ASKEP GAGAL GINJAL

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Asuhan Keperawatan pada pasien gagal ginjal kronis

Text of ASKEP GAGAL GINJAL

  • 5/24/2018 ASKEP GAGAL GINJAL

    1/26

    ASKEP GAGAL GINJAL KRONIKApril 24, 2013

    PENDAHULUANGAGAL GINJAL KRONIK

    A. LATAR BELAKANGGagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yangdisebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun,berlangsung progresif dan cukup lanjut , serta bersifat persisten danirreversible.Menurut catatan medical record RS Fatmawati klien gagal ginjalkronik yang dirawat di RS Fatmawati pada periode 1 Agustus 200331 Juli 2004 berjumlah 224 orang atau 6,73% dari 3327 penderita

    penyakit dalam yang dirawat, adapun periode 1 Agustus 2004

    31Juli 2005 berjumlah 237 orang atau 6,03 % dari 3930 klien penyakitdalam yang dirawat, hal ini menunjukan penurunan jumlahpenderita gagal ginjal kronis yang dirawat sebesar 0,33 %, namundemikian masalah keperawatan yang sering timbul pada gagalginjal kronik cukup kompleks, yang meliputi : kelebihan volumecairan, perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh, kecemasan,penurunan cardiac out put, gangguan mobilitas fisik, konstipasi /diare, resiko tinggi injuri perdarahan, perubahan proses pikir dankurangnya pengetahuan.

    1

    Dalam mengatasi berbagai permasalahan yang timbul pada pasiengagal ginjal kronik, peran perawat sangat penting, diantaranyasebagai pelaksana, pendidik, pengelola, peneliti, advocate. Sebagaipelaksana, perawat berperan dalam memberikan asuhankeperawatan secara profesional dan komprehensif yang meliputi :

    mempertahankan pola nafas yang efektif, mempertahankankeseimbangan cairan dan elektrolit,meningkatkan asupan nutrisi yang adekuat, meningkatkan aktivitasyang dapat ditoleransi dan mencegah injury.Sebagai pendidik perawat memberikan pendidikan kesehatan,khususnya tentang perbatasan diet, cairan, dll. Perawat sebagaipengelola, yaitu perawat harus membuat perencanaan asuhan

  • 5/24/2018 ASKEP GAGAL GINJAL

    2/26

    keperawatan dan bekerja sama dengan tenaga kesehatan lainnyasehingga program pengobatan dan perawatan dapat berjalandengan baik. Peran perawat sebagai peneliti adalah menerapkanhasil penelitian di bidang keperawatan untuk meningkat mutu

    asuhan keperawatan. Peran perawat sebagai advocate adalahmembela hak klien selama perawatan, seperti hak klien untukmengetahui rasional penatalaksanaan medis, pemeriksaanpenunjang , dan sebagainya.Berdasarkan uraian diatas maka penulis tertarik untukmendapatkan gambaran lebih jelas tentang bagaimana AsuhanKeperawatan Pada Tn. J Yang Mengalami Gagal Ginjal K ronik

    di Lantai Kiri IRNA B Teratai Merah RS Fatmawati Jakarta.B. TUJUAN PENULISAN.1. Tujuan UmumMemberikan gambaran nyata tentang pelaksanaan AsuhanKeperawatan Pada Tn.J Yang Mengalami Gagal Ginjal Kronik diLantai Kiri IRNA B Teratai Merah RS Fatmawati Jakarta2. Tujuan KhususUntuk mendapatkan gambaran nyata tentang :a. Pengkajian keperawatan pada klien Tn. J yang mengalami gagalginjal kronik.

    b. Diagnosa keperawatan pada klien Tn. J yang mengalami gagalginjal kronik.c. Perencanaan keperawatan pada klien Tn. J yang mengalamigagal ginjal kronik.d. Implementasi pada klien Tn. J yang mengalami gagal ginjalkronik.e. Hasil evaluasi keperawatan pada klien Tn. J yang mengalamigagal ginjal kronik.f. Faktor pendukung dan penghambat dalam pelaksanaan asuhankeperawatan pada klien Tn. J yang mengalami gagal ginjal kronik.C. METODE PENULISANMetode yang digunakan dalam penyelesaian laporan kasus iniadalah :1.Metode Deskriptif

  • 5/24/2018 ASKEP GAGAL GINJAL

    3/26

    Metode deskriptif dilakukan dengan pendekatan proseskeperawatan, dengan cara mengumpulkan data langsung dari kliendan keluarga serta kolaborasi dengan tim kesehatan lain.2.Metode Kepustakaan

    Metode kepustakaan digunakan untuk mendapatkan sumber ilmiahyang berhubungan dengan masalah yaitu dengan mempelajaribuku-buku dan makalah.D. SISTEMATIKA PENULISANDalam penulisan laporan kasus ini penulis membuat sistematikapenulisan sebagai berikut :BAB I PENDAHULUANBab ini meliputi Latar Belakang Masalah, Tujuan Penulisan secaraumum dan khusus, Metode Penulisan dan Sistematika Penulisan.BAB II TINJAUAN TEORITISBerisikan atas dua Sub bagianpertama menguraikan tentangKonsep Dasar Gagal Ginjal Kronik meliputi Pengertian, Etiologi,Patofisiologi, Fisiologi, Tanda dan Gejala, Pemeriksaan penunjang,Komplikasi dan Penatalaksanaan Medis Subbagian keduamenguraikan tentang Konsep Asuhan KeperawatanPada Klien GGK yang meliputi Pengkajian, Diagnosa Keperawatan,Intervensi, Implementasi, dan Evaluasi Keperawatan.

    BAB III TINJAUAN KASUSBab ini meliputi Gambaran Kasus, Diagnosa, Perencanaan,Implementasi, dan Evaluasi Keperawatan.BAB IV PEMBAHASANBerisikan perbandingan antara teori dan fakta yang ada padakasus, menganalisa faktor-faktor pendukung dan menghambatdalam mengambil kasus dan menentukan alternatif pemecahanmasalah dalam mengidentifikasi Asuhan Keperawatan.BAB V PENUTUPBab ini merupakan akhir dari laporan penulis yang berisikan tentangKesimpulan dari Bab I sampai dengan Bab IV serta Saran-Saranuntuk permasalahan yang belum dapat teratasi.

    BAB IITINJAUAN TEORI

    A.KONSEP DASAR GAGAL GINJAL KRONIK

  • 5/24/2018 ASKEP GAGAL GINJAL

    4/26

    1.PengertianGagal ginjal kronik adalah destruksi struktur ginjal yang progresifdan terus menerus. Gagal ginjal kronik dapat timbul dari hampirsemua penyakit. (Elizabeth J. Corwin, 2001)

    Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifatpersisten dan irreversibel (Arif Mansjoer, 1999).Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yangdisebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun,berlangsung progresif dan cukup lanjut (Slamet Suyono, 2001).2.Anatomi dan Fungsi Ginjal.a.Anatom i Ginjal.

