HIPERTENSION ARTERIAL NEONATAL - medicinainfantil.org.ar · Síndrome de Gordon Síndrome de Liddle Pulmonar ... minal, signos de hipertensión endocraneana, dis-tensión abdominal

50 Medicina Infantil Vol. XIII N° 1 Marzo 2006

ACTUALIZACIONES

HIPERTENSION ARTERIAL NEONATAL

INTRODUCCIONLa medición de la tensión arterial (TA) se ha in-

corporado de rutina en el control pediátrico1. Losneonatólogos diagnostican y tratan frecuentemen-te a recién nacidos con hipotensión arterial, por elcontrario son raros los casos de hipertensión (HTA).La incidencia de HTA en recién nacidos sanos detérmino se estima en 0,2% por lo que no se reco-mienda la determinación de la TA de rutina en es-tos niños2,3. En los neonatos internados en unida-des de cuidados intensivos neonatales (UCIN) laincidencia varía entre 0,2 y 3%4,5,6. Existen contro-versias desde la definición hasta el tratamiento deesta entidad por lo que el objetivo fue actualizarlas recomendaciones de su manejo.

DEFINICIONSe define hipertensión arterial neonatal (HTN)

a la TA sistólica y/o diastólica mayor o igual alpercentilo 95 comparada con la de niños de igualedad gestacional o postconcepcional (gestacional+ posnatal) y peso4,5,7.

La presión arterial normal varía con la edadgestacional, con la edad postconcepcional y conel peso8,9,10,11. Al nacer la TA es baja debido al ba-jo gasto cardíaco y a la baja resistencia periféri-ca; y se correlaciona fuertemente con el peso y laedad gestacional. Luego aumenta rápidamentedurante los primeros cinco días de vida a razón de2,2-2,7 mmHg/día para la TA sistólica y 1,6-2mmHg/día para la diastólica para continuar au-mentando durante las primeras seis semanas devida pero en forma más gradual4,6,9.

Hegyi y colaboradores observaron que el au-mento de TA durante los primeros siete días de vi-da es significativamente menor en los niños conventilación mecánica o asfixia perinatal que enlos sanos, probablemente por compromiso delgasto cardíaco por disminución del retorno veno-so en el primer caso y por menor contracción ven-

tricular por hipoxia y acidosis en el segundo12,13.Los hijos de padres hipertensos y fumadores tien-den a tener valores de TA algo mayores en rela-ción a los de padres normotensos14.

Las tablas proporcionadas por Zubrow et alson precisas para definir los valores normales deTA según peso al nacer, edad gestacional y edadpostconcepcional8. (Figuras 1, 2 y 3).

Si bien se asume que la TA en las extremida-des inferiores es mayor que en las superiores, va-rios estudios demuestran lo contrario6,10,15. De he-cho, en neonatos sanos la TA tomada en la pan-torrilla es entre 1 y 3 mmHg más baja que la to-mada en el brazo, esto comienza a invertirse alos 6 meses de edad6.

MEDICIONLa medición de la TA puede hacerse por mé-

todos invasivos (catéter intraarterial) y no invasi-vos (oscilometría, Doppler, onda plestimográficadel oxímetro de pulso).

El método más preciso para la determinaciónde la TA es por medio de un catéter colocado enla arteria umbilical o radial4,5,16,17. Existe buena co-rrelación entre las mediciones de TA tomadas a tra-vés de la arteria umbilical con las de arterias pe-riféricas18.

Dentro de las formas no invasivas la más uti-lizada y confiable es la oscilómetría. Los valoresobtenidos presentan buena correlación con lasmediciones intraarteriales. Los factores que co-múnmente afectan las determinaciones son laelección de un manguito de tamaño inadecuadoy el estado de alerta del niño19. La vejiga del man-guito debe medir dos tercios de la longitud de laextremidad y 0,44-0,55 de la circunferencia delbrazo. Si no se dispone del tamaño adecuado laelección de uno más grande reducirá el error. Da-do que los valores normales provienen de regis-tros en el brazo derecho se recomienda la medi-ción en dicho lugar. Si el registro se hará en elmuslo el manguito deberá cubrir dos tercios de sulargo20,21.

Dr. Alejandro Balestracci

Servicio de Nefrología. Carrera de Nefrología Pediátrica (UBA).Tutor: Dra. Liliana M. BrionesHospital de Pediatría Juan P. Garrahan.

http://www.medicinainfantil.org.ar

Otras formas de medición no invasivas de me-nor uso en la práctica diaria son la ecografía Dop-pler y la onda plestimográfica del oxímetro de pul-so, ambas sólo permiten medir la TA sistóli-ca14,22,23,24.

El método tradicional (esfingomanometría) esimpreciso por lo que no se recomienda15,22.

