of 20 /20
SOCA GAGAL GINJAL KRONIK 1. DEFINISI Merupakan penyakit ginjal tahap akhir Progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia ( SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal 1448) 2. ETIOLOGI Menurut SmeltzerC, Suzanne, 2002. Penyebab terjadinya gagal ginjal keronik yaitu: 1. Diabetus mellitus 2. Glumerulonefritis kronis 3. Pielonefritis 4. Hipertensi tak terkontrol 5. Obstruksi saluran kemih 6. Penyakit ginjal polikistik 7. Gangguan vaskuler 8. Lesi herediter 9. Agen toksik (timah, kadmium, dan merkuri) 3. PATOFISIOLOGI 1. Penurunan GFR

Askep Gagal Ginjal Kronis

Embed Size (px)

DESCRIPTION

ggk

Text of Askep Gagal Ginjal Kronis

GAGAL GINJAL KRONIS

SOCA

GAGAL GINJAL KRONIK

1. DEFINISIMerupakan penyakit ginjal tahap akhir Progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia ( SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal 1448)2. ETIOLOGIMenurut SmeltzerC, Suzanne, 2002. Penyebab terjadinya gagal ginjal keronik yaitu:

1. Diabetus mellitus2. Glumerulonefritis kronis3. Pielonefritis4. Hipertensi tak terkontrol5. Obstruksi saluran kemih6. Penyakit ginjal polikistik7. Gangguan vaskuler8. Lesi herediter9. Agen toksik (timah, kadmium, dan merkuri)

3. PATOFISIOLOGI1. Penurunan GFR

Penurunan GFR dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24 jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Akibt dari penurunan GFR, maka klirens kretinin akan menurun, kreatinin akn meningkat, dan nitrogen urea darh (BUN) juga akan meningkat.2. Gangguan klirens renal

Banyak maslah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glumeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens (substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal)3. Retensi cairan dan natriumGinjal kehilangan kemampuan untuk mengkonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal. Terjadi penahanan cairan dan natrium; meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif dan hipertensi.

4. Anemia

Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adequate, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecenderungan untuk terjadi perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran GI.

5. Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat

Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan yang saling timbal balik, jika salah satunya meningkat, yang lain akan turun. Dengan menurunnya GFR, maka terjadi peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya penurunan kadar kalsium. Penurunan kadar kalsium ini akan memicu sekresi paratormon, namun dalam kondisi gagal ginjal, tubuh tidak berespon terhadap peningkatan sekresi parathormon, akibatnya kalsium di tulang menurun menyebabkab perubahan pada tulang dan penyakit tulang.

6. Penyakit tulang uremik(osteodistrofi)

Terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat, dan keseimbangan parathormon. ( SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal 1448)4. MANIFESTASI KLINIK

1. Kardiovaskuler

a. Hipertensi

b. Pitting edema

c. Edema periorbital

d. Pembesaran vena leher

e. Friction rub perikardial

2. Pulmoner

a. KrekelS

b. Nafas dangkal

c. Kusmaul

d. Sputum kental dan liat

3. Gastrointestinal

a. Anoreksia, mual dan muntah

b. Perdarahan saluran GI

c. Ulserasi dan perdarahan pada mulut

d. Konstipasi / diare

e. Nafas berbau amonia

4. Muskuloskeletal

a. Kram otot

b. Kehilangan kekuatan otot

c. Fraktur tulang

d. Foot drop

5. Integumen

a. Warna kulit abu-abu mengkilat

b. Kulit kering, bersisik

c. Pruritus

d. Ekimosis

e. Kuku tipis dan rapuh

f. Rambut tipis dan kasar

6. Reproduksi

a. Amenore

b. Atrofi testis

( SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal 1450)5. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK1. Urin a) Volume: biasanya kurang dari 400ml/24 jam atau tak ada (anuria)b) Warna: secara abnormal urin keruh kemungkinan disebabkanoleh pus, bakteri, lemak, fosfat atau uratsedimen kotor, kecoklatan menunjukkkan adanya darah, Hb, mioglobin, porfirinc) Berat jenis: kurang dari 1,010 menunjukkn kerusakan ginjal beratd) Osmoalitas: kuran gdari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakn ginjal tubular dan rasio urin/serum sering 1:1e) Klirens kreatinin: mungkin agak menurunf) Natrium:lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natriumg) Protein: Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkkan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada2. DARAH

a) BUN/ kreatinin: meningkat, kadar kreatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir

b) Ht : menurun pada adanya anemia. Hb biasanya kurang dari 7-8 gr/dl

c) SDM: menurun, defisiensi eritropoitin

3. GDA:asidosis metabolik, ph kurang dari 7,2

a) Natrium serum : rendah

b) Kalium: meningkat

c) Magnesium;

d) Meningkat

e) Kalsium ; menurun

f) Protein (albumin) : menurun

4. Osmolalitas serum: lebih dari 285 mOsm/kg

5. Pelogram retrograd: abnormalitas pelvis ginjal dan ureter

6. Ultrasono ginjal : menentukan ukuran ginjal dan adanya masa , kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas

