Askep Acute Kidney Injury dan Gangguan Ginjal Kronis.pdf

8/18/2019 Askep Acute Kidney Injury dan Gangguan Ginjal Kronis.pdf

1/74

ADA AAA EEAAA

(A A

)


2/74


3/74

menyangkut beberapa hal antara lain (1) kriteria diagnosis harus mencakup semua tahap

penyakit; (2) sedikit saja perbedaan kadar kreatinin (Cr) serum ternyata mempengaruhi

prognosis penderita; (3) kriteria diagnosis mengakomodasi penggunaan penanda yang sensitif

yaitu penurunan urine output (UO) yang seringkali mendahului peningkatan Cr serum;

(4)penetapan gangguan ginjal berdasarkan kadar Cr serum, UO dan LFG mengingat belum

adanya penanda biologis (biomarker ) penurunan fungsi ginjal yang mudah dan dapat

dilakukan di mana saja (Rusli, 2007).

Klasifikasi Etiologi

Etiologi AKI dibagi menjadi 3 kelompok utama berdasarkan patogenesis AKI, yakni

(1) penyakit yang menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa menyebabkan gangguan pada

parenkim ginjal (AKI prarenal,~55%); (2) penyakit yang secara langsung menyebabkan

gangguan pada parenkim ginjal (AKI renal/intrinsik,~40%); (3) penyakit yang terkait dengan

obstruksi saluran kemih (AKI pascarenal,~5%). Angka kejadian penyebab AKI sangat

tergantung dari tempat terjadinya AKI. Salah satu cara klasifikasi etiologi AKI dapat dilihat

pada Tabel 1.

Tabel 1. Klasifikasi etiologi AKI (Sinto, 2010)


4/74

AKI Prarenal I. Hipovolemia

- Kehilangan cairan pada ruang ketiga, ekstravaskular

- Kerusakan jaringan (pankreatitis), hipoalbuminemia,

obstruksi

- usus

- Kehilangan darah

- Kehilangan cairan ke luar tubuh

- Melalui saluran cerna (muntah, diare, drainase), melalui

saluran

-

kemih (diuretik, hipoadrenal, diuresis osmotik), melalui kulit

- (luka bakar)

II. Penurunan curah jantung

- Penyebab miokard: infark, kardiomiopati

- Penyebab perikard: tamponade

- Penyebab vaskular pulmonal: emboli pulmonal

- Aritmia

- Penyebab katup jantung

III. Perubahan rasio resistensi vaskular ginjal sistemik

- Penurunan resistensi vaskular perifer

- Sepsis, sindrom hepatorenal, obat dalam dosis berlebihan


5/74


6/74

AKI pascarenal I. Obstruksi ureter

- Batu, gumpalan darah, papila ginjal, keganasan, kompresi

eksternal

II. Obstruksi leher kandung kemih

- Kandung kemih neurogenik, hipertrofi prostat, batu,

keganasan, darah

III. Obstruksi uretra

- Striktur, katup kongenital, fimosis

Klasifikasi AKI

ADQI mengeluarkan sistem klasifikasi AKI dengan kriteria RIFLE yang terdiri

dari 3 kategori (berdasarkan peningkatan kadar Cr serum atau penurunan LFG atau

kriteria UO) yang menggambarkan beratnya penurunan fungsi ginjal dan 2 kategori yang

menggambarkan prognosis gangguan ginjal, seperti yang terlihat pada tabel 2. (Rusli,

2007).

Tabel 2. Klasifikasi AKI dengan Kriteria RIFLE, ADQI Revisi 2007

Kategori Peningkatan kadar SCr Penurunan LFG Kriteria UO

Risk >1,5 kali nilai dasar >25% nilai dasar


7/74

Loss Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4

minggu

End stage Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3

Bulan

2.1.2

Patofisiologi

Patofisiologi Aki dapat dibagi menjadi mikrovaskular dan komponen tubular

seperti yang terdapat didalam gambar (Bonventre, 2008) berikut ini:

Gambar 1. Patofisiologi AKI (Bonventre, 2008)

Patofisiologi dari AKI dapat dibagi menjadi komponen mikrovaskular dan tubular,

bentuk lebih lanjutnya dapat dibagi menjadi proglomerular dan komponen pembuluh medulla


8/74

apoptosis dan nekrosis, obstruksi intratubular, dan kembali terjadi kebocoran filtrate

glomerulus melalui membrane polos dasar. Sebagai tambahan, sel-sel tubulus menyebabkan

mediator vasoaktif inflamatori, sehingga mempengaruhi vascular untuk meningkatkan

kerjasama vascular. Mekanisme positif feedback kemudian terjadi sebagai hasil kerjasama

vascular untuk menurunkan pengiriman oksigen ke tubulus, sehingga menyebabkan mediator

vasoaktif inflamatori meningkatkan vasokonstriksi dan interaksi endothelial-leukosit

(Bonventre, 2008).

Pendekatan Diagnosis

1. Pemeriksaan Klinis

Petunjuk klinis AKI prarenal antara lain adalah gejala haus, penurunan UO dan

berat badan dan perlu dicari apakah hal tersebut berkaitan dengan penggunaan OAINS,

penyekat ACE dan ARB. Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan tanda hipotensi

ortostatik dan takikardia, penurunan jugular venous pressure (JVP), penurunan turgor

kulit, mukosa kering, stigmata penyakit hati kronik dan hipertensi portal, tanda gagal

jantung dan sepsis. Kemungkinan AKI renal iskemia menjadi tinggi bila upaya pemulihan

status hemodinamik tidak memperbaiki tanda AKI. Diagnosis AKI renal toksik dikaitkan

dengan data klinis penggunaan zat-zat nefrotoksik ataupun toksin endogen (misalnya

mioglobin, hemoglobin, asam urat). Diagnosis AKI renal lainnya perlu dihubungkan

dengan gejala dan tanda yang menyokong seperti gejala trombosis, glomerulonefritis akut,

atau hipertensi maligna.


9/74

disfungsi saraf otonom (Sinto, 2010).

2. Pemeriksaan Penunjang

Dari pemeriksaan urinalisis, dapat ditemukan berbagai penanda inflamasi glomerulus,

tubulus, infeksi saluran kemih, atau uropati kristal. Pada AKI prarenal, sedimen yang

didapatkan aselular dan mengandung cast hialin yang transparan. AKI pascarenal juga

menunjukkan gambaran sedimen inaktif, walaupun hematuria dan piuria dapat ditemukan

pada obstruksi intralumen atau penyakit prostat. AKI renal akan menunjukkan berbagai cast

yang dapat mengarahkan pada penyebab AKI, antara lain pigmented “muddy brown”

granular cast , cast yang mengandung epitel tubulus yang dapat ditemukan pada ATN; cast

eritrosit pada kerusakan glomerulus atau nefritis tubulointerstitial; cast leukosit dan

pigmented “muddy brown” granular cast pada nefritis interstitial (Schrier et al, 2004).