En todo neonato hipertenso debe tomarse la TAen todas las extremidades para descartar coarta-ción de aorta o trombosis aórtica ocluyendo laaorta abdominal o torácica5.

Finalmente la medición de la TA debe realizar-se repetidas veces, preferentemente mientras elniño duerme ya que la actividad, ingesta, llanto,

Hipertensión arterial neonatal 51

Figura 1: Regresión lineal de la media de las presiones sistólica y diastólica por peso de nacimiento en el primer día devida, con intervalo de confianza del 95%.

Figura 2: Regresión lineal de la media de las presiones sistólica y diastólica por edad gestacional en el primer día de vida,con intervalo de confianza del 95%.

Figura 3: Regresión lineal de la media de las presiones sistólica y diastólica por edad postconcepcional en semanas, conintervalo de confianza del 95%.



dolor y la compresión abdominal elevan la mis-ma6,15. Nwankwo y colaboradores observaron quela primera medición era significativamente mayorque la segunda o la tercera por lo que proponenque una sola medición obtenida luego de un pe-ríodo de descanso posterior a la colocación delmanguito es más representativa de la TA basalobtenida inmediatamente posterior a la coloca-ción del mismo19.

ETIOLOGIALas causas son numerosas y se detallan en la

Tabla 1, la más frecuente es la enfermedad renal,ya sea vascular o parenquimatosa. Otra causa re-levante es la iatrogénica2,4,5,25,26.

La alteración renovascular más frecuentemen-te relacionada con HTN es el tromboembolismo dela arteria renal (TAR) asociado al uso de catéterumbilical, lo que genera áreas de infarto y libera-ción aumentada de renina4,5,27. La incidencia de

TAR asociada a cateterismo umbilical es del 25-35%28. La formación de trombos se produce porlesión endotelial en el momento de la colocacióndel catéter y el tiempo de permanencia del mis-mo aumenta el riesgo de trombosis4,29. Otras cau-sas predisponentes son: hipovolemia, hipercoagu-labilidad y persistencia del ductus arterioso per-meable4.

La trombosis de la vena renal (TVR) puede pre-sentar HTA, los factores predisponentes son po-licitemia, asfixia perinatal severa, shock, diabe-tes materna, actividad trombolítica disminuida ycardiopatías congénitas cianóticas4,5,30,31. Por últi-mo mencionamos a la coartación de aorta y lascompresiones extrínsecas de los vasos rena-les4,5,32,33.

Entre las enfermedades del parenquima renalse destaca la enfermedad renal poliquística auto-sómica recesiva y dominante que se asocian anefromegalia e HTA en forma frecuente. Un 65%

RenovascularTrombosis de arteria renalTrombosis de vena renalEstenosis de arteria renalCompresión extrínseca de arteria renalCalcificación idiopática de la arteria renalSíndrome de rubéola congénitaCoartación de aorta media

Enfermedad del parénquima renalEnfermedad renal poliquísticaDisplasia renal multiquísticaEsclerosis tuberosaObstrucción ureteropiélicaHipoplasia renalSindrome nefrótico congénitoInsuficiencia renal aguda (asfixia, sepsis)Necrosis corticalNefritis intersticialNefrocalcinosisSíndrome urémico hemolíticoObstrucción (tumores, litiasis)

Tratornos renales tubularesSíndrome de GordonSíndrome de Liddle

PulmonarDisplasia broncopulmonarNeumotórax

CardíacaCoartación de aortaDuctus arterioso persistente

EndócrinasHiperplasia adrenal congénitaHiperaldosteronismoHipertiroidismoSeudohipoaldosteronismo tipo II

MedicacionesCorticoidesAgentes adrenérgicosIntoxicación con vitamina DTeofilinaCafeínaPancuronioFenilefrinaSobrecarga de volumenNutrición parenteral total

Drogas maternasCocaínaHeroína

NeoplasiasTumor de WilmsNefroma mesoblásticoNeuroblastomaFeocromocitoma

NeurológicasDolorHipertensión endocraneanaConvulsionesDisautonomía familiarHematoma subdural

MisceláneasECMOCierre de defectos de pared abdominalHemorragia adrenalHipercalcemiaHipertensión neonatal esencial ?

TABLA 1: CAUSAS DE HIPERTENSION ARTERIAL NEONATAL.



de los pacientes con enfermedad renal poliquís-tica autosómica recesiva diagnosticados en el pe-ríodo neonatal presentan HTA34. La displasia mul-tiquística unilateral genera HTA en menos del 5%de los casos35.

La estenosis ureteropiélica puede presentarsecon HTA que puede persistir luego de la correc-ción quirúrgica. La obstrucción ureteral por otrasmasa abdominales pueden determinar HTA me-diada por el sistema renina angiotensina5.

La insuficiencia renal aguda (IRA), por lo gene-ral secundaria a asfixia y sepsis, se acompaña deHTA en un 10%-20% de los casos5,36,37.

