MAKALAH

MAKALAH

SISTEM KARDIOVASKULER

ASKEP GANGGUAN ATHEROSKLEROTIK

Dosen Pembimbing :

Ns. Yusnilawati,S.Kep

Ns.Sri Mulyani,S.Kep

Disusun Oleh :

Kelompok D1. Agung Arie Pradana2008-21-126

2. Amelia Theresia2008-21-010

3. Dewi Lasmini2008-21-076

4. Eka Permata Putra2008-21-008

5. Eti Etika2008-21-1326. Eva Yunita2008-21-120

7. Hergani`2008-21-122

8. Iqbal Nurussalam2008-21-004

9. Julia Ningsih2008-21-088

10.Lia Febriyanti2008-21-082

11.Nur Adhayani2008-21-074

12.M.Slamet Bidin2008-21-002

13.Raudatul Husna2008-21-134

14.Risti Juliyanti2008-21-086

15.Rosie Isnania2008-21-116

16.Surya Wira Buana2008-21-154

17.Susilawati2008-21-054

18.Tuniati2008-21-036

19.Zulkarnain2008-21-032

20.Zulpa2008-21-152

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BAITURRAHIM JAMBI

PRODI S1 KEPERAWATAN

TAHUN 2008-2009LAMPIRAN

Daftar Nama Kelompok D Beserta Tugasnya

NONAMATUGAS

1Agung Arie PradanaCari Bahan

2Amelia Theresia Cari Bahan

3Dewi LasminiMencatat

4Eka Permata PutraMeringkas

5Eti EtikaMeringkas

6Eva YunitaMeringkas

7HerganiCari Bahan

8Iqbal NurussalamCari Bahan

9Julia Ningsih Cari Bahan

10Lia FebriyantiMeringkas

11M.Slamet BidinMengetik + Cari Bahan + ketua

12Nur AdhayaniMeringkas

13Raudatul HusnaMencatat

14Risti JuliyantiCari Bahan

15Rosie IsnaniaMeringkas

16Surya Wira BuanaMeringkas

17SusilawatiMencatat

18TuniatiMeringkas

19ZulkarnainCari Bahan

20ZulpaMeringkas

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan tugas Sistem Kardiovaskuler dengan judul Askep Gangguan Atherosklerotik.

Kami menyadari tugas ini masih kurang sempurna karena keterbatasan sumber buku dan pengetahuan kami baik segi materi maupun penyajiannya. Untuk itu kami mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membantu demi kesempurnaan tugas ini.

Tak lupa kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu kami dalam menyelesaikan tugas ini. Akhirnya, kami mengharapkan semoga tugas ini dapat bermanfaat bagi pembaca umumnya.

Jambi, Maret 2009

Penulis

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL LAMPIRAN

iKATA PENGANTAR

ii

DAFTAR ISI

iii

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

1

1.2 Rumusan Masalah

1

1.3 Tujuan

1BAB II PEMBAHASAN

2.1 aterosklerosis

22.1.4.1Angina Pektoris

4

2.1.4.2infark miokard

72.1.4.3 hipertensi

22BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan

333.2 Saran

33

DAFTAR PUSTAKA

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Arterokleresis merupakan proses yang berbeda, yang menyerang intima arteri besar dan medium.perubhan tersebut meliputi penimbunan lemak, kalsium, komponen darah, karbohidrat dan jaringan fibrosa pada lapisan intima arteri. Penimbunan tersebut dikenal dengan sebagai ateroma atau plak. Karena aterosklerosis merupakan penyakit arteri umum,maka bila kita menjumpai di ekstremitas, maka penyakit tersebut juga terdapat di bagian tubuh yang lain. 1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang yang telah penulis uraikan sebelumnya maka penulis merumuskan masalah yang nantinya akan dibahas dalam makalah ini yaitu tentang Askep Gangguan Atherosklerotik yang meliputi :1.Angina Pektoris2.Infark Miokard3.Hipertensi1.3 Tujuan

Tujuan penulisan makalah ini adalah untuk mengetahui dan memahami tahapan implementasi serta memenuhi tugas yang diberikan oleh dosen yang bersangkutan.

\

BAB II

PEMBAHASAN

2.1Aterosklerosis

2.1.1Pengertian

Arterokleresis merupakan proses yang berbeda, yang menyerang intima arteri besar dan medium.perubahan tersebut meliputi penimbunan lemak, kalsium, komponen darah, karbohidrat dan jaringan fibrosa pada lapisan intima arteri.

2.1.2

Etiologi

Peyebab langsung arterokleresis pada arteri meliputi penyempitan (stenosi) lumen, obstruksi oleh trombosis, aneurisma (dilatasi abnormal pembuluh darah), ulkus dan ruptur. Akibat tidak langsungnya adalah malnutrisi dan fibrosis organ yang disuplai oleh arteri yang sklerotik tersebut. Semua sel yang berfungsi aktif memerlukan suplai darah yang kaya akan nutrisi dan oksigen peka terhadap setiap penurunan suplai nutrisi tersebut. Bila penurunan tersebut brat dan permanen, sel-sel tersebut akan mengalami nekrosis (kematian sel akibat kekurangan aliran darah) dan diganti oleh jaringan fibrosa yang tidak memerlukan banyak nutrisi.

2.1.3

Patofisiologi

Ateroklerosis terutama mengenai arteri utam sepanjang percabanag areri dalam berbagai derajat keparahannya, biasanya berbentu bercak- bercak. Cabang arteri biasanya hanya terkena pada bagian bifurcation.

