Definisi Universal Ketiga dari Miokard Infark

Kristian Thygesen, Joseph S. Alpert, Allan S. Jaffe, Maarten L. Simoons,

Bernard R. Chaitman and Harvey D. White: the Writing Group on behalf of the Joint

ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial

Infarction

Definisi Miokard Infark

Kriteria Miokard Infark Akut

Istilah Infark miokard akut (MI) digunakan bila ada bukti dari nekrosis miokard dalam

pengaturan klinis yang konsisten dengan miokard akut iskemia. Dengan kondisi

tersebut salah satu dari kriteria berikut memenuhi diagnosis untuk MI:

Deteksi kenaikan dan / atau jatuhnya nilai biomarker jantung [terutama

troponin jantung (CTN)] dengan setidaknya satu nilai di atas persentil ke-99

dan dengan setidaknya salah satu dari berikut:

- Gejala iskemia.

- Dugaan baru yang signifikan ST-segmen-T gelombang (ST-T) perubahan atau

left bundle branch block (LBBB).

- Pengembangan gelombang Q patologis pada EKG.

- bukti Pencitraan baru miokardium atau kelainan gerak dinding regional baru

dinding

- Identifikasi suatu trombus intracoronary dengan angiografi atau otopsi.

Kematian jantung dengan gejala sugestif dari iskemia miokard dan diduga

perubahan iskemik baru EKG atau LBBB baru, tapi kematian terjadi sebelum

biomarker jantung diperoleh, atau sebelum nilai-nilai biomarker jantung

meningkat.

Intervensi koroner perkutan (PCI) MI terkait didefinisikan oleh peningkatan nilai

Ctn (> 5 x 99 URL persentil) pada pasien dengan normal

dasar nilai (≤ 99 persentil URL) atau kenaikan nilai Ctn> 20% jika nilai awal

yang tinggi dan stabil atau jatuh. Selain itu, baik (i) gejala

sugestif dari iskemia miokard atau (ii) baru iskemik EKG perubahan atau (iii)

temuan angiografik konsisten dengan komplikasi prosedural atau (iv)

pencitraan

demonstrasi hilangnya baru miokardium layak atau regional baru dinding

gerak kelainan diperlukan.

Stent trombosis terkait dengan MI ketika dideteksi dengan angiografi koroner

atau otopsi dalam pengaturan iskemia miokard dan dengan kenaikan dan / atau

jatuhnya

biomarker jantung nilai dengan setidaknya satu nilai di atas persentil ke-99

URL.

Bypass arteri koroner grafting (CABG) MI terkait didefinisikan oleh

peningkatan nilai biomarker jantung (> 10 x 99 URL persentil) pada pasien

dengan nilai awal ctn normal (≤ 99 URL persentil). Selain itu, juga dengan (i)

temuan gelombang Q Patologis atau LBBB baru, atau (ii) temuan angiografik

baru atau oklusi baru arteri koroner, atau (iii) bukti pencitraan baru kerusakan

miokardium atau kelainan gerak baru regional dinding.

Kriteria untuk miokard infark sebelumnya

Salah satu dari kriteria berikut memenuhi diagnosis untuk MI sebelumnya:

Gelombang Q patologis dengan atau tanpa gejala adanya penyebab non-

iskemik

Pencitraan bukti wilayah kehilangan miokardium yang menipis dan gagal

untuk kontraksi, tanpa adanya penyebab non-iskemik.

temuan patologis MI sebelumnya.

Pendahuluan

Infark miokard (MI) dapat diakui oleh fitur klinis, termasuk elektrokardiografi (EKG)

temuan, nilai peningkatan biokimia penanda (biomarker) dari nekrosis miokard, dan oleh

pencitraan, atau dapat didefinisikan oleh patologi. Ini adalah penyebab utama kematian dan

kecacatan di seluruh dunia. MI mungkin manifestasi pertama penyakit arteri koroner (CAD)

atau mungkin terjadi, erulang-ulang, di pasien dengan penyakit didirikan. Informasi tentang

tingkat MI dapat memberikan informasi yang berguna mengenai beban CAD dalam dan

seluruh populasi, data standar terutama jika dikumpulkan dengan cara yang membedakan

antara insiden dan berulang peristiwa. Dari sudut pandang epidemiologi, kejadian MI dalam

suatu populasi dapat digunakan sebagai proxy untuk prevalensi CAD pada populasi itu.

'Infark miokard' Istilah dapat memiliki implikasi psikologis dan hukum utama bagi individu

dan masyarakat. Ini merupakan indikator salah satu masalah kesehatan utama di dunia dan

itu adalah ukuran hasil dalam uji klinis, pengamatan penelitian dan program jaminan

kualitas. studi-studi dan program memerlukan definisi yang tepat dan konsisten dari MI.

Di masa lalu, ada sebuah konsensus umum untuk sindrom klinis ditunjuk sebagai MI.

Dalam studi prevalensi penyakit, Dunia Health Organization (WHO) mendefinisikan MI dari

gejala, EKGkelainan dan enzim jantung. Namun, pembangunan dari semakin sensitif dan

spesifik jaringan miokard jantung biomarker dan teknik pencitraan lebih sensitif sekarang

memungkinkanuntuk mendeteksi jumlah yang sangat kecil dari cedera miokard atau

nekrosis. Selain itu, pengelolaan pasien dengan MI memiliki meningkat secara signifikan,

mengakibatkan cedera kurang miokard dan nekrosis terlepas dari presentasi klinis yang

serupa. Selain itu, tampaknyadiperlukan untuk membedakan berbagai kondisi yang dapat

menyebabkan MI, seperti 'spontan' dan 'prosedur yang berhubungan dengan' MI. Oleh

karena itu, dokter, penyedia layanan kesehatan lainnya dan pasien memerlukan up-to-date

definisi MI.

Pada tahun 2000, Angkatan First Global Task MI disajikan baru definisi MI, yang

tersirat bahwa setiap nekrosis dalam pengaturan iskemia miokard harus diberi label sebagai

MI.Prinsip-prinsip yang selanjutnya disempurnakan oleh Task Force MI Kedua Global,

mengarah ke Definition Universal Myocardial Infarction Konsensus Dokumen pada tahun

2007, yang menekankan berbeda kondisi yang mungkin mengarah pada MI.Dokumen ini,

didukung oleh Masyarakat Kardiologi Eropa (ESC), Amerika College of Cardiology

Foundation (ACCF), American Heart Association (AHA), dan World Heart Federation (WHF),

memiliki telah diterima dengan baik oleh masyarakat medis dan diadopsi oleh yang WHO.3

Namun, pengembangan bahkan lebih sensitiftes untuk penanda mandat nekrosis miokard

lanjut revisi, terutama ketika nekrosis tersebut terjadi pada pengaturan dari sakit kritis,

setelah prosedur koroner perkutan atau setelah operasi jantung. Angkatan global Ketiga

Tugas MI memiliki melanjutkan ESC / ACCF / AHA / WHF upaya Bersama dengan

mengintegrasikan wawasan dan data baru ke dalam dokumen saat ini, yang

sekarang mengakui bahwa jumlah yang sangat kecil dari cedera miokard atau nekrosis

dapat dideteksi dengan penanda biokimia dan / atau pencitraan.

Karakteristik Patologis Iskemia miokard dan infark

MI didefinisikan dalam patologi sebagai kematian sel miokard akibat berkepanjangan

iskemia. Setelah terjadinya iskemia miokard, histologis kematian sel tidak langsung, tapi

membutuhkan waktu terbatas waktu untuk mengembangkan-sesedikit 20 menit, atau kurang

pada hewan tertentu models.Dibutuhkan beberapa jam sebelum nekrosis miokard dapat

diidentifikasi oleh makroskopik atau mikroskopik pasca-mortem. Nekrosis lengkap dari sel

miokard beresiko memerlukan setidaknya 2-4 jam, atau lebih lama, tergantung pada

kehadiran sirkulasi jaminan ke zona iskemik, terus-menerus atau intermiten koroner arteri

oklusi, sensitivitas dari miosit iskemia, preconditioning, dan individu permintaan oksigen dan

nutrients. seluruh proses yang mengarah ke infark sembuh biasanya memakan waktu

setidaknya 5-6 minggu. Reperfusi dapat mengubah makroskopis dan mikroskopis

penampilan.

