sekret s vremenom postaje mukozan, pa mukopurulentan ako nastane sekundarna bakterijska infekcija -> oteenje mukocilijarne funkcije traheobronhalnog stabla i prolaznog poremeaja plunih funkcionalnih testova

Klinika slika- poetni simptomi bronhitisa najee su istovjetni s infekcijama gornjeg dijela respiratornog trakta -> kaalj (vodei simptom- u poetku suh i nadraajan, potom postaje produktivan(mukopurulentan, purulentan ili sukrvav)), hunjavica, blaa grlobolja, konjuktivitis, promuklost

-temperatura i drugi opi simptomi, kao i teina i trajanje ovise o uzroniku

-auskultacijski nalaz- difuzno proireni polifoni bronhitiki umovi, katkad i spazam

-RTG normalan! (d.d. prema pneumoniji)

Dijagnoza- anamneza i kliniki pregled, negativan RTG,

Diferencijalna dijagnoza- tumori, pertusis, tuberkuloza

Lijeenje- simptomatsko- usmjereno na ublaavanje kalja

-tednja glasa, zabrana puenja, mukolitici, antitusici, bronhodilatatori

INFEKTOLOGIJA


14

KRONINI BRONHITIS

-bolest s obilnom produkcijom sluzi u traheobronhalnom stablu, koja uzrokuje kronini produktivni kaalj tijekom najmanje 3 mjeseca u godini, u najmanje 2 uzastopne godine

- progredijentna bolest koju prati niz patofiziolokih poremeaja, od minimalne reverzibilne opstrukcije bronha, pa do globalne respiratorne insuficijencije i kardijalne dekompenzacije

-KOPB- kompleksan kliniki sindrom karakteriziran kaljem i opstrukcijom dinih puteva koji ukljuuje kronini bronhitis, emfizem i astmu (tu esto ubrajamo i bronziektazije)

-akutna infektivna egzarcebacija- pojava simptoma koji upuuju na akutnu infekciju gornjeg ili donjeg dijeladinog sustava, s pogoranjem kalja, promjenom koliine i kakvoe iskaljaja(postaje gnojan), ili samo pogoranjem dispneje u bolesnika s kroninim bronhitisom najee nastaje zbog infekcije

Epidemiologija- esta bolest (10-25% puanstva u dobi nakon 40.), ea u mukaraca

Etiologija- 3 imbenika od temeljne vanosti- puenje, infekcija, udisanje oneienog zraka iz okoline

Patogeneza i patofiziologija- duhanski dim i podraajne tvari-> oteenje cilindrinog epitela -> oslabljena mukocilijarna funkcijatraheobronhalnog stabla -> umnaanje vrastih stanica, hiperplazije, hipertrofije submukoznih lijezda koje lue sluz i pojaanog stvaranja bronhalnog sekreta (u poetku bistar, posije postaje zamuen ili gnojan)

-hiperemija i edem uz upalnu infiltraciju stijenke bronha ->

suavanje lumena bronha (obloen epovima viskozne sluzi)

-submukozni receptori preko vagusnog refleksa izazivaju

kontrakciju i hipertrofiju glatkih miia bronha- najprije u malim dinim putevima (reverzibilna faza), u uznapredovalom stadiju -> destrukcija alveola, respiratornih bronhiola i

kapilara -> pluni emfizem

- opstrukcija dinih puteva -> hipoventilacija alveola -> nesklad izmeu ventilacije i perfuzije -> jaa hipoksemija (katkad i hiperkapnija) -> spazmi pretkapilarnih plunih arterija -> stimulacija proizvodnje eritropoetina u bubregu -> sekundarna policitemija -> pulmonalna hipertenzija -> razvoj kroninog plunog srca

Klinika slika- faze remisije (obino bez veih subjektivnih tegoba) i egzarcebacije (kaalj se pogorava, naruen odnos ventilacije i perfuzije, hipoksemija, zaduha, cijanoza, obilni gnojni iskaljaj, oteano disanje, esto i porast temperature)

-auskultacija plua- difuzno se uju polifoni bronhitiki umovi i hropci pri inspiriju i ekspiriju

-u kasnijoj fazi- znakovi poputavnja desnog srca (nabrekle vene na vratu, hepatomegalija, periferni edem)

INFEKTOLOGIJA


15

Odnos infekcije i akutne egzarcebacije- akutne respiratorne infekcije mnogo ee u bolesnika s kroninim bronhitisom nego u ostaloj populaciji (H.influence, S.pneumoniae, M.catarrhalis najei uzronici povezani s akutnom (infektivnom) egzarcebacijom kroninog bronhitisa

Dijagnoza- anamnestiki podaci o trajanju i karakteru iskaljaja, kliniki pregled, RTG (bez specifinih obiljeja), funkcionalno ispitivanje plua (razluivanje emfizema od kroninog bronhitisa), bakterioloki i citoloki pregled iskaljaja

Diferencijalna dijagnoza- bronhiektazije, pluni apsces, karcinom bronha, tuberkuloza, astma....)

Lijeenje- prestanak puenja, olakavanje iskaljavanja (dobra hidracija organizma, primjena sekretolitika), irenje volumena dinih puteva (bronhodilatatori- ipratropij bromid, salbutamol,fenoterol, derivati teofilina), primjena kisika kod tekih bolesnika

-lijeenje egzarcebacija- antibiotici- amoksicilin s klavulonskom kiselinom, cefalosporini 2. i 3. generacije, tetraciklini, makrolidi (azitromicin-3 dana), trimetoprim sa

sulfametoksazolom 7-10 dana

- cjepljenje protiv gripe i pneumokoka!

BRONHIOLITIS

- akutna infekcija donjeg dijela dinog sustava

- obolijevaju najee djeca u dojenakoj dobi (izmeu 2. i 10. mjeseca ivota)

Etiologija- RSV (45-75%), virus parainfluence (tip 38, tip 15, tip21), adenovirusi, virusi

influence, rhinovirusi, rjee enterovirusi i M.pneumoniae Epidemiologija- pojavljuje se u zimi i ranom proljeu, najee izmeu 2-10 mjeseci ivota -izvor zaraze je bolesnik, put rijenosa kapljini

Patogeneza- inicijalna replikacija u GDS -> irenje u DDS -> nekroza i ljutenje epitela -> peribronhalna infiltracija (nekad patolokim procesom mogu biti zahvaene i stijenke alveola s razvojem intersticijskog pneumonitisa)

-u veini malih bronha i bronhiola -> upalne promjene i edem sluznice -> njihova djelomina opstrukcija, a nekrotini materijal i fibrin mogu neke od njih potpuno zaepiti

-opstrukcija brohniola -> poveanje otpora prolasku zraka -> zrak oteano izlazi iz plua ->nastanak hiperinflacije i pojava atelektaza

-poveanje otpora prolazu zraka -> smanjenje volumena udaha i kompenzatorna tahipneja

-djelomina i potpuna bronhoopstrukcija -> napravilna ventilcija plua -> nizak omjer ventilacije i perfuzije -> arterijska hipoksija

INFEKTOLOGIJA


16

-umor respiratorne muskulature -> hiperkapnija (u najtee bolesnih)

Klinika slika- prodromalna faza (1-7 dana) - znakovi obine prehlade, umjereno poviena temperatura, kataralni znakovi, kaalj -znakovi sa strane DDS (2-3 dana nakon poetka bolesti) pojaani kaalj, tahipneja, tahikardija, iritabilnost, cijanoza

-auskultatorno nalaz je promjenjiv, najee produen ekspirij s vie ili manje hropia

- progresija dispneje i regresija auskultatornih nalaza ->

raspiratorni distres

-RTG hiperinflacija sa sputenim dijafragmama i poveanom prozranou plunog parenhima, pojaan vaskularni crte, atelektaze (abnormalnosti RTG-a ne koreliraju sa klinikom estinom boelsti)

-bronhiolitis obino traje 3-7 dana oporavak je postepen i traje 1-2 tjedna

Dijagnoza- etioloka dijagnostika izolacija virusa (iz respiratornih sekreta, tj. nazofarinksa), dokaz antigena (brza metoda) i seroloki

Diferencijalna dijagnoza astma, virusne respiratorne infekcije, gastrini refluks, retrofaringealni apsces, strano tijelo u respiratornim putevima

Lijeenje- gotovo sva djeca ozdrave, nizak mortalitet

- treba se uspostaviti primjerena oskigenacija krvi

-hospitalizirana djeca -> treba dati kisik (odravanje saturacije parcijalnog tlaka kisika u arterijskoj krvi na 92 % i vie), intubacija i mehanika ventilacija

-etioloko lijeenje ribavirin (za RSV) kad zbog predispozicije postoji vjerojatnost razvoja tekog i kompliciranog bronhiolitisa

- u obliku aerosola 8-12 sati na dan tijekom

2-5 dana

-bronhodilataori (beta2-agonisti), kortikosteroidi

-rizina djeca (prematurna dojenad do 3 mjeseca ivota, onda s priroenim manama, cistinom fibrozom, imunodeficijencijom) daje se monoklonsko anti RSV-protutijelo (Palivizumab) jedanput mjeseno tijekom 5 mjeseci od poetka RSV-sezone