La displasia broncopulmonar presenta HTA en-tre el 5 y el 40% de los neonatos dependiendodel peso de nacimiento y de la severidad de laenfermedad pulmonar. El mecanismo es inciertopero podría deberse a depleción de volumen porabuso de diuréticos con estimulación del siste-ma renina-angiotensina-aldosterona y del simpá-tico, así como al uso de corticoides y teofilina4,5,38.

Las causas iatrogénicas más frecuentes sonsobrecarga de volumen, nutrición parenteral (se-cundaria a sobrecarga de volumen y/o hipercalce-mia) y drogas; y entre las endócrinológicas la hi-perplasia adrenal congénita. Es de importanciaremarcar las causas neurológicas: dolor, hiper-tensión endocraneana, convulsiones y hemorragiaintracraneal4,5.

Poco se sabe acerca de la existencia de HTAesencial en el neonato, parece ser infrecuente,sin embargo hay casos (entre 25-58%) de HTNen los que no se puede identificar una causa se-cundaria2,15,39. Debe tenerse en cuenta que un re-traso en la evaluación del niño disminuye la po-sibilidad de llegar al diagnóstico etiológico15.

DIAGNOSTICOAnamnesis

Debe interrogarse sobre exposición a drogasdurante el embarazo (cocaína, heroína), trauma-tismo pre y postnatal, enfermedades maternas (ej:hipertiroidismo). Revisión cuidadosa de la histo-ria clínica con especial atención a los procedi-mientos efectuados, fármacos recibidos, balan-ce ingresos-egresos25,32,33. Deben evaluarse lasecografías prenatales.

El inicio de la HTA puede orientar: cuando espor TAR suele aparecer en la primera o segundasemana de vida mientras que cuando se asocia adisplasia broncopulmonar o ductus arterioso per-sistente lo hace más tarde5,15.

Cuadro clínicoLa mitad de los pacientes son asintomáticos o

los síntomas pasan inadvertidos en el contextode gravedad en que se encuentra el niño, soninespecíficos y pueden deberse a la enfermedad

subyacente o a las complicaciones de la mis-ma15,25. Los síntomas y signos pueden ser4,5:

Inespecíficos: irritabilidad, rechazo al alimen-to, retraso de crecimiento.

Cardiorrespiratorios: taquipnea, taquicardia,cianosis, signos de insuficiencia cardíaca.

Neurológicos: letargo, hipotonía, hipertonía,convulsiones, hemiparesias, apnea.

Renales: oliguria, poliuria, hematuria, masa pal-pable.

Puede haber asimetría de pulsos, soplo abdo-minal, signos de hipertensión endocraneana, dis-tensión abdominal por uropatía obstructiva, poli-quistosis renal, tumores o TVR5.

La TAR se presenta con HTA variable, hematu-ria, proteinuria e IRA oligoanúrica (si la lesión esbilateral), si el compromiso es aorto-renal puedehaber desaparición de los pulsos femorales conausencia de flujo hacia las extremidades inferio-res25. La TVR se manifiesta por la presencia demasa lumbar palpable uni o bilateral, macrohe-maturia, proteinuria y en algunos casos HTA y/ooligoanuria2,25.

La presencia de genitales ambiguos debe ha-cer sospechar hiperplasia suprarrenal congénita5.

Exámenes complementariosEl laboratorio inicial debe incluir hemograma,

urea, creatinina, estado ácido base, electrolitos,calcio, magnesio, orina y urocultivo.

La asociación de alcalosis metabólica e HTApuede indicar abuso de diuréticos, HTA renovas-cular unilateral, hiperaldosteronismo primario ysíndrome de Liddle15,25,40. La presencia de acidosismetabólica, hiperpotasemia e HTA sugiere el diag-nóstico de hiperplasia suprarrenal congénita o desíndrome de Gordon25,41.

El hallazgo de hematuria, proteinuria, y eleva-ción de urea y/o creatinina debe hacer sospecharnecrosis tubular aguda, TAR o TVR; sin embargoalgunos niños con trombosis ya sea venosa o ar-terial pueden tener exámenes de laboratorio nor-males2.

El dosaje de actividad plasmática de reninasuele realizarse pese a que hay escasa informa-ción acerca de los valores normales en recién na-cidos y si bien la estenosis de arteria renal produ-ce HTA hiperreninémica un valor normal no per-mite descartarla4,25,27. Según sospecha clínica se-rá útil realizar dosajes hormonales.

Debe realizarse radiografía de tórax y ecogra-fía abdominal con Doppler en todos los casos, laúltima permite identificar anormalidades anató-micas del riñón, signos de uropatía obstructiva,morfología de la vejiga, masas ocupantes, cálcu-los, nefrocalcinosis y trombos.