    Secara normal, manusia memiliki dua ginjal (ginjal kanan dan kiri ) setiap ginjal memiliki panjang 12 cm, lebar 7cm, dan tebal maksimum 2,5 cm, dan terletak pada bagianbelakang abdomen, posterior terhadap peritoneum, pada cekunganyang berjalan disepanjang sisi corpus vertebrae. Lemak perinefrikadalah lemak yang melapisi ginjal. Ginjal kanan terletak agak lebihrendah dari pada ginjal kiri karena adanya hepar pada sisi kanan.Sebuah glandula adrenalis terletak pada bagian atas setiap ginjal.Struktur ginjal meliputi, kapsula fibrosa pada bagian luar, korteksadalah bagian ginjal yang pucat dan berbercak-bercak oleh

    glomerulus, medula yaitu bagian ginjal yang berwarna gelap danbergaris terdiri dari sejumlah papilla renalis yang menonjol kedalampelvis, dan pembesaran pada ujung atas ureter. Setiap ginjaldibentuk oleh sekitar satu juta nefron. Nefron adalah unit strukturaldan fungsional ginjal. Setiap nefron terdiri dari tubulus renalis,glomerulus, dan pembuluh darah yang menyertainya. Setiaptubulus renalis adalah tabung panjang yang bengkok, dilapisi olehselapis sel kuboid. Tubulus renalis dimulai sebagai kapsulabowman, mangkuk berlapis ganda yang menutupi glomerulus,terpuntir sendiri membentuk tubulus kontortus proksimal, berjalandari korteks ke medula dan kembali lagi, membentuk ansa henle,terpuntir sendiri kembali membentuk tubulus kontortus distal. Danberakhir dengan memasuki duktus koligentes. Setiap duktuskoligentes berjalan melalui medula ginjal, bergabung dengan duktus

  • 5/24/2018 ASKEP GAGAL GINJAL

    5/26

    koligentes dari nefron lain. Dan mereka membuka bersama padapermukaan papila renalis didalam pelvis ureter.b.Fungs iGinjal1) Pengaturan cairan tubuh dan mengontrol keseimbangan asam

    basa.2) Ekskresi produk akhir metabolisme.3) Memproduksi Hormon.Selain fungsinya sebagai pengendali keseimbangan air dan kimiatubuh, ginjal menghasilkan renin dan eritropitin. Renin diproduksioleh sel-sel tertentu dalam dinding arteriol yang dilalui darahmenuju glomerulus. Renin disekresi bila tekanan darah sangatmenurun sehingga jumlah darah yang melewati ginjal tidak cukup.Hormon ini meningkatkan tekanan darah.Hormon lain yangdisekresi ginjal asalah eritropoetin. Eritropoeitin disekresi oleh ginjalsebagai respon terhadap penurunan tekanan oksigen normal.Hormon ini merangsang pembentukan eritrosit dalam sumsumtulang dan meningkatkan jumlah darah yang tersedia untukpengangkutan oksigen. Fungsi ginjal yang lain memproduksivitamin D yang aktif secara biologis. (J Gibson, 2001).3.EtiologiMenurut Guyton (1997) penyebab GGK adalah :

    a. Gangguan Imunologi- Glomerulonefritis- Poliarteritis Nodusa.- Lupus Eritematosus.b. Gangguan Metabolik- Diabetes mellitus.- Amiloidosis.c. Gangguan Pembuluh Darah Ginjal.- Arterosklerosis.- Nefrosklerosis.d. Infeksi.- Pielonefritis.- Tuberkulosis.e. Obstruksi traktur Urinarius.- Batu Ginjal

  • 5/24/2018 ASKEP GAGAL GINJAL

    6/26

    - Hipertropi Prostat.- Konstriksi Uretra.f. Kelainan Kongenital- Penyakit polikistik.

    - Tidak adanya jaringan ginjal yang bersifat kongenital ( hipoksiarenalis ).4.PatofisiologiMenurut Price S Anderson (2000), Elizabeth Crowin (2000) danGuyton (l997) patofisiologi gagal ginjal kronik yang disebabkan olehhipertensi adalah sebagai berikut : Hipertensi menyebabkanpenurunan perfusi renal yang mengakibatkan terjadinya kerusakanparenkim ginjal. Hal ini menyebabkan peningkatan renin danmeningkatkan angiotensin II, selanjutnya angiotensin II dapatmenyebabkan dua hal yaitu : peningkatan aldosteron danvasokonstriksi arteriol. Pada kondisi peningkatan aldosteron, akanmeningkatkan reabsorpsi natrium, natrium akan meningkat di cairanekstraseluler sehingga menyebabkan retensi air dan peningkatanvolume cairan ekstraseluler. Pada vasokonstriksi arteriol terjadipeningkatan tekanan glomerulus, hal ini akan menyebabkankerusakan pada nefron, sehingga laju filtrasi glomerulus menurun.Sebagai kompensasi dari penurunan laju filtrasi menurun, maka

    kerja nefron yang masih normal akan meningkat sampai akhirnyamengalami hipertrofi. Pada kondisi hipertrofi akan meningkatkanfiltrasi cairan tetapi reabsorbsi cairan tubulus menurun, protein ditubulus di ekskresikan ke urine (proteinuria) yang menyebabkanpenurunan protein plasma (hipoproteinemia), hipoalbuminemia, danpenurunan tekanan onkotik kapiler. Penurunan tekanan onkotikkapiler menyebabkan edema anasarka. Pada edema anasarkaakan menekan kapiler-kapiler kecil dan syaraf yang akhirnya terjadihipoksia jaringan. Penurunan GFR lebih lanjut akan menyebabkantubuh tidak mampu membuang air, garam dan sisa metabolisme,sehingga terjadisindrom uremia. Sindrome uremia akanmeningkatkan zat-zat sisa nitrogen, akhirnya terjadi : rasa lelah,anoreksia, mual dan muntah. Patofisiologi ini dapat lebih jelas lagidilihat pada skema berikut ( hal 10 ).

