10
BAB II LANDASAN TEORI A. Tinjauan Pustaka 1. Osteoartritis a. Pengertian Osteoartritis Osteoarthritis (OA) adalah gangguan degeneratif kronis dengan etiologi multifaktorial yang ditandai dengan hilangnya tulang rawan artikular, hipertrofi tulang pada margin, sklerosis  subchondral  dan berbagai perubahan biokimia dan morfologi pada membran sinovial dan kapsul sendi. OA juga dikenal sebagai artritis degeneratif yang biasanya mempengaruhi tangan, kaki, tulang belakang, dan sendi-sendi yang menahan beban besar, seperti pinggul dan lutut (Mahajan et al, 2005).  b. Patogenesis Osteoarthritis Peradangan mempunyai kontribusi terhadap gejala terjadinya OA. Kondrosit diperkirakan merupakan sel yang paling berperan dalam proses terjadinya osteoarthritis. Penelitian pada manusia dan hewan telah menunjukkan bahwa kondrosit (termasuk peningkatan kadar proliferasi, sintetis, dan aktivitas degradatif) merupakan  penyebab dari proses osteoarthritis. Monosit (turunan peptida) dapat menyebabkan peningkatan aktivitas proliferasi kondrosit dan degradasi matriks. Growth factor  juga merangsang sintesis kondrosit. Fragmen tulang rawan, proteoglikan dan kolagen tipe II telah terbukti ditemukan dalam cairan sinovial sendi osteoarthritis. Produk degradasi kartilago ini dapat merangsang pelepasan mediator inflamasi dari makrofag. (Hassanali dan Oyoo, 2011) Kerusakan sendi pada OA tidak semata-mata karena  penggunaan yang lama (teori wear and tear ), tetapi adanya

BAB II

Embed Size (px)

DESCRIPTION

OA

Citation preview

BAB IILANDASAN TEORIA. Tinjauan Pustaka1. Osteoartritisa. Pengertian OsteoartritisOsteoarthritis (OA) adalah gangguan degeneratif kronis dengan etiologi multifaktorial yang ditandai dengan hilangnya tulang rawan artikular, hipertrofi tulang pada margin, sklerosis subchondral dan berbagai perubahan biokimia dan morfologi pada membran sinovial dan kapsul sendi. OA juga dikenal sebagai artritis degeneratif yang biasanya mempengaruhi tangan, kaki, tulang belakang, dan sendi-sendi yang menahan beban besar, seperti pinggul dan lutut (Mahajan et al, 2005).b. Patogenesis OsteoarthritisPeradangan mempunyai kontribusi terhadap gejala terjadinya OA. Kondrosit diperkirakan merupakan sel yang paling berperan dalam proses terjadinya osteoarthritis. Penelitian pada manusia dan hewan telah menunjukkan bahwa kondrosit (termasuk peningkatan kadar proliferasi, sintetis, dan aktivitas degradatif) merupakan penyebab dari proses osteoarthritis. Monosit (turunan peptida) dapat menyebabkan peningkatan aktivitas proliferasi kondrosit dan degradasi matriks. Growth factor juga merangsang sintesis kondrosit. Fragmen tulang rawan, proteoglikan dan kolagen tipe II telah terbukti ditemukan dalam cairan sinovial sendi osteoarthritis. Produk degradasi kartilago ini dapat merangsang pelepasan mediator inflamasi dari makrofag. (Hassanali dan Oyoo, 2011)Kerusakan sendi pada OA tidak semata-mata karena penggunaan yang lama (teori wear and tear), tetapi adanya inflamasi pada kartilago. Walaupun telah dicapai banyak kemajuan dalam pemahaman mekanisme kerusakan kartilago sendi pada OA, masih menjadi perdebatan apakah kerusakan ini merupakan proses degeneratif yang terkait dengan proses penuaan atau karena murni proses inflamatif pada kartilago sendi. (Soeroso, 2011)c. Faktor Resiko OsteoarthritisMenurut Zhang dan Jordan (2010), faktor resiko osteoarthritis terbagi menjadi 2 yaitu:1) Faktor Resiko Sistemik:a) UmurUmur adalah salah satu faktor risiko terkuat untuk OA pada semua sendi. Peningkatan prevalensi dan insiden OA dengan usia mungkin merupakan konsekuensi dari pajanan kumulatif berbagai faktor risiko dan perubahan biologis yang terjadi dengan penuaan yang mungkin membuat persendian kurang mampu mengatasi kesulitan, seperti tulang rawan menipis, kekuatan otot lemah, rendahnya proprioception, dan kerusakan oksidatif.b) Jenis Kelamin dan HormonWanita tidak hanya memiliki kemungkinan lebih untuk terkena OA dibandingkan laki-laki , mereka juga memiliki kemungkinan terkena OA yang lebih parah. Peningkatan OA yang nyata pada wanita masa menopause telah memastikan hipotesis investigasi bahwa faktor hormonal mungkin memainkan peran dalam perkembangan OA.c) Ras/EtnikPrevalensi OA dan pola sendi yang terkena OA bervariasi antara kelompok ras dan etnis.d) GenetikDalam sebuah studi asosiasi genom, Kerkhof et al melaporkan bahwa alel C dari rs3815148 pada kromosom 7q22 dikaitkan dengan peningkatan 1,14 kali lipat prevalensi OA pada lutut dan / atau tangan dan juga peningkatan 30% risiko perkembangan OA lutut. Beberapa studi juga menemukan bahwa ada hubungan terbalik antara hipermobilitas sendi umum, sifat jinak tunggal, dengan OA pada tangan dan lutut dan kadar protein serum matriks oligometric tulang rawane) KongenitalLane dan rekan melaporkan bahwa sudut abnormal pusat-tepi atau displasia acetabular masing-masing dikaitkan dengan kurang lebih tiga kali lipat peningkatan risiko kejadian OA pinggul pada wanita, menunjukkan bahwa subklinis displasia acetabular mungkin menjadi faktor risiko yang signifikan untuk perkembangan OA panggul.