La ecografía en la TVR muestra nefromegalia,pérdida de la relación corticomedular e hipereco-



genicidad parcheada del parénquima2. Permiteubicar el trombo, evaluar compromiso de la venacava inferior y alteraciones del flujo venoso porDoppler25.

La ecografía en la TAR puede ser normal o re-velar un aumento de ecogenicidad cortical y/o ne-fromegalia2. Puede demostrarse la presencia detrombos en la aorta o en la arteria renal. El Dop-pler permite revelar estenosis por la presencia deflujo turbulento en la aorta y en las arterias rena-les, pero las estenosis de ramas pueden no detec-tarse42. La especificidad y sensibilidad de estemétodo para la detección de estenosis renal es del70-75%2.

Cuando la ecografía no es diagnóstica puederealizarse centellograma renal para demostraranormalidades en la perfusión renal, sin embargosu rédito es variable debido a la dificultad para ob-tener resultados precisos a esta edad4,15.

Hasta el momento, no hay en pediatría ningúnestudio no invasivo que excluya completamentela presencia de enfermedad renovascular, por lotanto en los niños con HTA severa sin etiologíadefinida debe realizarse angiografía de la arteriarenal que es el método diagnóstico por excelen-cia43. En niños menores de 3 kg debe manejarsela HTA con medicación y diferir el estudio hastaque alcancen dicho peso5.

En pacientes seleccionados se deberá realizarCUGM y TAC.

Debido a la escasa capacidad de concentrar laorina y a la sobrecarga osmolar que genera la pie-lografía endovenosa no debe utilizarse en el es-tudio del neonato hipertenso4.

Finalmente deberán buscarse lesiones de ór-gano blanco con ecocardiograma, ecografía ce-rebral y fondo de ojo (aproximadamente 50% delos neonatos hipertensos presentan retinopatíahipertensiva)22.

TRATAMIENTOEl manejo óptimo de la HTN es incierto, pues

el nivel de TA para comenzar con tratamiento hi-potensor no está claramente definido. Antes de co-menzar con drogas hipotensoras habrá que corre-gir causas iatrogénicas (sobrecarga de volumen,dolor, agentes inotrópicos o el uso de corticoi-des). Se sugiere no tratar a los neonatos asinto-máticos con TA sistólica mayor al percentilo 95pero menor al 99, los que deben ser observadosestrechamente. En cambio los recién nacidos conTA entre el percentilo 95 y menor al 99 sintomá-ticos y/o con lesión de órgano blanco y aquelloscon TA sistólica mayor o igual al percentilo 99 de-ben recibir tratamiento. Elevaciones de la TA ma-yores al 30% de la media para la edad son con-sideradas emergencias hipertensivas4,5,6,43.

En los neonatos con HTA crónica o subagudael descenso brusco de la TA puede generar is-quemia cerebral e insuficiencia renal aguda, enestos casos el objetivo es disminuir la TA a un va-lor próximo al 75% del inicial, para llegar luego alos valores normales en forma progresiva5.

En caso de requerir tratamiento farmacológicola elección deberá hacerse entre cinco grupos dedrogas de acuerdo a la situación clínica del pacien-te: diuréticos, beta bloqueantes, bloqueantes delos canales de calcio, vasodilatadores directos oinhibidores de la enzima de conversión (IECA). Serecomienda iniciar el tratamiento con una soladroga cuya dosis se aumentará hasta que se con-trole la TA, aparezca algún efecto adverso o sealcance la dosis máxima. Si el paciente persistehipertenso debe agregarse una segunda droga.

En presencia de HTA severa deben adminis-trarse drogas en forma continua endovenosa (EV)por su acción rápida, vida media corta, y porquepermiten titular mejor la dosis . La administraciónde drogas en bolos endovenosos están contrain-dicada por el riesgo de producir un brusco des-censo de la TA y su acción dure demasiado tiem-po4,5.

Las Tablas 2 y 3 muestran las drogas EV y ora-les utilizadas para el tratamiento de la HTN.

TABLA 2: DROGAS ENDOVENOSAS PARA EMERGENCIAS/URGENCIAS HIPERTENSIVAS EN NEONATOS.