Deteksi Biomarker dari Myocardial Injury dengan Necrosis

Cedera miokard terdeteksi kadar darah saat yang sensitif dan spesifik biomarker

seperti Ctn atau fraksi MB creatine kinase (CKMB) adalah increased. troponin jantung I dan

T adalah komponendari aparat kontraktil sel miokard dan dinyatakan hampir secara

eksklusif dalam hati. Meskipun ketinggian biomarker dalam darah mencerminkan cedera

menyebabkan nekrosis sel miokard, mereka tidak menunjukkan mekanisme yang

mendasari. Berbagai kemungkinan telah diusulkan untuk pelepasan struktural protein dari

miokardium, termasuk omset normal miokard sel, apoptosis, rilis selular degradasi troponin

produk, peningkatan permeabilitas dinding sel, pembentukan dan rilis blebs membran, dan

miosit necrosis. Apapun dari nekrosis, Pathobiology miokard akibat iskemia miokard ditunjuk

sebagai MI.

Juga bukti, histologis cedera miokard dengan nekrosis mungkin terdeteksi dalam

kondisi klinis yang terkait dengan didominasi non-iskemik miokard cedera. Kecil jumlah

miokard cedera dengan nekrosis dapat dideteksi, yang terkait dengan gagal jantung (HF),

gagal ginjal, miokarditis, aritmia, paru emboli atau perkutan dinyatakan lancar atau bedah

koroner prosedur. Ini tidak harus diberi label sebagai MI atau komplikasi dari prosedur,

melainkan sebagai cedera miokard, seperti diilustrasikan pada Gambar 1. Hal ini diakui

bahwa kompleksitas klinis keadaan terkadang membuat sulit untuk menentukan di mana

kasus-kasus individu mungkin terletak dalam oval dari Gambar 1. dalam hal ini pengaturan,

adalah penting untuk membedakan penyebab akut elevasi CTN, yang membutuhkan

peningkatan dan / atau jatuhnya nilai ctn, dari ketinggian kronis yang cenderung tidak

berubah akut. Daftar keadaan klinis seperti terkait dengan nilai-nilai peningkatan Ctn

disajikan dalam Tabel 1. The multifaktorial kontribusi yang dihasilkan dalam miokard cedera

harus dijelaskan dalam catatan pasien.

Yang disukai biomarker-secara keseluruhan dan untuk masing-masing kategori

tertentu dari MI-adalah Ctn (I atau T), yang memiliki kekhususan tinggi jaringan miokard

serta sensitivitas klinis tinggi. Deteksi dan naik / atau jatuhnya pengukuran sangat penting

untuk diagnosis MI. akut An Konsentrasi ctn meningkat didefinisikan sebagai nilai melebihi

99 persentil dari populasi referensi normal [referensi yang tinggi membatasi (URL)]. Ini

persentil ke-99 diskriminatif ditunjuk sebagai tingkat keputusan untuk diagnosis MI dan

harus ditentukan untuk setiap assay spesifik dengan kontrol kualitas yang tepat di setiap

laboratory.Nilai untuk URL persentil ke-99 didefinisikan oleh produsen, termasuk untuk

banyak sensitivitas tinggi tes dalam pembangunan, dapat ditemukan dalam sisipan paket

untuk alat tes atau dalam publikasi terbaru

Nilai harus disajikan sebagai nanogram per liter (ng / L) atau picograms per mililiter

(pg / mL) untuk membuat bilangan bulat. Kriteria untuk kenaikan nilai Ctn adalah uji-

tergantung tapi dapat didefinisikan dari profil presisi dari setiap tes individu, termasuk

highsensitivity assays. presisi Optimal, seperti yang dijelaskan oleh koefisien variasi (CV) di

URL persentil ke-99 untuk uji masing-masing, harus didefinisikan sebagai ≤ 10%. Presisi

yang lebih baik (CV ≤ 10%) memungkinkan untuk lebih sensitif tes dan memfasilitasi deteksi

perubahan values. Penggunaan tes yang tidak memiliki presisi yang optimal (CV .10% di

URL persentil ke-99) membuat penentuan yang signifikan berubah lebih sulit tetapi tidak

menyebabkan hasil positif palsu. Tes dengan CV .20% pada URL persentil ke-99 tidak boleh

used.13 Hal ini diakui bahwa pra-analitis dan analisis masalah dapat menginduksi nilai tinggi

dan mengurangi ctn.

Contoh darah untuk pengukuran Ctn harus ditarik padapertama penilaian dan

diulang 3-6 jam kemudian. Kemudian sampeldiperlukan jika episode iskemik lanjut terjadi,

atau ketika waktunya gejala awal unclear. Untuk menegakkan diagnosis MI, kenaikan dan /

atau penurunan nilai dengan setidaknya satu nilai di atas keputusan tingkat diperlukan,

ditambah dengan kemungkinan pre-test yang kuat Demonstrasi pola naik dan / atau turun

diperlukan untuk membedakan akut dari ketinggian kronis pada konsentrasi CTN yang

berhubungan dengan jantung, struktur disease.10 Sebagai contoh, pasien dengan gagal

ginjal atau HF dapat memiliki signifikankronis peningkatan dalam ctn. Ketinggian ini dapat

ditandai, seperti terlihat pada banyak pasien dengan MI, tetapi tidak mengubah acutely.

Namun, pola naik atau turun tidak mutlak diperlukan untuk membuat diagnosis MI jika

pasien dengan risiko pre-test tinggiMI menyajikan terlambat setelah onset gejala, misalnya,

dekat puncak kurva waktu-konsentrasi Ctn atau lambat-menurunBagian yang melengkung,

ketika mendeteksi pola perubahan dapatbermasalah. Nilai dapat tetap meningkat selama 2

minggu atau lebih berikut terjadinya necrosis.10 miosit

Sex-tergantung nilai dapat direkomendasikan untuk sensitivitas tinggi troponin

assays. Sebuah nilai ctn ditinggikan (.99 th persentil URL), dengan atau tanpa pola dinamis

dari nilai-nilai atau di tidak adanya bukti klinis iskemia, seharusnya mendorong pencarian

untuk diagnosis lain yang terkait dengan cedera miokard, seperti miokarditis diseksi aorta,

emboli paru, atau HF. gagal ginjal dan lainnya lebih non-iskemik menyatakan penyakit

kronis, yang dapat terkait dengan tingkat ctn tinggi, tercantum dalam Tabel 1. Jika uji Ctn

tidak tersedia, alternatif terbaik adalah CKMB (diukur dengan alat tes massal). Seperti

troponin, sebuah CKMB meningkat Nilai didefinisikan sebagai pengukuran di atas persentil

ke-99 URL, yang ditunjuk sebagai tingkat keputusan untuk diagnosis dari MI. Nilai Sex

tertentu harus digunakan.

Gambaran klinis dari miokard iskemia dan infark

Onset dari iskemia miokard adalah langkah awal dalam pengembangan MI dan hasil

dari ketidakseimbangan antara oksigen penawaran dan permintaan. Iskemia miokard dalam

pengaturan klinis dapat biasanya diidentifikasi dari sejarah pasien dan dari

EKG. Gejala iskemik yang mungkin mencakup berbagai kombinasi dada, bagian atas

ekstremitas, mandibula atau epigastrium ketidaknyamanan (dengan pengerahan tenaga

atau saat istirahat) atau setara iskemik seperti dyspnoea atau kelelahan. Ketidaknyamanan

terkait dengan MI akut biasanya berlangsung .20 min. Seringkali, ketidaknyamanan yang

menyebar-tidak lokal, atau posisi, atau dipengaruhi oleh pergerakan wilayah-dan mungkin

disertai dengan diaphoresis, mual atau sinkop, namun gejala-gejala tidak spesifik untuk

iskemia miokard. Oleh karena itu, mereka mungkin salah didiagnosa dan dikaitkan dengan

pencernaan, neurologis, paru atau gangguan muskuloskeletal. MI may terjadi dengan

gejala-seperti atipikal seperti palpitasi atau jantung penangkapan-atau bahkan tanpa gejala,

misalnya pada wanita, yang lansia, penderita diabetes, atau pasca-operasi dan sakit kritis

patients.Evaluasi seksama pasien disarankan, terutama ketika ada pola naik dan / atau jatuh

dari biomarker jantung

Klasifikasi Klinis pada Miokard Infark

Demi strategi pengobatan segera, seperti reperfusi terapi, itu adalah praktek yang

biasa untuk menunjuk MI pada pasien dengan dada ketidaknyamanan, atau gejala iskemik

lainnya yang mengembangkan elevasi ST dalam dua lead bersebelahan (lihat bagian EKG),

sebagai elevasi ST MI '(STEMI). Sebaliknya, pasien tanpa elevasi ST pada presentasi

biasanya ditunjuk sebagai memiliki 'non-ST elevasi MI' (NSTEMI). Banyak pasien dengan MI

Q gelombang tujuan pembangunan (Q gelombang MI), tetapi yang lain tidak (non-Q MI).

