ANATOMI

Bagian terpenting pada glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut filtrasi ini terdapat di dalam limbus kornea. Limbus : bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran Descement (garis Schwalbe) dan membran Bowman lalu ke posterior 0,75 mm, lalu ke dalam mengelilingi kanal Schlemm dan trabekula sampai bilik mata depan. Limbus terdiri dari 2 lapisan epitel dan stroma epitelnya 2x tebal epitel kornea; di dalam stroma terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari A. Siliaris anterior Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari : Trabekula korneaskelar : serabutya berasal dari lapisan dalam stroma kornea dan menuju ke belakang, mengeliling Schlemm untuk berinsersi pada sklera Trabekula uveal : serabut berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke sklera spur (insersi dari M. siliaris) dan sebagian ke M. siliaris meridional Serabut berasal dari akhir membran Descement (garis Schwalbe) menuju ke jaringan pengikat M. siliaris radialis dan sirkularis Ligamentum pektinatum rudimenter, berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis, dan seluruhnya diliputi endotel keseluruhan merupakan spons yang tembus pandang,sehingga bila ada darah di dalam kanal Schlemm, dapat terlihat dari luar Kanal Schlemm merupakan kapiler yang dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0,5 mm pada dinding sebelah dalam terdapat lubang-lubang kecil sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal Schlemm Dari kanal Schlemm keluar saluran kolektor 20-30 buah yang menuju pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episklera dan A. Siliaris anterior di badan siliar Cairan bilik mata (humor akueous) dibentuk oleh badan siliar, masuk ke dalam bilik mata belakang (camera oculi posterior), melalui pupil, ke bilikmata depan (camera oculi anterior), ke sudut camera oculi anterior, melalui trabekula ke kanal schlemn, saluran kolektor, kemudian masuk kedalam pleksus vena, dijaringan sklera dan episklera juga ke dalam v. siliaris anterior di badan siliar. Saluran yang mengandung cairan camera oculi anterior dapat dilihat di daerah limbus dan subkonjungtiva, yang dinamakan aqueus veins. Glukoma terjadi bila terdapat ketidakseimbangan antara pembentukan dan pengaliran humor akueous.

PEMBENTUKAN DAN ALIRAN HUMOR AKUOS

Humor akuous diproduksi oleh epitel non pigmen dari korpus siliaris dan mengalir ke dalam bilik posterior (COP), kemudian masuk diantara permukaan posterior iris menilai sudut pupil. Selanjutnya masuk ke bilik anterior (COA). Humor akuous keluar dari bilik anterior melalui 2 jalur, yaitu : Jalur konvensional (jalur trabekula) pada bilik anterior dibentuk oleh dasar iris dan kornea perifer, melewati trabekular meshwork dari sklera, masuk ke kanal Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aquos). Lalu, melalui kanal kolektor, humor akuous dibawa ke pembuluh darah sklera dimana humor akuous bercampur dengan darah. Setelah masuk ke kamera posterior, humor akueous mengalirmelalui pupil ke kamera anterior lalu kejalinan trabekuler di sudut kamera anterior. Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah di iris. Jalinan/jala trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekel yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jaringan trabekula memperbesar ukuran pori-pori dijaringan tersebut sehingga kecepatan aliran drainase juga meningkat. Saluran eferen dari kanalis Schlemn (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 venaakueous) menyalurkan cairanke dalam sistemvena. Jalur uveosklera (jalur non trabekula), humor akuous mengalir melalui korpus siliaris ke ruang suprachroidal dan masuk ke dalam sirkulasi pada vena jalur ini terdiri dari uveal meshwork dan korneosklera meshwork, uvea pada trabekula ini menghadap ke bilik depan (COA) dan meluas dari skleral-spur, permukaan anterior badan siliar serta akar iris yang kemudian berakhir di membran Descement (garis Schwalbe). Resistensi utama terhadap aliran keluar akuos humor dari ruang bilik mata depan adalah lapisan endotel saluran Schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekulardidekatnya, bukan dari sistem pengumpul. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum tekanan intraokuler yang dicapai oleh terapi medis. Pengaliran akuous humor dalam jumlah yang sangat kecil mengalir melalui vena-vena pada iris dan retina serta melalui endotel kornea.

Bagan aliran akuous humor :Processus siliar Akuous humor masuk ke dalam bilik mata belakang (COP)Bilik mata depan (COA) melalui pupilJalinan trabekulabadan siliarKanal Schlemmruang suprachoroidalSaluran kolektor, vena episklerasirkulasi vena badan siliar, vena-vena koroid dan skleraJalur trabekular (90%)jalur uveoskleral (10%)

Humor akuous berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk organ di dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea, selain itu juga berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolisme dari kedua organ tsb. Adanya cairan humor akuous ini akan mempertahankan bentuk mata dan menimbulkan tekanan dalam bola mata/ tekanan intraokuler Untuk mempertahankan keseimbangan tekanan di dalam bola mata, cairan aquos diproduksi secara konstan serta dialirkan keluar melalui sistem drainase mikroskopik Tekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akuous dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Tekanan intraokuler adalah keseimbangan antara produksi humor akueous oleh badan siliar, hambatan/ resistensi terhadap aliran akuous pada sudut bilik mata depan menuju sistem jalinan trabekular-kanal Schlemm dan tekanan vena episklera serta mengalir melalui jalur uveosklera. Ketidakseimbangan antara ketiga hal tersebut dapat menyebabkan peningkatan TIO, akan tetapi hal ini lebih sering disebabkan oleh hambatan terhadap aliran humor akuous. Cairan akuous humor diproduksi oleh korpus siliaris melalui 3 mekanisme yaitu : sekresi, ultrafiltrasi, dan difusi Dimana 80% dari produksi akuous humor disekresi oleh epitel siliaris yang tidak berpigmen melalui metabolisme aktif dan tergantung pada jumlah sistem enzim, serta 20% dari produksi akuous humor melalui proses ultrafiltrasi dan difusi melalui mekanisme pasif dari plasma kapiler yang dihasilkan di stroma prosessus sekretorius serta kemampuan plasma melewati sawar epitel dan aliran komponen plasma karena adanya perbedaan tekanan osmotik dan tingkat tekanan intraokuler. Humor akueous adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. Volumenya sekitar 250 l, dan kecepatan pembentukannya 1,5-2 l/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi dari plasma dengan komposisi yang serupa kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang lebih tinggi dari protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah. Tingkatproduksiakuoushumorpadasetiapindividudipengaruhiolehbeberapa faktorantara lain: usia,jenis kelamin, musim, variasidiurnal,ras, kelainan refraksi, latihan, obat-obat anastesi dengan alkohol.Tekanan Vena EpiskleraHubungan antara tekanan vena episklera dan dinamika akuos humor sangat rumit karena baru sebagian yang bisa diketahui. Tekanan vena episklera normal diperkirakan 812 mmHg. Peningkatan tekanan vena episklera sebesar 1 mmHgbiasanya akandiikuti peningkatan tekanan intraokuler dalam besar yang sama.