Droga Acción Dosis Ruta

Enalaprilat IECA 15 +/-5 µg/kg dosis EV en 5-10 minIntervalo: 8-24 hs

Nitroprusiato de Sodio Vasodilatador arteriolar y venosa 0,2-10 µg/kg/min Infusión constante

Hidralazina Vasodilatador arteriolar Bolo: 0,15-0,6 mg/kg/dosis Bolo EV o infusión constanteGoteo: 0,75-5.0 mg/kg/min

Nicardipina Bloqueante cálcico 1-3 µg/kg/min Infusión constante

Esmolol β bloqueante Goteo: 100-300 µg/kg/min Infusión EV

Labetalol α y β bloqueante 0.20-1 mg/kg/dosis Bolo EV o infusión constante0.25-3 mg/kg/hora



El nitroprusiato de sodio (NPS) es un potentevasodilatador arteriolar y venoso que como com-plicaciones puede producir hipotensión e intoxi-cación por cianatos. Dosis mayores a 3 µg/kg-/min durante más 72 hs o la presencia de insufi-ciencia renal concomitante se asocian con mayortasa de efectos adversos44,45. Benitz et al trataron58 neonatos con NPS sin complicaciones, reco-miendan iniciar con 0,25-0,5µg/kg/min y duplicarla dosis cada 15-20 minutos hasta lograr el efec-to deseado o aparece hipotensión excesiva o sealcanza la dosis de 6µg/kg/min. Si no se observaun efecto beneficioso entre 2-4 hs de alcanzar ladosis máxima debe discontinuarse46. El efecto car-diodepresor de los bloqueantes β adrenérgicoses muy pronunciado en los pacientes con insufi-ciencia cardíaca, por lo que el NPS es la mejoralternativa para las emergencias hipertensivas endichos pacientes44,45.

El bloqueante cálcico nicardipina es conside-rado la droga de elección para algunos gru-pos4,5,47,48. La dosis inicial es de 0,5 µg/kg/min. Suvida media es de 10-15 minutos; si a los 15 mi-nutos de iniciada la infusión no hay respuesta seaumenta progresivamente hasta 3 µg/kg/min4,5,49.

El labetalol es un α1 y β bloqueante, tiene unrápido inicio de acción y una vida media de 2-3hs. Reduce los niveles elevados de renina perono disminuye el flujo renal, es útil para el tratamien-to de la HTA de causa renal, la mediada por ca-tecolaminas y por lesiones del SNC (no causa ta-quicardia, vasodilatación cerebral ni cambios enla presión intracraneana)5,26.

Otro β bloqueante que puede utilizarse es el es-

molol, su vida media es muy corta por lo que de-be administrarse en infusión continua4.

Debe mencionarse que el uso de β bloquean-tes puede enmascarar la taquicardia producidapor situaciones como sepsis o hipovolemia, porlo que los pacientes que reciben este tipo de me-dicación requieren una observación cuidadosaPueden producir hipoglucemia y están contrain-dicados en niños con displasia broncopulmonarpor riesgo de broncoconstricción22,26,42.

La administración intermitente de agentes EVcomo hidralazina, labetalol o enalaprilat, puedeser útil en pacientes con HTA moderada que nopueden recibir medicación oral por trastornos gas-trointestinales4. La hidralazina es un vasodilata-dor periférico que causa relajación directa delmúsculo liso arteriolar, es útil en el tratamientode HTA moderada4,5,42.

El enalaprilat es un IECA de administración EV,ha sido utilizado con éxito en el tratamiento deHTN renovascular. La dosis es de 5 a 10µg/kg-/min y se administra en bolos EV cada 8 a 24 hs,puede producir hipotensión, oliguria, hiperkale-mia e IRA que revierte luego de disminuir o sus-pender la medicación, por lo tanto debe iniciarsecon la dosis mínima y con estricto control de TA,diuresis y kalemia50,51,52. Al igual que los otros IE-CAs está contraindicado en pacientes con enfer-medad renovascular bilateral o enfermedad reno-vascular en riñón único. Debe ser utilizado conprecaución en pacientes con deterioro de la fun-ción renal4. Recordar que la nefrogénesis en elhumano finaliza en la semana 34 de gestación porlo que hay controversias en relación al uso de es-

TABLA 3: DROGAS ORALES PARA EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL NEONATAL.

Droga Acción Dosis (mg/kg) Intervalo (hs)

Captopril IECA 0,01-0,5 • Máx: 6 mg/kg/día 8-12

Enalapril IECA 0,05-0,2 12-24

Hidralazina Vasodilatador arteriolar 0,25-1 • Máx: 7,5 mg/kg/día 6-8

Minoxidil Vasodilatador arteriolar 0,1-0,2 8-12

Isradipine Bloqueante cálcico 0,05-0,15 • Máx: 0,8 mg/kg/día 6

Amlodipina Bloqueante cálcico 0,1-0,3 • Máx: 0,6 mg/kg/día 8-12

Propanolol β bloqueante 0,5-4 8

Labetalol α y β bloqueante 1.0 • Máx: 10 mg/kg/día 12

Espironolactona Antagonista de aldosterona 0,5-1,5 12-24

Hidroclorotiazida Tiazida 1-3 6

Furosemida Diurético de asa 1-4 6-12



te tipo de hipotensores sobre todo en pretérrmi-nos o en recién nacidos de bajo peso35,53.