    Skema Patofisiologi Gagal Ginjal Kronik Karena Hipertensi

  • 5/24/2018 ASKEP GAGAL GINJAL

    7/26

    HipertensiPenurunan aliran darah ke ginjal

    Peningkatan ReninPeningkatan Angiotensin

    VasokonstriksiPeningkatan tekanan glomerulus

    Kerusakan NefronGFR menurun

    Kompensasi Peningkatan kerja nefron normalHipertrofi Nefron

    Meningkatkan Filtrasi CairanReabsorpsi cairan tubulus menurun

    ProteinuriaPenurunan protein Plasma

    Penurunan tekanan onkotik kapilerEdema Anasarka

    Menekan kapiler kecil dan sarafHipoksia jaringan

    Penurunan GFR lanjutGinjal tidak mampu membuang air, garam, sisa metabolisme

    Sindrom uremik

    Peningkatan zat sisa nitrogen, lelah, anorexia, mual, muntahAldosteron meningkat

    Meningkatkan reabsorpsi NatriumNatrium meningkat

    pada cairan ekstraselulerRetensi air

    Peningkatan volume5.Stadium Gagal Ginjal Kronik.Stadium gagal ginjal kronik didasarkan pada tingkat penurunanGFR Crowin (2000) meliputi :- Penurunan cadangan ginjal : terjadi apabila GFR turun 50 % darinormal.- Insufisiensi ginjal : terjadi apabila GFR turun menjadi 20 50 %dari normal. Nefron-nefron yang tersisa sangat rentan mengalamikerusakan sendiri karena beratnya beban yang diterima.

  • 5/24/2018 ASKEP GAGAL GINJAL

    8/26

    - Gagal ginjal : terjadi apabila GFR kurang dari 20 % dari normal,semakin banyak nefron yang mati.- Penyakit ginjal stadium akhir : terjadi apabila GFR menjadi 6.Tanda Dan Gejala

    Menurut Suyono (200l) Tanda dan gejala Gagal ginjal kronik adalah:a. Gangguan pada sistem gastrointestinal.- Anoreksia, mual, dan muntah yang berhubungan dengangangguan metabolisme protein dalam usus dan terbentuknya zat zat toksik.- Fetor uremik : disebabkan ureum yang berlebihan pada air liuryang diubah menjadi amonia oleh bakteri sehingga nafas berbauamonia.- Cegukan, belum diketahui penyebabnya.b. Gangguan sistem Hematologi dan kulit.- Anemia, karena berkurangnya produksi eritropoetin.- Kulit pucat karena anemia dan kekuningan karena penimbunanurokrom.- Gatal-gatal akibat toksin uremik.- Trombositopenia (penurunan kadar trombosit dalam darah).- Gangguan fungsi kulit (Fagositosis dan kemotaksis berkurang).

    c. Sistem Syaraf dan otak.- Miopati, kelelahan dan hipertropi otot.- Ensepalopati metabolik : Lemah, Tidak bisa tidur, gangguankonsentrasi.d. Sistem Kardiovaskuler.- Hipertensi.- Nyeri dada, sesak nafas.- Gangguan irama jantung akibat sklerosis dini.- Edema.e. Sistem endokrin.- Gangguan seksual : libido, fertilitas dan penurunan seksual padalaki-laki, pada wanita muncul gangguan menstruasi.- Gangguan metabolisme glukosa, retensi insulin dan gangguansekresi insulin.g. Gangguan pada sistem lain.

  • 5/24/2018 ASKEP GAGAL GINJAL

    9/26

    - Tulang : osteodistrofi renal.- Asidosis metabolik akibat penimbunan asam organik.7.Komplikasi Gagal Ginjal Kronik.Menurut Smeltzer (2000), komplikasi potensial gagal ginjal kronik

    yang memerlukan pendekatan kolaboratif dalam perawatan,mencakup :- Hiperkalemia : akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik,katabolisme dan masukan diet berlebih.- Perikarditis : efusi perikardial , dan tamponade jantung akibatretensi produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.- Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta mal fungsisistem renin, angiotensin, aldosteron.- Anemia : akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usiasel darah merah, perdarahan gastro intestinal.- Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat.8.Pemeriksaan Penunjang Pada Klien Gagal Ginjal Kronik.Menurut Doenges (2000) pemeriksaan penunjang pada pasienGGK adalah :- Volume urine : Biasanya kurang dari 400 ml/ 24 jam (fase oliguria)terjadi dalam (24 jam 48) jam setelah ginjal rusak.- Warna Urine : Kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya

    darah.- Berat jenis urine : Kurang dari l, 020 menunjukan penyakit ginjalcontoh : glomerulonefritis, pielonefritis dengan kehilangankemampuan memekatkan : menetap pada l, 0l0 menunjukkankerusakan ginjal berat.- pH : Lebih besar dari 7 ditemukan pada ISK, nekrosis tubularginjal dan rasio urine/ serum saring (1 : 1).- Kliren kreatinin : Peningkatan kreatinin serum menunjukankerusakan ginjal.- Natrium : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/ ltr bilaginjal tidak mampu mengabsorpsi natrium.- Bikarbonat : Meningkat bila ada asidosis metabolik.- Protein : Proteinuria derajat tinggi (+3 +4 ) sangat menunjukkankerusakan glomerulus bila Sel darah merah dan warna Sel darah

  • 5/24/2018 ASKEP GAGAL GINJAL

    10/26

    merah tambahan juga ada. Protein derajat rendah (+1 +2 ) dandapat menunjukan infeksi atau nefritis intertisial.- Warna tambahan : Biasanya tanda penyakit ginjal atau infeksitambahan warna merah diduga nefritis glomerulus.

    D a r a h :- Hemoglobin : Menurun pada anemia.- Sel darah merah : Sering menurun mengikuti peningkatankerapuhan / penurunan hidup.- pH : Asidosis metabolik (- Kreatinin : Biasanya meningkat pada proporsi rasio (l0:1).- Osmolalitas : Lebih besar dari 28,5 m Osm/ kg, sering samadengan urine .- Kalium : Meningkat sehubungan dengan retensi urine denganperpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisissel darah merah).- Natrium : Biasanya meningkat, tetapi dapat bervariasi.- pH, Kalium & bikarbonat : Menurun.- Klorida fosfat & Magnesium : Meningkat.- Protein : Penurunan pada kadar serum dapat menunjukankehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan penurunanpemasukan dan penurunan sintesis karena kekurangan asam

    amino esensial.- Ultrasono ginjal : Menentukan ukuran ginjal dan adanya masa /kista (obstruksi pada saluran kemih bagian atas).- Biopsi ginjal : Dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel

    jaringan untuk diagnosis histologis.- Endoskopi ginjal / nefroskopi : Untuk menentukan pelvis ginjal(adanya batu, hematuria).- E K G : Mungkin abnormal menunjukkan ketidak seimbanganasam / basa.9.Penatalaksanaan Medis.Menurut Arief Mansjoer (2000) penatalaksanaan yang dilakukanpada klien dengan gagal ginjal kronik :a. Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam.Pada beberapa pasien, furosemid dosis besar (250- 1000 mg/hr)atau diuretik loop(bumetanid, asam etakrinat) diperlukan untuk

  • 5/24/2018 ASKEP GAGAL GINJAL

    11/26

    mencegah kelebihan cairan, sementara pasien lain mungkinmemerlukan suplemen natrium klorida atau natrium bikarbonat oral.Pengawasan dilakukan melalui berat badan, urine dan pencatatankeseimbangan cairan.