Hasil pemeriksaan biokimiawi darah (kadar Na, Cr, urea plasma) dan urin (osmolalitas

urin, kadar Na, Cr, urea urin) secara umum dapat mengarahkan pada penentuan tipe AKI,

seperti yang terlihat pada tabel berikut ini:

Tabel 3. Kelainan analisis urin (Sinto, 2010)


10/74

Pemeriksaan yang cukup sensitif untuk menyingkirkan AKI pascarenal adalah

pemeriksaan urin residu pascaberkemih. Jika volume urin residu kurang dari 50 cc, didukung

dengan pemeriksaan USG ginjal yang tidak menunjukkan adanya dilatasi pelviokalises, kecil

kemungkinan penyebab AKI adalah pascarenal. Pemeriksaan pencitraan lain seperti foto

polos abdomen, CT-scan, MRI, dan angiografi ginjal dapat dilakukan sesuai indikasi.

Pemeriksaan biopsi ginjal diindikasikan pada pasien dengan penyebab renal yang

belum jelas, namun penyebab pra- dan pascarenal sudah berhasil disingkirkan. Pemeriksaan

tersebut terutama dianjurkan pada dugaan AKI renal non-ATN yang memiliki tata laksana

spesifik, seperti glomerulonefritis, vaskulitis, dan lain lain (Brady, 2005).

Penatalaksanaan

1. Terapi nutrisi

Kebutuhan nutrisi pasien AKI bervariasi tergantung dari enyakit dasarnya dan kondisi

komorbid yang dijumpai. Sebuah sistem klasifikasi pemberian nutrisi berdasarkan status

katabolisme diajukan oleh Druml pada tahun 2005 dan telah dimodifikasi oleh Sutarjo seperti

pada tabel berikut:

Tabel 4. Kebutuhan nutrisi klien dengan AKI (Sutarjo, 2008)


11/74

2. Terapi Farmakologi: Furosemid, Manitol, dan Dopamin

Dalam pengelolaan AKI, terdapat berbagai macam obat yang sudah digunakan

selama berpuluh-puluh tahun namun kesahihan penggunaannya bersifat kontoversial.

Obatobatan tersebut antara lain diuretik, manitol, dan dopamin. Diuretik yang bekerja

menghambat Na+/K+-ATPase pada sisi luminal sel, menurunkan kebutuhan energi sel

thick limb Ansa Henle. Selain itu, berbagai penelitian melaporkan prognosis pasien

AKI non-oligourik lebih baik dibandingkan dengan pasien AKI oligourik. Atas dasar

hal tersebut, banyak klinisi yang berusaha mengubah keadaan AKI oligourik menjadi


12/74

keadaan dehidrasi. Jika mungkin, dilakukan pengukuran CVP atau dilakukan tes

cairan dengan pemberian cairan isotonik 250-300 cc dalam 15- 30 menit. Bila

jumlah urin bertambah, lakukan rehidrasi terlebih dahulu.

b. Tentukan etiologi dan tahap AKI. Pemberian diuretik tidak berguna pada AKI

pascarenal. Pemberian diuretik masih dapat berguna pada AKI tahap awal

(keadaan oligouria kurang dari 12 jam).

Pada awalnya, dapat diberikan furosemid i.v. bolus 40mg. Jika manfaat tidak

terlihat, dosis dapat digandakan atau diberikan tetesan cepat 100-250 mg/kali dalam 1-

6 jam atau tetesan lambat 10-20 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 1 gram/hari.

Usaha tersebut dapat dilakukan bersamaan dengan pemberian cairan koloid untuk

meningkatkan translokasi cairan ke intravaskuler. Bila cara tersebut tidak berhasil

(keberhasilan hanya pada 8-22% kasus), harus dipikirkan terapi lain. Peningkatan

dosis lebih lanjut tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan toksisitas (Robert,

2010).

Secara hipotesis, manitol meningkatkan translokasi cairan ke intravaskuler

sehingga dapat digunakan untuk tata laksana AKI khususnya pada tahap oligouria.

Namun kegunaan manitol ini tidak terbukti bahkan dapat menyebabkan kerusakan

ginjal lebih jauh karena bersifat nefrotoksik, menyebabkan agregasi eritrosit dan

menurunkan kecepatan aliran darah. Efek negatif tersebut muncul pada pemberian

manitol lebih dari 250 mg/kg tiap 4 jam. Penelitian lain menunjukkan sekalipun dapat


13/74

dan natriuresis. Sebaliknya, pada dosis tinggi dopamin dapat menimbulkan

vasokonstriksi.

Faktanya teori itu tidak sesederhana yang diperkirakan karena dua alasan yaitu

terdapat perbedaan derajat respons tubuh terhadap pemberian dopamin, juga tidak

terdapat korelasi yang baik antara dosis yang diberikan dengan kadar plasma dopamin.

Respons dopamin juga sangat tergantung dari keadaan klinis secara umum yang

meliputi status volume pasien serta abnormalitas pembuluh darah (seperti hipertensi,

diabetes mellitus, aterosklerosis), sehingga beberapa ahli berpendapat sesungguhnya

dalam dunia nyata tidak ada dopamin “dosis renal” seperti yang tertulis pada literatur.

Dalam penelitian dan meta-analisis, penggunaan dopamin dosis rendah tidak

terbukti bermanfaat bahkan terkait dengan efek samping serius seperti iskemia

miokard, takiaritmia, iskemia mukosa saluran cerna, gangrene digiti, dan lain-lain.

Jika tetap hendak digunakan, pemberian dopamin dapat dicoba dengan pemantauan

respons selama 6 jam. Jika tidak terdapat perubahan klinis, dianjurkan agar

menghentikan penggunaannya untuk menghindari toksisitas. Dopamin tetap dapat

digunakan untuk pengobatan penyakit dasar seperti syok, sepsis (sesuai indikasi)

untuk memperbaiki hemodinamik dan fungsi ginjal (Sinto, 2010).

3. Dialisis

Menurut Workeneh (2012), indikasi dialisis pada pasien dengan AKI adalah sebagai

berikut:


14/74

2.1.7

Komplikasi dan Penatalaksanan

Pengelolaan komplikasi yang mungkin timbul dapat dilakukan secara

konservatif, sesuai dengan anjuran yang dapat dilihat pada tabel berikut:

Tabel 5. Penatalaksanaan Komplikasi AKI (Sinto, 2010)

Teori Asuhan Keperawatan AKI

1. Fokus Pengkajian (Efendy, 2008)

Sistem Pernafasan (B1)

a. Gejala : nafas pendek

b. Tanda : Takipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, kusmaul, nafas amonia, batuk


15/74

Sistem Persyarafan (B3)

a. Gejala : Sakit kepala penglihatan kabur. Kram otot/kejang, sindrom “kaki

Gelisah”.

b. Tanda :Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian,

ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat

kesadaran (azotemia, ketidak seimbangan elektrolit/ asama basa, kejang, faskikulasi

otot, aktifitas kejang.