Komplikacije- apneja (kod RSV-bronhiolitisa), atake bronhospazma

INFEKTOLOGIJA


17

OBLITERIRAJUI BRONHIOLITIS

-rijetka bolest, javlja se kod djece (komplikacija transplantacije ili kao posljedica tekog akutnog virusnog bronhiolitisa) i odraslih (komplikacija transplantacije srca, plua i kotane sri)

-uz bronhiolitis esto postoji i pneumonija

-esto se razvija kronina pluna bolest ss destrukcijama i okluzijama bronha i bronhiola, atelektaze, bronhiektazije, recidivirajue upale plua, hiperinflacija

PNEUMONIJA

- akutna upala plunog parenhima

- kliniki ju karakterizira pojava znakova akutne upale donjeg dinog sustava poviena temperatura, kaalj, oteano disanje, probadanje u prsitu

- upalni infiltrat nastaje u alveolama (alveolarna ili bakterijska pneumonija) ili u

intersticijskim prostorima (intersticijska ili atipina, poglavito nebakterijska pneumonija)

- atipine pneumonije- gotovo uvijek primarne, pojavljuju se u opoj populaciji, u prethodno zdravih mlaih ljudi i djece, rijetko se kompliciraju, jee se hospitaliziraju od bakterijskih pneumonija, sezonska raspodjela, sklonost epidemijskom pojavljivanju

- primarna bolest nastala u prethodno zdravih ljudi, bez poznatih ili novootkrivenih poticajnim imbenicima

- sekundarna bolest koja nastaje u osoba s poznatim ili novootkrivenim poticajnim imbenicima (najee u kroninim bolestima plua i srca)

- SAD 6.mjesto meu glavim uzronicima smrti, 1.mjesto po smrtnosti meu infektivnim bolestima, incidencija 10-15 oboljelih na 1000 stanovnika na godinu

- Hrvatska incidencija - 50 000- 60 000 na godinu

- kliniku dijagnozu treba upotpuniti etiolokom!

Etiologija S.pneumoniae - najvaniji bakterijski uzronik 80-95% svih bakt. Pneumonija

INFEKTOLOGIJA


18

- rjei bakterijski uzronici H.influence, M.catarrhalis, S.aureus, anaerobne bakterije, gram negativne enterobakterije (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa,

Proteus spp.)

- u bolnici (hospitalne pneumonije) MRSA, legionele, Bacterioides spp, Fusobacterium, Peptostreptococcus spp.

- Mycoplasma pneumoniae najei uzronik atipinih pneumonija

- Chlamydophila pneumoniae, Legionella pneumophila (uzrokuju pneumonije u

svim dobnim skupinama, ee u odraslih i starijih), C.psittaci, Coxiella burnetti

- Respiratorni virusi (ei uzronici u djece)- RSV, adenosvirusi, v.influence A (za vrijeme epidemije i kod odraslih)

Podjela pneumonija

1. Pneumonija u opoj populaciji uzronici osjetljivi na vei broj antibiotika, rijetke komplikacije, smrtnost 2-5%, >50% atipine (intersticijske)- poglavito primarne, bakterijske (ee komplikacije) primarne i sekundarne S.pneumoniae, H.influence (djeca, stariji bolesnici sa KPBO-om)

2. Hospitalne pneumonije svaka upala u donjem dijelu dinog sustava s RTG novootkrivenim infiltratom nastalim 2 ili vie dana nakon prijema u bolnicu, esta komplikacija u hospitaliziranih bolesnika (1. mjesto po smrtnosti), moe nastati aspiracijom ili udisanjem kontaminiranog aerosola ili prilikom brojnih instrumentalnih

dijagnostikih i terapijskih postupaka, poglavito su alveolarne, smrtnost 25-50 %, P.aeruginosa, S.aureus, K.pneumoniae, respiratorni virusi, influenca A, adenovirusi

3. Pneumonije u imunokpmpromitiranih u bolesnika s razliitim osnovnim bolestima i stanjima imunodeficijencije, potrebna egzaktna etioloka dijagnoza, uzokuju ih bakterijski uzronici karakteristini za hospitalne infekcije (gram-negativne bakterije, zletni stafilokok), herpesvirusi (CMV), pneumocistis, legionele, kriptokok, u bolesnika

s HIV-om- Pneumocystis jirovecii, CMV, M.tuberculosis, atipine mikobakterije, bolesnici se odmah na poetku bolesti podvrgavaju invazivnim tehnikama za dobivanje respiratornih sekreta ili plunog tkiva

Uestalost pneumonija u opoj populaciji

-godinja incidencija u opoj populaciji 1 do 1,5%

-ee su zimi, sezopnstvo izraenije kod atipinih pneumonija

-uestalost najvie ovisi o dobi atipine djeca i mlai odrasli

- tipine dojenad i stariji ljudi

Patogeneza

INFEKTOLOGIJA


19

- 4 naina na koji mikroorganiza dospije u plua: 1.) inhalacijom inficiranog aerosola, 2.) aspiracijom iz nazofarinksa i usne upljine, 3.) hematogenim irenjem iz drugih upalnih arita, 4.) izravnim irenjem iz susjednih organa

- poetak je slom bazalnih mehanizma obrane (cilije, kaalj, sekrecija, filtracija)

-do alveola dolaze estice koje su manje od 2 mikrometra (makrofazi glavni mehanizam obrane

Poznata su 3 osnovna patoanatomska oblika upale plunog parenhima:

1. Alveolarni (lobarna ili segmentalna pneumonija) S.pneumoniae, upalni infiltrati u alveolama, gornja upala, potpuna regresija bez nekroze

2. Bronhopneumonini (lobarna, arina pneumonija) poetak upale u malim dinim putovima, peribronhalni gnojni eksudat, este nekroze, stvaranje apscesa i pneumatocela (upljine ispunjene zrakom), uglavnom sekundarna

3. Intersticijski (atipina pneumonija) M.pneumoniae, infiltracija meualveolarnih prostora, kongestija alveolarnih stijenka, intersticijska upala s oskudnom infiltracijom

(limfociti i plazma stanice smjeteni peribronhalno i peribronhiolarno)

Klinika slika TIPINE PNEUMONIJE

-nagli nastup simptoma, umjerena ili visoka temperatura (50% i tresavica), tahikardija,

tahipneja, kaalj s iskaljajem (gnojan, sukrvav), bol u prsima (50%), dispneja, pleuralni izljev (najea komplikacija), cijanoza

- boli se mogu pojaviti i u ramenima, leima ili trbuhu

- mogui simptomi GDS (konjuktivitis, hunjavica, promuklost, glavobolja, sinusitis, poveanje limfnih vorova na vratu)

- prisutni su simptomi infekcije (glavobolja, boli miia i zglobova, gubitak teka, osjeaj umora, munina, povraanje, proljev)

- auskultacijski nalaz - moe biti posve normalan (nije siguran, mora biti potvren RTG-om)

- bronhalno disanje, pojava krepitacija, ponekad se uje pleuralno trenje

- krepitacije i vlani hropci -> upuuju na eksudaciju u alveolama

- perkusija skraenje plunog zvuka sve do potpune mukline

- pektoralni fremitus i bronhofonija pojaani su iznad zone s jaom infiltracijom plunog parenhima

INFEKTOLOGIJA


20

- mnogo se ee kompliciraju od atipinih

- komplikacije pleuralni izljev (50%), empijem, apsces, ARDS, respiratorna insuficijencija

- poboljanje za 12-36 sati, regresija infiltrata za 2-4 tjedna

Klinika slika ATIPINE PNEUMONIJE

-poglavito primarne upale plua, tok bolesti je blai nego kod bakterijskih, dobra prognoza, komplikacije rijetke

- postupan razvoj simptoma, visoka temperatura (rijetko tresavica), relativna bradikardija,

dominiraju opi simptomi (glavobolja, mialgija, munina.....)

- opi simptomi posebno su istaknuti u nekim atipinim pnumonijama Q-groznica, legionarska bolest, psitakoza esto izostaju simptomi vezani uz dini sustav

- rijetko se pojavljuju bol u prsima, dispneja, pleuralni izljev

- kaalj obino se zapaa nakon 3-5 dana suh i nadraajan, bez mogunosti iskaljavanja

- upale plua uzrokovane M.pneumoniae i virusa esto praene kataralnim simptomima GDS za razliku od Q-groznice, legionarske bolesti i psitakoze

- auskultacija i perkusija u poetku uredni, kasnije se pojavom kalja mogu uti fine krepitacije i visokofrekventni umovi na kraju inspirija, lagano skraenje plunog zvuka

- poboljanje unutar 48 sati uz lijeenje

OBAVEZNO NAUITI TABLICU 26.10. NA STR. 177. (klinike i RTG razlike izmeu bakterijskih i atipinih pneumonija)

Osnovni laboratorijski nalazi

BAKTERIJSKA ATIPINA

leukociti leukocitoza > 20 x 109 /l,

neutrofilija

normalno

sedimentacija izrazito ubrzana

(ne na poetku)

manja (tek u 2. Tjednu)

CRP izrazito povien (6-12 h) povien, ali manje

aminotransferaze, LDH normalne esto poviene

INFEKTOLOGIJA


21

- legionela praena leukocitozom s neutrofilijom, hiponatremija

- u atipinim pneumonijama s rasapom uzronika (Q-groznica, legionarska bolest, psitakoza)- CRP moe pokazivati vrlo visoke koncentracije

Pneumonije koje zahtjevaju hospitalizaciju

- 10% ope populacije

- visoka ivotna dob, respiratorna frekvencija > 30/min, hipotenzija, poremeaj svijesti, akutno zatajenje bubrega, leukopenija.....