Pasien tanpa ditinggikan nilai biomarker dapat didiagnosa menderita angina tidak stabil. di

Selain kategori-kategori, MI diklasifikasikan menjadi berbagai jenis, berdasarkan perbedaan

patologis, klinis dan prognosis, bersama dengan strategi pengobatan yang berbeda (Tabel

2)

Miokard Infak Spontan (MI tipe 1)

Ini merupakan acara yang berkaitan dengan pecahnya plak aterosklerotik, ulserasi,

fissuring, erosi, atau diseksi dengan hasil intraluminal trombus dalam satu atau lebih dari

arteri koroner, yang mengarah untuk penurunan aliran darah miokard atau emboli trombosit

distal dengan berikutnya nekrosis miosit. Pasien mungkin mendasari parah CAD namun,

pada kesempatan (5 sampai 20%), non-obstruktif CAD atau tidak dapat ditemukan pada

angiografi, terutama di wanita.

Infark miokard sekunder ketidakseimbangan iskemik (MI tipe 2)

Dalam kasus cedera miokard dengan nekrosis, di mana kondisi selain CAD

kontribusi untuk ketidakseimbangan antara miokard suplai oksigen dan / atau permintaan,

'jenis MI 2' istilah yang digunakan (Gambar 2). Pada pasien sakit kritis, atau pada pasien

yang menjalani utama (non-jantung) operasi, nilai peningkatan biomarker jantung mungkin

muncul, karena efek racun langsung dari endogen atau eksogen tinggi kadar katekolamin

sirkulasi. juga koroner vasospasme dan / atau disfungsi endotel memiliki potensi untuk

menyebabkan MI.

Kematian Jantung Akibat Miokard Infark (MI tipe 3)

Pasien yang menderita kematian jantung, dengan gejala sugestif miokard Iskemia

disertai dianggap EKG iskemik baru perubahan atau baru LBBB-tapi tanpa nilai-biomarker

yang tersedia mewakili kelompok diagnostik menantang. Orang-orang ini mungkin mati

sebelum sampel darah untuk biomarker dapat diperoleh, atau sebelum ditinggikan

biomarker jantung dapat diidentifikasi. Jika pasien datang dengan fitur klinis iskemia

miokard, atau dengan iskemik baru dugaan Perubahan EKG, mereka harus diklasifikasikan

sebagai telah memiliki MI fatal, bahkan jika bukti biomarker jantung dari MI yang kurang.

Miokar infark yang berhubungan dengan Prosedur Revaskularisasi

Cedera miokard infark Periprocedural atau dapat terjadi di beberapa tahapan dalam

instrumentasi jantung yang diperlukan selama mekanik revaskularisasi prosedur, baik oleh

PCI atau koroner bypass arteri grafting (CABG). Peningkatan nilai ctn mungkin terdeteksi

mengikuti prosedur, karena penghinaan berbagai mungkin terjadi yang dapat

mengakibatkan cedera miokard dengan necrosis. Hal ini kemungkinan bahwa pembatasan

cedera tersebut bermanfaat bagi pasien: Namun, ambang batas untuk prognosis memburuk,

terkait dengan asimtomatik peningkatan nilai biomarker jantung dalam adanya komplikasi

prosedural, tidak baik defined. Subkategori PCI-MI terkait yang terhubung ke trombosis stent

dan restenosis yang mungkin terjadi setelah prosedur utama

Deteksi Elektrokardiografi pada Miokar Infark

EKG merupakan bagian integral dari atas kerja-diagnostik pasien dengan MI dicurigai

dan harus diperoleh dan diinterpretasikan segera (target yaitu dalam 10 menit) setelah

presentation. Klinis Dinamis perubahan dalam bentuk gelombang EKG selama miokard akut

episode iskemik sering membutuhkan akuisisi EKG ganda, terutama jika EKG pada

presentasi awal adalah non-diagnostik. Serial rekaman pada pasien bergejala dengan awal

non-diagnostik EKG harus dilakukan pada interval 15-30 menit atau, jika tersedia, terus

menerus dibantu komputer 12-lead EKG merekam. Kambuh gejala setelah selang

asimtomatik merupakan indikasi untuk mengulang pelacakan dan, pada pasien dengan EKG

berkembang kelainan, pra-discharge EKG harus diperoleh sebagai baseline

untuk perbandingan masa depan. Akut atau berkembang perubahan ST- T bentuk

gelombang dan gelombang Q, ketika hadir, berpotensi memungkinkan dokter ke waktu

acara, untuk mengidentifikasi arteri infarct terkait, untuk memperkirakan jumlah miokardium

berisiko serta prognosis, dan untuk menentukan strategi terapi. lebih mendalam ST-segmen

pergeseran atau inversi gelombang T yang melibatkan beberapa lead / wilayah dikaitkan

dengan tingkat yang lebih besar dari iskemia miokard dan prognosis yang lebih buruk.

Lainnya EKG tanda-tanda yang berhubungan dengan iskemia miokard akut termasuk

aritmia jantung, intraventricular dan konduksi atrioventrikular keterlambatan, dan kehilangan

prekordial R gelombang amplitudo. Arteri koroner ukuran dan distribusi dari segmen arteri,

pembuluh agunan, lokasi, luas dan keparahan stenosis koroner, dan nekrosis miokard

sebelum bisa semua Dampak EKG manifestasi dari iskemia miokard. karena itu EKG pada

presentasi harus selalu dibandingkan dengan sebelum Menjiplak EKG, bila tersedia. EKG

dengan sendirinya sering tidak cukup untuk mendiagnosa iskemia miokard akut atau infark,

karena penyimpangan ST dapat diamati dalam kondisi lain, seperti sebagai perikarditis akut,

hipertrofi ventrikel kiri (LVH), meninggalkan bundel blok cabang (LBBB), sindrom Brugada,

kardiomiopati stres, dan awal repolarisasi patterns.Baru berkepanjang ST-segmen elevasi

(misalnya .20 min), terutama bila dikaitkan dengan timbal balik ST-segmen depresi,

biasanya mencerminkan oklusi koroner akut dan mengakibatkan cedera miokard dengan

nekrosis. Seperti dalam kardiomiopati, gelombang Q juga dapat terjadi karena miokard

fibrosis dalam ketiadaan CAD.

Kelainan EKG iskemia miokard infark atau mungkin tertulis dalam segmen PR,

kompleks QRS, ST-segmen atau gelombang T. Manifestasi awal dari iskemia miokard yang

T biasanya gelombang dan ST-segmen perubahan. Peningkatan hiperakut T amplitudo

gelombang, dengan menonjol gelombang T simetris dalam setidaknya dua lead berdekatan,

merupakan tanda awal yang bisa mendahului elevasi dari segmen ST-. Transient Q

gelombang dapat diamati selama episode iskemia akut atau (jarang) selama MI akut

dengan reperfusi sukses. Tabel 3 daftar kriteria gelombang ST-T untuk diagnosis iskemia

miokard akut yang mungkin atau mungkin tidak menyebabkan MI. Titik J digunakan untuk

menentukan besarnya pergeseran ST-segmen. Baru, atau dugaan baru, elevasi titik J

≥ 0.1mV diperlukan dalam semua mengarah selain V2 dan V3. dalam sehat laki-laki di

bawah usia 40, J-titik elevasi dapat menjadi sebanyak 0,25 mV dalam lead V2 atau V3,

tetapi menurun dengan bertambahnya usia. perbedaan jenis kelamin memerlukan berbeda

dipotong-poin untuk wanita, karena elevasi titik J pada wanita sehat di sadapan V2 dan V3

kurang dari pada laki-laki.'Lead Bersebelahan' mengacu untuk lead kelompok-kelompok

seperti lead anterior (V1-V6), inferior lead (II, III, aVF) atau sadapan lateral / apikal (I, aVL).

Tambahan lead seperti V3R dan V4R mencerminkan dinding gratis ventrikel kanan dan V7-

V9 dinding infero-basal.

Kriteria dalam Tabel 3 mengharuskan pergeseran ST hadir dalam dua atau lebih

berdekatan lead. Misalnya, ≥ 0,2 mV dari elevasi ST di V2 lead, dan ≥ 0,1 mV di V1 lead,

akan memenuhi kriteria dari dua normal yang berdekatan lead pada seorang pria .40 tahun.