Pengaturan Keseimbangan Tekanan Intraokuler TekananIntraokuler(TIO)berhubungandenganpenekananolehisi intraokulerterhadapdindinglapisanbolamata. TIO normal bervariasi antara 10-21 mmHg (mean162,5mmHg). TIOdipertahankansecaranormalolehpembentukandan pengeluaran humor akuous. Beberapa faktor mempengaruhi TIO :A. Faktor lokal1.Pembentukanhumorakueus mempengaruhitingkatan TIOPembentukan kembalu humor akous tergantung pada bermacam faktor seperti permeabilitas membran kapiler siliaris dan tekanan osmotik pembuluh darah.2.Hambatan terhadap pengeluaran humor akueus Dipandang dari sudut klinis ini merupakan faktor yang penting.3.Peningkatan tekanan pada vena episklera dapat mempengaruhi TIOB. Faktor Umum1.Genetik yang ditunjang oleh berbagai macam faktorTekanan intraokuler pada populasi umum ada kaitannya dengan keturunan, keadaan ini dibuktikan dengan terdapatnya kecenderungan tekanan intraokuler yang lebih tinggi pada sejumlah keluarga penderita glaukoma.2. UsiaMasih banyak pertentangan mengenai pengaruh usia terhadap perubahan tekanan intraokuler. TIOmeningkat setelahumur 40tahun.Umumnya usia muda mempunyai tekanan yang lebih rendah di banding populasi umum, sedangkanpadaorangtuapeninggiantekananintraokulermempunyai hubungan dengan tekanan darah yang meninggi, frekuensi nadi, dan obesitas. Dengan peningkatan usia, pengeluaran aliran akuous humor menurun.Studi Histologi menghubungkannya dengan perubahan pada jaringan trabekula, termasuk penebalan dan penggabungan lapisan trabekula, degenerasi kolagen dan fibril elastik, akumulasi kolagen, hilangnya sel-sel endotel, hiperpigmentasi sel-sel endotel, akumulasi organel intraselluler, akumulasi dan perubahan matriks ekstraseluler dan berkurangnya jumlah vakuola raksasa.3. Jenis Kelamin Tidak banyak ditemui perbedaan tekanan intraokuler antara pria dan wanita.. Umumnya wanitausia menopausemempunyai tekananintraokuleryang relatif lebih tinggi di bandingkan pria dengan umur yang sama, dalam hal ini mungkin disebabkan oleh faktor-faktor hormonal.TIO samapada semuajenis kelamin yangberumurantara 2040 tahun.Pada kelompokusia tua TIO lebih meningkat pada jenis kelamin laki laki.4.Variasi diurnalVariasi diurnal merupakan perubahan keadaan tekanan intraokuler setiaphari.Padaorangnormalmempunyaivariasi 3-6 mmHg antara tekanan intraokuler terendah dan tertinggi, sedang pada penderita glaukoma dapat lebih tinggi lagi. Umumnya tekanan intraokuler meninggi pada tengah hari dan lebih rendah pada malam hari. Ini dihubungkan dengan variasi diurnal kadarkortisolplasma,dimanapuncaktekananintraokulersekitartiga sampai empat jam setelah puncak kadar kortisol plasma.5.MusimAdanya pengaruh musim berhubungan dengan tekanan intraokuler pernah dilaporkandimanapadabulan-bulan musim dingin tekanan intraokuler manusia lebih tinggi yang mungkin disebabkan oleh perubahan tekanan atmosfer. 6. RasAdanyaketerkaitanantararastertentudengantekananintraokulertelah diperkuat dengan adanya laporan yang menyatakan bahwa orang kulit hitam mempunyai tekanan intraokuler lebih tinggi di bandingkan kulit putih.7.KelainanrefraksiTerdapathubunganantaramiopiaaksialdenganpeninggiantekanan intraokuler. Dimana dengan bertambahnya panjang sumbu bola mata akan menyebabkan meningkatnya tekanan intraokuler.8.Variasi padaposisi tubuhTIO meningkat jika tubuh berubah posisi dari duduk kemudian berbaring.9.TekanandarahSebenarnyatekanandarahtidakmemberikanefekterhadapTIOjangkapanjang tetapi bagaimanapun prevalensi glaukoma lebih tinggisedikit pada orang hipertensi.10.Anastesi umumdan berbagai macamobat juga mempengaruhi TIO.Sebagai contoh : Alkohol dapat menurunkan TIO. Merokok, kafein dan Steroid dapat meningkatkan TIO.

ETIOPATOGENESIS Dalam keadaan normal, humor akuous dihasilkan di dalam bilik posterior melewati pupil masuk ke dalam bilik anterior lalu mengalir dari mata melalui suatu saluran. Jika aliran cairan ini terganggu (biasanya karena penyumbatan yang menghalangi keluarnya cairan dari bilik anterior), maka akan terjadi peningkatan tekanan sehingga merusak serabut saraf optikus. Saraf optikus berfungsi untuk meneruskan bayangan yang dilihat ke otak (menyambungkan jaringan-jaringan penerima cahaya retina dengan bagian otak). Efek peningkatan TIO di dalam mata ditemukan pada semua bentuk glaukoma, yang manifestasinya dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besarnya peningkatan TIO. Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofi, disertai pembesaran cekungan optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, prosessus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin. Efek dari peningkatan TIO dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan mengikuti peningkatan TIO Pada sudut tertutup glaukoma akut : TIO mencapai 60-80 mmHg, menyebabkan terjadinya iskemik akut sehingga terjadi kerusakan pada iris, edema kornea, dan kerusakan pada nervus optik. Pada glaukoma sudut terbuka primer : TIO tidak selalu mencapai lebih 30 mmHg dan kerusakan pada sel ganglion membutuhkan waktu yang sangat lama, bahkan beberapa tahun Pada glaukoma dengan TIO normal : sel ganglion berpotensi rusak dari TIO dengan batas normal atau jika terjadinya kerusakan nervus optikus karena iskemia Ada 2 teori mengenai mekanisme kerusakan serabut saraf oleh peningkatan TIO : Peningkatan TIO menyebabkan kerusakan mekanik pada akson saraf optik Peningkatan TIO menyebabkan iskemia akson saraf akibat berkurangnya aliran darah pada papil saraf optik

GLAUKOMADefinisi Glaukoma adalah kerusakan penglihatan yang biasanya disebabkan olehpeningkatan tekanan bolamata. Merupakan penyebab kebutaan kedua terbesarsetelah katarak. Kebutaan pada glaukoma tidak dapat disembuhkan tetapi pada kebanyakan kasus, glaukoma dapat disembuhkan. Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan,yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderitaglaukoma. Kelainan mata glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optik, dan menciutnya lapangan pandang. Bagian mata yang penting pada glaukoma adalah sudut filtrasi. Penyakit yang ditandai dengan peningkatan TIO ini disebabkan oleh bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar dan berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil (glaukoma hambatan pupil). Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan. Kebutaan akibat glaukoma bersifat irreversibel tidak seperti kebutaan karena katarak yang dapat diatasi setelah dilakukan operasi pengambilan katarak.

EpidemiologiDiseluruhdunia,glaukomadianggapsebagaipenyebabkebutaanyangtinggi. Sekitar 2% dari penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukomajugadidapatkanpadausia20tahun,meskipunjarang.Prialebihbanyakdiserang daripada wanita.Glaukoma merupakan penyebab utama kebutaan di Amerika dan Afrika. Hampir 80.000 penduduk AS buta akibat glaukoma, sehingga penyakit ini menjadi penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di AS. Penyebab kebutaan terbanyak kedua pada penduduk amerika yang berusia 18 sampai 65 tahun. Diperkirakan130.000 penduduk Amerikamenderitakebutaan murni karena glaukoma. Diseluruh dunia 5,2 juta penduduk menderita kebutaan karena glaukoma menurut WHO tahun 1995. Walaupun lebih sering muncul pada usia tua,glaukomadapat terjadi pada semua usia.Di Indonesia, glaukoma menempati posisi nomor dua setelah katarak sebagai penyebab kebutaan. Glaukoma juga dapat menyerang bayi dan dewasa mudah.Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasia, dimana presentasi ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama diantara orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara.Dalam suatu penelitian didapatkan bahwa sekitar 2,25 juta penduduk Amerika Serikat menderita glaukoma primer sudut terbuka dengan usia di atas 45 tahun, dan sekitar 84.000-116.000 telah mengalami kebutaan atau penurunan visus 20/200. Menurut WHO, secara global penduduk dunia yang mempunyai tekanan intarokular lebih dari 21 mmHg yaitu sekitar 104,5 juta penduduk dan insiden glaukoma primer sudut terbuka sekitar 2,4 juta penduduk.