- ako se kod prijema registriraju 2 od sljedea 3 imbenika respiratorna frekvencija >30/min, dijastoliki tlak 7 mmol/L (rizik od smrti 16 puta vii nego u bolesnika bez tih obiljeja)

Dijagnostiki postupci

- vrlo kompleksna i komplicirana

- dijagnostiki algoritam za pneumoniju obuhvaa ove postupke:

1.) klinika evaluacija (anamenza, kliniki status- fizikalni nalaz plua, epidemioloke osobitosti

2.) RTG obrada -> afirmativna metoda

3.) laboratorijska, mikrobioloka dijagnostika -> definitivna, etioloka metoda

- danas veina pneumonija poinje se lijeiti bez dokazana uzronika

- RTG za potvrdu klinike dijagnoze

- ne daju dovoljno specifinosti o uzronicima pneumonije

- rendgenski razlikujemo 4 osnovna tipa upale plua:

1.) alveolarna (bakterijaska) pneumonija lobarna ili segmentalna, homogena i otro ograniena sjena, relativno esto praena pleuralnim izljevom, rijetko se stvara empijem ili pluni apsces, poglavito ga uzrokuje S.pneumoniae u primarnoj pneumoniji

2.) bronhopneumonija arini, mrljasti, neotro ogranieni upalni infiltrat ili multipli infiltrati na manjem podruju, obino ograniena na jedan segment oko bronha (jer se infekcija iri kroz traheobronhalno stablo), ovako se najee oituju sekundarne bakterijske pneumonije i one nastale hematogenom diseminacijom

INFEKTOLOGIJA


22

3.) intersticijska pneumonija njeni, mreoliki ili mrljasti, neotro ogranien infiltrat segmentalnog ili lobarnog opsega, upalni infiltrat u meualveolarnim i drugim intersticijskim prostorima, nekad pokazuje peribronhalnu i peribronhiolarnu distribuciju, poglavito ga

uzrokuje M.pneumoniae

4.) nekrotizirajua pneumonija destrukcija plunog parenhima (patoloka prosvjetljenja razliite veliine i oblika na RTG slici- apscesne upljine okrugle, gangrenozni raspadi su nepravilnog oblika), uzrokuju ga stafilokoki (pneumatocele), anaerobne i gram-

negativne bakterije

- u kroninih i imunokompromitiranih bolesnika moe i UV, CT, scintigrafija plua

Bakterioloke pretrage

- pretrauju se: iskaljaj i drugi sekreti iz dinog sustavapribavljeni aspiracijom bronha, bronhoskopijom i bronhoalveolarnom lavaom, transtrahealnom i transtorakalnom aspiracijskom punkcijom ili biopsijom plua, pluralni izljev (pleuralna punkcija- torakocenteza), obrisci nazofarinksa i drijela i krv bolesnika

- osnovna tekoa pri kultivaciji i interpretaciji nalaza kontaminacija uzetih uzoraka

- u klinikoj praksi - etioloka bakterijska dijagnostika -> nalaz hemokultura i pleuralnog izljeva, pregled iskaljaja, dokazivanje bakterijskih antigena i protutijela

- hemokulture u 20-30% bolesnika s bakterijskom pneumonijom nastaje i bakterijemija

- +hemokultura daje tonu i definitivnu etioloku dijagnozu

- najtoniji postupak za dokazivanje uzronika

- iskaljaj preporuljiva, ali nije ba pouzdana za dokazivanje etioloke dijagnoze

- prakticira se u poetku bolesti, prije drugih kompliciranijih i invazivnih metoda

- temeljini nedostatak kontaminacija iskaljaja bakterijama

- kvalitetan uzorak iz omjera neurofilnih leukocita i stanica ploastog epitela

(u vidljivom polju vie od 25 n.l. i manje od 10 s.p.e.)

-zbog jednostavnosti postupka uvijek preporuljiv na poetku evaluacije

- za atipine pneumonije SEROLOKE METODE (RVK, IFT, ELISA, metode koje otkrivaju protutijela klase IgM i IgG) mikoplazma, klamidija, rikekecija, legionela, respiratorni virusi mogu se dijagnosticirati samo ovim metodama

Diferencijalna dijagnoza akutni i kronini bronhitis, pluni apsces, empijem, kolaps (atelektaza) plua, pluna embolija, tuberkuloza, gljivine infekcije, tumori traheobronhalnog stabla, upalna stanja u trbunoj upljini

INFEKTOLOGIJA


23

Lijeenje antibiotici se najee odreuju empirijski, slijedei etioloko naelo

- uinkovito lijeenje ako bolesnik postane afebrilan ujutar 48-72 sata

- dobro lijeenje unutar 96 sati

- vie od 96 sati korekcija terapije

- bakterijaska pneumonija penicilin (mlai od 65 g.), amoksicilin s klavulonskom

kiselinom ili cefuroksim (stariji od 65 g.)

- treba lijeiti 7-10 dana

-atipina pneumonija azitromicin ili klaritromicin (makrolidi) ili doksiciklin

(tetraciklin)

- treba lijeiti 10 dana, iznimka je azitromicin

- teak oblik pneumonije amoksicilin s klavulon skom kiselinom ili ciproflosacin ili

azitromicin

- azitromicin kratkoa primjene (3 dana u jednoj dnevnoj dozi), brzo prelazi iz

seruma u tkiva, nakuplja se intracelularno

-simptomatsko lijeenje - higijena usne upljine i dinih puteva, aspiracija

sekreta, hidracija, antipireza, atitusici, mukolitici,

bronhodilatatori, analgetici, kisik

-u akutnoj respiratornoj insuficijenciji potrebna endotrahealna intubacija i

umjetna respiracija

PLEURALNI IZLJEV I EMPIJEM

- pleuralni izljev razvija se u 30-40% pneumonija, ali se uvijek kliniki ne registrira

- empijem manje od 5%pneumoninih izljeva (ostali su u pravilu sterilni)

Pleuralni izljev svako nakupljanje tekuine u pleuralnom prostoru posljedica raznih upalnih i neupalnih intratorakalnih bolesti (ali i drugih organskih sustava)

INFEKTOLOGIJA


24

Pleuritis izljevi koji nastaju kao posljedica upalnih procesa

Empijem nalaz gnojnog upalnog eksudata u pleuralnom prostoru (uglavnom nastaje sekundarno u tijeku upalnih plunih procesa ali moe nastati i iz drugih, susjednih ili pak udaljenih upalnih arita)

Patofiziologija i patogeneza nastanka izljeva

-pleuralni izljevi transudati nastaju zbog sistemnih ibmenika, sama pleura nije zahvaena

patolokim procesom

- eksudati nastaju uz bolesti koje involviraju i samu pleuru, mijenjajui

kapilarnu propusnost i protok limfe (upalni procesi plua, maligne, autoimune bolesti, pankreatitis, pluna embolija...)

(TABLICA 27.1. najei uzroci pleuralnog izljeva, str. 189.)