Los antihipertensivos orales se reservan parapacientes con HTA no severa que pueden recibirmedicación por dicha vía y para los que han con-trolado la TA con medicación IV e iniciarán tera-pia crónica4,5.

Captopril, un IECA, es la droga de elección pa-ra el tratamiento oral, la dosis inicial es de 0,017mg/kg/dosis cada 8 o 12 hs y se puede aumen-tar paulatinamente hasta 0,5 mg/kg. Tiene una vi-da media mayor y es más potente en recién na-cidos que en niños mayores, debido a la mayor re-sistencia vascular que presentan los primeros.Puede producir hipotensión, IRA y alteracionesneurológicas. El riesgo es mayor en RN con hi-perreninemia (ej: TAR) por lo que se aconseja ini-ciar con dosis bajas y titularla hasta alcanzar lamenor dosis que resulte efectiva5,14,22,54. El enala-pril tiene una vida media más larga que el capto-pril, puede administrarse cada 12 o 24 hs, por loque disminuye las variaciones de la TA y puede serde utilidad para aquellos pacientes con mala com-pliance al tratamiento luego del alta26,55. Se sugie-re iniciar con una dosis de 0,01 mg/kg y aumen-tarla en forma progresiva hasta 0,2 mg/kg/dosiscon control estricto de TA y diuresis2,55.

Los IECA reducen la secreción de aldosteronacon disminución de la retención de agua y sodio,por lo que este grupo de fármacos es una buenaopción para pacientes hipertensos con falla car-díaca26.

El β bloqueante propanolol es efectivo en neo-natos con baja tasa de efectos adversos, las in-dicaciones y contraindicaciones son similares alos β bloqueantes de administración EV5,42.

Los diuréticos son útiles en el tratamiento dela HTA volumen dependiente, en ausencia de hi-pervolemia pueden contribuir a una crisis de hi-potensión si se asocian a otras drogas42.En pa-cientes con displasia broncopulmonar son bene-ficiosos en el control de la TA y pueden mejorarla función pulmonar pero deben administrarse conprecaución para evitar hipovolemia y alteracioneshidroelectrolíticas4.

No se recomienda el uso de nifedipina porquees difícil administrar en pequeñas dosis y puedecausar descensos rápidos y profundos de la TA4,5.

Los niños con TAR o TVR deben ser tratadoscon agentes antihipertensivos y manejo sintomá-tico de las complicaciones de la IRA. En caso deHTA refractaria, trombosis bilateral, trombosis aór-tica masiva o de la vena cava inferior está indica-do el tratamiento trombolítico y si fracasa se pro-cederá a la trombectomía2,56.

Finalmente, algunos casos de HTN requierencorrección quirúrgica: uropatía obstructiva, coar-tación de aorta, tumores. Puede ser necesario ne-

frectomizar a pacientes con HTA secundaria a TARo TVR resistente al tratamiento y excepcionalmen-te a niños con displasia renal multiquística y en-fermedad renal poliquística2,32,33,57,58,59.

PRONOSTICOEl pronóstico de la HTN depende de la etiolo-

gía, la celeridad al diagnóstico, la presencia o node complicaciones y la respuesta al tratamiento.

La hipertensión por IRA suele resolverse cuan-do mejora la función renal y la asociada a displa-sia broncopulmonar tiende a remitir a partir de los6 meses de edad3,25.

Los niños con HTA secundaria a TAR suelen te-ner buen pronóstico con remisión gradual de lascifras tensionales en el curso de algunos meses enla mayoría de los casos15,25,39. Adelman siguió 12neonatos con HTA renovascular tratados medica-mente por una media de 5,75 años, necesitarondrogas antihipertensivas entre 2 y 9 meses, al fi-nal del seguimiento 40% presentaban atrofia renalunilateral y sólo uno tenía insuficiencia renal28.

Las dos series más grandes de niños con an-tecedente de TVR en el período neonatal mostra-ron en el seguimiento a largo plazo (media 3,7años) una incidencia de HTA del 34% y 24% res-pectivamente30,31.

Si bien en distintos estudios el pronóstico esen general favorable hay casos de insuficienciacardíaca, alteraciones en el fondo de ojo, ence-falopatía y muerte por lo que es necesario un diag-nóstico precoz y adecuado tratamiento28,39,42. Fi-nalmente remarcamos la importancia del segui-miento a largo plazo de los niños con anteceden-te de HTN.

REFERENCIAS1. Report of the Second Task Force Report on High Blood Pres-

sure in Children 1987. Pediatrics 1987; 79: 1-25.2. Hernández M, Fons Moreno J, Núñez Gómez F. Patología renal

más frecuente en el recién nacido. Cap 40, pág 403-418 En:Nefrología Pediátrica. García Nieto V, Santos F. Aula Médica2000.