KLASIFIKASI GLAUKOMAKlasifikasi Vaughen untuk glaukoma adalah sbb :1.Glaukoma primerGlaukoma sudut terbuka ( glaukoma simpleks )Glaukoma sudut sempit2.Glaukoma kongenitalPrimer atau infantilMenyertakan kelainan kongenital lainnya3.GlaukomasekunderGlaukoma yang terjadi jika mata mengalami kerusakan akibat :Perubahan lensaKelainan uveaTraumaBedahRubeosisSteroid dan lainnyainfeksiPeradanganTumorkatarak yang meluaspenyakit mata yang mempengaruhi pengaliran humor akuous dari bilik anterior

4. Glaukoma absolutMerupakan stadium akhir glaukoma (sempit/ terbuka) dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata akibat glaukoma yang tidak terkontrol.

Sugar mengklasifikasikan glaukoma menjadi:1.Glaukomaprimera.Dewasa-Glaukoma simpleks (glaukomasudut terbuka, glaukoma kronis)-Glaukomaakut(suduttertutup)b.Kongenital/juvenil2.Glaukomasekundera.Sudut tertutupb.Sudut terbuka

EtiologiGlaukomaterjadiapabilaterdapatketidakseimbanganantarapembentukandanpengaliran humor akuous. Pada sebagian besar kasus, tidak terdapat penyakit mata lain (glaukomaprimer). Sedangkanpada kasuslainnya,peningkatan tekananintraokular, terjadi sebagai manifestasi penyakit mata lain (glaukoma sekunder).

Faktor ResikoBeberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah :1.Tekanandarah rendahatautinggi2.Fenomenaautoimun3.Degenerasi primer sel ganglion4.Usiadiatas45tahun5.Keluarga mempunyai riwayat glaukoma6.Miopiaatau hipermetropia7.Pasca bedah dengan hifemaatauinfeksi

Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah :1.Tekanan bola mata, makintinggi makin berat2.Makin tua usia, makin berat3.Hipertensi,resiko6 kali lebih sering4.Kerja las,resiko4 kalilebih sering5.Keluarga penderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering6.Tembakau,resiko4 kalilebih sering7.Miopia, resiko2 kalilebihsering8.Diabetes melitus, resiko 2kali lebih sering

Trias glaukoma yaitu peningkatan tekanan intra okular, penyempitan lapang pandang, dan pelebaran gaung diskus optikus.

GLAUKOMA PRIMER Etiologi tidak diketahui pasti dan tidak didapatkan kelainan yang merupakan penyebab glaukoma Terdapat pada orang yang memiliki bakat bawaan glaukoma seperti : Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau susunan anatomis bilik mata yang menyempit Mungkin disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan berupa trabekulodisgenesis, iridodisgenesis, dan korneodisgenesis dan yang paling sering berupa trabekulodisgenesis dan goniodisgenesis. Bersifat bilateral yang tidak selalu simetris dengan sudut bilik mata terbuka ataupun tertutup

Glaukoma sudut terbuka primer

Disebutjugachroniksimplekglaukomaadalahsuatupenyakityangberlangsunglama (kronik) tanpa ada tanda atau penyebab yang jelas dari luar ( simplek ) dan tekananbola mata yang meningkat ( glaukoma ). Bahaya penyakit ini adalah bahwa ia tidakmemberi banyak keluhan pada penderita pada awalnya. Pada umumnya glaukoma ini ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun. Struktur jalinan trabekula terlihat normal namun terjadi peningkatan resistensi aliran keluar akuous yang menyebabkan peningkatan TIO saluran tempat mengalirnya humor akuos terbuka,tetapicairandari bilikanteriormengalirterlalulambatkarenaadanya hambatan di dalam jaringan trabekulum. Akuous humor dengan leluasa mencapai lubanglubangtrabekulum,tetapisampaididalamterbentukcelahcelah trabekulum yang sempit, hingga humor akuous tidak dapat keluar dari bola mata denganbebassehinggasecarabertahaptekananakanmeningkat(hampirselalupada kedua mata) dan menyebabkan kerusakan saraf optikusserta penurunan fungsipenglihatan yang progresif. cairan mata setelah melalui pupil masuk ke dalambilikmatadepandantidakdapatmelaluianyamantrabekulum Penyebab obstruksi aliran ke luar antara lain : penebalan lamela trabekula yang mengurangi ukuran pori, berkurangnya jumlah sel trabekula pembatas, dan peningkatan bahan ekstraseluler pada jalinan trabekula Patofisiologi : proses degeneratif di jalinan trabekula, termasuk pengendapanbahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal iniberbeda dengan proses penuaan normal Akibatnya adalah penurunan drainase humorakuousyangmenyebabkanpeningkatantekananintraokular. Peningkatan tekanan intraokularmendahuluikelainan-kelainandiskusoptikusdanlapanganpandang Terdapat hubungan yang jelas antara besarnya tekanan intraokular dengan keparahanpenurunan penglihatan. Mekanisme terjadinya kerusakan neuron dengan TIO yang meningkat : Teoriutama memperkirakanadanyaperubahan-perubahan elemen penunjang struktural akibat tekanan intraokular di saraf optikus setinggi lamina kribrosa atau di pembuluh yang memperdarahi ujung saraf optikus. Padaglaukomasudutterbukaterjadiperubahandidalamjaringanmataakibat tekanan yang tinggi merusak serabut penglihatan halus dalam mata yang berguna untukpenglihatan pada awal tidak ada keluhan (penglihatan baik dan tidak ada rasa sakit di mata), pada akhir penyakit ada keluhan penglihatan mulai kabur Bendayangterletakdibagiansentralmasih terlihat jelas akan tetapiyang terletak di perifer tidakterlihat sama sekali. Pada keadaan ini lapang penglihatan secara perlahan-lahan menyempit. Bila keadaan ini berlanjutpenglihatan akan terus berkurang sehingga dapat menjadi buta sama sekali.ETIOPATHOGENESIS Padaglaukomainipenyebabnyatidakdapatdiketahui.Beberapa diantaranya antara lain :A. Predisposisi dan faktor resiko1.Genetik Didugaglaukomainiditurunkansecaradominanatauresesifpadakira kira 50% penderita. Secara genetik penderitanya adalahhomozigot.2.Usia Resikonya meningkat dengan bertambahnya umur. Glaukoma sudut terbukaprimer secara umum sering terlihat padaumurantara dekade ke5 dan 7.3.Myopiayangtinggi Terdapathubunganantaramiopiaaksialdenganpeninggiantekanan intraokuler. Dimana dengan bertambahnya panjang sumbu bola mata akan menyebabkanmeningkatnya tekanan intraokuler.4.Diabetes Prevalensinya lebih tinggi dibandingkan yang bukandiabetes.5.Perokok Dapat meningkatkan TIO.6.Hipertensi Hal ini bukanlah penyebab peningkatan TIO tetapi prevalensi glaukomaprimer sudutterbukalebih tinggi terdapat padahipertensi.7.Thirotoksikosis Hal ini juga bukanlah penyebab peningkatan TIO, tetapi prevalensinya lebih tinggi pada pasien yang menderita Grave Ophtalmic Disease