    b. Diet tinggi kalori dan rendah protein.Diet rendah protein (20- 40 gr/hr) dan tinggi kalori menghilangkangejala anoreksia dan nausea (mual) dan uremia , menyebabkanpenurunan ureum dan perbaikan gejala. Hindari masukanberlebihan dari kalium dan garam.c. Kontrol Hipertensi.Bila tidak dikontrol dapat terakselerasi dengan hasil akhir gagal

    jantung kiri. Pada pasien hipertensi dengan penyakit ginjal,keseimbangan garam dan cairan diatur tersendiri tanpa tergantungtekanan darah.d. Kontrol ketidakseimbangan elektrolit.Untuk mencegah hiperkalemia, hindari masukan kalium yang besar,diuretik hemat kalium, obat-obatan yang berhubungan denganekskresi kalium (misalnya, obat anti-inflamasi nonsteroid).e. Mencegah penyakit tulang.Hiperfosfatemia dikontrol dengan obat yang mengikat fosfat sepertialuminium hidroksida (300-1800 mg) atau kalsium karbonat (500-

    3000 mg) pada setiap makan.f. Deteksi dini dan terapi infeksi.Pasien uremia harus diterapi sebagai pasien imonosupuratif danterapi lebih ketat.g. Modifikasi terapi obat dengan fungsi ginjal.Banyak obat-obatan yang harus diturunkan dosisnya karenametaboliknya toksik yang dikeluarkan oleh ginjal Misalnya:analgesik opiate, dan alupurinol.h. Deteksi terapi komplikasi.

    Awasi dengan ketat kemungkinan ensefalopati uremia, perikarditis,neuropati perifer, hiperkalemia meningkat, kelebihan volume cairanyang meningkat, infeksi yang mengancam jiwa, kegagalan untukbertahan, sehingga diperlukan dialisis.i. Persiapan dialisis dan program transplantasi.

  • 5/24/2018 ASKEP GAGAL GINJAL

    12/26

    Hemodialisis adalah dialisis yang dilakukan diluar tubuh. Padahemodialis, darah dikeluarkan dari tubuh, melalui sebuah kateter,masuk kedalam sebuah alat besar. Didalam mesin tersebutterdapat ruang yang dipisahkan oleh sebuah membran

    semipermiabel. Darah dimasukkan ke salah satu ruang. Sedangkanruang yang lain di isi oleh cairan dialilsis dan diantara ke duanyaakan terjadi difusi.Tujuan: Menjaga keseimbangan cairan dalam tubuh, mengeluarkansisa akhir produk metabolisme dalam tubuh, menormalkan pHdalam tubuh.Indikasi: Hemodialisa pasa gagal ginjal kronik adalah berdasarkandata klinis dan biokimia :1). Klinis meliputi : sindrom uremia , penurunan kesadaran, overload, unuria ( lebih dari 3 hari )2). Biokimia meliputi : Uremia ( > 200 mg/dl ), hiperkalemia ( > 7mEq/l), asidosis ( pH darah B.KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIENGAGAL GINJAL KRONIK.1.Pengkajian.Menurut Doenges (2002), pengkajian keperawatan pada klien GGKmeliputi :

    a.Riwayat keperawatan.- Usia.- Jenis kelamin.- Berat Badan, Tinggi Badan.- Riwayat Penyakit Keluarga- Riwayat gagal ginjal kronikb .Pemeriksaan fis ik.1)Aktifitas:Subjektif : Keletihan, kelemahan, malaise.Objektif : Kelemahan otot, kehilangan tonus2)Sirkulasi:S : Hipotensi / hipertensi (termasuk hipertensi maligna)- Eklamsi / hipertensi akibat kehamilan- Disritmia jantung

  • 5/24/2018 ASKEP GAGAL GINJAL

    13/26

    O : Nadi lemah / halus, hipertensi : ortostatik (hipovolemia), nadikuat hipervolemia, edema jaringan umum, termasuk area priorbital,mata kaki, sacrum, pucat, kecenderungan perdarahan.3)Eliminasi

    S : Perubahan pola berkemih biasanya : peningkatan frekuensi :poliuria (kegagalan dini) atau penurunan frekwensi / oliguria (faseakhir), disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi /obstruksi, infeksi).O : Abdomen kembung, diare, konstipasi- Riwayat batu / kalkuli4)Makanan / cairanS : Peningkatan berat badan (edema), penurunan berat badan(dehidrasi)- Mual, muntah, anoreksia, nyeri uluhati- Penggunaan diuretikO : Perubahan turgor kulit / kelembaban edema (umum, bagianbawah)5)NeurosensoriS : Sakit kepala, penglihatan kaburO : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang pandang,ketidakmampuan berkonsentrasi, hilangnya memori, kacau,

    penurunan tingkat kesadaran (ozotemia) ketidakseimbanganelektrolit (asam / basa).6)Nyeri / kenyamananS : Nyeri tubuh, sakit kepala.O : Perilaku hati-hati / distraksi, gelisah.7)PernafasanS : Nafas pendek.O : Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi, kedalaman(pernafasan kusmaul), nafas amonia, batuk produktif dengansputum kental merah muda (edema paru).8)KeamananS : Adanya reaksi transfusi.O : Demam (sepsis, dehidrasi).- Petekie, area kulit ekimosis.- Pruritus, kulit kering.

  • 5/24/2018 ASKEP GAGAL GINJAL

    14/26

    - Fraktur tulang, deposit kalsium, jaringan lunak sendi.- Keterbatasan gerak sendi.9)SeksualitasO : Penurunan libido, amenorea, infertilitas.

    10)Interaksi sosialO : Kesulitan menentukan kondisi, contoh tidak mampu bekerja,mempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga.11)Penyuluhan pembelajaranO : Riwayat DM keluarga, nefritis herediter kalkus urinarius.- Riwayat terpajan toksin : obat, racun lingkungan.- Penggunaan antibiotik nefrotoksik saat ini / berulang.c .Pemeriksaan diagnos t ikHasil pemeriksaan diagnostik yang perlu diindentifikasi untukmendukung menegakkan diagnosa keperawatan, meliputi hasilpemeriksaan laboratorium urine dan darah serta radiologi, untuklebih jelas dapat di baca pada konsep dasar GGK (hal 13-15).2.Diagnosa KeperawatanDiagnosa keperawatan yang umum ditemukan pada klien GGKmenurut Doenges(2002) dan Smeltzer (2002).a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunanhaluran urine, diet berlebihan, retensi cairan dan natrium.

    b. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungandengan anoreksia, mual, muntah, pembatasan diet, dan perubahanmembran mukosa mulut.c. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungandengan ketidakseimbangan cairan yang mempengaruhi volumesirkulasi kerja miokardial.d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia,retensi produksi sampah dan prosedur dialisis.e. Gangguan harga diri berhubungan dengan ketergantungan,perubahan peran, perubahan citra tubuh & disfungsi seksual.f. Risiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengangangguan status metabolik sirkulasi dan sensasi, gangguan turgorkulit, penurunan aktivitas / mobilisasi.g. Kurang pengetahuan tentang kondisi dan penangananberhubungan dengan kurang informasi.