3. Comitte on Fetus and Newborn. Routine evaluation of bloodpressure, hematocrit, and glucose in newborns. Pediatrics, 1992;474-476.

4. Flynn J. Neonatal hypertension: diagnosis and management.Pediatr Nephrol 2000; 14:332-341.

5. Adelman R. Neonatal hypertension. www.uptodate.com. 2005.6. Jones J, Jose P. Neonatal blood pressure regulation. Seminars

Perinatol 2004; 28:141-148.7. Bresolin N, Fernandes V, Silva M. Hipertensao arterial no perío-

do neonatal. Arch Latin Nefr Ped 2005; 5:47-57.8. Zubrow A, Hulman S, Kusher H et al. The Philadelphia Neona-

tal Blood Pressure Study Group. Determinants of blood pressu-re in infants admitted to neonatal intensive care units: a pros-pective multicentre study. J Perinatol 1995; 15:570-579.

9. Northern Neonatal Nursing Initiative. Systolic blood pressure inbabies of less than 32 weeks gestation in the first year of life.Arch Dis Child Neonatal Ed 1999; 80:F38-F42.

10. Tan KL. Blood pressure in very low birth weight infants in the first70 days of life. J Pediatr 1998; 112:266-270.

11. Goergieff MK, Mills MM, Gómez-Marín Oet al. Rate of changeof blood pressure in premature and full term infants from birthto 4 months. Pediatric Nephrol 1996; 10:152-155.


12. Hegyi T, Carbone MT, Anwar M et al. Blood Pressure Ranges inPremature Infants: I. The first hours of life. J Pediatr 1994;124:627-633.

13. Hegyi T, Anwar M, Carbone MT et al. Blood Pressure Ranges inPremature Infants: II. The first week of life. Pediatrics 1996;97:336-342.

14. Guignard JP, Drukker A. Clinical neonatal nephrology. Cap 64,pág 1051-1066. En: Pediatric Nephrology. Barrat M, Avner E,Williams H. Cuarta ed. Lippincot Williams & Wilkins. 1999.

15. Adelman R. The hipertensive neonate. Clin perinatol 1988; 5(3):567-85.

16. Weindling A. Blood pressure monitoring in the newborn. Arch DisChild 1989; 64:444-447.

17. Gomella T. Hipertensión. Cap 42, pág 284-288. En: Neonatolo-gía. Gomella T. Cuarta ed. Editorial Panamericana. 2002.

18. Warwick B, Whyte H. Blood pressure monitoring in neonates:comparison of umbilical and peripheral artery catheter measu-rements. J Pediatr 1984; 105:630-632.

19. Nwanko M, Lorenz J, Gardiner J. A Standard Protocol for BloodPressure Measurement in the Newborn. Pediatrics 1997; 99(6):E10.

20. Update on the 1987 Task Force Report on High Blood Pressu-re in Children and Adolescents: a working group report from theNational High Blood Pressure Education Program. Pediatrics1996; 98:649-658.

21. The Fourth Report on the Diagnosis, Evaluation, and Treatmentof High Blood Pressure in Children and Adolescents. Pediatrics2004; 114: 555-576.

22. Tulassay T, Seri I, Evans J. Renal vascular disease in the new-born. Cap 98, pág: 1177-1187. En: Avery’s Diseases of the New-born. Séptima ed. W. B. Saunders Company. 1998.

23. Greenough A, Emery EF. Blood pressure levels of preterm in-fants in the first year of life. Acta Paediatr 1993; 82: 528-529.

24. Langbaum M, Eyal F. A practical and reliable methods of mea-suring blood pressure in the neonate by pulse oximetry. J: Pe-diatr 1994; 125: 591-595.

25. Brion L, Satlin L, Edelman Ch. Enfermedad renal. Cap 42, pág891-977. En: Neonatología. Fisiopatología y manejo del reciénnacido. Avery G, Fletcher M, Mhairi G. Quinta ed. Editorial Pa-namericana.2001.

26. Killian K. Hypertension in neonates. Causes and treatments. JPerinat Neonat Nurs. 2003; 17 (1): 65-74.

27. Adelman R. Neonatal hypertension. Pediatr Clin North Am 1978;25:99-110.

28. Adelman R. Long-term follow-up of neonatal renovascular hy-pertension. Pediatr Nephrol 1987; 1: 35-41.

29. Boo NY, Wong NC, Zulkifli SS, et al. Risk factors associatedwith umbilical vascular catheter-associated thrombosis in new-born infants. J Paediatr Child Health 1999; 35:460-466.

30. Marks SD, Massicotte MP, Steele B, et al. Neonatal renal ve-nous thrombosis: clinical outcomes and prevalence of proth-rombotic disorders. J. Pediatr 2005; 146:811-816.