Empijem pleure (piotoraks) najee nastaje kao komplikacija upale i apscesa plua, s

nastankom ili bez nastanka bronhopleuralne fisule

-moe nastati i irenjem iz okolnih struktura, hematogenim ili limfogenim irenjem

- 1. Faza u nastanku empijema EKSUDATIVNA oskudni izljev s malo stanica -> FIBROPURULENTNA FAZA nakupljanje gnoja koji sadrava velik broj polimorfonuklearnih leukocita i fibrin -> organizacija gnojnog eksudata s moguom fibrozacijom i obliteracijom pleuralnog prostora, tj. stvaranjem priraslica

Etiologija

-najei uzronik empijema je S.aureus, a seroznog izljeva S.pneumoniae

Klinika slika

- pojava boli (najvaniji znak, upozorava da je patolokim procesom zahvaena parijetalna pleura), suhi podraajni kaalj, dispneja (pri velikoj koliini izljeva, >1500 ml), poviena temperatura

- mala koliina izljeva (

INFEKTOLOGIJA


25

- palpacija moe se zapaziti gubitak pektoralnog fremitusa

- auskultacija manji izljev oslabljen um disanja, u veim koliinama - sasvim odsutan

- pleuralno trenje nastaje zbog zadebljanja i neravne povrine pleuralnih listova zahvaenih

upalom, najbolje se uje pri kraju udisaja i na poetku izdisaja, najee se registrira u poetnoj fazi nakupljanja izljeva

Dijagnostiki postupci

-RTG najvaniji postupak za dijagnozu

- gusto i jednoliko homogeno zasjenjenje kad u pleuralnom prostoru ima vie od 300 ml tekuine

- UV, CT

- nakon dijagnosticiranja pleuralnog izljeva potrebno razjasniti njegovu etiologiju za laboratorijsku analizu (uzeti 20-30 ml sadraja) > pleuralna punkcija (torakocenteza)

- razlikovanje eksudata od transudata Lightove preporuke:

1.) omjer proteina u pleuralnom izljevu i plazmi > 0,5

2.) omjer LDH u pleuralnom izljevu i plazmi > 0,6

3.) vrijednost LDH u pleuralnom izljevu vea je od 2/3 normalne vrijednosti u plazmi

(transudati ne ispunjavaju ni jedan, eksudati najmanje 1 kriterij)

-eksudati sadravaju vei broj stanica od transudata, u eksudatu se nalaze polimorfonuklearni leukociti, u transudatu ih nema

- u izljevu > 10 X 10 na 9/L leukocita eksudat, broj leukocita vii od 25 X 10 na 9/L - empijem

- ostale laboratorijske znaajke empijema visoka koncentracija proteina, gotovo sve stanice su polimorfonukleari, niska vrijednost pH(1500 ml)

- saliciliati i analgetici za uklanjanje pleuralne boji

- u pneumoninim seroznim izljevima antimikrobno lijeenje(tj. lijeenje same pneumonije)

INFEKTOLOGIJA


26

- empijem antimikrobno lijeenje i kirurka drenaa

APSCES PLUA

-gnojna upala koja dovodi do destrukcije plunog parenhima s formiranjem jedne ili vie upljina ispunjenih gnojnim sadrajem

Nekrotizirajua pneumonija - isti proces s multiplim malim upljinama, manjim od 2 cm u promjeru

- brzo se iri -> esto nastaje i empijem pleure

- tei opi simptomi, obilan gnojni iskaljaj, leukocitoza

-gotovo uvijek nastaje nakon aspiracije -> najee u bolesnika s poremeenom svijeu, potom kod bolesnika s trahealnom intubacijom i umjetnom respiracijom, bolesnici u JIL-u

Etiologija anaerobne bakterije (vie od 90 %) Fusobacterium nucleatum, Bacteroides melaninogenicus, anaerobni i mikroaerofilni streptokoki

-S.aureus apscesi usred hematogenog irenja sekundarna pojava (djeja dob)

Patogeneza i patologija najee mjesto formiranja apscesa stranji segment desnog gornjeg renja, rjee isti segment lijevo (zbog nieg poloaja navedenih segmenta u leeem poloaju u nepokretnih bolesnika

-nekroza plunog parenhima osnovni patoloki proces u nastanku apscesa plua

-kavitacije se formiraju najranije za 7 do 12 dana

Klinika slika akutni (60%) i kronini

-primarni (80%) i sekundarni (kao komplikacija primarnog plunog procesa)

-putridni apsces (60%) oni s vrlo neugodnim mirisom iskaljaj

- primarni, anaerobni pluni apsces opa slabost, umor, znojenje, subfebrilna temperatura, produktivni kaalj ( gnojni), pleuralna bol, hemoptiza, nekad i anemija

- sekundarni pluni apsces komplikacije drugih bolesti, odnosno septikih stanja visoka temperatura, tresavica, buran tok bolesti s burnom progresijom, obino multipli, locirani su periferno (subpleuralno)

Komplikacije empijem, fistula, hemoptiza, apscesi u drugim organima, sekundarna bakterijska infekcija

INFEKTOLOGIJA


27

Dijagnoza RTG- u poetku se otkriva gusti pneumonini infiltrat, kavitacije se formiraju kasnije (karakteristina granica gustoe tekuina-zrak)

-UV, CT ranije otkrivanje i bolje anatomsko diferenciranje

-bronhoskopija, BAL

-etioloka dijagnoza- rijetko se postavlja

Lijeenje ako se apsces ne lijei- visoka stopa smrtnosti

- penicilin G, kombinacija penicilina G i klindamicina ili metronidazolom (za tee anaerobne infekcije) sve dajemo i.v.

- kliniko poboljanje normalizacija temperature 3-5 dana od poetka odgovarajueg lijeenja

INFEKTOLOGIJA


28

INFEKCIJE MOKRANOG SUSTAVA

Klasifikacija infekcija mokranog sustava i definicije

SINDROM CISTITISA nagli poetak, disurija, poliakisurija, ugencija mokrenja, inkontinencija, suprapubina osjetljivost

REKURENTNI CISTITIS najmanje dva puta u posljednjih 6 mjeseci ili najmanje 3 mjeseca u posljednjih godinu dana

URETRALNI SINDROM () = SINDROM URETRITISA (m) uestalo, bolno, urgentno mokrenje

SINDROM PROSTATISTISA razlikujemo akutni bakterijski prostatitis, kronini bakterijski prostatitis (>3 mjeseca), nebakterijski prostatitis, prostatodinija

AKUTNI PIJELONEFRITIS signifikantna bakteriurija, poviena temperatura, tresavica, mukli lumbalni bolovi, nikturija, poliurija

KRONINI PIJELONEFRITIS patoloke postupalne promjene na bubrezima

PAPILARNA NEKROZA moe nastati kao akutna komplikacija pijelonefritisa u bolesnika sa eernom bolesti, opstruktivnom uropatijom, prekomjernom uzimanju analgetika

INTRARENALNI APSCES kao komplikacija pijelonefritisa ili kao rezultat bakterijemije

PERINEFRITIKI APSCES moe nastati irenjem infekcije iz bubrega u perirenalno tkivo ili zbog bakterijemije

ASIMPTOMATSKA BAKTERIJURIJA signifikantna bakterijurija bez klinikih simptoma

RELAPS uroinfekt u kojem je bakterijurija uzrokovana istim uzronikom kao i bakteriurija uroinfekta prije provedene terapije, javlja se unutar 2 tjedna od zavrenog lijeenja znak perzistencije mikroorganizma u urotraktu

REINFEKT novi infekt, tj. bakteriurija uzrokovana novim uzronikom

KRONINE UTI recidivirajui relapsi nakon provedene terrapije, mjesecima i godinama

BAKTERIURIJA naziv za prisutnost vijabilnih bakterija u mokrai

SIGNIFIKANTNA BAKTERIURIJA naziv za broj kolonija po 1 ml mokrae kojim se eli razgraniiti znaajna, patoloka bakteriurija kao znak UTI, od kontaminacije mokrae prolazom kroz distalnu uretru

INFEKTOLOGIJA


29

>10 na 5 bakterija/ml mokrae >10 na 2 u simptomatskih ena >10 na 3 u simptomatskih mukaraca bilo kakav rast u bakterija u suprapubinoj punkciji >10 na 2 iz katetera

- vie od 95% nekompliciranih infekcija -> E.coli

- ostali: Enterococcus, Staphylococcus saprophyticus, Klebsiella spp., Proteus mirabilis,

Streptococcus agalactiae.....

- uzronici kompliciranih UTI E.coli, Enterobacter, Providentia,, Proteus mirabilis, Pseudomonas, Enterococcus.....

- adenovirusi hemoragijski cistitis u djece

- S.aureus infekcija uglavnom nastaje hematogenim putem -> intrarenalni ili perinefritini apscesi

- uretritis N. Gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Ureaplasma, , Micoplasma, HSV

-3 mogua puta kojima bakterije mogu prodrijeti i proiriti se unutar mokranog sustava: ascendentno (najvaniji put), hematogeno, limfogeno

- uropatogena E.coli ima: - P-fimbrije, fimbrije tipa 1 veu se na sluznicu urotrakta,

sekretorni IgA i Tamm-Horsfallov protein

-prisutnost K kapsularnog antigena- titi bakterije od fagocitoze u leukocitima

Dijagnostika

-zasniva se na klinikim simptomima i laboratorijskim nalazima

- kliniki simptomi disurija, polakisurija, urgencija mokrenja, inkontinencija, poviena temperatura, lumbalna mukla bol, bol u preponama, perinealna bol

- laboratorij leukociturija, cilindrurija, bakteriurija, hematurija, proteinurija

- test leukocitne esteraze (dipstick metode) -> nitratni test -za dokzivanje bakteriurije

- pijelonefritis :leukocitni i epitelni cilindri

- za dokazivanje akutnog nekompliciranog cistitisa dovoljni kliniki simptomi i test leukocitne esteraze (urinokultura nije striktno indicirana)

- urinokultura- ini se prije zapoinjanja antimikrobne terapije UTI u trudnica, dijabetiara, rekurentnih UTI, ako ranije lijeenje nije uspjelo, kod pijelonefritis