f) DietFaktor makanan merupakan subjek yang cukup menarik dalam OA walaupun pada hasil studi bertentangan. Salah satu faktor gizi yang paling menjanjikan untuk OA adalah vitamin D. Tanpa vitamin D yang cukup, tulang dapat menjadi tipis, rapuh, atau cacat.2) Faktor Resiko Lokal:a) ObesitasObesitas dan kelebihan berat badan telah lama dikenal sebagai faktor risiko yang potensial untuk OA, terutama OA lutut. Peningkatan beban pada sendi mungkin yang utama, tetapi tidak hanya, mekanisme obesitas yang mana menyebabkan OA lutut atau pinggul. Muatan berlebih pada sendi lutut dan pinggul dapat menyebabkan kerusakan sendi sinovial dan kegagalan ligamen dan struktur pendukung lainnya.b) Cedera/PembedahanSejumlah penelitian telah menunjukkan bahwa cedera lutut merupakan salah satu faktor risiko terkuat untuk OA. Cedera parah pada struktur sendi, terutama patah tulang trans-artikular, meniscal tear membutuhkan meniscectomy, atau cedera ligamen anterior, dapat mengakibatkan peningkatan risiko perkembangan OA dan simtomatologi muskuloskeletal.c) OkupasiPenggunaan berulang-ulang sendi di tempat kerja dikaitkan dengan peningkatan risiko OA. Risiko perkembangan OA lutut dua kali lebih besar untuk pria yang pekerjaannya diperlukan membawa dan berlutut atau berjongkok di usia pertengahan daripada mereka yang pekerjaan tidak memerlukan kegiatan fisik.d) Aktivitas Fisik/OlahragaAda beberapa bukti bahwa pelari jarak jauh beresiko tinggi untuk perkembangan lutut dan OA pinggul Sebaliknya, penelitian lain telah menunjukkan bahwa, dengan tidak adanya cedera akut, rekreasi (moderat) lari jarak jauh dan jogging tidak menunjukkan peningkatan risiko OAe) Faktor MekanikHubungan antara kekuatan otot dan OA adalah kompleks, dapat bervariasi dengan bagian sendi.f) Keselarasan SendiZhang dan Jordan (2010) berspekulasi ketidakselarasan tidak mungkin menjadi faktor risiko utama untuk terjadinya radiografi OA lutut melainkan penanda keparahan penyakit dan / atau perkembangannya.g) Kelemahan SendiKelemahan lutut adalah faktor risiko potensial lain untuk OA lutut. Kelemahan varus-valgus lutut lebih besar pada lutut pasien non-rematik yang memiliki penyakit idiopatik dibanding lutut kontrol, hal ini menunjukkan bahwa sebagian dari peningkatan kelemahan OA lutut mendahului perkembangan penyakit dan dapat menyebabkan mempengaruhi penyakit.