31. Kosch A, Kuwertz-Broking E, Heller C, et al. Renal venous th-rombosis in neonates: prothrombotic risk factors and long-termfollow-up. Blood 2004;104:1356-1360.

32. Caine Y, Fields S, Rakotomalala H et al. Renal trauma with pos-traumatic hypertension in a neonate. J Pediatr Surg 1992; 27(4):520-522.

33. Dixon B, Devarajan P, Mitsnefes M. Neonatal renovascular hy-pertension due to prenatal traumatic retroperitoneal hematoma.Pediatr Nephrol 2005; 20:670-672.

34. Guay-Woodford L, Desmond R. Autosomal recessive polycys-tic kidney disease: the clinical experience in North America. Pe-diatrics 2003; 11 (5Pt1):1072-80.

35. Goodyer P. Renal dysplasia/hypoplasia. Cap 5, pág 83-91. En:Pediatric Nephrology. Avner E, Harmon W, Niaudet P. Quinta ed.Lippincot Williams & Wilkins. 2004.

36. Andreoli S. Acute renal failure in the newborn. Seminars Peri-natol 2004; (2):112-113.

37. Gouyon J, Guignard J. Management of acute renal failure innewborns. Pediatr Nephrol 2000; 14:1037-1044.

38. Marinelli K, Burke G, Herson V. Effects of dexamethasone onblood pressure in premature infants with bronchopulmonary dys-plasia. J Pediatr 1997; 130 (4): 594-602.

39. Friedman AL, Hustead VA. Hypertension in babies following dis-charge from a neonatal intensive care unit. Pediatr Nephrol 1987;1:30-34.

40. Assadi F, Kimura R, Subramanian U et al. Liddle syndrome in anewborn infant. Pediatr Nephrol 2002; 17:609-611.

41. Gereda J, Bonilla-Felix M, Kallil B et al. Neonatal presentationof Gordon syndrome. J Pediatr 1996; 129 (4):615-617.

42. Watkinson M. Hypertension in the newborn baby. Arch Dis ChildFetal Neonatal 2002; 86:F78-F81.

43. Briones L. Hipertensión renovascular. Cap 29, pág 397-412. En:Nefrología Pediátrica. Gordillo Paniagua G, Exeni R, de la CruzJ. Segunda ed. Elsevier Science. 2003.

44. Cachat F, Bogaru A, Micheli J et al. Severe hypertension and ma-sive proteinuria in a newborn with renal artery estenosis. Pe-diatr Nephrol 2004; 19:544-546.

45. Cachat F, Guignard J-P. Letter. Pediatr Nephrol 2004; 19:1308-1309.

46. Benitz W, Malachowski N, Cohen R et al. Use of sodium nitro-prusside in neonates: Efficacy and safety. J Pediatr 1985;106:102-110.

47. Gouyon J, Geneste B, Semana D et al. Intravenous nicardipinein hypertensive preterms infants. Arch Dis Child Fetal Neonatal1997; 76:F126-F127.

48. Milou C, Debuche-Benouachkou V, Semana D et al. Intravenousnicardipine as a first-line antihypertensive drug in neonates. In-tensive Care Med, 2000; 26:956-958.

49. Flynn J, Mottes T, Brophy P et al. Intravenous nicardipine for treat-ment of severe hypertension in children. J. Pediatr 2001; 139:38-43.

50. Wells G, Bunchman T Kearns L. Treatment of neonatal hyperten-sion with enalaprilat. J Pediatr 1990; 117:664-667.

51. Wells T, Kearns G. Letter. J. Pediatr 1991;119:505-506.52. Mascardis M, Kraus D, Hatzopoulos F et al. Use of enalaprilat

for neonatal hypertension. J. Pediatr 1991; 119:505.53. Guron G, Friberg P. An intact renin-angiotensin system is a pre-

requisite for normal renal development. J Hypertens 2000; 18(2):123-37.

54. Perlman J, Volpe J. Neurologic complications of captopril treat-ment of neonatal hypertension. Pediatrics 1989; 83:47-53.

55. Schilder J, Van den Anker. Use of enalapril in neonatal hyper-tension. Acta Paediatr 1995; 84:1426-1428.

56. Edstrom C, Christensen R. Evaluation and tratment of thrombo-sis in the neonatal intensive care unit. Clin Perinatol 2000;27(3):623-41.

57. Webb N, Lewis M, Bruce j et al. Unilateral multicystic dysplas-tic kidney: the case for nephrectomy. Arch Dis Child 1997; 76:31-34.

58. Wilson DI, Appleton RE, Coulthard MG et al. Fetal and infanti-le hypertension caused by unilateral renal arterial disease. ArchDis Child 1990; 65:881-884.

59. Rajpoot D, Duel B, Thayer K et al. Medically Resistant Neona-tal Hypertension: Revisiting the Surgical Causes. J. Perinatol1999; 19 (8):582-583.



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