B. Patogenesis

Pada glaukoma ini,sudut bilik mata depannya terbuka dan telah diketahuibahwaterjadinyapeningkatanTIOdiakibatkanpenurunanpengeluaranhumor akuous, hambatan aliran humor akuous mungkin terdapat pada trabekulum, kanal Schlemn dan pleksus vena di daerah intrasklera. Pada pemeriksaan patologi anatomi didapatkanprosesdegenerasidaritrabekulumdankanalSchlemn.Terlihat penebalan dan sklerosis dariserattrabekulum,vakuoldalamendoteldanendotel yang hiperseluler yang menutupi trabekulum dan kanal Schlemn. Agaknya proses penuaan memegang peranan dalam proses sklerosis ini, yang dipercepat bila mata tersebut mempunyai bakat glaukoma. Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara sarafoptikusdan retinadibagianbelakang mata.Akibatnyapasokandarahkesarafoptikus berkurang sehingga sel sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan terbentukbintik buta pada lapang pandang mata. Yangpertamaterkenaadalahlapangpandangtepi,laludiikutiolehlapangpandangsentral.Jika tidak diobati maka pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan

GEJALA KLINIS dan PEMERIKSAANDalam hal ini terdapat gejala klinis : Terjadi secarainsidendan biasanyaasimptomatik sampaimenyebabkan kehilangan lapang pandang. Pasien merasakan sensasi nyeri pada kepala dan mata.Pasiendengantekananintraokuleryangtinggimerasakanadanyahalo (gambaran pelangi disekitar lampu) dikarenakan edema epitel kornea. Adanya defek lapangan pandang pada pasien yang diobservasi.Membacadanbekerjaditempattertutupseringkalimerasakankesulitan untuk berakomodasidikarenakan adanya tekanan pada otot ototsiliar dan aliran saraf.Adanya penurunan kemampuan mata untuk beradaptasi pada tempat yang gelap. Bila pada penderita yang berumur 40 tahun atau lebih didapatkan keluhan semacaminisebaiknyadilakukan pengukuran tekanan intraokuler. Bilaternyata tensi intraokulernya lebih dari 20 mmHg harus dilakukan pemeriksaan sbb:A. TonometriTekananintraokuler padaglaukoma initak terlalutinggi.MenurutLangley dan kawan kawan pada glaukoma simplekterdapat 4 tipe variasi diurnal :oFalling type : puncak pada waktu bangun tidur.oRising type: puncaknyadidapat pada malam hari.oDouble variation : puncaknya pada jam 9 pagi dan malam hari.oFlattype:sepanjangharisama.Suatu tanda berharga yang ditemukan Downey yaitu bila antara kedua mata selalu terdapat perbedaan tensi intraokuler 4 mmHg atau lebih, maka itu menunjukan kemugkinan glaukoma simpleks. Suatu diurnal variation pada satu mata denganperbedaanyangmelebihi5mmHg,dianggapmenunjukankemungkinanglaukoma simpleks, meskipun tensinya masih normal.B. Pemeriksaan Lapang Pandang

Penting baik untukmenegakkan diagnosa maupun untukmenelitiperjalananpenyakitnya,jugabagimenentukansikappengobatanselanjutnya.Harusselalu diteliti keadaan lapang pandangan perifer danjuga sentral. Padaglaukoma yang masih dini, lapang pandangan perifer belum menunjukan kelainan, tetapi lapang pandangan sentral sudah menunjukkan adanya macam-macam skotoma. Jika glaukomanya sudah lanjut, lapang pandangan perifer juga memberikan kelainanberupapenyempitanyangdimulaidaribagiannasalatas.Yang kemudian akan bersatu dengan kelainan yang di tengah yang dapat menimbulkan tunel vision, seolah-olah melihat melalui teropong untuk kemudian menjadi buta.Pemeriksaan lapang pandang perifer Karena jauh lebih kasar dari ketajaman sentral maka penglihatan perifer lebihsulitdiperiksasecarakuantitatif.Pemeriksaan-pemeriksaankhususyang akan dibahas berikut ini dipakai bila pengukuran penglihatan perifer diperlukan, seperti untuk mendiagnosis dini dariglaukoma. Pemeriksaan lapangan penglihatan perifer secara kasardengan cepat dapat dilakukan dengan tes konfrontasi. Karena lapangan penglihatan kedua matasaling bertindih,masing-masingmataharus diperiksasecaraterpisah.Pasiendudukmenghadappemeriksabeberapakakijauhnya.Pemeriksadimulaidengan menutup mata sebelah kiri, sedangkan mata kanan menatap mata kiri pemeriksa. Pemeriksa memperhatikan beberapa jarinya (biasanya satu, dua atau empat jari) sebentar diperifer salah satu dari empat kuadran. Pasien diminta untuk menyebutjumlah jari yang digerakkan sesaat tersebut sambil tetap menatap ke depan. Karena pasiendanpemeriksasalingmenatap,setiapkalipasientidakmenatapakan diketahui. Kuadran temporal atas dan bawah serta nasal atas bawah semuanya harus diperiksa dengan cara ini. Jika pemeriksa menutup mata kanan dan pasien menutup mata kirinya dan jika sasaran (jari-jari) digerakkan pada jarak yang sama antara pasien dan pemeriksa lapangan pandangan perifer masing-masing harus sama.Inimemungkinkanperbandinganlapanganpandangpasiendengan lapangan pandang pemeriksa. Kesalahan yang konsisten menunjukan defisiensi dalamkuadranyang diperiksa,sepertipada ablasioretina,kelainan sarafoptik, cederaatau iskemia padajalur visualintrakranial.Karenakelainan lapangan pandang sering tanpa gejala, pemeriksaan konfrontasi harus dimasukkan pada pemeriksaan oftalmologik lengkap. Selaindenganpemeriksaankonfrontasi, pemeriksaan lapangan pandang dapat digunakan perimetri. Pemeriksaanini dilakukan terpisah untuk masing-masing mata yang berfungsi untuk mengukur fungsi retina, saraf optik dan jalur penglihatan intrakranial secara bersamaan. Lapanganpenglihatandiukurdandipetakanmenurutderajatkelengkungan. Pengukuran derajat kelengkungan itu tetap konstan dan tidak bergantung jarakdari mata yang diperiksa. Sensitifitas penglihatan paling besar pada daerah fovea dan paling kecil diperifer. Pemeriksaan perimetri tergantung pada respons pasien secara subjektif, dan hasilnya akan tergantung pada status psikomotor dan status penglihatan pasien.C. Pemeriksaan Oftalmoskopi Penggaungan (pencekungan)dan atrofi tampak padapapil N.II. Adayang mengatakan, bahwa padaglaukoma sudut terbuka, didalam saraf optikdidapatkan kelainan degenerasi yang primer yang disebabkan oleh insufisiensi vaskuler. Sebab menurutpenelitiankemunduranfungsinyaterusberlanjut,meskipuntekanan intraokulernya telah dinormalisasi dengan obat obatan ataupun dengan operasi. Jugapenderitadengankelainansistemiksepertiarteriosklerosislebihmudah mendapatkan kelainan saraf optik, akibat kelainan tekanan intraokulernya, daripada yang lain. Atrofi optikus menimbulkankelainan kelainan diskus khasyang terutama ditandai oleh berkurangnya substansi diskus yang terdeteksi sebagai pembesaran cekungan diskus optikus disertai pemucatan diskus di daerah cekungan. Seiring dengan kedalaman cekungan optik, pembuluh retina di diskus tergeser ke arah hidung.Rasio cekungan-diskus (CDR) adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cekungan terhadap garis tengah diskus, misal cekungan kecil adalah 0,1 dan cekungan besar 0,9. Apabila terdapat peningkatan tekanan intraokuler yang signifikan, rasio cekungan-diskus yang lebih besar dari 0,5 atau adanya asimetribermakna antarakeduamata sangat mengisyaratkan adanya atrofi glaukomatosa.D. Pemeriksaan GonioskopiDengan lensa gonioskopi dapat dilihat keadaan sudut bilik mata yang dapat menimbulkan glaukoma. Pada glaukoma simplek sudutnya normal (terbuka). Pada stadium lanjut, bila timbul goniosinechiae (perlengketan pinggir iris pada kornea /trabekula) maka sudut dapat tertutup.