  • 5/24/2018 ASKEP GAGAL GINJAL

    15/26

    3.Prinsip Perencanaan KeperawatanMenurut Marilyn E Doenges : (2002), Brunner & Suddarth : (2002).a. Mempertahankan keseimbangan cairan dengan cara :- Mengukur intake out put cairan / 24 jam, mengkaji turgor kulit,

    mengkaji edema, TTV.- Membatasi asupan cairan 500 cc / 24 jam.- Memantau hasil pemeriksaan laboratorium: Kreatinin natrium,kalium, ureum, klorida, pH.b. Mempertahankan asupan nutrisi adekuat dengan cara :Mencatat asupan nutrisi, mengkaji pola diet nutrisi klien, anjurkancemilan tinggi kalori rendah protein, rendah natrium.c. Meningkatkan partisipasi klien dalam aktivitas yang dapatditoleransi dengan cara :Mengkaji faktor yang menimbulkankeletihan, anjurkan istirahat setelah dialisis, tingkatkan kemandiriandalam aktivitas perawatan diri yang dapat di toleransi, bantu jikakeletihan terjadid. Memperbaiki konsep diri dengan cara :Mengkaji respon reaksi pasien dan keluarga terhadap penyakit danpenanganan, mengkaji koping pasien dan keluarga, ciptakandiskusi terbukae. Meningkatkan pengetahuan mengenal kondisi dan

    penanganannya dengan cara :- Mengkaji pemahaman mengenai penyebab gagal ginjal kronik- Jelaskan fungsi ginjal sesuai dengan tingkat pemahaman.- Diskusikan masalah nutrisi lain :Contoh pemasukan masukan protein sesuai dengan fungsi ginjal- Anjurkan masukan kalori tinggi khususnya karbohidrat.- KolaborasiTerapi obat : kalsium (ikatan Fosfat : contoh : antisida Aluminiumhidroksida)f. Mempertahankan curah jantung dengan cara :- Memantau TD dan frekuensi jantung, nadi perifer, pengisiankapiler.- Kaji aktifitas, respon terhadap aktifitas- Kaji adanya hipertensi : awasi TD, perhatikan perubahan postural :duduk, berdiri, berbaring.

  • 5/24/2018 ASKEP GAGAL GINJAL

    16/26

    - Kolaborasi :Awasi elektorit (kalium, natrium, kalsium, magnesium) foto dada,berikan obat anti hipertensi : Kaptopril, klondin.g. Mempertahankan kulit tubuh dengan cara :

    - Inspeksi kulit, memantau cairan dan hidrasi kulit dan membranmukosa, ubah posisi dengan sering, berikan lotion untuk perawatankulit, selidiki keluhan gatal .- Inpeksi kulit terhadap perubahan warna, tugor, pruritus.- Pantau masukan cairan, membarqan mukosa dan hidrasi kulit- Berikan perawatan kulit, batasi penggunaan sabun, berikan salepatau krim (misal : lanolin, aquaphor)4.ImplementasiImplementasi yang dilakukan berdasarkan rencana keperawatanyang telah dibuat dan disesuaikan dengan kondisi klien.5.Evaluasi.Hasil evaluasi keperawatan pada klien gagal ginjal kronik menurutSmeltzer : 2002, dan Doenges : 2002 adalah :- Intake out put seimbang.- Status nutrisi adekuat.- Curah jantung adekuat.- Klien berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi.

    - Tidak terjadi perubahan / gangguan konsep diri.- Risiko tinggi kerusakan integritas kulit tidak terjadi.- Peningkatan pemahaman klien dan keluarga mengenai kondisidan pengobatan.

    DAFTAR PUSTAKABrunner and Suddarth. 2001. Bu ku A jar Keperawatan MedikalBedah, Edisi 3 Volume 8. Jakarta : EGCCarpenito, Lynda Juall. 2001. Rencana Asuh an dan Dokum entasiKeperawatan.Edisi 2, Jakarta ; EGCCorwin, Elizabeth. J. 2000. Bu ku Saku Phatof is io log i .Jakarta ;EGCDoengoes, E. Marylinn. 1999. Rencana Asu hanKeperawatan, Edisi I, FKUI : Media AesculapiusGuyton and Hall. 1997. Buk u A jar Fis io log i K edokteran.Edisi 9.Jakarta : EGC

  • 5/24/2018 ASKEP GAGAL GINJAL

    17/26

    Mansjoer, Arif. 1999. Kapita Selekta Kedokteran.Edisi 3. VolumeII. Jakarta : Media AesculapiusPrice, Sylvia. A. 1995. Patof is io logi . Jakarta: EGCSuyono, dkk. 2001. Ilmu Penyaki t Dalam.Jilid I. Jakarta : FK

    Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Kronik (CKD)

    A. PengertianBerikut ini ada beberapa pengertian gagal ginjal kronik menurut beberapa literatur yang penulis gunakan,

    yaitu :

    Gagal ginjal kronik adalah penurunan semua fungsi yang bertahap diikuti penimbunan sisa metabolisme

    protein dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit (Mary E. Doengoes, 2000).

    Gagal ginjal kronik adalah suatu proses penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada umumnya pada

    suatu derajat memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap berupa dialisis dan transplantasi ginjal (Aru

    A. Sudoyo, 2006).

    Gagal ginjal kronik adalahgangguan fungsi renalyang progresif dan reversible dimana kemampuan

    tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit yang

    menyebabkan uremia (Suzanne C.Smeltzer, 2001).

    Dari beberapa pengertian di atas dapat disimpulkan bahwa Gagal ginjal kronik adalah gangguan fungsirenal yang progresif dan irreversible, diikuti penimbunan sisa metabolisme protein dan gangguan

    keseimbangan cairan dan elektrolit menyebabkan uremia.

    B. Patofisiologi

    http://renal-colic.net/beware-to-renal-colichttp://renal-colic.net/beware-to-renal-colichttp://renal-colic.net/beware-to-renal-colichttp://2.bp.blogspot.com/_DNF0mICS8pk/TS6u2l9mKcI/AAAAAAAAAII/DzU0QxSmFjo/s1600/10.jpghttp://renal-colic.net/beware-to-renal-colic
  • 5/24/2018 ASKEP GAGAL GINJAL

    18/26

    Penyebab dari gagal ginjal kronik biasanya dipengaruhi oleh penyakit sistemik seperti diabetes melitus,

    glumerulonefritis, pielonefritis, hipertensi yang tidak dikontrol,obtruksi traktus urinarius, penyakit ginjal

    polikistik, infeksi dan agen toksik. fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang

    normalnya dieksresikan kedalam urine) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap

    sistem tubuh, semakin banyak yang timbunan produk sampah, maka gejala akan semakin berarti dan

    akan membaik setelah dialisis. Banyak permasalahan yang muncul pada ginjal sebagai akibat daripenurunan glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan clearens substansi darah yang

    seharusnya dibersihkan oleh ginjal.