Sistem Perkemihan (B4)

a. Gejala : Perubahan pola berkemih, peningkatan frekuensi, poliuria 2-6 liters / day

(kegagalan dini), atau penurunan frekuensi/oliguria 12-21 hari (fase akhir), disuria,

ragu-ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi), abdomen kembung

diare atau konstipasi, riwayat HPB, batu/kalkuli

b. Tanda : Perubahan warna urine contoh kuning pekat,merah, coklat, berawan.

Oliguri (biasanya 12-21 hari) poliuri (2-6 liter/hari).

Sistem Pencernaan (B5)

a. Gejala : Peningkatan berat badan (edema) ,penurunan berat badan (dehidrasi), mual

, muntah, anoreksia, nyeri uluhati.

b. Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembaban, edema (umum, bagian bawah).

2. Diagnosa Keperawatan

Menurut Doenges (1999) dan Lynda Juall (2000), diagnosa keperawatan yang muncul


16/74

4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder, kompensasi melalui

alkalosis respiratorik.

5. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai O2 ke jaringan menurun.

3. Intervensi

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat

Tujuan : Penurunan curah jantung tidak terjadi

Kriteria hasil : Mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan

frekuensi jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu

pengisian kapiler

Intervensi:

a. Auskultasi bunyi jantung dan paru

R/ Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur

b. Kaji adanya hipertensi

R: Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron-renin

angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal)

c. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikanlokasi, rediasi, beratnya (skala 0-10)

R: HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri

d. Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas

R: Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia


17/74

haluaran, turgor kulit tanda-tanda vital

b. Batasi masukan cairan

R/ Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran urin, dan respon terhadap

terapi

c. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan

R/ Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan

cairan

e. Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama

pemasukan dan haluaran

R/Untuk mengetahui keseimbangan input dan output

3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia, mual,

muntah

Tujuan : Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat

Kriteria hasil : Menunjukan BB stabil

Intervensi:

a. Awasi konsumsi makanan / cairan

R/ Mengidentifikasi kekurangan nutrisi

b. Perhatikan adanya mual dan muntah

R/ Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah atau


18/74

R/ Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam mulut

yang dapat mempengaruhi masukan makanan

4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder: kompensasi

melalui alkalosis respiratorik

Tujuan : Pola nafas kembali normal / stabil

Intervensi:

a. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles

R/ Menyatakan adanya pengumpulan sekret

b.

Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam

R/ Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2

c. Atur posisi senyaman mungkin

R/ Mencegah terjadinya sesak nafas

d. Batasi untuk beraktivitas

R/ Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau hipoksia

5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritis

Tujuan: Integritas kulit dapat terjaga

Kriteria hasil :

- Mempertahankan kulit utuh


19/74


20/74

ginjal dengan sklerosa yang irreversibel dan hilangnya nephrons ke arah suatu

kemunduran nilai dari GFR.

Dalam CKD juga terdapat kondisi Acute On CKD (AoCKD). Perbedaan antara

acute on CKD dengan AKI ada lima kondisi yaitu :

1. Pada AKI kondisi umum ginjal masih bagus, sedangkan pada AoCKD kondisi

ginjal umumnya sudah rusak

2. Pada AKI sebelumnya telah disertai dengan penyakit akut baik pra-renal, renal

maupun post-renal, sedangkan pada AoCKD tidak ada.

3. Pada AoCKD selalu diawali dengan penyakit kronis, sedangkan AKI tidak

4. Pada AoCKD ada gejala klinis khas seperti anemia, peningkatan kadar fosfat

dalam darah dan tekanan darah tinggi, sedangkan pada AKI tidak ada.

5. AKI sifatnya reversible, sedangkan AoCKD sifatnya irreversible.

Klasifikasi

Menurut KDOQI, ada 5 tingkatan atau stage dari CKD seperti yang ditunjukkan

oleh table 6 dibawah ini :

(The Renal Association, 2010)

Tabel 6 KDOQI stages of kidney diseases


21/74

Suffixes:

p suffix:tambahan p pada tiap tingkatan (misal 3Ap, 4p) menunjukkan adanya

proteinuria

T - : tambahan T pada tiap tingkatan (misalnya 3AT) mengindikasikan bahwa

pasien telah menjalani transplantasi ginjal.

D -: tambahan D pada tingkatan/ stage ke 5 (misalnya. 5D) mengindikasikan

bahwa pasien sedang menjalani Dialisis.

Etiologi

Menurut Arora (2012) penyebab Chronic Kidney Disease adalah sebagai

berikut :

1. Diabetes Mellitus

2. Hipertensi

3. Penyakit glomerular (primer atau sekunder)

4. Penyakit tunulointerstisial

5. Obstruksi saluran kemih

Penyakit pembuluh darah yang dapat menyebabkan Chronic Kidney Disease

adalah sebagai berikut :

1. Renal artery stenosis

2. Pola cytoplasmic antineutrophil cytoplasmic antibody ( C-ANCA)- vaskulitis


22/74

7. Acute kidney injury (AKI) yang tidak tertangani

Penyakit glomerulus primer yang dapat menyebabkan Chronic Kidney Disease

adalah sebagai berikut :

1. Membranous nephropathy

2. Immunoglobulin A (IgA) nephropathy

3. Glomerulosclerosis fokal dan segmental

4. Perubahan penyakit yang minimal

5. Membranoproliferative glomerulonephritis

Progresifitas cepat glomerulonefritis sekunder disebakan oleh penyakit glomerulus

meliputi :

1. Diabetes Mellitus

2. Sistemik lupus eritematosus

3. Rheumatoid arthritis

4. Penyakit campuran jaringan ikat

5. Scleroderma

6. Sindrom Goodpasture

7. Wegener granulomatosis

8. Postinfectious glomerulonephritis

9. Endocarditis

10. Hepatitis B dan C


23/74

17. Amiloidosis

18. Light chain deposition disease

19. Neoplasia

20. Thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP)

21. Hemolytic-uremic syndrome (HUS)

22. Henoch Schonlein purpura

23. Alport syndrome

24. Refluks nefropati

Penyebab penyakit tubulointerstitial meliputi:

1. Obat-obatan (misalnya sulfa, allopurinol)

2. Infeksi (virus, bakteri, parasit)

3. Sjögren syndrome

4. Hipokalemia kronis

5. Hiperkalsemia kronis

6. Sarkoidosis

7. Multiple myeloma cast nephropathy

8. Logam berat

9. Radiasi nefritis

10. Polikistik ginjal

11. Cystinosis


24/74

6. Neurogenic bladder

Manifestasi Klinik

Ada beberapa manifestasi klinik gagal gagal ginjal kronik : ( Schrier, 2003)

1. Gangguan keseimbangan elektrolit : hipernatremia, huiperkalemia

2. Asidosis metabolic (ditemukan jika LFG


25/74


26/74

Gambar 5. Diabetic Nefropathy


27/74

Gambar 6. Nefropaty kronik akibat Renal Mass Reduction (RMR)


28/74

Gambar 7. Nefropaty akibat ureteral obstruction


29/74

Gambar 8. Mekanisme CKD

Pemeriksaan Diagnostik

a. Laboratorium

1. LED: meninggi, yang diperberat oleh adanya anemia, dan hipoalbuminemia.

Anemia normositer normokrom, dan jumlah retikulosi yang rendah.