Lesi utama, yaitu ateroma,merupakan plak lemak dengan penutup jaringan fibrosa, berlahan-lahan menutup lumen pembuluh darah.tidak satupun teori yang secara lengkap menjelaskan patogenesisnya,namun dari berbagai teori tersebut cedera sel endotelialpembuluh darah akibat gaya hemodinamika yang berkepanjangan, seperti gaya robekan dan aliran turbulensi, radiasi,bahan kinia atau hiperlipidemia kronis terjadi pada sistem arteri. Cedea pada endotalium meningkatka aggregasi trombosit dan monosit pada tempat cedera. Sel otot polos yang bermigrasi dan berpoliferasi, sehingga terbentuklah matriks,kolagen dan serabut elastis.

Secara morfologis, lesi aterosklerosis terdiri atas dua jenis yaitu bercak lemak dan plak fibrosa. Bercak lemak berarna kuning dan halus, sedikit menonjol kedalam limen arteri, dan tersusun atas lemak dan sel-sel otot polos yang memanjang, lesi seperti ini dapat dijumpai pada arteri semua kelompok umur termasuk anak-anak. Belum jelas apakah bercak lemak tersebut merupakan predisposisi pembentukan plak fibrosa atau mereka dapat menghilang lagi. Biasanya tidak menimbulkan gejala klinis. Plak fibrosa merupakan ciri khas aterorklerosis, tersusun oleh sel otot polos, serabut kolagen,komponen plasma dan lemak.berwarna putih ampai kuning keputihandan menonjol dalam berbagai derajat ke lumen, sampai suatu saat tonjolan tersebut menyumbat. Plak ini terutama ditemukan di aorta abdominal, arteri koroner, poplitea dan karotis interna.

Penyempitan terhadap lumen arteri saat proses penyakit berkembang, menstimulasi perkembangan sirkulasi koateral. Jalan pintas pembuluh darah tersebut memungkinkan perfusi berlanjut kejaringan dibagian atas sumbatan areri, tetapi biasanya tidak mencakupi untuk memenuhi kebutuhan metabolisme dan terjadilah iskemia. Pembuluh kolateral bisa memenuhi kebutuhan perfusi jaringan bisa juga tidak.2.1.4

Faktor Resiko

Ada banyak faktor resiko yang berhubungan dengan pembentukan aterosklerosis. Faktor resiko tertentu seperti usia dan jenis kelamin tidak dapat dimodifikasi secara tidak langsung mengubah faktor resiko lainya. Faktor resiko yang dapat dikontrol tersebut meliputi faktor Angina pektoris, infak miokard, tekanan darah tinggi,dan merokok.

Merokok adalah salah satu faktor resiko terbentunya lesi aterosklerosis yang paling kuat. Nikotin akan menurunkan aliran darah ke ekstrimitas danmeningkatka frekuensi jantung dan tekanan darah dengan menstimulasi sistem saraf simpatis. Selain itu, nikotin meningkatkan kemungkinan pembentukan pembekuan darah dengan cara meningkatkan agregasi trombosit. Karena karbon monoksida mengikat hemoglobin lebih cepat dibandingkan oksigen maka hal tersebut dapat menurunkan jumlah oksigen jaringan. Jumlah rokok yang dihisap berbanding langsung dengan parahnya penyakit. Menghentikan rokok dapat menurunkan resiko. Faktor yang lain seperti obesitas, stres dan kursng gerak diidentifikasikan ikut berperan dalam proses penyakit ini.2.1.4.1Angina PektorisPengertian

Angina pektoris atau disebut juga Angin Duduk adalah penyakit jantung iskemik didefinisikan sebagai berkurangnya pasokan oksigen dan menurunnya aliran darah ke dalam miokardium. Gangguan tersebut bisa karena suplai oksigen yang turun (adanya aterosklerosis koroner atau spasme arteria koroner) atau kebutuhan oksigen yang meningkat. Sebagai manifestasi keadaan tersebut akan timbul Angina pektoris yang pada akhirnya dapat berkembang menjadi infark miokard. Angina pektoris dibagi menjadi 3 jenis yaitu Angina klasik (stabil), Angina varian, dan Angina tidak stabil.Etiologi

Angina klasik biasanya terjadi saat pasien melakukan aktivitas fisik. Sedangkan Angina varian biasa terjadi saat istirahat dan biasa terjadi di pagi hari. Angina tidak stabil tidak dapat diprediksi waktu kejadiannya, dapat terjadi saat istirahat dan bisa terjadi saat melakukan kegiatan fisik. Obat antiangina terdiri dari berbagai macam golongan. Pilihan terapi pengobatan antiangina meliputi golongan nitrat, beta bloker, dan Ca channel antagonis.Serangan Nyeri Dada, Waspadai Angina Pektoris!Dalam pengertian umum yang dimaksud dengan nyeri dada adalah perasaan nyeri atau tidak enak di dada. Nyeri dada dibedakan menjadi 2 yaitu nyeri dada jantung dan bukan jantung. Nyeri dada jantung sering ditimbulkan akibat penyakit iskemia otot jantung, kematian otot jantung, kegagalan jantung, dan gangguan irama jantung. PatofiologiSebaliknya nyeri dada bukan jantung, berasal dari kelainan di paru- paru, otot dada, kelainan saluran cerna, dan stres/psikologik. Nyeri dada angina pektoris merupakan salah satu penyakit kardiovaskular (jantung dan pembuluh darah) yang bisa berkembang menjadi kematian otot jantung mendadak dan berisiko dengan kematian yang sangat tinggi.