    Perjalanan penyakitnya dapat dibagi menjadi tiga stadium, yaitu :

    - Stadium I (Penurunan cadangan ginjal).

    Fungsi ginjal antara 40 % - 75 %, pada stadiusm ini kreatinin serum dan kadar urea dalam darah (BUN)

    normal, pasien asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal hanya dapat terdeteksi dengan memberi kerja yang

    berat pda ginjal tersebut, seperti tes pemekatan urine yang lama atau dengan mengadakan tes

    Glomerolus Filtrasi Rate (GFR) yang teliti.

    - Stadium II (Insufisiensi ginjal)

    Fungsi ginjal antara 20 50 %, pada tahap ini kadar BUN baru mulai meningkat melebihi kadar normal.

    Timbul gejala gejala nokturia (pengeluaran urine pada waktu malam hari yang menetap samapai

    sebanyak 700 ml, dan poliuria (peningkatan volume urine yang terus menerus). Poliuria pada gagal ginjal

    lebih besar pada penyakit terutama menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang

    lebih dari 3 liter/hari.

    - Stadium III (Uremi gagal ginjal).

    Fungsi ginjal kurang dari 10 %, pada stadium akhir sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur, taua

    hanya sekitar 200.000 nefron yang masih utuh. Nilai GFR hanya 10 % dari keadaan normal, kreatinin

    sebesar 5 10 ml per menit atau kurang. Gejala gejala yang timbul cukup parah anatara lain mual,

    muntah, nafsu makan berkurang, sesak nafas, pusing atau sakit kepala, air kemih berkurang, kurang

    tidur, kejang kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Penderita akan

    mengalami oliguria (pengeluaran urine kurang dari 500 ml) karena kegagalan glomerulus meskipun

    proses penyakit mula mula menyerang tubulus ginjal.

    Manifestasi klinis dari gagal ginjal kronik adalah pada sistem gastrointestinal yaitu anoreksia, nausea,

    vomitus, nafas bau amonia, stomatitis, parotitis, cegukan, gastritis erosif, ulkus peptik dan kolitis uremik.Sistem kardiovaskuler : hipertensi, myeri dada, dysritmia, udem, sesak nafas, bibir cyanosis. Sistem

    neuromuskuler : rasa pegal pada tungkai bawah, rasa semutan dan seperti terbakar terutama pada

    telapak kaki, gangguan tidur, tremor, kejang kejang. Sistem endokrin : gangguan seksual seperti libido,

    fertilitas, dan ereksi menurun, amenorea, gagguan toleransi glukosa, gangguan metabolisme lemak dan

    Vit. D. Sistem hematologik : anemia, gangguan trombosit, gagguan fungsi leukosit. Sistem pernafasan :

    dsypneu, kusmaul. Komplikasi yang sering terjadi pada klien dengan gagal ginjal kronis adalah

    hiperkalemia, hipertensi, anemis, asidosis metabolik, malnutrisi, uremia, gagal jantung dan penyakit

    tulang.

    http://renal-colic.net/recognizing-the-causes-of-kidney-stone-formationhttp://renal-colic.net/recognizing-the-causes-of-kidney-stone-formationhttp://renal-colic.net/recognizing-the-causes-of-kidney-stone-formationhttp://renal-colic.net/recognizing-the-causes-of-kidney-stone-formation
  • 5/24/2018 ASKEP GAGAL GINJAL

    19/26

    C. PenatalaksanaanUntuk mendukung pemulihan dan kesembuhan pada klien yang mengalami CKD maka penatalaksanaan

    pada klien CKD terdiri dari penatalaksanan medis/farmakologi, penatalaksanan keperawatan dan

    penatalaksanaan diet. Dimana tujuan penatalaksaan adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal danhomeostasis selama mungkin.

    1. Penatalaksanaan medisa. Cairan yang diperbolehkan adalah 500 samapai 600 ml untuk 24 jam atau dengan menjumlahkan urine

    yang keluar dalam 24 jam ditamnbah dengan IWL 500ml, maka air yang masuk harus sesuai dengan

    penjumlahan tersebut.

    b. Pemberian vitamin untuk klien penting karena diet rendah protein tidak cukup memberikan komplemenvitamin yang diperlukan.

    c. Hiperfosfatemia dan hipokalemia ditangani dengan antasida mengandung alumunium atau kalsiumkarbonat, keduanya harus diberikan dengan makanan.

    d. Hipertensi ditangani dengan berbagai medikasi antihipertensif dan control volume intravaskuler.e. Asidosis metabolik pada gagal ginjal kronik biasanya tampa gejala dan tidak memerlukan penanganan,

    namun demikian suplemen makanan karbonat atau dialisis mungkin diperlukan untuk mengoreksi

    asidosis metabolic jika kondisi ini memerlukan gejala.

    f. Hiperkalemia biasanya dicegah dengan penanganan dialisis yang adekuat disertai pengambilan kaliumdan pemantauan yang cermat terhadap kandungan kalium pada seluruh medikasi oral maupun

    intravena. Pasien harus diet rendah kalium kadang kadang kayexelate sesuai kebutuhan.

    g. Anemia pada gagal ginjal kronis ditangani dengan epogen (eritropoetin manusia rekombinan). Epogendiberikan secara intravena atau subkutan tiga kali seminggu.

    h. Dialisis.i. Transplantasi ginjal.

    2. Penatalaksanaan Keperawatana. Hitung intake dan output yaitu cairan : 500 cc ditambah urine dan hilangnya cairan dengan cara lain

    (kasat mata) dalam waktu 24 jam sebelumnya.

    b. Elektrolit yang perlu diperhatikan yaitu natrium dan kalium. Natrium dapat diberikan sampai 500 mgdalam waktu 24 jam.

    3. Penatalaksanaan Dieta. Kalori harus cukup : 2000 3000 kalori dalam waktu 24 jam.b. Karbohidrat minimal 200 gr/hari untuk mencegah terjadinya katabolisme protein

  • 5/24/2018 ASKEP GAGAL GINJAL

    20/26

    c. Lemak diberikan bebas.d. Diet uremia dengan memberikan vitamin : tiamin, riboflavin, niasin dan asam folat.e. Diet rendah protein karena urea, asam urat dan asam organik, hasil pemecahan makanan dan protein

    jaringan akan menumpuk secara cepat dalam darah jika terdapat gagguan pada klirens ginjal. Protein

    yang diberikan harus yang bernilai biologis tinggi seperti telur, daging sebanyak 0,3

    0,5 mg/kg/hari.