2. Ureum dan kreatinin: meninggi, biasanya perbandingan antara ureum dan

kreatinin kurang lebih 20:1. Ingat perbandingan bisa meninggi oleh karena


30/74

D3 pada GGK.

5. Phosphat alkaline meninggi akibat gangguan metabolism tulang, terutama

isoenzim fosfatase lindi tulang

6. Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia: umumnya disebabkan gangguan

metabolism dan diet rendah protein.

7. Peninggian gula darah, akibat gangguan metabolism karbohidrat pada gagal

ginjal (resitensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan perifer).

8. Hipertrigliserida, akibat gangguan metabolism lemak, disebabkan peninggian

hormone insulin dan menurunnya lipoprotein lipase.

9. Asidosis metabolic dengan kompensasi respirasi menunjukkan pH yang

menurun, BE menurun, HCO3 menurun, PCO2 menurun, semuanya disebabkan

retensi asam-asam organic pada gagal ginjal.

b. Pemeriksaan lain

1.

Foto polos abdomen: untuk menilai bentuk dan besar ginjal (adanya batu atau

adanya suatu obstruksi). Dehidrasi akan memperburuk keadaan ginjal, oleh

sebab itu penderita diharapkan tidak puasa.

2. IVP (Intra Vena pielografi): untuk menilai system pelviokalises dan ureter.

Pemeriksaan ini mempunyai resiko penurunan faal ginjal pada keadaan tertentu,

misalnya usia lanjut, diabetes mellitus, dan nefropati asam urat.

3. USG: untuk menilai besar dan bentuk ginajl, tebal parenkim ginjal, kepadatan


31/74

Penatalaksanaan

1.

Stage 1 dan 2

Pada CKD stage 1 fungsi ginjal sebenarnya normal tapi terdapat beberapa tanda

adanya kelainan pada ginjal. CKD stage 2 ditandai dengan menurunnya sebagian

fungsi ginjal, GFR 60-89mls/min/1.73m2

Pengkajian Awal pada CKD stage 1+2:

Tujuannya adalah untuk mengidentifikasi resiko peningkatan kelainan

ginjal pada klien, dan untuk mengurangi resiko terkait. Yang perlu dikaji adalah

a. Hematuria

b. Proteinuria

Jika pengkajian pertama menemukan adanya peningkatan kreatinin maka

penting bagi kita untuk memastikan kestabilan nilainya. Ulangi test 14 hari

berikutnya.

Managemen CKD stage 1+2 :

Dalam 12 bulan pencapaian yang harus didapat adalah :

a. Kreatinin : perubahan signifikan pada eGFR telah ditentukan sebagai short-

term eGFR fall >15% atau [creatinine] meningkat >20%; atau yang terbaru

berdasar NICE guideline adnya kehilangan GFR 1y dari 5ml/min, atau

kehilangan dalam 5y dari 10ml/min.


32/74

2.

Stage 3

Dalam CKD stage 3 ini nilai eGFR 30-60%: eGFR 45-59 (3A) atau 30-44 (3B).

Pengkajian awal CKD stage 3

a. Pengakajian klinis : khususnya untuk sepsis, gagl jantung, hipovolemi,

memeriksa adanya pembesaran kandung kemih

b. Review ulang medikasi: periksa apakah diperlukan perubahan dosis obat ketika

GFR terjadi penurunan, untuk mencegah nephrotoxic drug.

c. Tes Urin : adanya hematuria atau proteinuria menunjukkan adanya kelainan

ginjal yang progresif

d. Pencitraan: perlu dilakuakan bila klien diindikasikan adanya obstruksi pada

sistem ginjal

Manajemen CKD stage 3

Dalam 6 sampai 12 bulan targetnya adalah :

a.

Creatinine and K :pertimbangkan turunnya nilai eGFR yang tib-tiba >25%

sebagai ARF. NICE menyarankan untuk meminta advis dari specialist ketika

GFR turun lebih 1y dari 5ml/min, atau 5y dari 10ml/min.

b. Hb – bila di bawah 110 g/l, terapi spesifik perlu dilakukan. Hb turun secara

progresif mengindikasikan turunnya GFR.

c. Urinary protein for ACR or PCR : pertahankan nilai ACR 30 atau PCR 50 bagi

klien dengan tekana darah yang tinggi(dan suffix 'p' pada CKD stage)


33/74

untuk mencegah nephrotoxic drugs

3. Stage 4+5

Tanda CKD stage4 adalah adanya penurunan fungsi ginjal yang parah, 15-30% (eGFR

15-29ml/min/1.73m2). Tanda CKD stage 5 adalah adanya penurunan fungsi ginjal

yang sangat parah (endstage atau ESRF/ESRD),


34/74

teratur dan gaya hidup.

g. Immunization - influenza dan pneumococcal, dan imunisasi Hepatitis B jika

transplantasi ginjal akan dilakukan

h. Medication review – review teratur terhadap jenis-jenis obat yang diberikan untuk

mencegah nephrotoxic drugs

i. Jika klien osteoporosis: jangan menggunakan bisphosphonates karena bisa

mengarah ke renal osteodystrophy.

j. Tindakan Terapi Pengganti Ginjal (TPG) atau Renal Replacement Theraphy

Gambar 9. CKD stages

Terapi Pengganti Ginjal (Renal Replacement Theraphy)

Pada penderita Gagal Ginjal Kronis stadium terminal dengan fungsi ginjal yang tersisa

di bawah 10-15% maka ginjal tidak dapat memengeluarkan zat-zat sisa metabolisme,

mengatur keseimbangan asam-basa, dan fungsi ginjal yang lain sehingga memerlukan

penanganan yang disebut Terapi Pengganti Ginjal atau Renal Replacement Therapy (RRT).

Berikut adalah macam RRT secara umum (Phillip et al, 2005)


35/74

Terapi Pengganti Ginjal yang secara umum digunakan saat ini ada dua pilihan yaitu

Dialisis dan Transpalantasi Ginjal. Dialisis sendiri ada dua metode yaitu Hemodialisis dan

Peritoneal Dialisis (Wijaya, 2010).

Menurut Philip et al (2005), indikasi dan kontraindikasi dari RRT ini adalah seperti

yang ditunjukkan dalam table berikut :

Tabel 6. Indikasi dan kontraindikasi RRT (Philip et al, 2005)


36/74

1.

Hemodialisis

Hemodialisis merupakan suatu membrane atau selaput semi permiabel. Membran ini

dapat dilalui oleh air dan zat tertentu atau zat sampah. Proses ini disebut membrane yaitu

proses berpindahnya air atau zat, bahan melalui membrane semi permiabel. Terapi

hemodialisa merupakan teknologi tinggi sebagai terapi pengganti untuk mengeluarkan sisa-

sisa membrane atau racun tertentu dari peredaran darah manusia seperti air, natrium, kalium,

membrane, urea, kreatinin, asam urat, dan zat-zat lain melalui membrane semi permiabel

sebagai pemisah darah dan cairan dialisat pada ginjal buatan dimana terjadi proses difusi,

osmosis dan ultra filtrasi (Brunner & Suddarth, 2001).