Survei Kesehatan Rumah Tangga tahun 2001 menunjukkan bahwa penyakit jantung menjadi penyebab kematian tertinggi di Indonesia (26,4 persen), meningkat tajam dari 9,9 persen (1992) menjadi 19 persen (1995). Padahal antara kurun waktu 1971-1972 penyakit ini baru berada di urutan ke 11 sebagai pemicu kematian. Beberapa fakta yang mendukung laporan tersebut bisa dilihat pada Poli Eksekutif Rumah Sakit Jantung Harapan Kita di Jakarta dimana setiap hari dikunjungi 300-400 pasien yang sebagian besar dari itu adalah pasien penyakit jantung. Mengingat bahaya yang diakibatkan oleh angina pektoris ini dan membiarkan keluhan nyeri dada lebih lama akan bisa berkembang menjadi kematian jantung mendadak. Berikut ini kami sajikan beberapa hal terkait penyakit ini, yang mungkin membantu kita agar terhindar dari akibat fatal angina pektoris. Angina Pektoris adalah nyeri dada khas jantung berupa sekumpulan gejala dengan gambaran rasa terjepit atau terperas di dada kiri sering menjalar ke leher, rahang, dan lengan kiri, lamanya 1-10 menit, terjadi waktu bekerja dan menghilang setelah istirahat. Dapat terjadi waktu istirahat dan bisa dicetuskan karena berjalan mendaki, cuaca dingin, emosi berlebihan, habis makan banyak, dan bersanggama (koitus). Angina pektoris sebagian besar akibat proses aterosklerosis (penyempitan pembuluh darah sekitar jantung/koroner). Aterosklerosis adalah timbunan lemak di dalam lubang pembuluh darah, kalau semakin banyak disebut plak. Aterosklerosis ini sebenarnya berlangsung sejak lahir secara alami menimbulkan penyempitan dan pengerasan pembuluh darah (arteri) koroner yang berakibat rusaknya dinding arteri. Bila arteri menyempit akan mengganggu jalannya aliran darah/oksigen ke otot jantung.

Hal inilah yang menyebabkan rasa nyeri di dada pasien. Kalau proses ini berlangsung terus menerus otot jantung akan mati. Angina dapat terjadi ketika penyempitan arteri sudah mencapai 70 persen dari diameter arteri Pertolongan Medis Umumnya angina pektoris terjadi pada mereka yang mempunyai faktor risiko yang tidak terkontrol dengan baik. Faktor risiko yang sudah terbukti berkaitan erat dapat meningkatkan kejadian angina adalah hipertensi, hiperkolesterol, merokok, diabetes mellitus, obesitas, laki-laki usia diatas 45 tahun, wanita menopause, riwayat penyakit jantung dalam keluarga, kurang aktivitas olah raga, dan stres dalam lingkungan kehidupan. Pada umumnya bila terdapat lebih dari satu faktor risiko, risiko terkena angina akan meningkat tajamSetiap keluhan nyeri dada angina sebaiknya segera meminta pertolongan medis untuk dapat dilakukan pemeriksaan lebih detail dan penanganan secara dini. Bisa minta bantuan ambulans atau orang lain untuk mengantar ke rumah sakit terdekat. Jangan mengendarai kendaraan sendiri.Bila tidak alergi segera kunyah dan telan aspirin 300 mg. Setelah penyakit angina ditegakkan, pengobatan harus segera diberikan untuk mengatasi angina. Dan jika memungkinkan pasien dalam kondisi stabil, untuk mengetahui seberapa jauh sebenarnya kerusakan yang telah terjadi pada arteri koroner pemeriksaan yang dianjurkan adalah dengan kateterisasi/ arteriografi koroner. Dengan kateterisasi dapat memastikan apakah pasien cukup diatasi dengan obat saja atau perlu dilakukan tindakanoperasi by pass.Ubah Gaya Hidup

Agar terhindar dari angina pektoris, hendaknya faktor risiko yang menimbulkan angina dicari dan dikendalikan. Dikatakan dengan memperbaiki gaya hidup seperti mengurangi berat badan, berhenti merokok, mengontrol diabetes mellitus, hipertensi, hiperkolesterol, emosi dan olah raga yang cukup dapat mencegah angina ini.

Tetapi perlu diketahui ada faktor risiko angina seperti umur, jenis kelamin, keturunan penyakit jantung dalam keluarga merupakan faktor risiko yang tidak bisa diperbaiki.2.1.4.2Infark miokard

Pengetian

AMI merupakan kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran darah ke bagian otot jantung terhambat. Infark miokard adalah nekrosis miokard akibat akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.

AMI merupakan penyebab kematian utam bagi laki-laki dan perempuan di USA. Diperkirakan lebih dari 1 juta orang menderita infark miokard setiap tahunnya dan lebih dari 600 orang meninggal akibat penyakit ini.

Untungnya saat ini terdapat pengobatan mutakhir bagi heart attack yang dapat menyelamatkan nyawa dab mencegah kecacatan yang disebabkannya. Pengobatan paling efektive bila dimulaai dalam 1 jam dari permulaan gejala. So jika menemui ada orang yang mengalami serangan jantung segera hubungi 911 atau di Indonesia 118.

Etiologi:Intinya AMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:

1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.

Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:

a. Faktor pembuluh darah

Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis.

Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu; (b) stress emosional atau nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d) merokok.

b. Faktor Sirkulasi

Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardac out put (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.

c. Faktor darah

Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan polisitemia.

2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh

Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak bertambah.

Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karea semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive.

Faktor ResikoSecara garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap orang untuk terkena AMI, yaitu factor resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang tidak bisa dimodifikasi.

a. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi

Merupakan factor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya:

Merokok

Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan aterosklerosis; peningkatan trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen

Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali disbanding yang tidak merokok.

Konsumsi alcohol

Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih controversial

Tidak semua literature mendukung konsep ini, bahkan peningkatan dosis alcohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas cardiovascular karena aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.