7. Endoskopi ginjal, nefroskopi: untuk menentukan pelvis ginjal, keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif

8. Arteriogram ginjal: mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular, masa

9. EKG: ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa(Doenges, E Marilynn, 2000, hal 628- 629)

6. PENATALAKSANAAN

a. Dialisis

b. Obat-obatan: anti hipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen kalsium, furosemid

c. Diit rendah uremi

( SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal 1449)

7. KOMPLIKASI

a. Hiperkalemia

b. Perikarditis, efusi perikardialdan tamponade jantung

c. Hipertensi

d. Anemia

e. Penyakit tulang

( SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal 1449)

8. FOKUS PENGKAJIAN

a. Aktifitas /istirahat

Gejala:

kelelahan ekstrem, kelemahan malaise

Gangguan tidur (insomnis/gelisah atau somnolen)

Tanda:

Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak

b. Sirkulasi

Gejala:

Riwayat hipertensi lama atau berat

Palpitasi, nyeri dada (angina)

Tanda:

Hipertensi, nadi kuat, edema jaringan umum dan piting pada kaki, telapak tangan

Disritmia jantung

Nadi lemahhalus, hipotensi ortostatik

Friction rub perikardial

Pucat pada kulit

Kecenderungan perdarahan

c. Integritas ego

Gejala:

Faktor stress contoh finansial, hubungan dengan orang lain

Perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekakuan

Tanda:

- Menolak, ansietas, takut, marah , mudah terangsang, perubahankepribadian

d. Eliminasi

Gejala:

Penurunan frekuensi urin, oliguria, anuria ( gagal tahap lanjut)

Abdomen kembung, diare, atau konstipasi

Tanda:

Perubahan warna urin, contoh kuning pekat, merah, coklat, berawan

Oliguria, dapat menjadi anuriae. Makanan/cairan

Gejala:

Peningkatan BB cepat (edema), penurunan BB (malnutrisi) Anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut ( pernafasan amonia)

Tanda:

Distensi abdomen/ansietas, pembesaran hati (tahap akhir) Perubahan turgor kuit/kelembaban Edema (umum,tergantung) Ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga

f. NeurosensoriGejala: Sakit kepala, penglihatan kabur Kram otot/kejang, sindrom kaki gelisah, kebas rasa terbakar pada telapak kaki Kebas/kesemutan dan kelemahan khususnya ekstrimitasbawah (neuropati perifer)

Tanda:

Gangguan status mental, contohnya penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan konsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, stupor, koma Kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang Rambut tipis, uku rapuh dan tipis

g. Nyeri/kenyamananGejala: Nyeri panggu, sakit kepala,kram otot/nyeri kakiTanda: perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah h. Pernapasan

Gejala: nafas pendek, dispnea nokturnal paroksismal, batuk dengan/tanpa Sputum

Tanda:

takipnea, dispnea, pernapasan kusmaul Batuk produktif dengan sputum merah muda encer (edema paru)i. keamanan

Gejala: kulit gatal, ada/berulangnya infeksiTanda: pruritus Demam (sepsis, dehidrasi)

j. Seksualitas

Gejala: Penurunan libido, amenorea, infertilitas

k. Interaksi sosial

Gejala:

Kesulitan menurunkan kondisi, contoh tak mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran dalam keluarga

l. Penyuluhan

Riwayat DM keluarga (resti GGK), penyakit pokikistik, nefritis herediter, kalkulus urinaria Riwayat terpajan pada toksin, contoh obat, racun lingkungan Penggunaan antibiotik nr\efrotoksik saat ini/berulang(Doenges, E Marilynn, 2000, hal 626- 628)

DIAGNOSA DAN INTERVENSI KEPERAWATAN1. Kelebihan volume cairan b.d penurunan kemampuan ginjal untuk mengeluarkan air dan menahan natrium

Hasil yang diharapkan:

Masukan dan haluaran seimbang Berat badan stabil Bunyi nafas dan jantung normal Elektrolit dalam batas normal

Intervensi:

Pantau balance cairan/24 jam

Timbang BB harian

Pantau peningkatan tekanan darah

Monitor elektrolit darah

Kaji edema perifer dan distensi vena leher

Batasi masukan cairan

2. Perubahan nutrisi ; kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual dan muntahHasil yang diharapkan:

Pasien dapat mempertahankan status nutrisi yang adekuat yang dibuktikan dengan BB dalam batas normal, albumin, dalam batas normal

Intervensi:

Kaji status nutrisi

Kaji pola diet nutrisi

Kaji faktor yang berperan dalam merubah masukan nutrisi

Menyediakan makanan kesukaan pasien dalam batas-batas diet

Anjurkan cemilan tinggi kalori, rendah protein, rendah natrium diantara waktu makan