Kandungan cairan dialisat adalah macam-macam garam/elektrolit/zat antara lain:

1. NaCl/sodium klorida

2. CaCl/kalium klorida

3. MgCl2/magnesium klorida

4. NaC2H3O2 3H2O/acetat atau NaHCO3/bikarbonat


37/74

Gambar 11. Mekanisme Hemodialisis (Mehta et al, 2003)


38/74

Gambar 13. Akses pembuluh darah untuk HD (Davis, 2005)

Jika kondisi ginjal sudah tidak berfungsi diatas 75 % (gagal ginjal terminal atau tahap

akhir), proses cuci darah atau hemodialisa merupakan hal yang sangat membantu penderita.

Proses tersebut merupakan tindakan yang dapat dilakukan sebagai upaya memperpanjang usia

penderita. Hemodialisa tidak dapat menyembuhkan penyakit gagal ginjal yang diderita pasien

tetapi hemodialisa dapat meningkatkan kesejahteraan kehidupan pasien yang gagal ginjal

(Wijayakusuma, 2008).

Diet merupakan faktor penting bagi pasien yang menjalani hemodialisa mengingat

adanya efek uremia. Apabila ginjal yang rusak tidak mampu mengekskresikan produk akhir

metabolisme, substansi yang bersifat asam ini akan menumpuk dalam serum pasien dan

bekerja sebagai racun dan toksin. Gejala yang terjadi akibat penumpukan tersebut secara


39/74

pasien dapat diperbaiki meskipun biasanya memerlukan beberapa penyesuaian dan

pembatasan pada asupan protein, natrium, kalium dan cairan (Brunner & Suddarth, 2001).

Banyak obat yang diekskresikan seluruhnya atau sebagian melalui ginjal. Pasien yang

memerlukan obat-obatan (preparat glikosida jantung, antibiotik, antiaritmia dan

antihipertensi) harus dipantau dengan ketat untuk memastikan agar kadar obat-obat ini dalam

darah dan jaringan dapat dipertahankan tanpa menimbulkan akumulasi toksik (Brunner &

Suddarth, 2001).

Indikasi, Kontraindikasi dan Komplikasi Terapi Hemodialisis

Pada umumya indikasi dari terapi hemodialisa pada gagal ginjal kronis adalah laju

filtrasi glomerulus ( LFG ) sudah kurang dari 5 mL/menit, sehingga dialisis dianggap baru

perlu dimulai bila dijumpai salah satu dari hal tersebut dibawah :

a. Keadaan umum buruk dan gejala klinis nyata

b. K serum > 6 mEq/L

c. Ureum darah > 200 mg/Dl

d. pH darah < 7,1

e. Anuria berkepanjangan ( > 5 hari )

f. Fluid overloaded (Shardjono dkk, 2001).

Menurut Rayner (2002) indikasi akut hemodialisis adalah :

INDIKASI KARAKTERISTIK


40/74

1. Uremia

2. Hiperkalemia

3. Kelebihan cairan

4. Asidosis metabolik

1. lemah, asteriksis, kejang, mual &

muntah, perikarditis, kesadaran

turun

K+ > 6,5 mmol/L

2. K+ 5,5-6,5 mmol/L + kelainan

EKG

3. kelebihan cairan, resisten

diuretika ; terutama edema paru

4. pH tetap < 7,2 walau sudah terapi

bikarbonat / tidak bisa terapi

bikarbonat karena kelebihan

cairan

Menurut Rayner (2002) kontaindikasi dari hemodialisis adalah :

Absolut Relatif


41/74

fungsi ginjal yang rusak tetapi hemodialisa juga dapat menyebabkan komplikasi umum

berupa hipertensi (20-30% dari dialisis), kram otot (5-20% dari dialisis), mual dan muntah (5-

15% dari dialisis), sakit kepala (5% dari dialisis), nyeri dada (2-5% dialisis), sakit tulang

belakang(2-5% dialysis), 5% dari dialisis), rasa gatal (5% dari dialisis) dan demam pada anak-

anak (


42/74

Gambar 14. Ilustrasi Peritoneal dialysis (Davis, 2005)

Menurut Wijaya (2010) Peritonal Dialisis dilakukan setiap hari dan cairan dialisis

harus senantiasa berada di rongga perut agar terjadi pembersihan darah scara adekuat.

Metode Peritoneal Dialisis:

1. Continous Ambulatory Peritoneal Dialisys (CAPD). CAPD dilakukan sementara

pasien aktif melakukan aktivitas sehari-hari, dilakukan 3-6 kali perhari dengan jumlah

cairan dialisis sebanyak 2 liter tiap satu putaran. Cairan dialisis berada dalam rongga

peritoneium selama 4-6 jam.

2.

Continous Cyclic Peritonel Dialisys (CCPD). CCPD dilakuakn dengan memakai

bantuan mesin ketika pasien sedang tidur. Mesin secara otomatis akan melakukan

penukaran cairan dialisis sebanyak 4-8 kali pada malam hari selama 8-12 jam ketika

pasien tidur.

Komplikasi Peritonal Dialisis:

1. Peritonitis

2. Peningkatan kadar glukosa

3. Kekurangan vitamin dan mineral

Keuntungan Peritonal Dialisis :

1. Pasien diajar mandiri dalam dialisis sehingga lebih percaya diri.

2 W kt l bih b b d t dil k k di h t di t t k j

Ab l t R l tif


43/74

Absolut Relatif

• Hilangnya fungsi peritoneal sehingga

klirens tidak memadai

• Ada perlekatan

• Adanya hernia yang tidak dapat

dioperasi

• Adanya stoma di dinding abdomen

• Kebocoran cairan lewat diafragma

• Pasien tidak dapat melakukan

penggantian cairan sendiri.

• Adanya graft aorta di abdomen yang

baru

• Shunt ventriculoperitoneal

• Tidak tahan terhadap adanya cairan di

abdomen

• Massa otot yang besar

• Obesitas morbid

• Malnutrisi berat

• Infeksi kulit

• Penyakit usus

3. Transplantasi Ginjal

Menurut The Indonesian Diatrans Kidney Foundation (2010) Transplantasi ginjal

adalah suatu metode terapi dengan cara operasi dimana seseorang yang mengalami gagal

ginjal menerima ginjal yang sehat dari pendonor yang masih hidup atau yang telah meninggal,

untuk menganbil alih fungsi ginjalnya yang sudah tidak berfungsi lagi. Kedua ginjal yag lama

tidak dibuang dan tetap pada tempat yang semula, kecuali kedua ginjalnya mengalami infeksi

atau tekanan darah tinggi. Ada dua jenis transplantasi ginjal: orang-orang yang berasal dari

donor hidup dan orang-orang yang berasal dari berhubungan donor yang telah meninggal


44/74

Tindakan yang diperlukan pascatransplantasi ginjal


45/74

Tindakan yang diperlukan pascatransplantasi ginjal

Selain mengkonsumsi obat –obatan yang diberikan oleh dokter seumur hidupnya,

pasien juga diharuskan secara berkala memeriksakan ginjalnya. Diet tinggi protein bagi

pasien pasca transplantasi juga perlu dijalani. Pasien yang sebelumnya menjalani dialisis akan

merasakan bahwa diet pasca transplant tidak akan seketat seperti saat dialisis.