Infeksi

Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative intraseluler dan penyebab umum penyakit saluran perafasan, tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner aterosklerotik Hipertensi sistemik.

Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak langsung akan meningkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after load yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung.

Obesitas

Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah, peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas yang rendah.

Kurang olahraga

Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung koroner, yaitu sebesar 20-40 %.

Penyakit Diabetes

Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2- 4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa.

Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan trombogenesis).

b. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi

Merupakan factor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya:

Usia

Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnnya setelah menopause)

Jenis Kelamin

Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK)pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogn yang bersifat protective pada perempuan.

Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setare dengan laki pada wanita setelah masa menopause

Riwayat Keluarga

Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia 70 tahun merupakan factor resiko independent untuk terjadinya PJK.

Agregasi PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini.

Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekat

RAS

Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat pada RAS apro-karibia

Geografi

Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan bagian Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air, merokok, struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan urban.

Tipe kepribadian

Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila hormat, ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK.

Terdapat hubungan antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.

Kelas social

Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (missal dokter, pengacara dll).

Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja professional/non-manual.

PatofisiologiAMI terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama yaitu lebih dari 30-45 menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel. Bagian jantung yang terkena infark akan berhenti berkontraksi selamanya. Iskemia yang terjadi paling banyak disebabkan oleh penyakit arteri koroner/coronary artery disease (CAD). Pada penyakit ini terdapat materi lemak (plaque) yang telah terbentuk dalam beberapa tahun di dalam lumen arteri koronaria (arteri yang mensuplay darah dan oksigen pada jantung) Plaque dapat rupture sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan darah pada permukaan plaque. Jika bekuan menjadi cukup besar, maka bisa menghambat aliran darah baik total maupun sebagian pada arteri koroner.Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen mencapai bagian otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya oksigen akan merusak otot jantung. Jika sumbatan itu tidak ditangani dengan cepat, otot jantung ang rusak itu akan mulai mati.

Selain disebabkan oleh terbentuknya sumbatan oleh plaque ternyata infark juga bisa terjadi pada orang dengan arteri koroner normal (5%). Diasumsikan bahwa spasme arteri koroner berperan dalam beberapa kasus ini.

Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lain: mengkonsumsi obat-obatan tertentu; stress emosional; merokok; dan paparan suhu dingin yang ekstrim

Spasme bisa terjadi pada pembuluh darah yang mengalami aterosklerotik sehingga bisa menimbulkan oklusi kritis sehingga bisa menimbulkan infark jika terlambat dalam penangananya.

Letak infark ditentukan juga oleh letak sumbatan arteri koroner yang mensuplai darah ke jantung. Terdapat dua arteri koroner besar yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kemudian arteri koroner kiri bercabang menjadi dua yaitu Desenden Anterior dan arteri sirkumpeks kiri. Arteri koronaria Desenden Anterior kiri berjalan melalui bawah anterior dinding ke arah afeks jantung. Bagian ini menyuplai aliran dua pertiga dari septum intraventrikel, sebagaian besar apeks, dan ventrikel kiri anterior.

Sedangkan cabang sirkumpleks kiri berjalan dari koroner kiri kearah dinding lateral kiri dan ventrikel kiri. Daerah yang disuplai meliputi atrium kiri, seluruh dinding posterior, dan sepertiga septum intraventrikel posterior.

Selanjutnya arteri koroner kanan berjalan dari aorta sisi kanan arteri pulmonal kearah dinding lateral kanan sampai ke posterior jantung. Bagian jantung yang disuplai meliputi: atrium kanan, ventrikel kanan, nodus SA, nodus AV, septum interventrikel posterior superior, bagian atrium kiri, dan permukaan diafragmatik ventrikel kiri.

Berdasarkan hal diatas maka dapat diketahui jika infark anterior kemungkinan disebabkan gangguan pada cabang desenden anterior kiri, sedangkan infark inferior bisa disebabkan oleh lesi pada arteri koroner kanan.

Berdasarkan ketebalan dinding otot jantung yang terkena maka infark bisa dibedakan menjadi infark transmural dan subendokardial. Kerusakan pada seluruh lapisan miokardiom disebut infark transmural, sedangkan jika hanya mengenai lapisan bagian dalam saja disebut infark subendokardial.

Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis akan kehilangan daya kotraksinya begitupun otot yang mengalami iskemi (disekeliling daerah infark). Secara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan-perubahan sebagai berikut:

Daya kontraksi menurun

Gerakan dinding abnormal (daerah yang terkena infark akan menonjol keluar saat yang lain melakukan kontraksi)

Perubahan daya kembang dinding ventrikel

Penurunan volume sekuncup.

Penurunan fraksi ejeksi

Gangguan fungsional yang terjadi tergantung pada beberapa factor dibawah ini:

Ukuran infark jika mencapai 40% bisa menyebabkan syok kardiogenik

Lokasi Infark dinding anterior mengurangi fungsi mekanik jantung lebih besar dibandingkan jika terjadi pada bagian inferior.

Sirkulasi kolateral berkembang sebagai respon terhadap iskemi kronik dan hiperferfusi regional untuk memperbaiki aliran darah yang menuju miokardium. Sehingga semakin banyak sirkulasi kolateral, maka gangguan yang terjadi minimal.