    D. PengkajianUntuk mengetahui permasalahan yang ada pada klien dengan CKD perlu dilakukan pengkajian yang

    lebih menyeluruh dan mendalam dari berbagai aspek yang ada sehingga dapat ditemukan masalah-

    masalah yang ada pada klien dengan CKD.

    Pengkajian pada klien CKD menurut Suzanne C. Smeltzer, Doenges (1999) dan Susan Martin Tucker

    (1998).

    1.

    Sistem Kardiovakuler

    Tanda dan gejala : Hipertensi, pitting edema (kaki, tangan, sacrum). Edema periorbital, fiction rub

    pericardial, dan pembesaran vena jugularis, gagal jantung, perikardtis takikardia dan disritmia.

    2. Sistem IntegumentTanda dan gejala : Warna kulit abu abu mengkilat, kulit kering bersisik, pruritus, echimosis, kulit tipis

    dan rapuh, rambut tipis dan kasar, turgor kulit buruk, dan gatal gatal pada kulit.

    3. Sistem PulmonerTanda dan gejala : Sputum kental , nafas dangkal, pernafasan kusmaul, udem paru, gangguan

    pernafasan, asidosis metabolic, pneumonia, nafas berbau amoniak, sesak nafas.

    4. Sistem GastrointestinalTanda dan gejala : Nafas berbau amoniak, ulserasi dan perdarahan pada mulut,

    anoreksia, mual, muntah, konstipasi dan diare, perdarahan dari saluran gastrointestinal, sto,atitis dan

    pankreatitis.

    5. Sistem NeurologiTanda dan gejala : Kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, penurunan konsentrasi,

    kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki, dan perubahan perilaku, malaise serta

    penurunan kesadaran.

  • 5/24/2018 ASKEP GAGAL GINJAL

    21/26

    6. Sistem MuskuloskletalTanda dan gejala : Kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang, foot drop, osteosklerosis, dan

    osteomalasia.

    7. Sisem UrinariaTanda dan gejala : Oliguria, hiperkalemia, distropi renl, hematuria, proteinuria, anuria, abdomen

    kembung, hipokalsemia, hiperfosfatemia, dan asidosis metabolik.

    8. Sistem ReproduktifTanda dan gejala : Amenore, atropi testikuler, penurunan libido, infertilitas.

    9. Penyuluhan dan pembelajaranGejala : Riwayat keluarga DM (resiko tinggi untuk gagal ginjal), penyakit polikistik, nefritis herediter,

    kalkulus urinaria, malignasi, riwayat terpajan pada toksin, contoh obat, racun lingkungan, penggunaan

    antibiotic nefrotoksik saat ini/berulang.

    Pemeriksaan Penunjang

    Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada klien CKD untuk mengetahui penyebab dan daerah yang

    terkena menurut Doenges (1999), Suzanne C. Smeltzer (2001) adalah sebagai berikut :

    1. Urine : Volume kurang dari 40 ml / 24 jam ( oliguria ), warna keruh, berat jenis kurang dari 1.015,osmolalitas kurang dari 350 m.osn/kg, klirens kreatinin agak menurun kurang 10 ml / menit, natrium lebih

    dari 40 mEq/L, proteinuria.

    2. Darah : BUN/kreatinin meningkat lebih dari 10 mg/dl, Ht menurun, Hb kurang dari 7 8 gr/dl, SDM waktuhidup menurun, AGD (pH menurun dan terjadi asidosis metabolic (kurang dari 7.2), natrium serum

    rendah, kalium meningkat 6,5 mEq atau lebih besar, magnesium/fosfat meningkat, kalsium menurun,

    protein khususnya albumin menurun.

    3. Osmolalitas serum : Lebih besar dari 285 nOsm/kg, sering sama dengan urine.4. KUB Foto : Menunjukkan ukuran finjal/ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi (batu).

    5. Elektrokardiografi (ECG) : Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda

    tanda perikarditis,aritmia dan gangguan elektrolit (hiperkalemia dan hipokalsemia).

    6. Ultrasonografi (USG) : Menilai bentuk dan besar ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan paremkim ginjal,ureter proximal, kandung kemih serta prostat. Pemeriksaan ini bertujuan untuk mencari adanya faktor

    yang reversibel, juga menilai apakah proses sudah lanjut.

    7. Foto polos abdomen : Sebaiknya tampa puasa, karena dehidrasi akan memperburuk fungsi ginjal, menilaibentuk dan besar ginjal dan apakah ada batu atau obstruksi lain.

  • 5/24/2018 ASKEP GAGAL GINJAL

    22/26

    8. Pielografi Intravena (PIV) : Pada PIV, untuk CKD tak bermanfaat lagi olah karena ginjal tidak dapatmengeluarkan kontras, saat ini sudah jarang dilakukan.

    9. Pemeriksaan Pielografi Retrograd : Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibel.10. Pemeriksaan Foto Dada : Dapat terlihat tanda tanda bendungan paru akibat kelebihan air (fluid

    overload), efusi pleura, kardiomegali dan efusi perikardial.

    11. Pemerikasaan Kardiologi tulang : Mencari osteoditrofi (terutama tulang atau jari) dan klasifikasimetastatik.

    E. Diagnosa KeperawatanBerdasarkan data pengkajian yang telah didapat atau terkaji, kemudian data dikumpulkan maka

    dilanjutkan dengan analisa data untuk menentukan diagnosa keperawatan yang ada pada klien dengan

    CKD. Menurut Doenges (1999), Lynda Juall (1999), dan Suzanne C. Smeltzer (2001) diagnosa

    keperawatan pada klien CKD adalah sebagai berikut :

    1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan fungsi ginjal.2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake kurang atau pembatasannutrisi.

    3. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan volume cairan.4. Perubahan proses pikir berhubungan dengan akumulasi toksin.5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status metabolisme.6. Resiko tinggi terhadap cidera berhubungan dengan penekanan produksi/sekresi eritropoetin.

    7. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan keletihan, anemia, penurunan fungsi ginjal.8. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan tidakmengenal sumber informasi.

    F. Perencanaan KeperawatanSetelah diagnosa keperawatan pada klien dengan CKD ditemukan, maka dilanjutkan dengan menyusun

    perencanaan untuk masing-masing diagnosa yang meliputi prioritas diagnosa keperawatan, penetapan

    tujuan dan kriteria evaluasi sebagai berikut :

    1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan fungsi ginjal.Tujuan : Mempertahankan berat tubuh ideal tampa kelebihan cairan.

    Kriteria Evaluasi :

    a) Haluaran urine tepat dengan berat jenis/hasil lab mendekati normal.b) BB stabil.

  • 5/24/2018 ASKEP GAGAL GINJAL

    23/26

    c) TTV dalam batas normal.d) Tidak ada edema.