Semua terapi ada kelemahan dan kelebihan masing-masing. Berikut perbandingan

antara HD, RRT dan PD menurut Mehta et al (2005):

Gambar 15. Perbandingan antara CRRT, IHD dan PD (Mehta et al, 2003)

ASUHAN KEPERAWATAN


46/74

ASUHAN KEPERAWATAN

Teori Keperawatan CKD

Fokus Pengkajian (Efendy, 2008)

1.

Sistem Pernafasan (B1)

Gejala : nafas pendek

Tanda : Takipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, kusmaul, nafas amonia, batuk

produktif dengan sputum kental merah muda( edema paru ).

2. Sistem Kardiovaskuler (B2)

Tanda : hipotensi/hipertensi (termasuk hipertensi maligna,eklampsia, hipertensi

akibat kehamilan), disritmia jantung, nadi lemah/halus, hipotensi

ortostatik(hipovalemia), DVI, nadi kuat, hipervolemia, edema jaringan umum

(termasuk area periorbital mata kaki sakrum), pucat, kecenderungan perdarahan.

3. Sistem Persyarafan (B3)

Gejala : Sakit kepala penglihatan kabur. Kram otot/kejang, sindrom “kaki

Gelisah”.

Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian,

ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat

kesadaran (azotemia, ketidak seimbangan elektrolit/ asama basa, kejang,

Tanda : Perubahan warna urine contoh kuning pekat,merah, coklat, berawan.


47/74

g p , , ,

Oliguri (biasanya 12-21 hari) poliuri (2-6 liter/hari).

5.

Sistem Pencernaan (B5)

Gejala : Peningkatan berat badan (edema) ,penurunan berat badan (dehidrasi),

mual , muntah, anoreksia, nyeri uluhati.

Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembaban, edema (umum, bagian bawah).

Diagnosa Keperawatan

Menurut Doenges (1999) dan Lynda Juall (2000), diagnosa keperawatan yang muncul

pada pasien CKD adalah:

1. Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluaran urin, diet berlebihan dan retensi cairan dan

natrium

2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual, muntah, pembatasan

diet dan perubahan membran mukosa mulut

3. Intoleransi aktivitas b.d keletihan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisis

4. PK Anemia

Asuhan Keperawatan

1.

Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluaran urin, diet berlebihan dan retensi cairan dan

natrium

Tujuan : Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan


48/74

Rasional : 1. Menyediakan data dasar untuk memantau perubahan dan mengevaluasi


49/74

intervensi

2. Pola diet dapat dipertimbangkan dalam menyusun menu

3. Protein diberikan untuk mencapai keseimbangan nitrogen yang diperlukan

untuk pertumbuhan dan penyembuhan

4. Meminimalkan faktor tidak menyenangkan dan menimbulkan anoreksia

3. Intoleransi aktivitas b.d keletihan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisis

Tujuan : Pasien berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi

Kriteria Hasil : Dalam 3x24 jam pasien akan

a. Melaporkan peningkatan rasa sejahtera

b. Berpartisipasi dalam meningkatkan tingkat aktivitas dan latihan

c. Melakukan istirahat dan aktivitas secara bergantian

d. Berpartisipasi dalam aktivitas perawatan mandiri yang dipilih

Intervensi : 1. Cegah faktor yang menimbulkan keletihan

2. Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang dapat

ditoleransi

3. Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat

4. anjurkan untuk istirahat setelah melakukan dialisis

Rasional : 1. Menyediakan informasi tentang indikasi tingkat keletihan

4. PK Anemia


50/74

Tujuan : Pasien tidak menunjukkan gejala anemia

Kriteria Hasil : Dalam 3x24 jam pasien menunjukkan :

a. Warna kulit pasien normal

b. Nilai hematologi dalam batas yang diterima

c. Tidak mengalami perdarahan

Intervensi : 1. Instruksikan pasien bagaimana untuk mencegah perdarahan (menghindari

olahraga yang berat dan anjurkan pemakaian sikat gigi yang lembut)

2. Berikan terapi komponen darah sesuai indikasi

3. Berikan medikasi sesuai resep mencakup suplemen besi, asam folat,

Epogen maupun multivitamin

4. Hindari pengambilan spesimen darah yang tidak perlu

5. Pantau hitung sel darah merah dan kadar hematokrit sesuai indikasi

Rasional : 1. Perdarahan dapat memperburuk anemia

2. Terapi komponen darah mungkin diperlukan

3. Sel darah merah membutuhkan zat besi, asam folat dan vitamin untuk

produksinya.Epogen menstimulasi sumsum tulang untuk memproduksi

sel darah merah

4. Anemia dicetuskan oleh pengambilan sejumlah spesimen

ginjal sekitar 1 tahun yang lalu. Ny. A mengeluhkan edema di sekitar mata, ekstremitas pucat


51/74

dan edema, Ny. A mengatakan tangan dan kakinya terasa dingin, sehingga terasa sangat

lemah untuk digerakkan. Nafasnya pun pendek dan cepat, sekitar 28 x/menit. Ny. A

mengeluhkan kencingnya sedikit sekali, diperkirakan produksi urin tidak sampai 300ml dan

terjadi lebih dari 1 bulan, urin berwarna coklat seperti teh. TD 130/ 90 mmHg. Nadi 110 x/

menit, suhu Badan 36,2 C. Ny.A telah memeriksakan diri ke RSP Unair, dengan hasil ureum

urin meningkat, BUN dan kreatinin meningkat, serta dokter mendiagnosa Ny. A mengalami

kegagalan ginjal akut.

Pengkajian

Anamnesa, meliputi :

1. Identitas pasien

Nama : Ny. A

Umur : 65 tahun

Berat badan : 45 kg

Tinggi badan : 160 cm

Alamat : Surabaya

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

2. Riwayat sakit dan kesehatan

2.1 Keluhan utama

2.3 Riwayat penyakit dahulu


52/74

Adanya riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi dan nyeri

dada. Serta pernah memiliki riwayat urolithiasis.

2.4 Riwayat keluarga

Adanya riwayat hipertensi.

2.4 Riwayat psikososial

Klien merasa stress, tak ada kekuatan, ansietas dan takut.