Mekanisme kompensasi bertujuan untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer. Gangguan akan mulai terasa ketika mekanisme kompensasi jantung tidak berfungsi dengan baik.Mekanisme KlinisTidak semua serangan mulai secara tiba-tiba disertai nyeri yang sangat parah seperti yang sering kita lihat pada tayangan TV atau sinema. Tanda dan gejala dari serangan jantung tiap orang tidak sama. Banyak serangan jantung berjalan lambat sebagai nyeri ringan atau perasaan tidak nyaman. Bahkan beberapa orang tanpa gejala sedikitpun (dinamakan silent heart attack)Akan tetapi pada umumnya serangan AMI ini ditandai oleh beberapa hal berikut:a. Nyeri DadaMayoritas pasien AMI (90%) datang dengan keluhan nyeri dada. Perbedaan dengan nyeri pada angina adalah nyer pada AMI lebih panjang yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang dari itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat akan tetapi pada infark tidak.Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. Mskipun AMI memiliki cirri nyeri yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada manula, atau penderita DM berkaitan dengan neuropathy. b. Sesak NafasSesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi.Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna c. Gejala GastrointestinalPeningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan d. Gejala LainTermasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas)Penatalaksanaan Medik Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantung sehinggamemperkecil kemungkinan terjadinya komplikasi. Terapi Farmakologi :Vasodilator. Untuk mengurangi nyeri jantung diberi nitrogliserin, kerjanya dengan menyebabkan dilatasi arteri dan vena. Antikoagulan. Diberi heparin untuk memperpanjang waktu bekuan darah , sehingga dapat menurunkan kemungkinan pembentukan thrombus. Trombolitik. Untuk melarutkan setiap trombus yang telah terbentuk di arteri koroner, Pemberian oksigen, Analgetik.Pemeriksaan Fisika. Tampilan UmumPasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan. Pasien juga tapak sesak. Demam derajat sedang (< 38 C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca infarkb. Denyut Nadi dan Tekanan DarahSinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada sepertiga pasien, biasanya akan melambat dengan pemberian analgesic yang adekuat.Denyut jantung yang rendah mengindikasikan adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark. Peningkatan TD mmoderat merupakan akibat dari pelepasan kotekolamin. Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal tersebut merupakan akibat dari aktivitas vagus berlebih, dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau tanda dari syok kardiogenik.c. Pemeriksaan jantungTerdangar bunyi jantung S4 dan S3 , atau mur-mur. Bunyi gesekan perikard jarang terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau lebih lama lagi (hingga 6 minggu) sebagai gambatan dari sindrom Dressler.d. Pemeriksaan paruRonkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin tidak terdapat gambaran edema paru pada radiografi. Jika terdapat edema paru, maka hal itu merupakan komplikasi infark luas, biasanya anterior.Pemeriksaan PenunjangPenegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan prbadi dan kelarga, serta hasil test diagnostic.

a. EKG (Electrocardiogram) Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST.

Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.

b. Test Darah Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein tertentu keluar masuk aliran darah. Kreatinin Pospokinase (CPK) termasuk dalam hal ini CPK-MB terdetekai setelah 6-8 jam, mencapai puncak setelah 24 jam dan kembali menjadi normal setelah 24 jam berikutnya. LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah 24 jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan 2 minggu. Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama Troponin T.

Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH selain ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal. Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda paling spesifik cedera otot jantung, terutama Troponin T (TnT). Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan miokard dan masih tetap tinggi dalam serum selama 1-3 minggu. Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap selama tiga hari pertama; peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal.

d. Coronary Angiography Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner. Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menujua jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi koroner Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras itu memingkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantung Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan angioplasty, dpat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka. PenangananTujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan perkembangan serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan mencegah komplikasi lebih lanjut.

Berikut ini adalah penanganan yang dilakukan pada pasien dengan AMI:

Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen yang melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang diberikan 5-6 L /menit melalu binasal kanul.

pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi dalam jam-jam pertama pasca serangan.

Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga mencegah kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan kesempatan kepada sel-selnya untuk memulihkan diri. Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi yang diperlukan. Pada awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan mendapatkan asupa nutrisi lewat mulut karena akan meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen sehingga bisa membebani jantung.

Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya mendapatkan aspirin (antiplatelet) untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang elergi terhadap aspirin dapat diganti dengan clopidogrel.

Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan memperbaiki aliran darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga dapat membedakan apakah ia Infark atau Angina, pada infark biasanya nyeri tidak hilang dengan pemberian nitrogliserin.

Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat mendepresi aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada pasien dengan riwayat gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka digunakan petidin

Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan serangan jantung, segera hubungi 118 untuk mendapatkan pertolongan segera. Karena terlambat 1-2 menit saa nyawa korban mungkin tidak terselamatkan lagi.

Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya:

1.Obat-obatan trombolitik

Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut.

Obat-obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu paling efektive pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal pertama dan tidak boleh lebih dari 12 am pasca serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas 75 tahun

Contohnya adalah streptokinase

2.Beta Blocker

Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan. Beta bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia.

Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan non-cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol)

3.Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors

Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung.

Misalnya captropil

4.Obat-obatan antikoagulan

Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada arteri.

Missal: heparin dan enoksaparin.

5.Obat-obatan Antiplatelet

Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk membentuk bekuan yang tidak diinginkan.

Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung., maka dpat dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain

a. Angioplasti

Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada ujungnya dimasukan melalui pembuluh darah menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian balon dikembangkan untuk mendorong plaq melawan dinding arteri. Melebarnya bagian dalam arteri akan mengembalikan aliran darah.

Pada angioplasti, dapat diletakan tabung kecil (stent) dalam arteri yang tersumbat sehingga menjaganya tetap terbuka. Beberapa stent biasanya dilapisi obat-obatan yang mencegah terjadinya bendungan ulang pada arteri.

b. CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)

Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri koroner yang tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot jantung.

Setelah pasien kembali ke rumah maka penanganan tidak berhenti, terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan:

Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-obatan maupn mengikuti program rehabilitasi.

Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk menurunkan kemungkinan kekambuhan, misalnya antara lain: menghindari merokok, menurunkan BB, merubah dit, dan meningatkan aktivitas fisik.