Namun, ≥ 0.1mV dan, 0.2mV dari elevasi ST, terlihat hanya mengarah V2-V3 pada pria

(atau, 0.15mV pada wanita), mungkin merupakan yang normal menemukan. Perlu dicatat

bahwa, kadang-kadang, iskemia miokard akut dapat membuat cukup ST-segmen

pergeseran untuk memenuhi kriteria dalam satu lead tetapi memiliki sedikit kurang dari

pergeseran ST dibutuhkan dalam bersebelahan lead. Lesser derajat ST perpindahan atau

inversi gelombang T tidak mengecualikan iskemia miokard akut atau MI berkembang,

sejak rekaman statis tunggal mungkin kehilangan EKG lebih dinamis perubahan yang

mungkin dideteksi dengan rekaman serial. ST elevasi atau diagnostik Q gelombang dalam

kelompok lead berdekatan lebih spesifik daripada depresi ST di melokalisir lokasi iskemia

miokard atau necrosis.39, 40 lead tambahan, serta seri EKG rekaman, harus selalu

dipertimbangkan pada pasien yang hadir dengan nyeri dada iskemik dan non-diagnostik

EKG awal. Elektrokardiografi bukti iskemia miokard pada distribusi dari arteri sirkumfleksa

kiri sering diabaikan dan terbaik ditangkap menggunakan lead posterior di ruang intercostal

V (V7 di garis ketiak kiri posterior, V8 di sebelah kiri pertengahan scapular line, dan V9 di

perbatasan paraspinal kiri). Rekaman ini lead sangat dianjurkan pada pasien dengan

kecurigaan klinis yang tinggi untuk oklusi sirkumfleksa akut (misalnya, awal EKG

nondiagnostic, atau ST-segmen depresi mengarah V1 - 3). 41 Sebuah cut-titik

dari 0,05 elevasi ST mV dianjurkan dalam lead V7-V9; spesifisitas meningkat pada titik cut-≥

0,1 mV ST elevasi dan cutpoint ini harus digunakan pada pria, 40 tahun. ST depresi pada

lead V1-V3 mungkin sugestif infero-basal iskemia miokard (infark posterior), terutama ketika

gelombang terminal T adalah positif (ST setara elevasi), namun hal ini adalah non-specific.

Dalam pasien dengan infark ventrikel inferior dan dicurigai yang tepat, tepat pra-ramah lead

V3R dan V4R harus dicatat, karena ST elevasi ≥ 0,05 mV (≥ 0,1 mV pada pria, 30 tahun)

menyediakan mendukung kriteria diagnosis Selama episode ketidaknyamanan dada

pseudonormalization akut gelombang T terbalik yang sebelumnya mungkin menunjukkan

iskemia miokard akut. Emboli paru, intrakranial proses, elektrolit kelainan, hipotermia, atau

peri-/myocarditis juga dapat mengakibatkan ST-T kelainan dan harus dipertimbangkan

dalam diagnosis diferensial. Diagnosis MI lebih sulit di hadapan LBBB.Namun, sesuai

ST-segmen elevasi atau EKG sebelumnya dapat membantu untuk menentukan kehadiran

MI akut dalam pengaturan ini. pada pasien dengan blok cabang berkas kanan (RBBB), ST-T

kelainan pada mengarah V1-V3 yang umum, sehingga sulit untuk menilai kehadiran

iskemia dalam lead: Namun, ketika baru ST elevasi atau gelombang Q ditemukan iskemia,

infark miokard atau harus dipertimbangkan.

Miokard infark sebelumnya

Seperti terlihat pada Tabel 4, gelombang Q atau QS kompleks dalam

ketiadaanPembaur QRS adalah pathognomonic dari MI sebelumnya pada pasien dengan

Penyakit jantung iskemik, terlepas dari symptoms. spesifisitas dari diagnosis EKG untuk MI

adalah terbesar ketika gelombang Q terjadi pada beberapa mengarah atau pengelompokan

lead. Ketika gelombang Q terkait dengan penyimpangan ST atau perubahan gelombang T

dalam yang sama lead, kemungkinan MI meningkat, misalnya, kecil Q gelombang ≥ 0,02

detik dan, 0,03 detik yang ^ 0,1 mV mendalam adalah sugestif MI sebelumnya jika disertai

dengan gelombang T terbalik di sama lead kelompok. Lain MI algoritma divalidasi coding,

seperti Kode Minnesota dan WHO MONICA, telah digunakan dalam studi epidemiologi dan

uji klinis

Silent Miokard infark

Asimtomatik pasien yang mengembangkan baru patologis Q wave kriteria untuk MI

terdeteksi selama EKG rutin tindak lanjut, atau mengungkapkan bukti MI jantung

pencitraan, yang tidak dapat langsung dihubungkan untuk prosedur revaskularisasi koroner,

harus disebut 'Silent MI' ,48-51 Dalam studi, diam Q gelombang MI menyumbang 9 -

37% dari semua non-fatal kejadian MI dan dikaitkan dengan signifikan peningkatan

kematian risk. Penempatan lead yang tidak benar atau Pembaur QRS dapat

mengakibatkan apa yang tampaknya baru Q gelombang atau QS kompleks, dibandingkan

dengan penelusuran sebelumnya. Dengan demikian, diagnosis dari diam gelombang baru

Q MI harus dikonfirmasi oleh mengulang EKG dengan penempatan lead yang benar, atau

oleh suatu studi pencitraan, dan oleh difokuskan pertanyaan tentang potensi gejala iskemik

sementara.

Kondisi yang Ditemukan Diagnosis EKG pada Miokard Infark

Kompleks QS di lead V1 adalah normal. A Q gelombang, 0,03 detik dan , 25% dari

amplitudo gelombang R dalam lead III adalah normal jika frontal QRS sumbu adalah antara

308 dan 08. Gelombang Q juga mungkin normal di aVL jika sumbu QRS frontal adalah

antara 608 dan 908. Q septum gelombang kecil, non-patologis Q gelombang, 0,03 detik dan

, 25% dari amplitudo R-gelombang di sadapan I, aVL, aVF, dan V4-V6. Pra-eksitasi,

obstruktif, kardiomiopati dilatasi atau stres, amyloidosis jantung, LBBB, meninggalkan

hemiblock anterior, LVH, hipertrofi ventrikel kanan, miokarditis, akut pulmonale cor, atau

hiperkalemia dapat berhubungan dengan Q gelombang atau kompleks QS tanpa adanya MI.

EKG kelainan yang meniru miokard iskemia atau MI disajikan pada Tabel 5.

Teknik Imaging

Non-invasif pencitraan memainkan banyak peran pada pasien dengan diketahui atau

MI dicurigai, tetapi bagian ini hanya menyangkut perannya dalam diagnosis dan

karakterisasi MI. Alasan yang mendasarinya adalah bahwa daerah miokard hipoperfusi dan

iskemia lead untuk kaskade peristiwa, termasuk disfungsi miokard, kematian sel dan

penyembuhan oleh fibrosis. Parameter pencitraan penting karena itu perfusi, viabilitas

miosit, ketebalan miokard, penebalan dan gerak, dan efek fibrosis pada kinetika

paramagnetik atau radioopaque kontras agen. Umumnya digunakan teknik pencitraan infark

akut dan kronis adalah ekokardiografi, radionuklida ventriculography, miokard perfusi

skintigrafi (MPS) menggunakan emisi foton tunggal computed tomography (SPECT), dan

Magnetic Resonance Imaging (MRI). Positron emission tomography (PET) dan X-ray

computed tomography (CT) kurang common.Ada cukup tumpang tindih dalam kemampuan

mereka dan masing-masing teknik bisa, ke tingkat yang lebih besar atau lebih kecil, menilai

viabilitas miokard, perfusi, dan fungsi. Hanya teknik radionuklida memberikan penilaian

langsung viabilitas miosit, karena sifat yang melekat dari pelacak yang digunakan. Teknik

lainnya memberikan penilaian langsung viabilitas miokard, seperti respon kontraktil untuk

dobutamine dengan echocardiography atau fibrosis miokard oleh MR.

Ekokardiografi

Kekuatan echocardiography adalah penilaian jantung struktur dan fungsi, dengan

ketebalan miokard tertentu, penebalan dan gerak. Agen kontras echocardiographic dapat

meningkatkan visualisasi dari perbatasan endokardium dan dapat digunakan untuk menilai

miokard perfusi dan obstruksi mikrovaskuler. Jaringan Doppler dan ketegangan pencitraan

kuantifikasi izin global dan regional function.Intravascular agen kontras echocardiographic

telah dikembangkan yang menargetkan proses molekul tertentu, namun teknik ini belum

diterapkan dalam pengaturan dari MI.