3. Pemeriksaan fisik

Review Of System (ROS)

a. B1(BREATH)

Napas pendek, dispnea, RR : 28x/menit. Pada pemeriksaan perkusi : redup

b. B2(BLOOD)

Nadi lemah dan cepat, hipotensi ortostatik yang menunjukkan hipovolemia,

pucat, TD : 130/90, nadi : 110x/menit, Hb : 5 g/dl, CRT: 4 detik.

c. B3(BRAIN)

Stress, ansietas, takut, penurunan kesadaran, bicara agak melantur.

d. B4(BLADDER)

Oliguria (produksi urine 300cc/24 jam), adanya rasa nyeri saat buang air

kecil dan kandung kemih yang menegang.

e. B5(BOWEL)

Klien mengalami kelemahan serta edema ekstremitas


53/74

4. Pemeriksaan diagnostik

a. Urin

Warna : secara abnormal warna urin kotor, kecoklatan seperti teh

menunjukkan adanya darah, Hb, mioglobin, porfirin.

Volume urin: kurang dari 300 ml/ 24 jam

Berat jenis: kurang dari 1,010 menunjukkan kerusakan ginjal berat

Osmolatas : kurang dari 350 m0sm/ kg menunjukkan kerusakan ginjal

tubular dan resiko urin / serum sering 1:1

Protein: derajat tinggi proteinuria (3-41) secara kuat menunjukkan

kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada

Klirens kreatinin: agak menurun

Natrium : lebih besar dari 40 mEg / l karena ginjal tidak mampu

mereabsorbsi natrium

b. Darah

HT: menurun karena adanya anemia. Hb 5 gr/ dl

BUN/ kreatinin : 65 µmol/l

GDA: asidosis metabolic, pH 6

Albumin = 60 g/dl

e. Ultrasonografi ginjal


54/74

Ginjal berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm dan tidak

ada masa kista obtruksi pada saluran perkemihan bagian atas

f. Endoskopi ginjal, nefroskopi

Tidak terdapat pulvis ginjal, keluar batu dan pengangkutan tumor selektif

g. EKG

Tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi

Analisa Data

Data Etiologi Masalah

DS: -

DO:- TD 130/90 mmHg

- Nadi perifer tidak

teraba dan cepat

Sindrom uremik

↓

Asidosis metabolic

↓

Hipertensi sitemik

↓

Beban kerja jantung ↑

↓

Curah jantung ↓

Penurunan curah jantung

DS:- Aliran darah ginjal ↓ Gangguan keseimbangan


55/74

DO: Natrium 125 mEq/ L

(normal= 135-145 mEq/ L

(mmol/L))

- Kalium 6,0 mEq/ L

(normal 3,5 – 5

mEq/L)

- Ureum: 202,32 mg/dl

(normal: 20-40 mg/dl)

↓

Destruksi struktur ginjal

↓

GFR ↓

↓

Penyerapan elektrolit di

tubulus terganggu

↓

Penumpukan toksik uremia,

hiponatremia, dan

hiperkalemia

cairan dan elektrolit

DS: - klien mengatakan mual,

tidak nafsu makan

DO: - porsi makan sedikit dan

tidak pernah habis, hanya 3

sendok makan.

-

Mata cowong

Sindrom uremik

↓

Ureum pada saluran cerna

↓

Peradangan mukosa saluran

cerna

↓

Stomatitis, ulkus lambung

Perubahan nutrisi kurang dari

kebutuhan tubuh


56/74

DS:- klien mengatakan lemah Sindroma uremik Intoleransi aktivitas


57/74

DO:- klien berbaring ditempat

tidur

- Kebutuhan klien

sebagian besar dibantu

oleh keluarga.

↓

Ureum pada jaringan otot

↓

Oksigenasi otot ↓

↓

Restless leg sindrom

↓

Letargi (kelemahan)

Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat.

2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan udem sekunder:

volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O.

3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual,

muntah.

4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder, kompensasi

melalui alkalosis respiratorik.

5. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai O2 ke jaringan menurun.

6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat,

Kriteria hasil :


58/74

Mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi jantung

dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler

Intervensi:

a. Auskultasi bunyi jantung dan paru

Rasional: Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur.

b. Kaji adanya hipertensi

Rasional: Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem

aldosteron-renin-angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal)

c. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikanlokasi, rediasi, beratnya (skala

0-10)

Rasional: HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri

d. Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas

Rasional: Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia

2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema sekunder

: volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O)

Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan dengan

Kriteria hasil: tidak ada edema, keseimbangan antara input dan output

Intervensi:

c. Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama


59/74

pemasukan dan haluaran

Rasional: Untuk mengetahui keseimbangan input dan output

3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia, mual,

muntah

Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat.

Kriteria hasil: menunjukan BB stabil

Intervensi:

a. Awasi konsumsi makanan / cairan

Rasional: Mengidentifikasi kekurangan nutrisi

b. Perhatikan adanya mual dan muntah

Rasional: Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat

mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi

c. Berikan makanan sedikit tapi sering

Rasional: Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan

d. Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan

Rasional: Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek social

e. Berikan perawatan mulut sering

Rasional: Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai

a. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles

R i l M k d l


60/74

Rasional: Menyatakan adanya pengumpulan secret

b. Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam

Rasional: Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2

c. Atur posisi senyaman mungkin

Rasional: Mencegah terjadinya sesak nafas

d. Batasi untuk beraktivitas

Rasional: Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau hipoksia

5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritis

Tujuan: Integritas kulit dapat terjaga setelah dilakukan perawatan 2X24 jam

Criteria hasil :

- Mempertahankan kulit utuh

- Menunjukan perilaku / teknik untuk mencegah kerusakan kulit

Intervensi:

a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, perhatikan kadanya

kemerahan

Rasional: Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat

menimbulkan pembentukan dekubitus / infeksi.

b. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa


61/74

PENUTUP


62/74

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

AKIN mendefinisikan AKI sebagai penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba (dalam

48 jam) ditandai dengan peningkatan serum kreatinin (SCr) >0.3 mg/dL (>25 µmol/L) atau

meningkat sekitar 50% dan adanya penurunan output urin < 0.5 mL/kg/hr selama >6 jam

(Molitoris et al, 2007). Suatu kondisi penurunan fungsi ginjal yang menyebabkan hilangnya

kemampuan ginjal untuk mengekskresikan sisa metabolisme, menjaga keseimbangan

elektrolit dan cairan (Eric Scott, 2008).

Penyakit ginjal kronik adalah suatu keadaan yang ditandai dengan adanya kerusakan

ginjal yang terjadi lebih daeri 3 bulan berupa kelainan structural atau fungsional dengna

penurunan laju filtrasi glomerulus dengan etiologi yang bermacam-macam, disertai kelainan

komposisi darah atau urin dan kelainan dalam tes pencitraan. Secara laboratorik dinyatakan

penyakit ginjal kronik apabila pemeriksaan klirens kreatinin


63/74

Arora, Pradeep. 2012. Chronic Kidney Disease. Diakses dari http://

emedicine.medscape.com/ article/238798 pada tanggal 2 Juni 2012

American Journal of Kidney Disease. 2006. Hemodialysis Guidelines. Diakses dari

http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/pdf/12-50-0210_JAG_DCP_Guidelines

HD_Oct06_SectionA_ofC.pdf pada tanggal 12 Mei 2012

Astiawanti, Prima. 2008. Perbedaan Pola Gangguan Hemostasis Antara Penyakit

Ginjal Kronik Prehemodialisis Dengan Diabetes Mellitus dan Non Diabetes Mellitus. Diakses

dari http://www.pernefri.org/1-kamus-ginjal.php pada tanggal 12 Mei 2012.