d. Tanda dan Gejala Klinis OsteoarthritisPada umumnya, pasien OA mengatakan bahwa keluhan-keluhan yang dirasakannya telah berlangsung lama, tetapi berkembang secara perlahan Berikut adalah keluhan yang dapat dijumpai pada pasien OA : 1) Nyeri sendi Keluhan ini merupakan keluhan utama pasien. Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa gerakan dan tertentu terkadang dapat menimbulkan rasa nyeri yang melebihi gerakan lain. Perubahan ini dapat ditemukan meski OA masih tergolong dini (secara radiologis). Umumnya bertambah berat dengan semakin beratnya penyakit sampai sendi hanya bias digoyangkan dan menjadi kontraktur, Hambatan gerak dapat konsentris (seluruh arah gerakan) maupun eksentris (salah satu arah gerakan saja) (Soeroso, 2006).Kartilago tidak mengandung serabut saraf dan kehilangan kartilago pada sendi tidak diikuti dengan timbulnya nyeri. Sehingga dapat diasumsikan bahwa nyeri yang timbul pada OA berasal dari luar kartilago (Felson, 2008).Pada penelitian dengan menggunakan MRI, didapat bahwa sumber dari nyeri yang timbul diduga berasal dari peradangan sendi (sinovitis), efusi sendi, dan edema sumsum tulang (Felson, 2008).Osteofit merupakan salah satu penyebab timbulnya nyeri. Ketika osteofit tumbuh, inervasi neurovaskular menembusi bagian dasar tulang hingga ke kartilago dan menuju ke osteofit yang sedang berkembang Hal ini menimbulkan nyeri (Felson, 2008). Nyeri dapat timbul dari bagian di luar sendi, termasuk bursae di dekat sendi. Sumber nyeri yang umum di lutut adalah aakibat dari anserine bursitis dan sindrom iliotibial band (Felson, 2008). 2) Hambatan gerakan sendi Gangguan ini biasanya semakin bertambah berat secara perlahan sejalan dengan pertambahan rasa nyeri (Soeroso, 2006). 3) Kaku pagi Rasa kaku pada sendi dapat timbul setelah pasien berdiam diri atau tidak melakukan banyak gerakan, seperti duduk di kursi atau mobil dalam waktu yang cukup lama, bahkan setelah bangun tidur di pagi hari(Soeroso, 2006). 4) Krepitasi Krepitasi atau rasa gemeratak yang timbul pada sendi yang sakit. Gejala ini umum dijumpai pada pasien OA lutut. Pada awalnya hanya berupa perasaan akan adanya sesuatu yang patah atau remuk oleh pasien atau dokter yang memeriksa. Seiring dengan perkembangan penyakit, krepitasi dapat terdengar hingga jarak tertentu (Soeroso, 2006).5) Pembesaran sendi (deformitas) Sendi yang terkena secara perlahan dapat membesar (Soeroso, 2006). 6) Pembengkakan sendi yang asimetris Pembengkakan sendi dapat timbul dikarenakan terjadi efusi pada sendi yang biasanya tidak banyak (< 100 cc) atau karena adanya osteofit, sehingga bentuk permukaan sendi berubah (Soeroso, 2006). 7) Tanda- tanda peradangan Tanda-tanda adanya peradangan pada sendi (nyeri tekan, gangguan gerak, rasa hangat yang merata, dan warna kemerahan) dapat dijumpai pada OA karena adanya synovitis. Biasanya tanda-tanda ini tidak menonjol dan timbul pada perkembangan penyakit yang lebih jauh. Gejala ini sering dijumpai pada OA lutut (Soeroso, 2006). 8) Perubahan gaya berjalan Gejala ini merupakan gejala yang menyusahkan pasien dan merupakan ancaman yang besar untuk kemandirian pasien OA, terlebih pada pasien lanjut usia. Keadaan ini selalu berhubungan dengan nyeri karena menjadi tumpuan berat badan terutama pada OA lutut (Soeroso, 2006).e. Diagnosis OsteoarthritisPada penderita OA, dilakukannya pemeriksaan radiografi pada sendi yang terkena sudah cukup untuk memberikan suatu gambaran diagnostik (Soeroso, 2006). Gambaran Radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA adalah :1) Penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris ( lebih berat pada bagian yang menanggung beban seperti lutut ).2) Peningkatan densitas tulang subkondral ( sklerosis ).3) Kista pada tulang4) Osteofit pada pinggir sendi5) Perubahan struktur anatomi sendi.Berdasarkan temuan-temuan radiografis diatas, maka OA dapat diberikan suatu derajat. Kriteria OA berdasarkan temuan radiografis dikenal sebagai kriteria Kellgren dan Lawrence yang membagi OA dimulai dari tingkat ringan hingga tingkat berat. Perlu diingat bahwa pada awal penyakit, gambaran radiografis sendi masih terlihat normal ( Felson, 2006 ).Hasil pemeriksaan laboratorium pada OA biasanya tidak banyak berguna. Pemeriksaan darah tepi masih dalam batas batas normal. Pemeriksaan imunologi masih dalam batas batas normal. Pada OA yang disertai peradangan sendi dapat dijumpai peningkatan ringan sel peradangan ( < 8000 / m ) dan peningkatan nilai protein ( Soeroso, 2006 ).