E. TonografiDengan pengukuran ini memberikan petunjuk mengenai aliran masuk dan resistensiterhadapalirancairanmatakeluar.Padaglaukomasimpleksterdapat resistensi atau hambatan terhadap aliran pengeluaran cairan mata.

F. Test ProfokasiGangguansarafoptikakanterlihatsebagaigangguanfungsinyaberupapenciutan lapang pandang. Padawaktupengukuranbiladidapatkantekananbola mata normal sedang terlihat gejala gangguan fungsi saraf optik seperti glaukoma mungkinakibat adanyavariasi diurnal.Patut dipikirkan kemungkinan pengukuran tekanan dilakukan dalam kurva rendah daripada variasi diurnal. Dalam keadaan ini maka dilakukan uji uji sbb:Test minum Air : penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24jam.Kemudiandisuruhminum1literairdalam5menit.Lalutekanan intraokuler diukur setiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 9mmHg berarti mencurigakan. 10 mm Hg pasti patologis.Tes Steroid : diteteskan larutan dexamethason 3- 4 dd gtt 1, selama 2minggu. Kenaikan 8 mmHg menunjukan Glaukoma.PressureCongestionTest:pasang tensimeterpadaketinggian 5060mmHg, selama 1 menit. Kemudian ukur tensi intraokulernya. Kenaikan 9mmHg atau lebih, mencurigakan, sedang jika lebih dari 11 mmHg pastipatologis.

DIAGNOSADiagnosaglaukomasudutterbukaprimerditegakkanapabiladitemukan kelainan-kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapangan pandang disertai peningkatan TIO, sudut kamera anterior terbuka dan tampak normal dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan TIO.Sekitar 50 % pasien glaukoma sudut terbuka primer memperlihatkan tekanan intraokuleryang normal sewaktu pertama kali diperiksa sehingga untukmenegakan diagnosis diperlukan pemeriksaan tonometri berulang.DIAGNOSA BANDING1.Glaukoma bertekanan rendah2.Glaukoma sudut tertutup kronik3.Glaukoma sekunder dengan sudut terbuka4.Glaukoma dibangkitkan steroid

PENGOBATAN

I.MedikamentosaHarus disadari bahwaglaukoma sudutterbukaprimer merupakan masalah terapi pengobatan (medical problem). Pemberian medikamentosa harus dilakukan terusmenerus,karenaitusifatobatobatanharusmudahdiperolehdan mempunyai efek samping sekecil-kecilnya.Tujuanpemberianmedikamentosaadalahuntukmenurunkandan mempertahankan tekanan intraokuler dalam batas normal untuk selamanya supaya keadaan diskus optikus dan lapang pandang tidak mengalami progresifitas, dengan jalan memperlancar pengeluaran humor akuous atau usaha untuk mengurangi produksi humor akuousObat obatan yang dipakai :1. Parasimpatomimetik : miotikum, memperbesar outflow Pilokarpin 2 4%,3 6 dd I tetes sehari. Eserin -%, 36 dd I tetes sehari.Kalaudapatpemberiannyadisesuaikandenganvariasidiurnal,yaitu diteteskanpadawaktutekananintraokulermenaik.Eserinsebagaisalepmata diberikan malam hari. Efek samping : Meskipun dengan dosis yang dianjurkan hanya sedikit yang diabsorpsi ke dalam sirkulasi sistemik dapat terjadi mual dan nyeri abdomen. Dengan dosis yang lebih tinggi dapat menyebabkan keringat yang berlebihan, salivasi, tremor, bradikardi, hipotensi.2. Simpatomimetik : mengurangi produksi humor akueus. Epinefrin 0,5 2 %, 2 dd I tetes sehari.Efek samping : pingsan, menggigil, berkeringat, sakit kepala dan hipertensi.3. Beta bloker : menghambat produksi humor akueus. Timolol maleat 0,25 0,5 %, 1 2 dd I tetes sehari.Efek samping :hipotensi, bradikardi, sinkop,halusinasi, kambuhnya asma,payahjantungkongestif.Nadi diawasi terus. Pada wanita hamil, harus dipertimbangkan dulumasak masak sebelum memberikannya. Obat ini tidak atau hanya sedikit menimbulkan perubahan pupil, gangguan visus, gangguan produksi air mata dan hiperemi. Dapat diberikan bersama miotikum.4. Carbon Anhydrase Inhibitor : menghambat produksi akueus humor. Asetazolamide 250 mg, 4 dd I tablet (diamox, glaucom).Efeksamping:anoreksi,muntah,mengantuk,trombositopeni, granulositopeni dan kelainan ginjal (dapat timbul poliuria).Obat obat ini biasanya diberikan satu persatu atau kalau perlu dapat dikombinasi.Kalautidakberhasildapatdinaikkanfrekuensipenetesennyaatau presentasi obatnya, ditambah denganobat tetes yanglain atautablet. Monitoringsemacam inilah yang mengharuskan penderita glaukoma sudut terbuka primer selalu dikelola oleh dokter dan perlu pemeriksaan yang teratur.Cara PengobatanPengobatanbiasanyadimulaidenganobatpenghambatadrenergik-beta topikal kecuali apabila terdapatkontraindikasipemakaiannya.Epinefrin(ataudipiverin) dan pilokarpin merupakan pilihan utama. Bila sudah dibuat diagnosa maka berikan pilokarpin 2% 3 kali sehari. Bilapadakontroltidakterdapat perbaikan, ditambahkan timolol 0,25% 1-2 dd sampai 0,5%, asetazolamia 3 kali 250 mg atau epinefrin 1-2% 2 dd. Obatinidapat diberikan dalam bentuk kombinasi untuk mendapatkan hasil yang efektif.

II. OperasiPada umumnya operasi ditangguhkan selama mungkin dan baru dilakukanbila :1.Tekanan intraokulertidak dapat dipertahankan di bawah 22mmHg.2.Lapangpandanganterus mengecil.3.Orangsakittidakdapatdipercaya tentangpemakaian obatnya.4.Tidak mampumembeli obat.5.Tidak tersedia obat obat yang diperlukan.Prinsip operasi : fistulasi yaitu membuat jalan baru untuk mengeluarkan humor akueus oleh karena jalan yang normal tak dapat dipakai lagi. Jenis pembedahan yang dipakai adalah trepanasi Elliot atau pembedahan sklerotomiScheie. Akhirakhirinioperasiyangmenjadipopuleradalah trabekulektomi. Pembedahan ini memerlukan mikroskop. Trabekuloplasti laser baru baru ini dilaporkan dapat digunakansebagai terapi awal sebelum pemberian terapi medis.Trepanasi Elliot : Sebuah lubang kecil berukuran 1,5 mm dibuat di daerah korneaskleral,kemudianditutupolehkonjungtivadengantujuanagarakuous mengalir langsung dari bilik mata depan ke ruang subkonjungtiva.SklerotomiSchei:korneaskeraldikauterisasiagarlukatidakmenutup kembali dengan sempurna, dengan tujuan agar akuous mengalir langsung dari bilik mata depan ke ruang subkonjungtiva.Trabekulektomi yaitu dengan mengangkat trabekulum sehingga terbentukcelah untuk mengalirkan cairan mata masuk ke dalam kanal Schlemn.