INFEKTOLOGIJA


30

Terapija

-lijeiti treba SVE SIMPTOMATSKE BOLESNIKE

- akutni cistitis- moe se lijeiti 1 dan (kotrimoksazol), 3 dana (fluorokinoloni) i 7 dana (nitrofuratoin)

- 7-dneva terapija preporuuje se u trudnica, ena koje uzimaju kontracepcijska sredstva, osoba starijih od 65 godina, osoba s recidivirajuim infekcijama, lijeenje akutnog cistitisa u mukaraca

- akutni uretritis (uretralni simptom)- azitromicin, doksiciklin (klamidijska infekcija)

-ceftriakson, cefiksim, ciprofloksacin(gonokokni

uretritis)

- akutni pijelonefritis aminoglikozid (gentamicin), cefalosporini II. i III. generacije, amoksicilin /klavulonska kiselina, ciprofloksacin

- komplicirane infekcije kamenci, VUR, kronini prostatitis, kateteri, benigna prostatina hiperplazija, trudnice, osobe sa eernom bolesti, imunodeficijentna stanja

- akutni prostatitis fluorokinoloni

- asimptomatska bakteriurija lijei se neovisno o spolu bolesnika u predkolske djece, trudnica, dijabetiara, osoba prije ginekolokih ili urolokih operacija prema antibiogramu izoliranog uzronika

- rekurentne infekcije kod relapsa, treba produiti lijeenje na 2-6 tjedana, pa i due

- kontrola urinokulture najmanje jedanput na mjesec

- kemoprofilaksa do terapijske doze, provodi se najmanje 6

mjeseci svakku 3. veer kotrimoksazol, trimetoprim, nitrofurantoin, cefaleksin, ciprofloksacin

INFEKTOLOGIJA


31

SEPSA, OK, AKUTNA RESPIRATORNA

INSUFICIJENCIJA TIJEKOM

INFEKTIVNIH BOLSTI

- teina stanja bolesnika odreena je intenzitetom upalne reakcije i viestrukog organskog zatajenja do kojeg taj proces moe dovesti

- STANJE SVIJEESTI, DISANJE (boja koe), i PULS -> prvo osnovna orjentacija

CIRKULACIJA ako postoji srana akcija, a puls je odsutan -> REHIDRACIJA

- cirkulatorna ugroenost: hipotermija (rektalno < 36 C), lividitet okrajina, hladna

znojna koa, nizak krvni tlak

- srana akcija: tahikardija, este aritmije, traiti GALOPNI RITAN, funkcionalan

sistoliki um

RESPIRACIJA gledamo boju koe (cijanoza), odreujemo respiratornu frekvenciju i ritam

disanja, inspiratorni stridor, wheezing

-ako je RF >40/min -> mehanika ventilacija; aritminost -> lezija medule

- vano je procijeniti dubinu disanja (provjeriti pokrete dijafragme dlanovima

poloenim ispod rebrenih lukova)

- tragamo i za difuznim zvunim fenomenima (bronhitiki umovi, hropci.....)

STANJE SVIJESTI poremeaj upuuje na zahvaenost CNS-a, pareza III. modanog ivca

(anizokorija) -> edem i poetak modanog ukljetenja

-Cushingov refleks bradikardija + hipertenzija uz poremeaj svijsti -> porast

intrakranijalnog tlaka -> profilaksa fenobarbitonom

-antipireza ne spada u hitne zahvate, ako nije via od 40 C ili ako prijete

febrilne konvulzije -> profilaksa fenobarbitnonom

-tihi tonovi -> miokarditis; prepoznati parezu dijafragme

-teka sepsa -> meteorizam i ileus (odsutna peristaltika)

INFEKTOLOGIJA


32

SEPSA

-kliniki sindrom koji nastaje kao posljedica prodora bakterija ili kvasnica (ili njihovih toksina) u cirkulaciju i posljedinog OPEG UPALNOG ODGOVORA kao rezultat stvaranja raznih citokina i interleukina

- smrtnost 20-60%

- novoroenaka sepsa nastaje aspiracijom ili gutanjem inficirane amnionske tekuine ->

diseminacija bakterija putem krvi

-E.coli, S.agalactie, Listeria monocytogenes, S.aureus,

S.epidermidis

- izvanbolnike sepse: E.coli (kao sekundarna iz urotrakta), S.aureus, S.pneumoniae

Djeca N. meningitidis, H. influenzae

- bolnike sepse: -gram negativne bakterije: enterobakterije, pseudomonas

-nakon kirurkih zahvata, kod tekih kronikih i malignih bolesti

Patogeneza

-glavna oteenja nastaju u malim krvnim ilama gdje citokini potiu stvaranje NO -> vazodilatacija -> hipotenzija i oteenje endotela (DIK?) -> tahikardija

- oteenja stanica slobodnim O-radikalima -> smanjeno stvaranje ATP-a -> poveava se koncentracija laktata -> metabolika acidoza -> tahipneja

Klinika slika

KRITERIJI ZA SEPSU

1. Vruica > 38 C ili hipotermija 100/min 3. Tahipneja >20/min ili hiperventilacija pCO2 12 ili 10% nezrelih neutrofila u DKS-u

-vitalni znakovi -> tlak, puls, respiratorna frekvencija, temperatura, izgled i boja koe

INFEKTOLOGIJA


33

TEKA SEPSA

= MODS oteenje funkcije 2 ili vie organa bez osnovne arine infekcije

- septika encefalopatija bolesnici postaju konfuzni i delirantni

- ikterus tijekom sepse oteenje jetre ili hemoliza

- ARDS na pluima, S.aureus -> apscendirajua pneumonija

- hemoragijska dijateza makrohematurija, melena, epistaza, purpura fuminans, nekroza

koe (gangrene) -> DIK (dg./broj Trc i koagulogram)

- stres ulkusi i erozije eluca -> ishemine promjene zbog centralizacije krvotoka

- paralitiki ileus Dg/ meteorizam,neujna peristaltika

SEPTIKI OK najtei oblik sepse, smrtnost 60%

Dg/ ako i nakon rehidracije sistoliki tlak < 90 mmHg ili perzistira snienje sistolikog tlaka za > 40 mmHg u odnosu na ranije

Terapija

1. Eradikacija infekcije 2. Odranje hemodinamike 500 mL/20 min prva doza ako ne uspije ->

simpatomimetika (noradrenalin, dopamin, dobutamin)

3. Lijeenje organske dinsfunkcije

DIK svjee smrznuta plazma, antitrombin, protein C

OK

-poremeaj perfuzije tkiva s hipotenzijom, oligurijom, metabolikom acidozom

1.) SEPTIKI OK zbog vazodilatacije tijekom sepse -> neoporavak hipotenzije nakon 500

mL/20 min

-uzroci: 1.) VD zbog NO, 2.) poveana kapilarna propusnost, 3.) smanjena

inotropnost miokarda

INFEKTOLOGIJA


34

Terapija

- rehidracija 4-6 L fizioloke otopine ili Ringer (ne koloidi zbog oteenja bubrega)

- centralnim kateterom mjeriti centralni venski tlak i paljivo pratiti diurezu

- ako je uspostavljen tlak, a bolesnik ne mokri -> furosemid

2.) HIPOVOLEMIJSKI OK -> kod gastrointestinalnih infekcija

Klinika slika usnice i jezik su suhi, obloen, turgor smanjen, oi se upale, okrajine su hladne

Terapija rehidracija uz kontrolu elektrolita(KALIJ!), NaHCO3 samo za pH < 7,2

3.)KARDIOGENI OK rijedak, kod endokarditisa zbog smanjene inotropnosti

Terapija

-mirovanje, diuretici, ACEI, inotropi

INFEKTOLOGIJA


35

RESPIRATORNA INSUFICIJENCIJA

1. HIPOKSINI TIP

Posljedica neadekvatne oksigenacije krvi u pluima Norm. pO2 > 80 mmHg, teka hipoksemija atelektaze, eksudacija u alveole (neutrofili) -> hijaline membrane -> gubitak respiratorne povrine

2. VENTILACIJSKI TIP

Porast pCO2 zbog poremeaja ventilacije -> opstrukcija, poremeaj centra za disanje, pareze ivaca, disfunkcija neuromuskularne ploe i miia

Opstrukcija dinih puteva moe dovesti do smetnja ventilacije angine, krup, maligni epiglotitis,bronhiolitis

Upalne bolesti CNS-a periferni tip- periferni ivci, lena modina

- ritmino, pri svijesti

- botulizam, tetanus, polineuritis,

poliradikuloneuritis, mijelitis

(poliomijelitis, transverzalni mijelitis)

-centralni tip pons, medula

- aritmino

INFEKTOLOGIJA


36

INFEKCIJE SREDINJEG IVANOG

SUSTAVA

- normalni ICP( intrakranijalni tlak) je 13,2 mmHg

- penicilin i imipenem su inhibitori GABA-e i kodoteenja KBM djeluju epileptogeno

- infekcije mozga najee se razvijaju hematogenim putem - preko krvnih ila koje

opskrbljuju pleksus koroideus (meningitis) ili parenhim mozga (septika embolizacija, apsces)

- septika embolizacija npr. u tijeku infektivnog endokarditisa ->apsces mozga

-virusi ulaze hematogeno intraneuralno (HSV, rabies)

- upalna reakcija u SS-u je u pravilu manjeg intenziteta nego drugdje

- oteenje KMB -> 1.) direktno djelovanje bioloki aktivnih molekula stijenke MO

2.) upalne reakcije i oslobaanje citokina

- oteenje KMB moe kratkotrajno pogorati primjena betalaktama -> zbog lize bakterija

TERAPIJA

-poveanje ICP / hiperventilacija sniavanjem pCO2 nastoji se postii vazokonstrikcija

Nepovoljni efekti: a) VK moe pogorati cerebralnu ishemiju

b) poveani intratorakalni tlak smanjuje jugularnu vensku

dranau -> poveani IKT

kortikosteroidi smanjuju transudaciju na kapilarama (efikasni kod

vazogenog edema, a neefikasni kod citotoksinog edema!)