Pencitraan Radionuklir

Pelacak radionuklida beberapa memungkinkan miosit layak untuk menjadi dicitrakan

secara langsung, termasuk pelacak SPECT thallium-201, teknesium-99m Mibi dan

tetrofosmin, dan pelacak PET F-2-fluorodeoxyglucose (FDG) dan rubidium-82.18,Kekuatan

dari teknik SPECT adalah bahwa ini adalah satu-satunya umum tersedia langsung metode

untuk menilai kelayakan, meskipun relatif rendah Resolusi gambar membuat mereka pada

posisi yang kurang menguntungkan untuk mendeteksi kecil wilayah MI. Para radiofarmasi

commonSPECT juga pelacak perfusi miokard dan teknik sehingga mudah mendeteksi

bidang MI dan kelainan diinduksi perfusi. EKG-gated pencitraan memberikan penilaian

handal gerak miokard, penebalan dan global fungsi. Berkembang teknik radionuklida yang

relevan dengan penilaian MI meliputi pencitraan persarafan simpatik menggunakan iodine-

123-berlabel meta-iodo-benzylguanidine (MIBG),pencitraan aktivasi metaloproteinase

matriks dalam ventrikel remodeling penilaian, dan halus miokard metabolism

Magnetic resonance imaging

Kontras jaringan tinggi kardiovaskular MRI memberikan akurat penilaian fungsi

miokard dan memiliki kemampuan yang sama untuk echocardiography di MI akut dicurigai.

paramagnetik kontras agen dapat digunakan untuk menilai perfusi miokard dan peningkatan

dalam ruang ekstraselular yang berhubungan dengan fibrosis dari MI sebelumnya. Teknik-

teknik ini telah digunakan dalam pengaturan MI akut, dan pencitraan fibrosis miokard

dengan peningkatan kontras tertunda mampu mendeteksi daerah bahkan kecil MI

subendocardial. Itu juga nilai dalam mendeteksi kondisi penyakit miokard yang dapat

meniru MI, seperti miokarditis

Computed tomography

infarcted miokardium awalnya terlihat sebagai area fokus menurun kiri ventrikel (LV)

peningkatan, tetapi kemudian pencitraan menunjukkan hyperenhancement, seperti

pencitraan gadolinium-an oleh MRI.Ini menemukan secara klinis relevan karena kontras

ditingkatkan CT mungkin dilakukan untuk emboli paru dicurigai dan diseksi aorta-

kondisi dengan fitur klinis yang tumpang tindih dengan mereka akut MI-namun teknik ini

tidak digunakan secara rutin. Demikian pula, Penilaian CT perfusi miokard secara teknis

layak namun belum sepenuhnya divalidasi.

Menerapkan Pencitraan pada Miokard Infark Akut

Teknik pencitraan dapat berguna dalam diagnosis MI akut karena kemampuan mereka

untuk mendeteksi kelainan gerakan dinding atau hilangnya miokardium layak di hadapan

biomarker jantung ditinggikan nilai-nilai. Jika, untuk beberapa alasan, biomarker belum

diukur atau mungkin telah dinormalisasi, demonstrasi hilangnya baru miokard viabilitas

dalam ketiadaan penyebab non-iskemik memenuhi kriteria untuk MI. Fungsi normal dan

kelangsungan hidup memiliki sangat tinggi nilai prediksi negatif dan praktis mengecualikan

akut MI.63 Dengan demikian, teknik pencitraan yang berguna untuk triase awal dan debit

pasien dengan MI dicurigai. Namun, jika biomarker telah diukur pada waktu yang tepat dan

normal, ini tidak termasuk MI akut dan harus didahulukan daripada pencitraan

kriteria. Gerak miokard Abnormal regional dan penebalan mungkin disebabkan oleh acuteMI

atau oleh satu atau lebih dari beberapa kondisi lain, termasuk sebelumnya MI, iskemia akut,

menakjubkan atau hibernasi. Nonischaemic kondisi, seperti kardiomiopati dan inflamasi atau

penyakit infiltratif, juga dapat menyebabkan hilangnya regional viablemyocardium atau

fungsional kelainan. Oleh karena itu, nilai prediktif positif pencitraan untuk MI akut tidak

tinggi kecuali kondisi ini dapat dikecualikan, dan kecuali kelainan baru terdeteksi atau dapat

diduga telah muncul dalam pengaturan fitur lain dari MI akut. Echocardiography memberikan

penilaian nonischaemic banyak penyebab nyeri dada akut, seperti peri-myocarditis,

penyakit jantung katup, kardiomiopati, emboli paru atau aorta dissection.It adalah teknik

pencitraan pilihan untuk mendeteksi komplikasi MI akut, termasuk pecahnya dinding

miokard bebas, defek septum ventrikel akut, dan regurgitasi mitral sekunder untuk papiler

pecah otot atau iskemia. Radionuklida pencitraan dapat digunakan untuk menilai jumlah

miokardium yang diselamatkan oleh revascularization.Tracer akut adalah

disuntikkan pada saat presentasi, dengan pencitraan ditangguhkan sampai setelah

revaskularisasi, menyediakan ukuran miokardium pada resiko. Sebelum debit, suntikan

istirahat kedua menyediakan ukuran ukuran infark akhir, dan perbedaan antara kedua

sesuai dengan miokardium yang telah diselamatkan.

Menerapkan pencitraan dalam presentasi akhir infark miokard

Dalam kasus presentasi akhir setelah MI diduga, kehadiran daerah dinding gerak

kelainan, penipisan atau bekas luka dalam ketiadaan non-iskemik penyebab, memberikan

bukti MI masa lalu. Resolusi tinggi dan spesifisitas peningkatan akhir MRI gadolinium untuk

deteksi fibrosis miokard telah membuat teknik ini sangat berharga. Secara khusus,

kemampuan untuk membedakan antara subendocardial dan pola lainnya fibrosis

menyediakan diferensiasi antara penyakit jantung iskemik dan kelainan miokard lainnya.

Teknik pencitraan juga berguna untuk stratifikasi risiko setelah definitif diagnosis MI. Deteksi

iskemia residual atau remote dan / atau disfungsi ventrikel menyediakan indikator kuat

dari hasil nanti.

Kriteria Diagnosis Infark Miokard dengan PCI (MI tipe 4)

Balon inflasi selama PCI sering menyebabkan iskemia transien, apakah atau tidak

disertai dengan nyeri dada atau ST-T perubahan. Cedera miokard dengan nekrosis mungkin

disebabkan periprocedural dikenali peristiwa-sendiri atau dalam kombinasi-seperti koroner

pembedahan, oklusi dari arteri koroner besar atau sisi-cabang, terganggunya aliran agunan,

flowor lambat no-reflow, embolisasi distal, dan mikrovaskuler plugging. Embolisasi dari

intracoronary puing-puing partikel trombus atau aterosklerosis mungkin tidak dicegah,

meskipun antikoagulan saat ini dan adjunctive antiplatelet terapi, aspirasi atau perangkat

perlindungan. Kejadian-kejadian tersebut menyebabkan peradangan dari miokardium

sekitarnya pulau dari nekrosis miokard. daerah baru nekrosis miokard telah dibuktikan

oleh PCI berikut MRI .Terjadinya Prosedur yang berhubungan dengan cedera sel miokard

dengan nekrosis dapat dideteksi dengan pengukuran biomarker jantung sebelum prosedur,

diulang 3-6 jam kemudian dan, opsional, lanjut re-pengukuran 12 jam setelahnya.