Diagnosa KeperawatanDiagnosa keperawatan yang bisa muncul diantaranya:

1. Ketidakefektifan pola nafas bd.

Kecemasan

Hiperventilasi

2. Penurunan cardiac out put bd

Gangguan stroke volume (preload, afterload, kontraktilitas)

3. Nyeri akut bd

Agen injuri (fisik)2.1.4.3Penyakit Darah Tinggi (Hipertensi) Pengertian Penyakit darah tinggi atau Hipertensi (Hypertension) adalah suatu keadaan di mana seseorang mengalami peningkatan tekanan darah di atas normal yang ditunjukkan oleh angka systolic (bagian atas) dan angka bawah (diastolic) pada pemeriksaan tensi darah menggunakan alat pengukur tekanan darah baik yang berupa cuff air raksa (sphygmomanometer) ataupun alat digital lainnya.

Nilai normal tekanan darah seseorang dengan ukuran tinggi badan, berat badan, tingkat aktifitas normal dan kesehatan secara umum adalah 120/80 mmHG. Dalam aktivitas sehari-hari, tekanan darah normalnya adalah dengan nilai angka kisaran stabil. Tetapi secara umum, angka pemeriksaan tekanan darah menurun saat tidur dan meningkat diwaktu beraktifitas atau berolahragaBila seseorang mengalami tekanan darah tinggi dan tidak mendapatkan pengobatan dan pengontrolan secara teratur (rutin), maka hal ini dapat membawa si penderita kedalam kasus-kasus serius bahkan bisa menyebabkan kematian. Tekanan darah tinggi yang terus menerus menyebabkan jantung seseorang bekerja extra keras, akhirnya kondisi ini berakibat terjadinya kerusakan pada pembuluh darah jantung, ginjal, otak dan mata. Penyakit hypertensi ini merupakan penyebab umum terjadinya stroke dan serangan jantung Penyakit darah tinggi atau Hipertensi dikenal dengan 2 type klasifikasi, diantaranya Hipertensi Primary dan Hipertensi Secondary :

Hipertensi PrimaryHipertensi Primary adalah suatu kondisi dimana terjadinya tekanan darah tinggi sebagai akibat dampak dari gaya hidup seseorang dan faktor lingkungan. Seseorang yang pola makannya tidak terkontrol dan mengakibatkan kelebihan berat badan atau bahkan obesitas, merupakan pencetus awal untuk terkena penyakit tekanan darah tinggi. Begitu pula sesorang yang berada dalam lingkungan atau kondisi stressor tinggi sangat mungkin terkena penyakit tekanan darah tinggi, termasuk orang-orang yang kurang olahraga pun bisa mengalami tekanan darah tinggi Hipertensi SecondaryHipertensi secondary adalah suatu kondisi dimana terjadinya peningkatan tekanan darah tinggi sebagai akibat seseorang mengalami/menderita penyakit lainnya seperti gagal jantung, gagal ginjal, atau kerusakan sistem hormon tubuh. Sedangkan pada Ibu hamil, tekanan darah secara umum meningkat saat kehamilan berusia 20 minggu. Terutama pada wanita yang berat badannya di atas normal atau gemuk (gendut).Pregnancy-induced hypertension (PIH), ini adalah sebutan dalam istilah kesehatan (medis) bagi wanita hamil yang menderita hipertensi. Kondisi Hipertensi pada ibu hamil bisa sedang ataupun tergolang parah/berbahaya, Seorang ibu hamil dengan tekanan darah tinggi bisa mengalami Preeclampsia dimasa kehamilannya itu.Preeclampsia adalah kondisi seorang wanita hamil yang mengalami hipertensi, sehingga merasakan keluhan seperti pusing, sakit kepala, gangguan penglihatan, nyeri perut, muka yang membengkak, kurang nafsu makan, mual bahkan muntah. Apabila terjadi kekejangan sebagai dampak hipertensi maka disebut Eclamsia.Etiologi HipertensiSebanyak 90 % kasus penyebab tidak diketahui. Namun dapat juga sekunder akibat penyakit jantung/ginjal, diabetes, atau tumor dari kelenjar adrenal, obat-obatan, maupun kehamilan.

Penggunaan obat-obatan seperti golongan kortikosteroid (cortison) dan beberapa obat hormon, termasuk beberapa obat antiradang (anti-inflammasi) secara terus menerus (sering) dapat meningkatkan tekanan darah seseorang. Merokok juga merupakan salah satu faktor penyebab terjadinya peningkatan tekanan darah tinggi dikarenakan tembakau yang berisi nikotin. Minuman yang mengandung alkohol juga termasuk salah satu faktor yang dapat menimbulkan terjadinya tekanan darah tinggi. Stop menjadi alcoholic!Patofisiologi

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatif, yang berlanjut ke bawah korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di torak dan apdomen. Rangangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak kebawah melalui sistem saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini,neuran preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf paska ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap ransangan vasokonstriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin.

Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatif merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsangan emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktifitas vasokontriksi. Medula adrenal mensekresi epnefrin, yang meyebabkan vasokontriksi. Konteks adrenal mensekresi kartisol dan steroid lainya, yang dapat memperkuat respon vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokontriksi mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, meyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian di ubah menjadi angiotensin II, suatu vasokontriktor kuat, yang pada giliranya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini meyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, meyebabkan peningkatan volume intra vaskuler.semua faktor tersebut cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.

WOC

KomplikasiStrokeKegagalan jantungKerusakan ginjal.

PencegahanSetelah umur 30 tahun, periksa tekanan darah setiap tahun.Jangan merokok/minum alkoholKurangi berat badan bila berlebihanLakukan latihan aerobikPelajari cara-cara mengendalikan stres.