-deksametazon 10 mg inicijalno, a onda po 4 mg svakih 4-6 sati

manitol osmotska dehidracija, zajedno s diuretikom moe dovesti do

dehidracije

nepovoljni efekti: ekscesivna hiperosmolarnost, rebound- fenomen

INFEKTOLOGIJA


37

barbiturati dilatacija vena i arterija, usporavanje metabolizma -> smanjenje

protoka krvi kroz mozak bez opasnosti od ishemije!

(pentobarbital 10 mg/kg i.v.)

AKUTNI MENINGITIS

- upala meningea s pleocitozom (upalne stanice) u CSL-u

- akutni meningitis bolest koju karakterizira pojava meningitikih znakova nekoliko sati do

nekoliko dana od njezina poetka

- rani znakovi glavobolja, poremeaj svijesti, podraaj meningea (sati ili dani)

- kronini meningitis poinje postepeno, traje > 4 tjedna

- encefalitis upala mozga koju dominantno obiljeavaju kvalitativni i/ili

kvantitativniporemeaju svijesti u samom poetku bolesti uz minimalno izraene ili odsutne meningealne znakove

AKUTNI VIRUSNI MENINGITIS

- limfocitna pleocitoza

ETIOLOGIJA

- 85-95% enterovirusi dojenad i mala djeca, Arbovirusi, v. mumpsa (benigna), HSV (HSV-2 aseptiki meningitis kod primoinfekcije), herpesvirusi, HIV (moe inficirati SS u ranoj fazi infekcije i perzistirati u SS)

PATOGENEZA

-viremija i prolaz KMB, irenje i kontakt s meningealnim i ependimalnim stanicama -> akumulacija upalnih stanica (koje oteuju KMB)

KLINIKA SLIKA

- enterovirusni meningitis

novoroenad poviena temperatura, prestanak sisanja, povraanje, osip, nekad znakovi infekcije GDS, velika fontanela je obino izboena, meningitiki sindrom je u pravilu negativan, obino nema fokalnih neurolokih znakova, kao ni znakova poremeaja svijesti

INFEKTOLOGIJA


38

- djeca poviena temperatura (bifaziki tok- nakon spontanog pada temperature i obino kratkog afebrilnog razdoblja dolazi do ponovnog porasta temperature i pojave znakova infekcije SS-a), opi simptomi (glavobolja, gubitak apetita, munina, povraanje, proljev), nekad znakovi infekcije GDS, fotofobija, meningitiki sindrom (+ u > 50% sluajeva), proljev, algiki sindrom, respiratorni znakovi, mogui znakovi koji upuuju na enterovirozu (osip, konjuktivitis, mioperikarditis, pleurodinija, herpangina)

krpeljni meningoencefalitis

inkubacija iznosi 7-14 dana, bolest uzrokuje RSSE, poinje naglo, oituje se povienjem temperature, zimicama i tresavicama, glavoboljom, fotofobijom, muninom, povraanjem, nakon nekoliko dana pojavljuje se meningitiki sindrom, motorike kljenuti muskulature (osobito gornji ekstremiteti, rame, vrat), poremeaj svijesti, hiperestezija, tremor, konvulzija, ataksija, smrtnost iznosi 20%, 60% preivjelih ima posljedice

- infekcija sa CEE je laka i ima bifazian tijek

mumps-meningitis

- manifestacije se obino pojavljuju 5 dana nakon otoka lijezda slinovnica

- poviena temperatura, povraanje, glavobolja, kvalitativni i kvantitativni poremeaji svijesti, bol u trbuhu, pozitivan meningitiki sindrom

- traje od 7-10 dana, smrtnost je rijetka

meningitis uzrokovan virusom limfocitnog koriomeningitisa

-oituje se kao bifazina bolest, u 1. fazi manifestira se opim simptomima i povienom temperaturom, izmeu 1. i 2. faze je afebrilno razdoblje, a u 2. Fazi ponovno raste temperatura i javljaju se estoke glavobolje, fotofobija, lumbalna mialgija, znakovi meningitikog sindroma

HSV meningitis

-uzronik je HSV-2, klinike manifestacije su povienje temperature, glavobolja, zakoenost ije. esto se javljaju i neuroloke manifestacije, konaan ishod vrlo je dobar- sve komplikacije spontano nestaju u roku od 6 mjeseci

HIV meningitis

-u akutnoj faz bolesti mogu se pojaviti manifestacije aseptikog meningitisa s pvienom temperaturom, glavoboljom i znakovima meningitikog sindroma

DIJAGNOZA

- u CSL-u se nalazi umjerena pleocitoza 100-1000 st/mm3 u poetku neutrofilna, nakon toga postaje limfocitna

INFEKTOLOGIJA


39

- biokemijske pretrage CSL-a najee u granicama normale (ponekad proteinurija, hipoglikorahija)

- etioloka dijagnoza postavlja se izolacijom virusa iz CSL-a (seroloki testom neutralizacije s izoliranim virusom i PCR-dokazivanjem genomskog materijala virusa)

TERAPIJA

- specifine terapije uglavnom nema

- simptomatska lijekovi za sniavanje tempperature, analgetici, prekinuti konvulzivnu ataku, nadoknada tekuine

- bolest je uglavnom samoizljeiva uz ope dobro stanje bolesnika

AKUTNI BAKTERIJSKI MENINGITIS

ETIOLOGIJA

- Neisseria meningitidis najei uzronik u djece, adolescenata i mlaih odraslih

- infekcije su najee uzrokovane serogrupama A i C

- infekcije serogrupama B, C, Y i W -135 endemski

- izvor: bolesnik ili recentni kliconoa

- Haemophilus influenzae najee obolijevaju djeca stara 6-12 mjeseci u zemljama bez

Hib-vakcinacije

- danas najee obolijevaju odrasli s predispozicijom (trauma

glave, fraktura baze lubanje s likvorejom, alkoholizam,

asplenija, hipogamaglobulinemija

- Streptococcus pneumoniae najei uzronik u zemljama s Hib-vakcinacijom

- u Hrvatskoj uzrokuje oko 40% sluajeva gnojnog meningitisa

odraslih osoba

- prenosi se kapljinim putem, izvor infekcije je bolesnik ili kliconoa, takoer u osoba s faktorima predispozicije

- smrtnost 20-30%

- Listeria monocytogenes uzrokuje 8-10% bakterijskog meningitisa

INFEKTOLOGIJA


40

- najee obolijevaju novoroenad i odrasle osobe starije od 60

godina s predispozicijom, ali mogu i zdrave odrasle osobe

- to je zapravo zoonoza -> uzronik se nalazi esto u okolini

domaih ivotinja, u tlu, praini sirovom povru, mlijeku, siru.....