Meningkatkan tingkat dapat hanya diartikan sebagai prosedur yang berhubungan dengan

cedera miokard jika pra-prosedural nilai ctn normal (≤ URL persentil ke-99) atau jika

kadarnya pasien stabil atau falling.In dengan preprocedural yang normal nilai-nilai,

ketinggian nilai biomarker jantung di atas URL persentil ke-99 setelah PCI adalah indikasi

dari Prosedur yang berhubungan dengan cedera miokard. Dalam studi sebelumnya,

meningkat nilai-nilai pasca-prosedural biomarker jantung, terutama CKMB,

dikaitkan dengan outcome.However gangguan, ketika konsentrasi ctn yang normal sebelum

PCI dan menjadi abnormal setelah prosedur, ambang atas persentil ke-99

URL-mana prognosis yang buruk jelas-tidak baik defined71 dan masih bisa diperdebatkan

apakah ambang batas bahkan Ada. Jika nilai dasar tunggal ctn ditinggikan, adalah mustahil

untuk menentukan apakah kenaikan lebih lanjut adalah karena prosedur atau ke proses

awal menyebabkan ketinggian. Dalam situasi ini, tampak bahwa prognosis sangat

ditentukan oleh preprocedural ctn level.71 Hubungan ini mungkin akan menjadi

bahkan lebih kompleks untuk tinggi sensitivitas tes baru troponin Pada pasien yang

menjalani PCI dengan normal (URL ≤ 99th persentil) baseline ctn konsentrasi, ketinggian

Ctn .5 x 99th persentil URL terjadi dalam waktu 48 jam dari prosedur-plus bukti baik (i)

iskemia berkepanjangan (≥ 20 menit) seperti yang ditunjukkan oleh berkepanjangan nyeri

dada, atau (ii) perubahan ST iskemik atau patologis baru Gelombang Q, atau (iii) bukti

angiografik dari aliran membatasi komplikasi, seperti hilangnya patensi dari cabang

samping, persisten lambat-aliran atau tidak-reflow, embolisasi, atau (iv) pencitraan bukti

kerugian baru layak miokardium atau regional baru dinding gerak-kelainan yang

didefinisikan sebagai PCI-terkait MI (tipe 4a). Ini ambang nilai Ctn .5 X 99 URL persentil

sewenang-wenang dipilih, berdasarkan klinis penghakiman dan sosial implikasi dari label

peri-prosedural MI. Ketika nilai Ctn adalah ≤ 5 x 99 URL persentil setelah PCI dan nilai ctn

normal sebelum PCI-atau ketika nilai ctn is.5x99th percentileURL tanpa adanya iskemik,

angiografik atau pencitraan temuan-the 'cedera miokard' istilah harus digunakan.

Jika nilai-nilai dasar ctn yang tinggi dan stabil atau jatuh, maka kenaikan .20% diperlukan

untuk diagnosis suatu jenis 4a MI, seperti reinfarction. Data terbaru menunjukkan bahwa,

saat PCI adalah ditunda setelah MI sampai konsentrasi biomarker yang jatuh atau

telah dinormalisasi, dan ketinggian biomarker jantung nilai kemudian reoccurs, ini mungkin

memiliki beberapa signifikansi jangka panjang. Namun, Data tambahan diperlukan untuk

mengkonfirmasi temuan ini. Sebuah subkategori PCI-terkait MI adalah trombosis stent,

seperti yang didokumentasikan dengan angiografi dan / atau di otopsi dan bangkit dan / atau

jatuh dari ctn nilai .99 URL th persentil (diidentifikasi sebagai jenis MI 4b). Di memesan

untuk stratifikasi terjadinya trombosis stent dalam kaitannya dengan waktu prosedur PCI,

Research Consortium Akademik merekomendasikan kategori temporal 'awal' (0 sampai 30

hari), 'Terlambat' (31 hari untuk 1 tahun), dan 'sangat terlambat' (.1 tahun) untuk

membedakan kemungkinan perbedaan dalam kontribusi patofisiologi berbagai proses

selama masing-masing intervals.Occasionally, MI terjadi dalam pengaturan klinis dari apa

yang tampaknya menjadi sten trombosis: Namun, di angiography, restenosis diamati

tanpa bukti thrombus (lihat bagian mengenai uji klinis).

Diagnostik kriteria untuk miokard infark dengan CABG (MI tipe 5)

Selama CABG, berbagai faktor dapat menyebabkan periprocedural miokard cedera

dengan nekrosis. Ini termasuk miokard langsung trauma dari (i) penempatan jahitan atau

manipulasi jantung, (ii) diseksi koroner, iskemia (iii) global atau regional yang terkait dengan

memadai intra-operatif perlindungan jantung, (iv) mikrovaskuler kejadian terkait dengan

reperfusi, (v) cedera miokard disebabkan oleh oksigen beba radikal generasi, atau (vi)

kegagalan untuk reperfuse area miokardium yang tidak subtended oleh kapal graftable. MRI

studi menunjukkan bahwa nekrosis paling dalam pengaturan ini tidak fokus tetapi menyebar

dan terlokalisasi di subendocardium tersebut. Pada pasien dengan nilai normal sebelum

operasi, setiap peningkatan nilai biomarker jantung setelah CABG menunjukkan nekrosis

miokard, menyiratkan bahwa besarnya peningkatan konsentrasi biomarker kemungkinan

akan terkait dengan hasil gangguan. Ini telah ditunjukkan dalam studi klinis menggunakan

CKMB, di mana ketinggian 5, 10 dan 20 kali URL setelah CABG dikaitkan

dengan prognosis memburuk, sama, hasil gangguan telah dilaporkan ketika ctn nilai yang

diangkat ke kuartil tertinggi atau kuintil pengukuran

Berbeda prognosis, sastra kurang eksis mengenai penggunaan biomarker untuk

mendefinisikan MI yang terkait dengan acara vaskular primer dalam wadah cangkok atau

asli dalam pengaturan CABG. Selain itu, ketika nilai ctn dasar yang ditinggikan (.99 th URL

persentil), lebih tinggi tingkat nilai biomarker terlihat pasca CABG. Oleh karena itu,

biomarker tidak bisa berdiri sendiri dalam mendiagnosa MI dalam pengaturan ini. di

melihat dampak buruk pada kelangsungan hidup diamati pada pasien dengan signifikan

elevasi konsentrasi biomarker, ini Gugus Tugas menyarankan, oleh konvensi sewenang-

wenang, yang Ctn nilai .10 x 99th persentil URL selama CABG 48 pertama berikut h, terjadi

dari awal normal ctn nilai (≤ 99 URL persentil). Selain itu, (i) baru patologis Q gelombang

atau baru LBBB, atau (ii) angiographically didokumentasikan baru graft atau oklusi arteri

koroner baru asli, atau (iii) pencitraan bukti kerugian baru miokardium layak

atau regional baru dinding gerak kelainan, harus dianggap sebagai diagnostik dari MI CABG

terkait (tipe 5). jantung biomarker rilis jauh lebih tinggi setelah penggantian katup dengan

CABG dibandingkan dengan operasi bypass saja, dan dengan on-pompa CABG

dibandingkan dengan off-pompa CABG.84 ambang batas yang diuraikan di atas lebih kuat

untuk terisolasi di-pompa CABG. Adapun PCI, yang ada prinsip dari definisi universal MI

harus diterapkan untuk definisi MI .48 jam setelah operasi.

Penilaian MI pada pasien yang menjalani prosedur jantung lainnya

Baru ST-T kelainan yang umum pada pasien yang menjalani jantung surgery.baru

gelombang patologis Q muncul dalam berbagai wilayah daripada yang diidentifikasi sebelum

operasi, MI (tipe 1 atau 2) harus dipertimbangkan, terutama jika dikaitkan dengan

peningkatan jantung biomarker nilai, baru dinding kelainan gerak atau hemodinamik

ketidakstabilan. Novel prosedur seperti implantasi transkateter katup aorta (TAVI) atau klip

mitral dapat menyebabkan cedera miokard dengan nekrosis, baik oleh trauma langsung ke

miokardium dan dengan menciptaka daerah Iskemia dari obstruksi koroner atau embolisasi.

Itu Sangat mungkin bahwa, mirip dengan CABG, semakin ditandai ketinggian dari nilai-nilai

biomarker, semakin buruk prognosis-namun data yang tidak tersedia. Kriteria Modifikasi

telah diusulkan untuk diagnosis periprocedural MI ≤ 72 jam setelah katup aorta

implantation.85 Namun, mengingat bahwa ada bukti terlalu sedikit, tampaknya masuk akal

untuk menerapkan kriteria yang sama untuk prosedur terkait MI sebagaimana dinyatakan di

atas untuk CABG Ablasi aritmia melibatkan cedera miokard dikendalikan dengan nekrosis,

dengan penerapan pemanasan atau pendinginan dari jaringan Luasnya cedera dengan

nekrosis dapat dinilai oleh Ctn pengukuran: Namun, ketinggian nilai ctn dalam

konteks tidak harus diberi label sebagai MI.