TrabekuloplastiLaser.Pengunaanlaser(biasanyaargon)untukmenimbulkanlukabakar melaluisuatugoniolensakejalinantrabekulardapat mempermudah aliran keluar humor akuous karena efek luka bakartersebutpada jalinan trabekular dankanalis Schlemn sertaterjadinya proses proses seluler yangmeningkatkanfungsi jalinan trabekular

Anjuran dan keterangan pada penderita glaukoma sudut terbukaprimer :Penyakit ini tidak nyata dipengaruhi emosiOlahraga merendahkan tekanan bola mata sedikitMinum tidak boleh sekaligus banyak, karena dapat menaikan tekananTekanan darah naik cepat akan menaikan tekanan bola mataTekanandarahtinggilamabiladiturunkancepatakanmengakibatkanbertambah terancamnya saraf mata oleh tekanan mata.Penderita memerlukan pemeriksaan papil saraf optik dan lapang pandangan 6 bulan satu kali. Bila terdapat riwayat keluarga glaukoma, buta, miopia tinggi, anemia, hipotensi, mata satu atau menderita diabtes melitus, maka kontrol dilakukan lebih sering.

PROGNOSIS Tanpapengobatan,glaukomasudutterbukaprimerdapatberkembang secara perlahan sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total. Apabilaobattetes antiglaukoma dapat mengontrol tekanan intraokuler pada mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik (walaupun penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut, walaupun TIO telah normal). Apabilaproses penyakit terdeteksi secara dini,sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis.

Glaukoma sudut tertutup primer

Disebut glaukoma sudut tertutup apabila kondisi iris terdorong atau menonjol kedepan maka outflow humor akuos akan terhambat. Glaukoma ini terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer Hal ini menyumbat aliran akuous dan tekanan intraokulermeningkat Keadaan ini ditandai dengan munculnya gangguan penglihatan mendadak yang disertai nyeri hebat, mual serta muntah. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada matayangsudahmengalamipenyempitananatomiksudutkameraanterior(dijumpaiterutamapadahipermetrop dengan bilik mata anterior yang dangkal). Seranganakutbiasanyaterjadipadapasien berusia tua seiring dengan pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Pada mata normal titik kontak antara batas pupil dan lensa memiliki resistensi terhadap masuknya akuous ke dalam bilik mata anterior (blok pupil relative). Pada glaukoma sudut tertutup, kadang sebagai respons terhadap dilatasi pupil dan gradien tekanan menyebabkan iris melengkung ke depan sehingga menutup sudut drainase. Adhesi iris perifer ini disebut sinekia anterior perifer (PAS). Akuous tidak dapat lagi mengalir melalui jalinan trabekula dan tekanan okuler meningkat, biasanya mendadak Glaukoma sudut tertutup paling sering terjadi pada orang keturunan Asia terutama Asia Timur khususnya keturunan Cina dan orang-orangyangpenglihatanjauhnyaburuk,jugaadakecenderunganuntukpenyakitini diturunkan di dalam keluarga, jadi bisa saja di dalam satu keluarga anggotanya menderitapenyakit ini. Pada orang dengan kecenderungan untuk menderita glaukoma sudut tertutup ini, sudutnyalebihdangkaldarirata-rata biasanya karena letak darijaringantrabekularmeshworkituterletakdisudutyangterbentukdimanakorneadanirisbertemu,makin dangkal sudut maka makin dekat pula iris terhadap jaringan trabecular meshwork. Terdapat 2 tipe glaukoma sudut tertutup yaitu : akut dan kronis

GlaukomaSudutTertutupAkut Glaucoma yang terjadi karena sudut tertutup secara akut akibat blok pupil karena kondisi primer berupa BMD dangkal Berbeda dengan glaukoma sudut terbuka primer, pada glaukoma sudut tertutup akut tekanan bola mata naik dengan tiba-tiba Pada glaukoma sudut tertutup akut terjadipenutupan pengaliran keluar cairan mata secara mendadak. Tekanan yang mendadak ini akan memberikan rasa sakit yang hebat, yang dapat mengakibatkan timbulnya rasa muntah dan mual. Kepala seakan-akan dipukul dengan martil pada sisi mata yang dapat serangan akut. Mata menjadi merah, kornea keruh dan edematus, penglihatan kabur disertai dengan adanyahalo(pelangidisekitarlampu).Biasanyaglaukomasuduttertutupakut ditemukan dokter di ruang darurat rumah sakit. Patofisiologi : Predisposisi usia meningkat cetusan berupa kelelahan, menderita sakit (ex: flu), cedera atau pembedahan, perubahan cuaca, konsentrasi visus jarak dekat blok pupil sudut tertutup TIO meningkat gangguan integritas struktur dan fungsi segmen anterior. Tanda dan gejala : Keluhan terjadi karena peningkatan tekanan intraokular yang mendadak dan sangat tinggi antara lain : nyeri periokular, penglihatan sangat menurun, melihat warna pelangi sekitarcahaya,mual, muntah. Tanda-tanda dariglaukoma sudut tertutup primerakut antara lain : hiperemi konjungtiva dan limbal, edema kornea, bilik mata depan dangkal disertai flare dan cells, tekanan intraokular sangat tinggi, papil saraf optik hiperemia, sudut bilik mata depan tertutup, pupil berdilatasi sedang. Pemeriksaan rutin gonioskopi dapat dilihat sudut tertutup atau memberikan dugaan seseorangakanmengalamiglaukomasuduttertutup.Pada pemeriksaan gonioskopi,sudut bilik matanya terlihat sempit sebaiknya diperingatkan tanda-tanda akut sehingga dapat segera mencari pertolongan bila terjadi serangan glaukoma sudut tertutup. Bila telah di atasi tekanan bola mata yang tinggi maka dapat terlihat :Jaringan parut pada trabekula (sinekia) sehingga glaukoma lebih sukar dikontrolKatarakKerusakan saraf optik sehingga tajam penglihatan akan tetap rusak Serangan glaukoma mudah terjadi pada keadaan:Ruang gelap, (bioskop) yang memungkinkan pupil melebarAkibat beberapa obat tertentu (antidepresan, influenza, antihistamin, antimuntah)Obat yangmelebarkan pupil Glaukoma akut merupakan suatu keadaan darurat, di mana penglihatan tidak akan kembalibilatekanantidakdapatdiatasididalambeberapajam.Tekanandapat diturunkan dengan miotika dan obat (asetazolamid) yang mengurangi produksi cairan mata. Bila tekanan bola mata telah turun maka pengobatan yang terbaik adalah tindakanpembedahan seperti iridektomi dengan laser atau pembedahan membuang sebagian iris. Iridektomi membuka aliran dari bilik mata belakang ke bilik mata depan. Iridektomijuga dilakukan pada mata yang belum mengalami serangan akut. Serangan glaukoma akut tidak selamanya berat, dapat ringan yang berulang-ulang. Pasien akan merasakanpenglihatan kabur dengan halo (pelangi, cincin) berwarna di sekitar lampu. Tidak ada rasa sakit ataupun merah. Keluhan ini hilang bilapasien masuk ruang terang atautidurkarena akan terjadi miosis yang mengakibatkan sudut bilik mata terbuka. Diagnosis : Hiperemi limbal dan konjungtiva, edema kornea, bilik mata depan dangkal dengan flare dan cells, iris bombans tanpa adanya rubeosis iridis, pupil dilatasi bulat lonjong vertikal refleks negatif, lensa posisi normal tidak katarak, tekanan intraokular sangat tinggi, sudutbilik mata depan tertutup.Hiperemilimbaldankonjungtivadisertaipendangkalanbilik matadepanpada penderita glaucoma akut sudut tertutup