- ulazno mjesto infekcije su sluznice probavnog trakta

- smrtnost 15-30%

- Streptococcus agalactiae (BHSB) uzrokuje 52% svih bakterijskih meningitisa

- novoroenadi, u odraslih s predisinfekcija novoroenadi tijekom poroaja aspiracijom iz kontaminiranog kanala pozicijom

- Aerobni gram-negativni bacili (E.coli, Klebsiella spp., Seratia marcescens, Pseudomonas

aeruginosa, Salmonella spp.)- vani uzronici bakterijskog meningitisa u novoroenadi

- Staphylococcus aureus najei kod neurokirurkih zahvata, traume i tijekom endokditisa- - Staphylococcus epidermidis najei uzronih shunt-meningitisa odnosno ventrikulitisa,

koji nastaje infekcijom ventrikulo-peritonealnog ili atrijskog

drenanog sustava ventrikularnog CSL-a

PATOFIZIOLOKI I PATOGENETSKI MEHANIZMI OTEENJA SS-a

- infekcija najee poinje kolonizacijom nazofarinksa (H. influenzae, N. meningitidis); vie mjesta ulaska meningealnih patogena: koroidni pleksus, endotel kapilara mozga

- nakon ulaska, obrambeni mehanizmi ne mogu kontrolirati infekciju -> neogranino razmnoavanje inkapsuliranih mikroorganizama do visokih koncentracija u CSL-u u 10 na 6/mL zbog nedostatka komplementa i imunoglobulina u CSL-u

- slijedi: 1.) indukcija upalne reakcije u SS-u proizvodnja IL-1, TNF-alfa;

2.) oteenje KBM uzrokuju endotoksin i medijatori upale direktnim djelovanjem na endotelne stanice i indirektno indukcijom oslobaanja medijatora upale -> ulaz novih bakterija, upalnih stanica, komplementa, medijatora iz cirkulacije -> poremeen protok vode, elektrolita, proteina (u CSL-u poveana koncentracija proteina, smanjena koncentracija glukoze (povean utroak), smanjen klor (zbog oteenja ionskog transporta i izjednaavanja koncentracija izmeu seruma i CSL-a;

3.) povienje intrakranijalnog tlaka (ICP) najvie pridonose hiperemija krvnih ila SS-a, zatim razvoj edema mozga (vazogeni, citotoksini, intersticijski) te nakupljanje upalnog eksudata u CSL-u, obrnuto proporcionalni odnos ICP-a i protoka krvi kroz mozak;

INFEKTOLOGIJA


41

4.) promjene protoka krvi kroz mozak- mogu biti posljedica razvoja vaskulitisa krvnih ila koje prolaze kroz subarahnoidalni prostor, cerebralne hiperemije i djelovanja endotelina u ranoj fazi bakterijskog meningitisa promjene protoka krvi kroz mozak -> poveanje cerebrovaskularne rezistencije i zaostajanjem krvi u mozgu -> porast ICP-a, smanjenje CPP-a

i smanjenja cerebralne perfuzije -> gubitak autoregulacije krvnog protoka kroz SS -> razvoj hipoksije mozga i metabolikih prilagodba (anaerobna glikoliza), porast koncentracije laktata i acidoza u CSL-u -> razvoj hipoksine encefalopatije ;

4.)oteenje neurona- moe se prepisati djelovanju reaktivnog kisika (neutrofilni leukociti), reaktivnog duika (metaboliki meuprodukti endotelnih stanica -> medijatori upalne reakcije i arteriolna vazodilatacija), nekih medijatora upale (bradikinin, IL-10, TNF)

koji utjeu na proizvodnju reaktivnog duika i ekscitatornih aminokiselina (glutamat, aspartat, glicin, taurin, alanin) koje se stvaraju u SS-u

KLINIKE MANIFESTACIJE BAKTERIJSKIH MENINGITISA

- najee teka, potencijalno smrtonosna infekcija koju karakterizira raznovrstan neuroloki morbiditet i esto zaostajanje trajnih posljedica kod preivjelih

- klinike manifestacije: poviena temperatura, glavobolja, znakovi poremeene cerebralne funkcije (konfuzija, delirij, letargija, somnolencija, sopor, koma -> povieni ICP), meningitiki sindrom (ako je negativan, ne znai da je dijagnoza iskljuena)

- novoroenaka dob odsutnost klasinih manifestacija bakterijske infekcija SS-a nestabilnost temperature (od hipotermije do hipertermije), prestanak sisanja i odbijanje hrane,

promjena opeg stanja i redukcija stanja budnosti, poremeaj svijesti (letargija), iritabilnost, pla u krikovima, povraanje, proljev, utica, respiratorni distres, meningitiki sindrom nije izraen

- bolesnici s meningokoknim meningitisom pojava tipinog eritemaozno-makuloznog, petehijalnog i purpurnog osipa, koji se javlja u poetku bolesti i ima progresivan karakter

- bolesnici s listerijskim meningitisom u poetku bolesti se javljaju arine neuroloke manifestacije, konvulzije i ispadi motorike, kasnije moe doi i do hidrocefalusa

- kliniko prepoznavanje meningitisa kod neutropeninog bolesnika moe biti oteano -> bolesnik ne moe razviti primjerenu upalnu reakciju

- komplikacije akutne faze bakterijskog meningitisa subduralna efuzija ili higrom (kliniki manifestna u oko10% sluajeva), subduralni empijem, apsces mozga, SIADH

- kasne komplikacije esto su trajne posljedice bakterijskog meningitisa gluhoa, sljepoa, ispadi kranijalnih ivaca, motoriki ispadi, epilepsija, hipertonus muskulature, motorika i mentalna retardacija, hidrocefalus

DIJAGNOZA AKUTNIH BAKTERIJSKIH MENINGITISA

INFEKTOLOGIJA


42

- pregled CSL-a dobiven lumbalnom punkcijom - u veini sluajeva dominantna neutrofilna pleocitoza (u 10% sluajeva bakterijskog meningitisa moe imati limfocitnu pleocitozu), u oko 60% bolesnika razina glukoze u CSL-u je nia od 2,2 mmol/L

- 99% vjerojatnosti da se radi o gnojnom meningitisu, a protiv virusnog meningitisa kocentracija glukoze manja od 1,8 mmol/L, omjer koncentracije glukoze u CSL-u i serumu

manji od 0,23, broj leukocita vii od 2000/mm3, broj neutrofila vei od 1180/mm3

- etioloka dijagnostika izolacija i mikrobioloka identifikacija uzronika iz CSL-a i/ili krvi bolesnika (najkorisnija jer omoguuje mikrobioloko testiranje antimikrobne osjetljivosti uzronika i konaan izbor optimalnog antibiotika za lijeenje), dokazivanjem antigena uzronika u CSL-u (brzina dobivanja rezultata) i u posljednje vrijeme PCR-metodom

- u kasnijim fazama CT i NMR

- kod veine bolesnika tipino nalazimo ubrzanu sedimentaciju eritrocita, u krvnoj slici leukocitoza s neutrofilijom i poveanim brojem nezrelih neutrofila, u serumu poveana koncentracija reaktanta akutne upale (npr. CPR)

ANTIMIKROBNO LIJEENJE AKUTNOG BAKTERIJSKOG MENINGITISA

- cilj je eradikacija uzronika moe biti inicijalno, empirijsko i specifino

- inicijalno primjena antibiotika od trenutka uzimanja krvi i CSL-a za mikrobioloku izolaciju i identifikaciju uzronika i testiranju njegove osjetljivosti prema antibioticima pa do dobivanja rezultata iz laboratorija (24-48 sati)

- empirijsko primjena antibiotika u sluajevima bakterioloki nedokazanih bakterijskih meningitisa

- specifino (usmjereno) ono koje se provodi prema rezultatima ispitivanja anttimikrobne osjetljivosti izoliranog uzronika

Izbor antibiotika prema pozitivnom bakterioskopskom nalazu CSL-a i/ili dokazu antigena tablica 35.7. i 35.8.

- kad god je mogue prednost djemo monoterapiji

- izabrani antibiotik mora imati baktericidno djelovanje i treba imati toliku sposobnost prodiranja kroz oteenu KMB-u da postignuta koncentracija u CSL-u bude iznad nivoaminimalne baktericidne koncentracije (MBK)

- treba izbjegavati kombinacije baktericidnih i bakteriostatiskih antibiotika

INFEKTOLOGIJA


43

- do sterilizacije CSL-a treba doi za 18-36 sati od poetka lijeenja ako to ne uspije -> vea vjerojatnost pojave neurolokih komplikacija- mogu se primjenjivati i kortikosteroidi (smanjenje edema mozga)

Osobitosti antimikrobnog lijeenja etiolokih entiteta bakterijskog meningitisa

Meningitis uzrokovan H.influenzae

- inicijalna i empirijska antimikrobna terapija ceftriakson ili cefotaksim

- u djejoj dobi moe i cefalosporin IV. generacije cefepim

Meningokokni meningitis

- za inicijalnu i empirijsku terapiju cefalosporini III. generacije

Meningitis uzrokovan sa S.pneumoniae

- u inicijalnoj terapiji optimalno je oprimijeniti kombinaciju ceftriaksona ili cefotaksima s

vankomicinom (moe im se dodati rifampicin te intratekalno i intraventrikularno vankomicin)

- u obzir dolaze i meropenem te moksifloksacin

Meningitis uzrokovan L.monocytogenes

- inicijalno lijeenje treba poeti penicilinom ili ampicilinom

- nakon dokaza uzronika treba dodati aminoglikozid (gentamicin) -> dokazano sinergistiko baktericidno djelovanje penicilina i aminoglikozida

Meningitis uzrokovan s S.agalactiae

- kombinacija ampicilina i aminoglikozida (gentamicin)

- alternativno mogu i cefalosporini III. generacije i vankomicin

Meningitis uzrokovan aerobnim gram-negativnim bacilima

- inicijalno i empirijsko lijeenje cefalosporini III. generacije u kombinaciji s aminoglikozidima

- u novoroenakoj dobi cefotaksim

- kad se kao uzronik oekuje i P.aeruginosa ceftazidim

- ako nije postignut oekivani bakterioloki i kliniki efekt nakon 48 sati lijeenja aminoglikozidi intratekalno ili intraventrikularno