2. Hubungan Berat Badan dengan Osteoarthritis pada Usia LanjutObesitas adalah salah satu faktor risiko terbesar dan mungkin yang paling dapat dicegah terkait perkembangan osteoarthritis (OA). Sejumlah penelitian telah menunjukkan hubungan positif antara Indeks Massa Tubuh (IMT) dan OA pada sendi penahan beban, seperti pinggul, lutut dan kaki, serta sendi yang tidak menahan beban, seperti tangan. Namun, mekanisme pasti dimana obesitas berkontribusi pada onset dan perkembangan OA belum sepenuhnya jelas. Dalam hipotesis dari penelitian yang ada, disebutkan bahwa efek dari obesitas pada sendi sebagian besar diakibatkan oleh peningkatan beban biomekanis dan perubahan terkait gaya berjalan. Selain itu, perkembangan penelitian juga menunjukkan bahwa faktor metabolik yang berhubungan dengan obesitas dapat mengubah sitokin pro-inflamasi dalam tingkat sistemik yang juga berkaitan dengan OA. Saat ini obesitas dianggap sebagai penyakit inflamasi sistemik tingkat rendah. Dengan demikian, pengaruh utama obesitas pada OA mungkin melibatkan interaksi antara faktor biomekanik dan inflamasi (Griffin dan Guilak, 2008).

Upaya untuk mengidentifikasi hubungan penyebab antara obesitas dan OA cenderung fokus pada hubungan yang kuat antara faktor-faktor dalam sendi lutut. Studi prospektif konsisten menunjukkan bahwa obesitas (didefinisikan sebagai BMI lebih besar dari 30 kg/m2) relatif meningkatkan risiko perkembangan OA lutut 2-10 kali lipat. Obesitas dikaitkan dengan perubahan dalam faktor biomekanik lokal yang mengganggu stabilitas sendi, menggeser beban bantalan ke daerah yang jarang dimuat, dan meningkatkan besarnya muatan di wilayah ini yang akhirnya mengembangkan OA. Kelemahan otot quadricep yang berhubungan dengan OA lutut, ketidakstabilan, dan cacat juga merupakan faktor risiko untuk mengembangkan insiden, tapi tidak progresif pada OA lutut pada wanita tua yang gemuk. Keselarasan tungkai - sudut varus - valgus dibentuk oleh sumbu mekanik femur dan tibia di koronal bidang- mempengaruhi beban sendi medial - vs -lateral dan terlibat sebagai faktor mediasi dalam pengembangan OA lutut pada orang gemuk. Sebuah studi prospektif terbaru oleh Felson et al menunjukkan bahwa efek dari BMI pada perkembangan OA tergantung pada keselarasan ekstremitas. Obesitas meningkatkan perkembangan OA pada orang dengan ketidakselarasan taraf sedang, tetapi tidak pada orang dengan keselarasan netral atau ketidakselarasan parah. Studi ini menunjukkan bahwa faktor biomekanik lokal memediasi kedua onset dan perkembangan OA lutut yang berhubungan dengan obesitas .Sebaliknya, bukti untuk metabolisme sistemik atau molekul berkorelasi dengan obesitas dan OA masih kurang. Terlepas dari Hart dkk, beberapa studi berbasis populasi telah mengidentifikasi hubungan independen antara metabolik sistemik atau molekul berkorelasi obesitas dan OA (misalnya, serum kolesterol, glukosa, lipid, asam urat, tekanan darah, atau distribusi lemak tubuh). Penelitian terbaru, bagaimanapun menunjukkan bahwa molekul inflamasi disekresikan dari jaringan adiposa dapat memberikan hubungan penting antara obesitas dan OA (Griffin dan Guilak, 2008).

B. Kerangka Pemikiran.C. HipotesisPeningkatan berat badan akan mempengaruhi prevalensi OA pada usia lanjut.