Bonventre, Joseph, MD, PhD. Pathophysiology of Cy. Nephrology rounds (2007),

Volume 6 Issue 7.

Brady HR, Brenner BM. Acute renal failure. Dalam Kasper DL, Fauci AS, Longo DL,

Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, editor. Harrison’s principle of internal medicine. Ed

16. New York: McGraw-Hill, Inc; 2005.p.1644-53.

Efendy F.2008. Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Akut. Diakses dari

http://indonesiannursing.com/2008/07/asuhan-keperawatan-gagal-ginjal-akut/ pada tanggal 14

Mei 2012 jam 18.27

Effendi, Ferri. 2008. Asuhan Keperawatan Acute kidney injury.

http://indonesiannursing.com/2008/07/asuhan-keperawatan-gagal-ginjal-akut/. Diakses

J. M Lopez Novoa et al. Common Pathophysioogical Mechanism Of Chronic Kidney

Disease : Therapeutic Perspectives Pharmacology & therapeutic 128 (2010) 61-81


64/74

Disease : Therapeutic Perspectives. Pharmacology & therapeutic 128 (2010) 61 81

Mehta RL, Chertow GM. Acute renal failure definitions and classification: time for

change?. J Am Soc Nephrol. 2003;14:2178-87.

Mohani CI. Diuretika pada kasus dengan oligouria. Dalam Dharmeizar, Marbun MBH,

editor. Makalah lengkap the 8th

Jakarta nephrology & hypertension course and symposium on

hypertension. Jakarta: PERNEFRI; 2008.p.9-10.

Molitoris BA, Levin A, Warnock DG, et al; Acute Kidney Injury Network. Improving

outcomes from acute kidney injury. J Am Soc Nephrol. 2007;18(7): 1992-1994.

National Kidney Foundation. 2010. About CKD Guide. Diakses dari

http://www.kidney.org/atoz/atozcopy.cfm?pdflink=AboutCKDGuidePatFam.pdf pada tanggal

12 Mei 2012.

National Kidney Foundation. NKF-DOQI clinical practice guidelines for dyalisis

adequaly. Am J Kidney Dis. 1997:567-5136.

Noer, Muhammad Sjaifullah, Ninik Soemyarso. 2012. Acute kidney injury .

http://www.pediatrik.com/isi03.php?page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pd

f=&html=07110-jlqk257.htm diakses 1 Mei 2012 jam 8.00

Philip O’Reilly, MD, Ashita Tolwani, MD. Renal Replacement Therapy III:IHD,

CRRT, SLED. Crit Care Clin 21 (2005) 367– 378

Roesli R. Kriteria “RIFLE” cara yang mudah dan terpercaya untuk menegakkan


65/74

Lampiran WOC GGK

Faktor yang tidak dapat di ubah:

Faktor yang dapat berubah:

- Gangguan metabolic


66/74

y g p

-

Genetic- Usia > 60 th

Gangguan metabolic

- Hipertensi

- Gangguan pembuluh darah ginjal

- Gangguan imunologis

- Infeksi

- Gangguan tubulus primer

- Obstruksi traktus urinarius

- Kelainan konginetal

Penurunan aliran darah di ginjal

GFR

Fungsi nefron banyak yang hilang

Gagal ginjal akut

Gangguan pada fungsi ginjal

Regulasi cairan elektrolit

ureum dan nitrogen non protein

fungsi ekskresi

Ekskresi

Retensi cairan dan

elekttrolit

MK: kelebihan volumeKelebihan volume cairan


67/74

Keseimbangan

asam basa

MK: gangguan

keseimbanganasam basa

Kegagalan/penuruna

n reabsorbsi HCO3-

& sekresi H

+ pada

tubulus ginjal

Produksi asam

uremia

Asidosis metabolic

Perdarahan Nausea vormit

Iritasi lambung

Hi ti idi

Merangsang hormone

paratiroid

konsentrasi Ca+

pengikatan fosfat

dengan kalium

dalam plasma

konsentrasi

fosfat serum

Retensi fosfat oleh

ginjal

Fosfat

Retensi substansi

Perfusi jaringan

Kelebihan volume

cairan

Edema

Proteinuria

Kegagalan/

reabsorbsi protein

Glukosaria

Kegagalan/ reabso

rbsi glukosa

ProteinGlukosa


68/74

Hormonal

Eritroprotein

PK anemia

Rennin

Gangguan perfusi

jaringan

Gangguan

proses pikir

Pembentukan angiotensi II

Hipertansi

Suplai O2 di

otak

Oksihemoglobin

Sekresi rennin

Intoleransi

aktivitas

Su lai O2

Kadar NL

Jaringan ginjal

iskemik

Pembentukan

RBC

tergganggu

sekresi

ertroprotein

L i WOC AKI

Chronic Kidney Disease


69/74

69

Lampiran WOC AKI

)

Iskemia atau nefrotoksin

AKI

A A A

↓

2

:

MK:

-Kurang Pengetahuan

-Ansietas


70/74

70

A

A

D

:

: A

AA ↑

A

E, C ↑, >,

, ,

,

+ 2

E

:

:

/

A

↓

li i l li i i i


71/74

71

Oliguri MK: Gangguan pola eliminasi urin

Retensi cairan

interstisial ↑ dan pH ↓

Fase diuresis ginjal Ekskresi kalium

menurun

Peningkatan

metabolit pada

jaringan otot

Peningkatan metabolit

pada gastrointestinal

Edema paru,

asidosis metabolik

Urin hipotonis

MK: Ketidak

seimbangan cairan

dan elektrolit

Kelelahan, kram

otot ↑

Peningkatan ureum

dalam saluran

cerna

MK: Gangguan

pola nafas tidak

efektif

Peradangan

mukosa saluranMK: Intoleransi

aktivitas

Hiperkalemi

Pengeluaran cairan

tubuh berlebih

dehidrasi

MK: Resiko

Tinggi Kejang,

Resti Aritmia

Perubahan

konduksi

elektrikal

jantung

MK: Defisit

volume cairan

MK: Penurunan

Curah Jantung

Ulkus lambung

Mual, muntah

Anoreksia

MK: Nutrisi kurang dari


72/74

72

MK: Nutrisi kurang dari

kebutuhan tubuh

D

D 1/

↑

,

:

D

D

>250/BB/4

↓

:

D (,53

μ/BB/)

D

,

:

:


73/74

73

A A

A

E

:

:

A

↑

:

A

: A

A

:

:


74/74

74

Documents

Askep Acute Kidney Injury dan Gangguan Ginjal Kronis.pdf