INFEKTOLOGIJA


44

- od drugih antibiotika primjenjuju se aztreonam (dobro prolazi kroz oteenu KBM-u), noviji cefalosporini (cefepim i cefpirom), imipenem (djeluje na Acinetobacter), meropenem

(djeluje i na P.aeruginosa), ciprofloksacin (u sluajevima uzrokovanim Salmonelom i multiplo rezistentnim gram-negativnim uzronicima)

Stafilokokni meningitis

- ako se meticilin-osjetljiv zlatni stafilokok - kloksacilin

- ako je MRSA vankomicin

Ako tijekom 48 sati nije postignut oekivan kliniki i bakterioloki efekt dodati rifampicin

Trajanje antimikrobnog lijeenja bakterijskog meningitisa

- najee se individualno procjenjuje

- meningokokni meningitis bez komplikacija 7 dana antibiotika

- za H.influenzae 10-14 dana, za S.pneumoniae 14 dana, za BHSB 14-21 dan,

za listerijski meningitis i za gram negativni menigitis najmanje 21 dan primanja antibiotika

- antimikrobno lijeenje bakterijskog meningitisa novoroenadi i imunokompromitiranih osoba moe potrajati 28 dana i due

IMUNOMODULACIJSKO LIJEENJE

- cilj je suzbijanje tetnih djelovanja upalnih reakcija u SS-u

- primjena kortikosteroida,

SUZBIJANJE POVIENOG ICP

- postavljanje bolesnika u u poloaj s podignutim uzglavnim dijelom kreveta za oko 30 stupnjeva, hiperventilacija, primjena hiperosmolarnih tekuina, kortikosteroida, glicerola, barbiturata

SUPORTIVNO I SIMPTOMATSKO LIJEENJE BAKTERIJSKOG MENINGITISA

- bolesnika prije svega treba lijeiti u JIL-u radi nadzora nad ivotnim funkcijama i, ako je potrbno, zbog CPR-a

INFEKTOLOGIJA


45

- parametri koje treba pratiti arterijski tlak, akcija srca i EKG, puls, periferna perfuzija, disanje i satna diureza, po potrebi centralni venski tlak i pluni kapilarni tlak, treba biti postavljen periferni ili centralni venski put, urinarni kateter, nazogastrina sonda, po potrebi i nazotrahealni tubus i Swan- Ganzov kateter

- ako nastupi hipoksija, ARDS i respiratorna insuficijencija ABC mjere kardiopulmonalne reanimacije, davanje kisika, endotrahealna intubacija, razni modaliteti mehanike ventilacije

- suzbijanje septikog oka osigurati optimalnu masu eritrocita, primjerena potpora srca (vazoaktivni lijekovi, lijekovi inotropnog djelovanja)

- onemoguavanje progresije kliniki manifestnog DIK-a supstitucija faktora koagulacije

- primjerena hidracija i korekcija poremeaja elektrolitskog statusa

- po potrebi antiepileptici

- prehana preko nazogastrine sonde, ako nije to mogue onda parenteralno

KIRURKE INTERVENCIJE U LIJEENJU BAKTERIJSKOG MENINGITISA

- ako nastupe komplikacije subduralna efuzija, subduralni empijem, aresorptivni ili komunikacijski hidrocefalus

KEMOPROFILAKSA BAKTERIJSKOG MENINGITISA

H.influenzae

- za djecu mlae od 2 godine

- rifampicin 20 mg/kg/24 sata u jednoj dozi per os tijekom 4 dana

N.meningitidis

- ovisi o osjetljivosti bakterije i karakteristikama populacije koju treba zatiti

- rifampicin, alternativno moe i ceftriakson

S. pneumoniae

- obino se ne provodi kemoprofilaksa

- moe se primijeniti rimfampicin

INFEKTOLOGIJA


46

S.agalactiae

- kod trudnica izmeu 35. i 37. tjedna trudnoe treba potvrditi ili iskljuiti anogenitalnu kolonizaciju BHSB

- cilj kemoprofilakse spreavanje pojave sepse novoroeneta ranog poetka radi se tijekom poroaja

- ampicilin, ako je trudnica alergina na penicilin onda klindamicin ili eritromicin

AKTIVNA IMUNOPROFILAKSA BAKTERIJSKIH MENINGITISA

H.influenzae

- Hib vakcina (imunogena i u dobi od 2 godine ivota)

N.meningitidis

- monovalentne polisaharidne vakcine protiv A i C-meningokoka

S.pneumoniae

- primjena 23-valentne purificirane polisaharidne vakcine

SHUNT MENINGITIS

- nastaje ascenzijom infekcije ventrikulo-peritonealnog ili ventrikulo-atrijalnog shunta do

ventrikula mozga

- najee posljedica prirodnih, kratkotrajnih i samoizljeivih bakterijemija -> uzronici se atheriraju i zadre na povrini sintetskog drenanog sustava (nedostupni baktericidnim mehanizmima nespecifine obrane)

- do infekcije drenanog sustava moe doi i intraoperativno

- najei uzronik- S.epidermidis

Klinika slika

- ovisi o tome da li infekcija zahvaa gornji ili donji dio shunta, koji je uzronik uzrokuje i o kojoj se vrsti shunta radi

- nema meningealnih znakova (nema podraaja meninga ni znaajnog porasta ICP)

INFEKTOLOGIJA


47

- glavobolja, munina, letargija, druge promjene mentalnog statusa, povienje temperature je nekonstantno (nalazi se u razliitim serijama), mogu dominirati znakovi peritonitisa ili pleuritisa

Dijagnoza

-uzimanje ventrikularnog likvora punkcijom -> citoloka biokemijska, bakterioskopska, bakterioloka analiza ventrikularnog likvora

Lijeenje

- poeti odmah nakon uzimanja uzorka ventrikularnog likvora za bakterioloku dijagnozu kombinacijom vankomicina i ceftazidima (moe se dodati i rifampicin)

- alternativno moe kombinacija vankomicina i meropenema

- najee se antibiotik daje direktno intraventrikularno

- vjerojatnost izljeenja iznad 90%

AKUTNI MENINGITIS UZROKOVAN SPIROHETAMA

NEUROSIFILIS

ETIOLOGIJA I EPIDEMIOLOGIJA

- Treponema pallidum- spolno prenosivi uzronik sifilisa

- oituje se kao sifilitini meningitis, meningovaskularni sifilis, parenhimatozni neurosifilis i gumozni neurosifilis

KLINIKA SLIKA SIFILITINOG MENINGITISA

- slii aseptikom meningitisu

- glavobolja, munina, povraanje, poviena temperatura (manje od 50%), meningitiki sindrom (59%), konvulzije (17%), nekad i arini neuroloki ispadi te ispadi kranijalnih ivaca

KLINIKA SLIKA MENINGOVASKULARNOG SIFILISA

INFEKTOLOGIJA


48

- patolokoanatomski se radi o arinome sifilitinom arteritisu -> arine manifestacije i inflamacija subarahnoidalnih prostora

- glavobolje, vrtoglavice, apatije, iritabilnost, smetnje pamenja, nesanice, konvulzije

DIJAGNOZA

- definiranje abnormalnosti u CSL-u (nespecifine) umjerena mononuklearna pleocitoza, poviena koncentracija bjelanevina (78%), umjereno sniena koncentracija glukoze (55%)

- serolokoj dijagnostici

LIJEENJE

- penicilin G antibiotik prvog izbora

- prokain-penicilin + probenecid

NEUROBORELIOZA (LAJMSKA BOLEST)

ETIOLOGIJA I EPIDEMIOLOGIJA

- Borrelia burgdorferi prenosi ju krpelj

- hematogeno se diseminira ve u 1. fazi bolesti (kliniki manifestan migrirajui eritem -> prodor u SS)

KLINIKA SLIKA

- nekonstantne i esto netipine manifestacije glavobolja, ukoenost ije, fotofobija, munina, povraanje, u 2/3 bolesnika nalaze se opi simptomi (poviena temperatura, umor, slabost, mialgije, artralgije)

- u 50% i znakovi poremeaja cerebralne funkcije srednjeg intenziteta pospanost, depresivnost, emocionalna labilnost, poremeaj pamenja i ponaanja, arini ispadi kranijalnih ivaca

- najvanija manifestacija akutne faze bolesti s diseminacijom akutni meningitis (2-10 tjedana nakon pojave kroninog migrirajueg eritema)

DIJAGNOZA

- CSL limfocitna pleocitoza, katkad s plazma stanicama

- glukoza najee normalna, bjelanevine obino poviene

- etioloka dijagnoza seroloko dokazivanje specifinih protutijela u krvi (ELISA ili IF)

- u II. stadiju bolesti mogu se dokazati IgG-protutijela

INFEKTOLOGIJA


49

LIJEENJE

- ceftriakson 1. izbor, moe i cefotaksim

AKUTNI MENINGITIS UZROKOVAN PROTOZOAMA I

HELMINTIMA

MENINGITIS KOJI UZROKUJU AME

Documents

Infektologija - Skripta by Tomato