Manifestasi klinis

Pada pemeriksaan fisik mungkin tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah yang tinggi, tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina, seperti perdarahan, eksudat (kumpulan cairan), peyempitan pembuluh darah, dan pada kasus berat, edema pupil (edema pada diskus optikus).

Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakkan gejala ampai bertahun-tahun. Gejala bila ada biasanya menunjukan adanya kerusakan vaskular, dengan manyfestasi yang khas sesuai sistem organ yang divaskularisasi oleh pembuluh darah bersangkutan. Penyakit arteri koroner denagn angina adalah gejala yang paling meyertai hipertensi. Hipertropi ventrikel kiri terjadi sebagai respon peningkatan beban kerja ventrikel saat dipaksa berkonstraksi melawan tekanan sistemik yang meningkat. Apabila jantung tidak mampu menahan peningkatan beban kerja, dapat terjadi gagal jantung kiri. Perubahan patologis pada ginjal dapat bermanyfestasi sebagai nokturia (peningkatan urinasi pada malam hari) dan azotemia (peningkatan nitrogen urea darah[BUN]dan kretinin). Keterlibatan pembuluh darah otak dapat menimbulkan stroke atau srangan iskemik trasien yang termanifestasi sebagai paralisis sementara pada satu sisi (hemiplegia) atau gangguan tajam penglihatan. Pada stroke, dan pada penderita hipertensi dasertai dengan serangan iskemia, insidens infark otak mencapai 80%.PenatalaksanaanPengelolaan terhadap penderita hipertensi adalah : Pengobatan tanpa obat, antara lain : diet rendah garam/kolesterol/lemak jenuh, peredaan stress emosional, berhenti merokok/alkohol, dan latihan fisik ringan dan teratur. Obat-obatan antihipertensi. Terdapat banyak jenis obat antihipertensi yang beredar saat ini. Untuk pemilihan obat yang tepat diharapkan menghubungi dokter.Dengan pengobatan dan kontrol yang teratur, serta menghindari faktor resiko terjadinya hipertensi, maka angka kematian akibat penyakit ini bisa ditekan.

Proses Keperawatan Pasien Dengan HipertensiPengkajian

Mengkaji pasien dengan hipertensi yang baru saja terditeksi, meliputi pemantauan teliti tekanan denagan interval yang sering dan kemudian dilanjutkan dengan interval dengan jadwal yang rutin.

Riwayat yang lengkap harus diperoleh untuk mengkaji gejala yang menunjukkan apkah sistem tubuh lainya telah terpengaruh oleh hipertensi. Hal itu meliputi tanda seperti perdarahan hidung, nyeri angina, napas pendek, perubahan tajam pandang, pertigo, sakit kepala, atau nokturia pemeriksaan pisik juga harus memperhatikan kecepatan, irama, dan karakter denyut apikal dan perifer untuk menditeksi efek hipertensi terhadap jantung dan pembuluh darah perifer.

Diagnosa

Diagnosa keperawatan

Berdasarkan pada data pengkajian, diagnosa keperawatan bagi pasien dapat mencakup yang berikut :

Kurangnya pengetahuan mengenai hubungan antaraaturan penanganan dan kontrol proses penyakit ini

Potensial ketidak patuhan terhadap progaram perawatan diri berhubungan dengan efek samping terapi yang diberikan.

Masalah kolaborasi

komplikasi potensialBerdasarkan pada data pengkajian, komplikasi potensial yang mungkin terjadi mencakup :

Pendarahan retina

Gagal jantung kongestif

Insufisiensi ginjal

Cedera serebrovaskular (CVA : Cerebrovascular Accident) atau strok

Perencanaan dan Implementasi

Tujuan. Tujuan utama meliputi pemahaman proses penyakit dan penangananya, kepatuhan denagn program erawatan diri, dan tidak adanya komplikasi

Iatervensi keperawatan

Penyuluhan pasien dengan perawatan diri. Tujuan penangana hipertensi adalah menurunkan tekanan darah mendekati nilai normal tanpa menimbulkan efek samping. Kepatuhan terhadap terapi harus dipromosikan secara murah.Aturan penganan meliputi obat anti hopeertensi, penbatasan natrium dan lemak dalam diit, pengaturan berat badan, perubahan gaya hidup, program latian, dan tindak lanjut asuhan dengan interval teratur. Keluarga harus dilibatkan program pendidikan dan peyuluhan agar mereka mampu mendekung usaha pasien mengontrol hipertensi.tindak lanjut secara teratur wajib dilakukan sehingga proses penyakit daspat dikaji dalam hal pengontrolan dan perkembanganya,serta penanganan yang sesuai.

2.1.5 Manifestasi Klinis AterosklerosisTanda dan gejala klinis akibat proses Aterosklerosis tergantung pada organ atau jaringan yan terkena. Aterosklerosis koroner (penyakit jantung), angina dan infark miokardium akut. Penyakit serebrovaskular termasuk serangan iskemia serebral transien dsan strok. Aterosklerosis pada aorta, termasuk aneurisma dan lesi Aterosklerotik pada ekstrimetas. 2.1.6 Penatalaksanaan AterosklerosisPenatalaksanaan Aterosklerosis secara tradisonal tergantung pada modifikasi faktor resiko, obat-obatan prosedur bedah tandur (penggabungan dua pembuluh darah yang masih memiliki aliran bagus) dan cara perawatan telah didiskusikan sebelumnya. Prosedur badah tandur dilakukan berdasarkan pada angiogram yang aoat memperlihatkan tingkat obstruksinya.proseder bedah vaskular terbagi menjadi dua, kelompok ; prosedur inflow yang meyuplai darah dari aorta kearteri femoralis, dan prosedur autflow yang menyuplai darah kepembuluh di bawa arteri femoralis.NCPnoDiagnosa keperawatanTujuan dan kriteria hasilintervensiRasional