Infark miokard terkait dengan non-jantung prosedur

Perioperative MI adalah pembuluh darah yang paling umum perioperatif utama

komplikasi utama non-bedah jantung, dan berhubungan dengan miskin prognosis.Most

pasien yang memiliki MI perioperatif tidak akan mengalami gejala iskemik. Namun demikian,

tanpa gejala perioperatif MI adalah sebagai sangat terkait dengan mortalitas 30 hari,

seperti MI.Routine pemantauan gejala jantung biomarker dalam pasien berisiko tinggi, baik

sebelum dan 48-72 jam setelah operasi besar, karena itu dianjurkan. Pengukuran

highsensitivity ctn pasca-operasi sampel mengungkapkan bahwa 45% dari pasien memiliki

tingkat di atas persentil ke-99 dan URL 22% memiliki ketinggian dan pola meningkatnya nilai

indikasi berkembang miokard nekrosis. Studi dari pasien yang menjalani noncardiac utama

operasi sangat mendukung gagasan bahwa banyak dari infark didiagnosis dalam konteks ini

disebabkan oleh ketidakseimbangan berkepanjangan antara suplai oksigen miokard dan

permintaan, terhadap latar belakang CAD. Bersama dengan naik dan / atau jatuhnya Ctn

nilai-nilai, ini menunjukkan tipe MI 2. Namun, studi yang patologis fatal perioperatif MI pasien

menunjukkan pecahnya plak dan trombosit agregasi, menyebabkan pembentukan trombus,

di sekitar setengah dari peristiwa tersebut, yaitu untuk mengatakan, MI tipe 1. Mengingat

perbedaan yang mungkin ada dalam pendekatan terapi untuk masing-masing, tutup

pengawasan klinis dan penghakiman diperlukan.

Infark miokard pada ketinggian unit perawatan intensif

Ketinggian nilai Ctn yang umum pada pasien dalam intensif peduli unit dan yang

berhubungan dengan prognosis buruk, terlepas dari keadaan penyakit yang mendasari.

Beberapa ketinggian mungkin mencerminkan MI tipe 2 karena mendasari CAD dan

peningkatan miokard oksigen pasien demand.Other mungkin memiliki nilai peningkatan

biomarker jantung, karena cedera miokard dengan nekrosis disebabkan oleh efek toksik

katekolamin atau langsung dari sirkulasi racun. Selain itu, pada beberapa pasien, jenis MI 1

mungkin terjadi. Sekarang sering merupakan tantangan bagi dokter, merawat pasien yang

sakit kritis dengan organ tunggal yang parah atau multi-organ patologi, untuk memutuskan

rencana tindakan ketika pasien telah mengangkat nilai ctn. Jika dan ketika pasien pulih dari

penghakiman, penyakit kritis klinis harus digunakan untuk memutuskan apakah-dan untuk

apa batas-evaluasi lebih lanjut untuk CAD atau penyakit jantung struktural diindikasikan

Infark Miokard Berulang

Insiden MI' didefinisikan sebagai MI pertama individu. Bila fitur MI terjadi pada 28

hari pertama setelah peristiwa insiden, hal ini tidak dihitung sebagai acara baru untuk tujuan

epidemiologis. Jika karakteristik MI terjadi setelah 28 hari setelah insiden MI, itu dianggap

menjadi MI berulang

Reinfarction

'Reinfarction' Istilah ini digunakan untuk MI akut yang terjadi dalam 28 hari dari

diagnosis MI.3 insiden-atau berulang The EKG reinfarction diduga setelah MI awal dapat

dikacaukan oleh perubahan awal EKG evolusi. Reinfarction harus dipertimbangkan ketika

elevasi ST ≥ 0,1 mV berulang, atau baru pathognomonic Q gelombang muncul, setidaknya

dua lead berdekatan, terutama bila dikaitkan dengan gejala iskemik selama 20 menit atau

lebih. Re-elevasi segmen ST-bisa, bagaimanapun, juga terlihat di pecah miokard terancam

dan harus mengarah pada hasil pemeriksaan diagnostik tambahan. ST depresi atau LBBB

saja tidak spesifik temuan dan tidak boleh digunakan untuk mendiagnosa reinfarction. Pada

pasien yang diduga reinfarction dari tanda-tanda klinisatau gejala setelah MI awal,

pengukuran langsungdari ctn dianjurkan. Sebuah sampel kedua harus diperoleh

3-6 jam kemudian. Jika konsentrasi Ctn ditinggikan, namun stabil atau menurun pada saat

reinfarction dicurigai, diagnosis reinfarction memerlukan peningkatan 20% atau lebih besar

dari nilai CTN dikedua sampel. Jika konsentrasi ctn awal adalah normal, kriteria untuk MI

akut baru berlaku.

Myocardial cedera atau infark yang berhubungan dengan gagal jantung

Tergantung pada uji yang digunakan, terdeteksi-to-jelas ditinggikan ctn nilai-nilai,

indikasi cedera miokard dengan nekrosis, dapat dilihat pada pasien dengan sindrom HF.

Menggunakan sensitivitas tinggi tes ctn konsentrasi ctn terukur dapat hadir di hampir semua

pasien dengan HF, dengan persentase yang signifikan melebihi 99 persentil URL, terutama

pada mereka dengan lebih sindrom HF parah, seperti di HF akut dekompensasi.

Sementara jenis MI 1 merupakan penyebab penting dari akut dekompensasi

HF-dan selalu harus dipertimbangkan dalam konteks akut presentasi peningkatan nilai ctn

saja, pada pasien dengan HF sindrom, jangan menegakkan diagnosis tipe 1 dan MI

mungkin, memang, terlihat pada mereka dengan non-iskemik HF. Luar MI tipe 1, beberapa

mekanisme telah dipanggil untuk menjelaskan terukur-to-patologis konsentrasi ctn

meningkat pada pasien dengan HF. Sebagai contoh, tipe MI 2 diakibatkan tekanan

transmural meningkat, kecil-pembuluh koroner obstruksi, disfungsi endotel, anemia atau

hipotensi. Selain MI tipe 1 atau 2, apoptosis kardiomiosit dan autophagy karena peregangan

dinding telah eksperimental menunjukkan. Toksisitas seluler langsung berhubungan dengan

peradangan, neurohormonnya beredar, proses infiltrasi, serta kardiomiopati miokarditis dan

stres, dapat hadir dengan HF dan abnormal pengukuran ctn Sementara lazim dan rumit

diagnosis MI, kehadiran, besar dan ketekunan dari elevasi ctn di HF semakin diterima untuk

menjadi prediktor independen dari hasil yang merugikan dalam sindrom HF akut dan kronis,

terlepas dari mekanisme, dan tidak boleh dibuang sebagai 'positif palsu '. Dalam konteks

presentasi HF akut dekompensasi, ctn I atau T harus selalu segera diukur dan EKG

direkam, dengan tujuan mengidentifikasi atau termasuk jenis MI 1 sebagai pengendap.

Dalam pengaturan ini, nilai ctn ditinggikan harus ditafsirkan dengan tingkat kecurigaan yang

tinggi untuk jenis MI 1 jika kenaikan yang signifikan dan / atau jatuhnya marker terlihat, atau

jika disertai dengan gejala iskemik, baru iskemik EKG perubahan atau hilangnya miokard

fungsi pada non-invasif pengujian. arteri koroner anatomi sering mungkin terkenal,

pengetahuan tersebut dapat digunakan untuk menginterpretasikan hasil troponin normal.

Jika arteri koroner normal hadir, baik tipe 2 MI atau mekanisme non-koroner untuk rilis

troponin dapat dipanggil. Di sisi lain, ketika anatomi koroner tidak didirikan,

pengakuan nilai CTN yang melebihi URL persentil ke-99 saja tidak cukup untuk membuat

diagnosis MI akut karena CAD, juga tidak mampu mengidentifikasi mekanisme untuk nilai

ctn abnormal. Dalam pengaturan ini, informasi lebih lanjut, seperti studi perfusi miokard,

angiografi koroner, atau MRI sering diperlukan untuk lebih memahami penyebab dari

pengukuran ctn abnormal. Namun, mungkin sulit untuk menetapkan alasan untuk kelainan

ctn, bahkan setelah penyelidikan tersebut.

Penerapan MI dalam uji klinis dan program jaminan kualitas

Dalam uji klinis, MI mungkin merupakan kriteria entri atau end-point. Definisi

universal untuk MI adalah manfaat besar untuk studi klinis, karena akan memungkinkan

pendekatan standar untuk interpretasi dan perbandingan di persidangan yang berbeda.