Diagnosis banding :Iritisakutmenimbulkanfotofobialebihbesardaripadaglaukomaprimerakut,tekanan intraokular biasanya tidak meningkat, pupil kontriksi, dan kornea biasanya tidakedematosa. Dikamera anterior tampak jelas sel-sel, dan terdapat injeksi siliaris dalam.Pada konjungtivitis akut, nyerinya ringan atau tidak ada dan tidak terdapat gangguanpenglihatan. Terdapat tahi mata, injeksi konjungtiva hebat tapi tidak terdapat injeksi siliaris. Respon pupil dan tekanan intraokular normal, dan kornea jernih. Keadaan pada glaukoma akut primer perlu diagnosis banding juga dengan glaukoma sudut tertutup sekunder, membedakannya dengan mencari penyebab sekundernya. Penatalaksanaan: Terapi awal ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular, gliserin 1-1,5 cc/kg BB dapat dicampur dengan sari jeruk dengan volume yang sama, dapat juga dipakai manitol 20%1 cc/kg BB larutan intravena (infus 60 150 tetes/menit). Acetanolamide 500 mg IV atau 500mg oral dapat dilanjutkan 250 mg 4x/hari, steroid topikal (prednisolone 1% atau dexametason0,1% 4x/hari) untuk menekan reaksi radangdan menurunkan kerusakan iris dan trabekular. Sesudah 1 jam dilakukan pemeriksaan tonometri dan bilik mata depan, bila terjadipenurunan ( 11,5 mm), sembab epitel, membrane descement robek, kekeruhan stroma korneaDiagnosis banding : megalokornea, glaukoma sekunder, kekeruhan kornea akibat cedera mataPenatalaksanaan: Prinsip:harusdilakukanpembedahanuntukmemperolehhasilyangbertahanlama.Pemberian miotikum hanya bermanfaat sebagai tambahan sebelum dibedah.- Macam tindakan bedah:1. Goniotomi2. Trabekulotomi eksterna3. Trabekulektomi

Glaukoma kongenital sekunderGlaukoma yang terjadi pada bayi atau anak akibat kondisi sekunder yang terjadi pada mata sehingga menyebabkan gangguan pada sudut BMD. Kondisi sekunder terjadi:- Retinopati- Retinoblastoma- RadangPada kasus ini tidak ada cara pengobatan yang standar karena kelainan yang menyertainyajuga banyak dan sangat bervariasi.

Glaukoma juvenile Biasanya bersifat herediter yang terdapat pada lengan pendek kromosom 1. Terlihat sebagai glaukoma sudut terbuka pada usia antara 10 - 35 tahun. Biasanya 35% menderita miopia tinggi

Glaukoma Sekunder Glaukoma sekunder merupakan glaukoma akibat keadaan kesehatan lainnya. Glaukoma sekunder dapat terjadi pada keadaan berikut :a.Katarak imatur ataupun hipermatur.Katarakimaturmenimbulkanglaukomabilaterdapatkondisilensa mencembung (katarak intumesen) akibat menyerap air sehingga mendorong selaput pelangi yang akan menutup sudut bilik mata. Katarak hipermatur mengakibatkan glaukoma akibat lensa yang terlalu matang, bahan lensa yang degeneratif akan keluar dari kapsul (bungkusnya) dan menutup jalan keluar cairan mata pada sudut bilim mata (glaukoma fakolitik). Glaukoma fakomorfik Merupakan glaukoma sekunder sudut tertutup akibat lensa yang membesar pada katarak imatur atau matur.Patofisiologi : Lensa membesar sehingga terjadi blok pupil, akueus humormeningkat pada bilikmata belakang yang mendorong iris perifer ke depan dan menutup sudut bilik mata depan.Gejala klinis : Mata tiba-tiba merah dan nyeri, tajam penglihatan menurun.Didapatkan hiperemi limbal dan konjungtiva, bilik mata depan dangkal atau tertutup, pupil midriasis, refleks menurun, lensa terdapat katarak imatur atau matur, TIO tinggi.Diagnosis banding : - Glaukoma tertutup primer akut, bedanya lensanya jernih- Glaukoma tertutup karena uveitis Terdapat keratik presipitat, flare, sinekia posterior-Glaukoma neovaskular Adanya neovaskularisasi pada iris- Glaukoma fakolitik Sudut terbukaPenatalaksanaan : Segera turunkan TIO dengan obat obatan :a. Glycerol 1ml / kgBB dalam larutan (dapat ditambah sari jeruk dan lain lain)b. Acetazolamide 500 mg (2 tablet) langsung kemudian diteruskan dengan 250 mg tiap 4 jam. c. Kalau perlu Timolol 0,25 % tiap 12 jam /hariKemudian pembedahan : Prinsip : ekstraksi lensa.Bila katarak sangat imatur atau TIO masih tinggi, maka dilakukan bedah iridektomi perifer.

Glaukoma fakolitikGlaukoma sekunder sudut terbuka akibat keluarnya protein lensa pada katarak maturdan hipermatur yang menyumbat jaringan trabekular.Patofisiologi : Sebagian kotoran stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa anteriorsehingga protein lensa yang mencair masuk kedalam kamera oculi anterior. Jalinan trabekularmenjadi berjumlah tersumbat oleh protein dan menimbulkan peningkatan tekanan intraokular.Keluhan dan Gejala klinis : - Tajam penglihatan menurun karena katarak- Mata merah dan nyeri mendadak- Tekanan intraokuler sangat tinggi- Hiperemia konjungtiva dan siliar- Edema kornea- BMD dalam. Flare, sel, tanpa KP- Katarak matur dan hipermatur- Sudut terbukaDiagnosis banding : - Glaucoma Fakomorfik- Glaucoma sudut tertutup akut - Glaucoma neovaskular- Glaucoma karena uveitisPenatalaksanaan : Menurunkan tekanan intraokular dengan obat obatan, steroidtopikal. Tindakanbedah secepat mungkin (ekstraksi lensa).

b.Cedera mata dapatmengakibatkan perdarahan ke dalam bilik mata depan (hifema) ataupun hal lain yang menutup cairan mata keluar.c.Uveitis, radang didalam bola mata akan mengakibatkanperlekatanantara iris denganlensa (sinekia posterior)atau perlekatan antara pangkal irisdan tepikornea (goniosinekia).