1

2

3

Nyeri b/d laporan nyeri dengan berbagai frekuensi, durasi, dan intensitas, prilaku distraksi (menangis, gelisah, merintih, mondar-mandir)Curah jantung menurun b/d perubahan inotropik dan ganguan pada frekuensi

Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) b/d kurng pemajanan, informasi tidak akurat, dan tidak mengenal sumber informasiMemenuhi kebutuhan perawatandegan nyeri minimal atau tak ada dengan kritria hasil : Menunjukkan nyeri hilang Angina menurun dalam frekuensi, durasi dan beratnya

Curah jantung kembali normal dengan kriteria hasil :

Melaporkan penurunan episode dispnea, angina

berpartisipasi pada prilaku yang menurunkan kerja jantungpasien bisa nendapatkan informasi dengan kriteria hasil :

menyatakan pemahaman kondisi

Berparti sipasi dalam proses blajar

Mengasumsi tanggung jawab untuk belajar Anjurkan pasien untuk memberitahu perawat dengan cepat bila terjadi nyeri dada. Kaji dan catat respons pasien / efek obat

Evaluasi laporan nyeri pada rahang, leher, bahu. Tangan, dan lengan, (khususnya pada sisi kiri) Pantau tanda vital, contohnya frekuensi jantung

Evaluasi status mental, catat terjadinya bingung, disorientasi

Catat warna kulit dan adanya/ kualitas nadi Mempertahankan tirah baring pada posisi nyaman selama episode akut

Kaji ulang patofisiologi kondisi.tekankan perlunya mecegah serangan angina. Dorong untuk menghindari faktor yangsebagai pencetus episode angina

Bantu pasien/orang terdekat untuk mengidentifikasi sumber fisik dan stres emosi

Tekankan pentingnya mengecek dengan dokter kapan mengunakan obat-obatan yang dijual bebas Nyeri dapat merangsang sistem saraf simpatis untuk mengeluarkan sejumlah besar norepinefrin. Memberikan informasi tentang kemajuan penyakit,dan dapat menunjukkan kebutuhan perubahan program pengobatan Nyeri jantung dapat menyebar

Takikardi dapat terjadi karena nyeri, cemas, hipoksemia, dan menurunya curah jantung.

Menurunkan perfusi otak dapat menghasilkan perubahan sensorium Sirkulasi menurun jika curah jantung menurun

Menurunkan konsumsi oksigen/ kebutuhan menurunkan kerja miokard dan resiko dekompisasi

Pasien dengan angina membutuhkanbelajar mengapa hal itu terjadi dan apakah dapat dikontrol Dapat menurunkan insiden/ beratnya episode iskemik Langkah oenting pembatasan/ mecegah serangan angina

Obat yang dijual bebas mempuyai potensial penyimpangan

BAB III

PENUTUP

3.1Kesimpulan

Arterokleresis merupakan proses yang berbeda, yang menyerang intima arteri besar dan medium.perubhan tersebut meliputi penimbunan lemak, kalsium, komponen darah, karbohidrat dan jaringan fibrosa pada lapisan intima arteri.Angina pektoris atau disebut juga Angin Duduk adalah penyakit jantung iskemik didefinisikan sebagai berkurangnya pasokan oksigen dan menurunnya aliran darah ke dalam miokardium.

Infark miokard adalah nekrosis miokard akibat akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.

Penyakit darah tinggi atau Hipertensi (Hypertension) adalah suatu keadaan di mana seseorang mengalami peningkatan tekanan darah di atas normal yang ditunjukkan oleh angka systolic (bagian atas) dan angka bawah (diastolic) pada pemeriksaan tensi darah menggunakan alat pengukur tekanan darah baik yang berupa cuff air raksa (sphygmomanometer) ataupun alat digital lainnya.

3.2SaranApabila terdapat kesalahan dan kekurangan dalam makalah ini harap dimaklumi, hal ini karena keterbatasan sumber kemampuan yang penulis miliki. Oleh karena itu penulis meminta saran dan masukan dari semua pihak demi kesempurnaan makalah ini dimasa yang akan datang.DAFTAR PUSTAKA

Brunner dan Suddarth.2001.Buku Ajar Medikal Keperawatan-Bedah.Jakarta:EGCGuiton,Hall.2005.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.jakarta:EGCMuttaqin,Arif.2009.Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular dan Hematologi.jakarta:Salemba Medika

WWW.GOOGLE.COM dalam eksiklopedi bebas

Penyakit jantung Aterosklerotik

Obat-obatan, merokok, minuman alkohol

Bertambahnya aktifitas vasokontriksi

Angina pektoris

Nyeri dada

Suplai darah dan O2 ke miokard berkurang

Penyempitan arteri koronaria

Kombinasi proses asterosklerosis dan spasme

Iskemia miokard

Mk : nyeri dada b/d iskemia miokard

Infark miokard

Kompliksi hemodinamik dan aritmia

Penonjolan sistolik (diskinesia)

Peningkatan, volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri

Peningkatan tekanan atrium kiri

Gagal jantung

Mk : penurunan curah jantung b/d penurunan kontraktilitas ventrikel kiri perubahan frekuensi, irama dan konduksiektrikal

hipertesi

Faktor miokardium

Faktor koroner

Hipertropi ventrikel kiri

Iskemia miokardium

Penyakit jantung hipertensif

Penyakit jantung iskemik

Gagal jantung

disritmia

Mati mendadak

Mk : hipertensi b/d penambahan beban jantung,peningkatan tahapan perifer

PAGE i