Ciptakan lingkungan yang menyenangkan selama makan

Timbang berat badan harian

Kaji bukti adanya masukan protein yang tidak adekuat

3. Intoleransi aktifitas b.d anemia, oksigenasi jaringan tidak adekuat

Hasil yang diharapkan; Pasien mendemonstrasikan peningkatan aktivitas yang dibuktikan dengan pengungkapan tentang berkurangnya kelemahan dan dapat beristirahat secara cukup dan mampu melakuakan kembali aktivitas sehari-hari yang memungkinkanIntervensi:

Kaji faktor yang menimbulkan keletihan

Tingkatkan kemandirian dalam aktifitas perawatan diri yang dapat ditoleransi, bantu jika keletihan terjadi

Anjurkan aktifitas alternatif sambil istirahat

Anjurkan untuk beristirahat setelah dialisis

Beri semangat untuk mencapai kemajuan aktivitas bertahap yang dapat ditoleransi

Kaji respon pasien untuk peningkatan aktivitas

4. Perubahan integritas kulit b.d uremia, edema

Hasil yang diharapkan:

Kulit hangat, kering dan utuh, turgor baik Pasien mengatakan tak ada pruritus

Intervensi: Kaji kulit dari kemerahan, kerusakan, memar, turgor dan suhu Jaga kulit tetap kering dan bersih Beri perawatan kulit dengan lotion untuk menghindari kekeringanBantu pasien untuk mengubah posisi tiap 2 jam jika pasien tirah baring Beri pelindung pada tumit dan siku Tangani area edema dengan hati-hati Pertahankan linen bebas dari lipatan5. Resiko terhadap infeksi b.d depresi sistem imun, anemia

Hasil yang diharapkan: pasien tetap terbeba dari infeksi lokal maupun sitemik dibuktikan dengan tidak ada pana/demam atau leukositosis, kultur urin, tidak ada inflamasiintervensi: Pantau dan laporkan tanda-tanda infeksi seperti demam, leukositosis, urin keruh, kemerahan, bengkak Pantau TTV Gunakan tehnik cuci tangan yang baik dan ajarkanpada pasien Pertahankan integritas kulit dan mukosa dengan memberiakan perawatan kulit yang baik dan hgiene oral Jangan anjurkan kontak dengan orang yang terinfeksi Pertahankan nutrisi yang adekuat6. Kurang pengetahun b.d kurangnya informasi tentang proses penyakit, gagal ginjal, perawatan dirumah dan instruksi evaluasi

Hasil yang diharapkan:

Pasien dan orang terdekat dapat mengungkapkan, mengerti tentang gagal ginjal, batasan diet dan cairan dan rencana kontrol, mengukur pemasukan dan haluaran urin.

Intervensi: Instruksikan pasien untuk makan makanan tinggi karbohidrat, rendah protein, rendah natrium sesuai pesanan dan hindari makanan yang rendah garam Ajarkan jumah cairan yang harus diminum sepanjang hari Ajarkan pentingnya dan instrusikan pasien untuk mengukur dan mencatat karakter semua haluaran (urin, muntah) Ajarkan nama obat,dosis, jadwal,tujuan serta efek samping Ajarkan pentignya rawat jalan terus menerusANALISA KASUS

Ny.H umur 53 tahun datang ke hemodialisa untuk melakukan cuci darah rutin seminggu 2 kali,saat didata klien mengeluh sesak,pusing,sering mual dan muntah ketika makan dan sulit untuk mengangkat beban berat serta sering kram pada tungkai bawah. Ttv klien td: 150/80mmhg, n: 80x/m, rr: 18x/m, s: 36,5c BB: 51kg dx medis ckd (chronic kidney disease)DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Kelebihan Volume Cairan b.d Gangguan Mekanisme Regulasi

2. Ketidakseimbangan Nutrisi Kurang dari Kebutuhan Tubuh b.d Mual dan Muntah

3. Intoleransi Aktivitas b.d Keletihan

INTERVENSI KEPERAWATAN

DX : Kelebihan volume cairan b.d gangguan mekanisme regulasi

NOC

Setelah di lakukan asuhan keperawatan 1x20 menit kelebihan volume cairan berkurang dengan KH:

1. Terbebas dari edema efusi anasarka

2. Bunyi nafas bersih tidak ada dyspnea/ortopnea

3. Terbebas dari distensi vena jugularis,reflek hepatojugularis (+)

4. Memelihara tekanan vena sentral,tekanan kapiler paru,output jantung dan vital sign dalam batas normal

5. Terbebas dari keletihan,kecemasan, atau kebingungan

6. Menjelasskan indikator kelebihan cairan

NIC

1. Observasi BB: intake output2. Observasi ttv

3. Monitor masukan makanan/cairan

4. Anjurkan pasien ubah posisi agar ventilasi adekuat

5. Edukasi cara monitor makanan dan minuman

6. Monitor adanya edema

7. Kolaborasi program HD

STUDENT ORAL CASE ANALYSIS

DI RUANG HEMODIALISA

RSUD.DR.SOEDARSO

PONTIANAK

LULUK ANUM PRANATA

83211200181

PROGRAM STUDI NERS KEPERAWATAN

STIKES YARSI PONTIANA

2015/2016