glaukoma akibat uveitis anteriorMerupakan glaucoma sekunder sudut terbuka maupun tertutup yang timbul akibat radang pada iris dan badan siliar.Patofisiologi : Glaucoma sekunder sudut terbuka:Radangirisdapatmenimbulkanedemapadalembarlembartrabekuladanendotelnya (trabekulitis), ataupun terjadi penumpukan bahan bahan radang pada saluranpembuangan sehingga akuos humor tidak dapat dibuang dengan akibat tekanan intra okularmeningkat.Glaucoma sekunder sudut tertutup:Radang iris dapat menimbulkan sinekia posterior total sehingga terjadi blok pupil danakuos humor terbendung di bilik mata belakang yang menyebabkan iris perifer menonjol ke depan (iris bombans) sampai ke trabekula sehingga sudut bilik mata depan tertutup dengan akibat TIO meningkat.Diagnosis : Glaukoma sekunder sudut terbuka karena uveitis- Anamnesis : mata merah, fotofobia, epifora, nyeri- Visus menurun- Dengan lampu senter yang terang akan tampak : hyperemia perilimbal, pupil miosis, refleks lambat- Tonometer : TIO 21 mmHg- Gonioskopi : sudut bilik matadepan terbukaGlaucoma sekunder sudut tertutup karena uveitis- Anamnesis : mata merah, fotofobia, epifora, nyeri- Visus menurun- Dengan lampu senter yang terang akan tampak : Hyperemia perilimbal (siliar), Pupil sinekia posterior total, Iris bombans- Tonometri : TIO 21 mmHg- Gonioskopi : sudut bilik matadepan tertutupDiagnosis banding : - Glaukoma sudut tertutup primer akut- Glaukoma fakolitik- Glaukoma fakomorfik- Glaukoma neovascularPenatalaksanaan : - Terhadap uveitis anterior- Terhadap glaukoma : Obat obatan:Timolol 0,25 % - 0,5 % 2 x sehariAcetazolamide 250 mg / 6 jamPembedahan: Bila sudut tertutup(blok pupil) iredektomi perifer, ataulaser uredektomi,tetapi bila sudah terjadi perlekatan iris dengan trabekula (Peripheral anterior synechia) maka dilakukan bedah filtrasi. Bila sudut terbuka dilakukan bedah filtrasid.Tumor di dalam mata.e.Diabetes yang membangkitkan glaukoma neovaskular. Glaukoma neovaskularMerupakanglaukomasekunderyangdisebabkanadanyaneovaskularisasipadapermukaan iris, sudut dan jaringan trabekular.Patofisiologi : Neovaskularisasipada(rubeosisiridis)merupakansuaturesponterhadapadanya hipoksia daniskemiaretina,akibat berbagai penyakit,yang paling seringadalah retinopatidiabetik. Neovaskularisasi iris pada awalnya terjadi pada tepi pupil sebagai percabangan kecil, selanjutnya tumbuh menjadi membran fibraovaskular yang meluas sampai kesudut meluas dari akariris melewati ciliary body dan scleral spurmencapai jaringan trabekular sehingga menghambat pembuangan akuous.Suatusaatmembranfibravaskularkontraksi menarik iris perifer sehingga terjadi sinekia anterior perifer (PAS) sehingga sudut menutup dan terjadi peningkatan TIO.Gejala klinis :Pada stadium terbuka- Mata tidak merah, tidak nyeri- Visus kabur- TIO tinggi- Sudut BMD terbukaPada stadium sudut tertutup- Mata tiba tiba nyeri, merah, berair- Visus sangat kabur- Kornea suram- Neovaskularisasi pada iris- TIO sangat tinggi- Sudut BMD tertutupDiagnosa : Sudut terbuka: Dari anamnesis matatidak merah, tidaknyeri,tidak kabur. Didapatkanvisus yang menurun, tampak neovaskularisasipada iris, tonometri TIO > 21 mm Hg, genioskopisudutbilik mata depan terbuka.Sudut tertutup:Dari anamnesa mata tiba tiba merah, nyeri, mata berair dan sangat kabur, didapatkanhyperemiasiliar,kornea suram,BMD tampak flarekadang hifema,TIO>40mmHg, sudut BMD tertutup.Diagnosa banding :Stadium sudut terbuka:- Glaukoma sudut terbuka primerStadium sudut tertutup:- Glaukoma sudut tertutup primer akut-Glaukoma sudut tertutup sekunder karena uveitis- Glaukoma fakomorfik- Glaukoma fakolitikPenatalaksanaan :Pada stadium sudut terbuka:- Untuk neovaskularisasi digunakan fotokoagulasi parenteral atau fotokoagulasi sudut-Untuk glaukomanya Betaxolol atau, timolol dan acetazolamidPada stadium sudut tertutup:- Menurunkan TIO dan mengurangirasa nyeri atropin untuk mengurangi rasa nyerinya,pilokarpin harus dihindari- Menekan reaksi radang- Mengurangi atau menghambat neovaskularisasi dengan fotokoagulasi panretinal, kriopeksipanretinalf.Tetes matasteroidyang dipakai terlalu lama.

Glaukoma tekanan normal Sebagian kecil pasien dengan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus atau lapangan pandang memiliki tekanan intraokular yang tetap di bawah 22 mm Hg. Parapasieninimengidapglaukomatekanannormalataurendah. Patogenesisnyaadalah kepekaan yang abnormal terhadap tekanan intraokular karena kelainan vaskular atau mekanis dikepala sarafoptikus. Perdarahan diskus lebih seringdijumpaipada tekanan normal dibandingkanpada glaukoma sudut terbuka primer dan sering menandakan progresivitas penurunan lapanganpandang. Sebelumdiagnosisglaukomatekanan rendahdapat ditegakkan,sejumlah entitas harus disingkirkan:(1)Episode peningkatan tekanan intraokular sebelumnya,seperti yang disebabkan oleh iridosiklitis, trauma, atau terapi steroid topikal.(2)Variasi diurnal yang besar pada tekanan intraokulardengan peningkatan mencolok, biasanya pada pagi hari.(3)Kelainan postural pada tekanan intraokular denganpeningkatan mencolok saat pasien berbaring datar.(4)Peningkatantekananintraokularintermitensepertipadapenutupan sudut subakut.(5)Penyebabkelainandiskusoptikusdanlapanganpandang yang lain, termasuk kelainan diskus kongenital dan atrofi didapat akibat tumor ataupenyakit vaskular.

Hipertensi okular Hipertensi okular adalah peningkatan tekanan intraokular tanpa kelainan diskus optikus atau lapangan pandang dan lebih sering dijumpai daripada glaukoma sudut terbuka primer. Angka terbentuknya glaukoma pada para pengidap hipertensi okularadalah sekitar 5-10 per 1000 per tahun. Risiko meningkat seiring dengan peningkatan tekanan intraokular,bertambahnya usia,riwayat glaukoma dalamkeluarga,miopia, diabetes melitus, dan penyakit kardiovaskular. Risiko itu juga meningkat pada orangberkulit hitam. Timbulnya perdarahan diskus pada pasien dengan hipertensi okular juga mengindikasikanpeningkatanrisikoterjadinyaglaukoma.Pasienhipertensiokulardianggaptersangkamengidap glaukoma danharus menjalani pemantauan teratur (satu sampai tiga kali setahun) diskus optikus, tekanan intraokular, dan lapangan pandang.Glaukoma Absolut Merupakan stadium akhir glaukoma yang tidak terkontrol, baik sempit maupun terbuka, dimana suah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata yang memberikan gangguan fungsi lanjut. Pada glaukoma absolut, kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu, tajam penglihatan menjadi nol, dan dengan rasa nyeri. Sering mata dengan buta ini menyebabkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik. Pengobatan : memberikan sinar beta pada badan siliar untuk menekan fungsi badan siliar. Alkohol retrobulbar atau melakukan pengangkatan bola mata karena mata telah tidak berfungsi dan menimbulkan rasa sakit.