    Intervensi :

    a) Awasi denyut jantung TD dan CVP.b) Catat pemasukan dan pengeluaran akurat..c) Awasi berat jenis urine.d) Timbang BB tiap hari dengan alat ukur dan pakaian yang sama.e) Batasi pemasukan cairan.f) Kaji kulit, area tergantung edema, evaluasi derajat edema.g) Kaji tingkat kesadaran, selidiki perubahan mental, adanya gelisah.h) Kolaborasi pemeriksaan laboratorium : Kreatinin, ureum HB/Ht, kalium dan natrium

    serum.

    i) Kolaborasi foto dada, berikan/batasi cairan sesuai indikasi.j) Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi : Diuretik, anti hipertensifk) Kolaborasi untuk dialisis sesuai indikasi.

    2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan pembatasan nutrisi.Tujuan :Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat.

    Kriteria Evaluasi :

    a) Mempertahankan/meningkatkan berat badan seperti yang diindikasikan oleh situasi individu.b) Bebas edema.

    Intervensi :

    a) Kaji/catat pemasukan diet.b) Beri makan sedikit tapi sering.c) Berikan pasien daftar makanan tatau cairan yang diizinkan dan dorong terlibat pada pemilihan menu.d) Timbang BB tiap hari.e) Kolaborasi pemeriksaan lab BUN, albumin serum, transferin, natrium, kalium.f) Kolaborasi dengan ahli gizi, berikan kalori tinggi rendah protein.g) Batasi kalsium, natrium dan pemasukan fosfat sesuai indikasi.h) Berikan obat sesuai indikasi, seperti zat besi, kalsium, Vit D, Vit B Komplek, anti emetik.

  • 5/24/2018 ASKEP GAGAL GINJAL

    24/26

    3. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan volume cairan.Tujuan :Curah jantung adekuat.

    Kriteria evaluasi :

    a) TD dan frekuensi dalam batas normal.b) Nadi perifer kuat dan waktu pengisian kapiler vaskuler.c) Dispneu tidak ada.

    Intervensi :

    a) Auskultasi bunyi jantung dan paru, evaluasi adanya edema perifer/kongesti vaskuler dan keluhandyspneu.

    b) Kaji adanya/derajat hipertensi : awasi TD, perhatikan perubahan posturat.c) Selidiki keluhan nyeri dada, beratnya (skala 1- 10) dan apakah tidak mantap dengan inspirasi dalam

    posisi terlentang.

    d) Evaluasi bunyi jantung, TD, nadi perifer, pengisian kapiler, kongesti kapiler, suhu dan sensori ataumental.

    e) Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas.f) Kolaborasi pemeriksaan lab : Elektrolit, BUN, Foto dada.g) Berikan obat antihipertensif, contoh : Prozin (minipres), captopirl (capoten), klonodin (catapres),

    hidralazin (apresolinie).

    4. Perubahan proses fikir berhubungan dengan akumulasi toksin.Tujuan :Tingkat mental meningkat

    Kriteria evaluasi : Dapat mengeidentifikasi cara untuk mengkompensasi gangguan kognitif/deficit

    memori.

    Intervensi :

    a) Kaji luarnya gangguan kemampuan berfikir, memori, dan orientasi.b) Pastikan dari orang terdekat tingkat mental pasien biasanya.c) Berikan orang terdekat informasi tentang status pasien.d) Berikan lingkungan tenang dan izinkan menggunakan televise, radio, dan kunjungan.e) Orientasikan kembali terhadap lingkungan, orang dan sebagainya.f) Hadirkan kenyataan secara singkat, ringkas, dan jarang menantang dan pemikiran tidak logis.

  • 5/24/2018 ASKEP GAGAL GINJAL

    25/26

    g) Komunikasikan informasi/instruksi dalam kalimat pendek dan sederhana. Tanyakan pertanyaan ya/tidak,ulangi penjelasan sesuai kebutuhan.

    h) Buat jadwal teratur untuk aktivitas yang diharapkan.i) Kolaborasi : awasi pemeriksaan lab BUN/kreatinin, elektrolit serum, kadar glukosa, AGD.j) Hindari penggunaan barbiturate dan opiad.

    5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status metabolik.Tujuan :Mempertahankan kulit utuh.

    Kriteria Evaluasi : Menunjukkan prilaku/teknik untuk mencegah erusakan atau cedera

    kulit.

    Intervensi :

    a) Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler.b) Pertahankan kemerahan, eskoriasi, observasi terhadap ekimosis, purpura.c) Pantau masukan cairan dan hidrasi kuli dan membran mukosa.d) Inspeksi area tergantung terhadap edema.e) Ubah posisi sering, gerakan pasiaen dengan berlahan, beri bantalan pada tonjolan tulang dengan kulit

    domba, pelindung siku tumit.

    f) Berikan perawatan kulit.

    g) Barikan salap atau krim(analin, aquaphor).h) Pertahanan linen kering dan bebas keriput.i) Selidiki keluhan gatal.j) Anjurkan pasienm menggunakan kompres lembab dan dingin untuk memberikan tekanan pada area

    pruritus, pertahankan kuku pendek.

    k) Anjurkan menggunakan pakaian katun dan longgar

    6. Resiko tinggi terhadap cedera berhubungan dengan penekanan produksi atau sekresi eritropoetin.Tujuan :Cedera tidak terjadi.

    Kriteria Evaluasi :

    a) Tidak mengalami tanda atau gejala perdarahan.b) Mempertahankan atau menunjukkan perbaikan nilai laboratorium.Intervensi :

  • 5/24/2018 ASKEP GAGAL GINJAL

    26/26

    a) Perhatikan keluhan peningkatan kelelahan, kelemahan.b) Observasi takikardia, kulit atau membrane mukosa pucat, dispneu dan nyeri dada.c) Awasi tingkat kesadaran klien.d) Evaluasi respon terhadap aktivitas, kemampuan untuk melakukan tugas.e) Batasi contoh vaskuler, kombinasikan tes laboratorium bila mungkin.f) Observasi perdarahan terus menerus dari tempat penusukan, perdarahan area ekimosis karena trauma

    kecil, ptechie, pembengkakan sendi atau membran mukosa.

    g) Hematemesis sekresi Gastrointestinal atau darah feses.h) Berikan sikat gigi halus, pencukur elektrik, gunakan jarum kecil bila mungkin dan lakukan penekanan

    lebih lama setelah penyuntikan atau penusukan vaskuler.

    i) Kolaborasi : awasi pemeriksaan laboratorium : jumlah trombosit, faktor pembekuan darah.

    j) Kolaborasi: berikan obat sesuai indikasi contoh sediaan besi, asam fosfat (folvite), sianokobalamin(betaun), simetidin (tegamert), ranitidine (zartoc), anatasiad, pelunak feses, laxative bulk (metamucit)