Definisi MI sebagai kriteria masuk, misalnya Jenis MI 1 dan tipe 2 tidak MI, akan

menentukan karakteristik pasien dalam persidangan. Kadang-kadang terjadi dan MI, di

angiography, restenosis adalah explanation.99 angiografik satunya, 100 Ini PCI-terkait MI

jenis mungkin akan ditunjuk sebagai 'jenis MI 4c', didefinisikan sebagai stenosis ≥ 50% pada

angiografi koroner atau kompleks lesi terkait dengan kenaikan dan / atau jatuhnya nilai

Ctn .99 th persentil URL dan tidak signifikan lainnya obstruktif CAD lebih besar

keparahan berikut: (i) penyebaran stent awalnya sukses atau (ii) dilatasi stenosis arteri

koroner dengan balon angioplasty (, 50%).

Dalam penyelidikan baru-baru, yang berbeda MI definisi telah dipekerjakan sebagai

hasil sidang, sehingga menghambat perbandingan dan generalisasi antara percobaan.

Konsistensi antara para peneliti dan otoritas regulasi, berkaitan dengan definisi MI

digunakan sebagai titik akhir dalam penyelidikan klinis, adalah nilai substansial. Adaptasi

dari definisi sebuah studi klinis individu mungkin sesuai dalam beberapa keadaan dan harus

memiliki dasar pemikiran ellarticulated. Tidak peduli apa, peneliti harus memastikan bahwa

pengadilan memberikan data yang komprehensif untuk berbagai jenis MI dan termasuk

persentil ke-99 batas keputusan URL dari ctn atau biomarker lain yang digunakan. Kelipatan

dari URL persentil ke-99 dapat diindikasikan seperti yang ditunjukkan pada Tabel 6. Hal ini

akan memfasilitasi perbandingan cobaan dan meta-analisis. Karena tes yang berbeda dapat

digunakan, termasuk baru, tes highersensitivity ctn dalam uji klinis multisenter besar,

disarankan untuk konsisten menerapkan URL persentil ke-99. Ini tidak akan benar-benar

menyelaraskan nilai troponin di tes yang berbeda, tetapi akan meningkatkan konsistensi

hasil. Pada pasien yang menjalani prosedur jantung, kejadian MI dapat digunakan sebagai

ukuran kualitas, asalkan definisi yang konsisten diterapkan oleh semua pusat berpartisipasi

dalam program jaminan kualitas. Agar efektif dan untuk menghindari bias, jenis penilaian

akan perlu mengembangkan paradigma untuk menyelaraskan hasil uji ctn berbeda di situs.

Kebijakan publik implikasi penyesuaian definisi MI

Revisi definisi MI memiliki sejumlah implikasi bagi individu maupun bagi masyarakat

luas. Sebuah diagnosis tentatif atau final adalah dasar untuk nasihat tentang tes diagnostik

lebih lanjut, perubahan gaya hidup, pengobatan dan prognosis untuk pasien. Keseluruhan

pasien dengan diagnosis tertentu merupakan dasar untuk lanning perawatan kesehatan dan

kebijakan dan alokasi sumber daya. Salah satu tujuan dari praktek klinis yang baik adalah

untuk mencapai definitif dan spesifik diagnosis, yang didukung oleh pengetahuan ilmiah saat

ini. Pendekatan dengan definisi MI diuraikan dalam dokumen ini memenuhi tujuan ini.

Secara umum, makna konseptual 'infark miokard' istilah tidak berubah, meskipun baru,

metode diagnostik sensitif telah dikembangkan untuk mendiagnosa entitas ini. Dengan

demikian, diagnosis MI akut adalah diagnosis klinis berdasarkan gejala pasien, perubahan

EKG, dan penanda biokimia yang sangat sensitif, serta informasi yang diperoleh dari

berbagai teknik pencitraan. Hal ini penting untuk menggambarkan jenis MI serta luasnya

infark, sisa fungsi LV, dan tingkat keparahan CAD dan faktor risiko lain, bukan hanya

membuat diagnosis MI. Informasi yang disampaikan tentang prognosis pasien dan

kemampuan untuk bekerja membutuhkan lebih dari sekedar pernyataan belaka bahwa

pasien telah menderita MI suatu. Faktor-faktor tambahan yang hanya disebutkan juga

diperlukan agar sesuai sosial, keluarga, dan keputusan kerja dapat dibuat. Sejumlah skor

risiko telah dikembangkan untuk memprediksi prognosis setelah MI. Klasifikasi entitas

prognostik berbagai lain yang terkait dengan MI harus mengarah pada peninjauan kembali

atas entitas coding klinis saat ini bekerja untuk pasien dengan kondisi segudang yang dapat

menyebabkan nekrosis miokard, dengan elevasi konsekuen nilai biomarker.

Ini harus dihargai bahwa modifikasi saat ini definisi MI dapat dikaitkan dengan

konsekuensi untuk pasien dan keluarga mereka dalam hal status psikologis, asuransi jiwa,

karir profesional, serta mengemudi-dan lisensi pilot '. Diagnosis dikaitkan juga dengan

implikasi sosial untuk diagnosis terkait coding, penggantian rumah sakit, statistik kesehatan

masyarakat, cuti sakit, dan atestasi cacat. Dalam rangka untuk memenuhi tantangan ini,

dokter harus diinformasikan dari kriteria diagnostik diubah. Materi pendidikan perlu dibuat

dan pedoman pengobatan harus disesuaikan dengan tepat. Masyarakat profesional dan

perencana kesehatan harus mengambil langkah-langkah untuk memfasilitasi penyebaran

cepat dari definisi direvisi untuk dokter, profesional kesehatan lainnya, administrator, dan

masyarakat umum.

Definisi Global perspektif infark miokard

Penyakit kardiovaskular merupakan masalah kesehatan global. Memahami beban dan

efek dari CAD pada populasi adalah sangat penting. Mengubah definisi klinis, kriteria dan

biomarker menambahkan tantangan untuk pemahaman kita dan kemampuan untuk

meningkatkan kesehatan masyarakat. Definisi MI untuk dokter telah penting

dan implikasi terapi segera. Untuk epidemiologi, data biasanya retrospektif, sehingga definisi

kasus yang konsisten sangat penting untuk perbandingan dan analisis trend. Standar yang

dijelaskan dalam laporan ini cocok untuk studi epidemiologi. Namun, untuk menganalisis

tren dari waktu ke waktu, adalah penting untuk memiliki konsisten definisi dan untuk

mengukur penyesuaian ketika biomarker atau diagnostik perubahan kriteria. Misalnya,

munculnya Ctn secara dramatis meningkatkan jumlah MI didiagnosis untuk epidemiologi. Di

negara-negara dengan sumber daya ekonomi yang terbatas, biomarker jantung dan teknik

pencitraan mungkin tidak tersedia kecuali di beberapa pusat, dan bahkan pilihan rekaman

EKG mungkin kurang. Dalam lingkungan ini, WHO menyatakan bahwa biomarker tes atau

biaya tinggi tes diagnostik tidak layak untuk digunakan sebagai diagnostik criteria.WHO

merekomendasikan penggunaan ESC / ACCF / AHA / WHF Universal Definisi MI dalam

pengaturan tanpa keterbatasan sumber daya, namun merekomendasikan standar yang lebih

fleksibel dalam sumber daya terbatas masalah lokasi.Cultural, keuangan, struktural dan

organisasi di berbagai negara di dunia dalam diagnosis dan terapi MI akut akan memerlukan

investigasi yang sedang berlangsung. Adalah penting bahwa kesenjangan antara kemajuan

terapi dan diagnostik ditangani di daerah ini berkembang penyakit kardiovaskular

Konflik kepentingan

Para anggota Satuan Tugas dari ESC, yang ACCF, AHA dan WHF telah berpartisipasi

secara mandiri dalam penyusunan dokumen ini, menggambar pada pengalaman mereka

akademis dan klinis dan menerapkan pemeriksaan obyektif dan klinis dari semua literatur

yang tersedia. Sebagian besar telah dilakukan dan melakukan kerja sama dengan industri

dan penyedia layanan kesehatan pemerintah atau swasta (studi penelitian, konferensi

pengajaran, konsultasi), tetapi semua percaya kegiatan tersebut belum mempengaruhi

penilaian mereka. Jaminan terbaik kemerdekaan mereka dalam kualitas masa lalu dan saat

ini karya ilmiah mereka. Namun, untuk menjamin keterbukaan, hubungan mereka dengan

penyedia layanan kesehatan industri, pemerintah dan swasta dilaporkan di situs ESC

(www.escardio.org / pedoman). Biaya untuk Gugus Tugas / Menulis Komite dan persiapan

dokumen ini diberikan sepenuhnya oleh yang disebutkan di atas asosiasi gabungan.

Ucapan Terima Kasih

Kami sangat berterima kasih kepada staf yang berdedikasi Departemen Praktek Pedoman

ESC.