1. ANATOMI MAKROSKOPIK DAN MIKROSKOPIK GASTER
1.1 ANATOMI MAKROSKOPIK GASTERGaster (lambung) merupakan bagian
saluran pencernaan yang melebar dan mempunyai tiga fungsi:(a)
menyimpan makanan pada orang dewasa, gaster mempunyai kapasitas
sekitar 1500 ml; (b) mencampur makanan dengan getah lambung untuk
membentuk kimus yang setengah cair; dan(c) mengatur kecepatan
pengiriman kimus ke usus halus sehingga pencernaan dan absorbsi
yang efisien dapat berlangsung.Gaster terletak di bagian atas
abdomen, terbentang dari permukaan bawah arcus costalis sinistra
sampai regio epigastrica dan umbilicalis. Sebagian besar gaster
terletak di bawah costae bagian bawah. Secara kasar, gaster
berbentuk huruf J dan mempunyai dua lubang, ostium cardiacum dan
ostium pyloricum; dua curvatura, curvatura major dan curvatura
minor; dan dua dinding, paries anterior dan paries posterior.Gaster
relatif terfiksasi pada kedua ujungnya, tetapi di antara
ujung-ujung tersebut gaster sangat mudah bergerak. Gaster cenderung
terletak tinggi dan transversal pada orang pendek dan gemuk (gaster
steer-horn) dan memanjang vertikal pada orang yang tinggi dan kurus
(gaster berbentuk huruf J). Bentuk gaster sangat berbeda-beda pada
orang yang sama dan tergantung pada isi, posisi tubuh, dan fase
pernafasan.Gambar 1-1. Anatomi makroskopis lambung/gaster Gaster
dibagi menjadi bagian-bagian berikut: Fundus gastricum berbentuk
kubah, menonjol ke atas dan terletak di sebelah kiri ostium
cardiacum. Biasanya fundus berisi penuh udara. Corpus gastricum
terbentak dari ostium cardiacum sampai incisura angularis, suatu
lekukan yang ada pada bagian bawah curvatura minor. Anthrum
pyloricum terbentang dari incisura angularis sampai pylorus.
Pylorus merupakan bagian gaster yang berbentuk tubular. Dinding
otot pylorus yang tebal membentuk musculus sphincter pyloricus.
Rongga pylorus dinamakan canalis pyloricus.
a. Pendarahan gaster Arteriae berasal dari cabang truncus
coeliacus. Arteria gastrica sinistra berasal dari truncus
coeliacus. Arteri ini berjalan ke atas dan kiri untuk mencapai
oesophagus dan kemudian berjalan turun sepanjang curvatura minor
gaster. Arteria gastrica sinistra mendarahi 1/3 bawah oesophagus
dan bagian atas kanan gaster. Arteria gastrica dextra berasal dari
arteria hepatica communis pada pinggir atas pylorus dan berjalan ke
kiri sepanjang curvatura minor. Arteria ini mendarahi bagian kanan
bawah gaster. Arteriae gastricae breves berasal dari arteria
lienalis pada hilum lienale dan berjalan ke depan di dalam
ligamentum gastrosplenicum untuk mendarahi fundus. Arteria
gastroomentalis sinistra berasal dari arteria splenica pada hilum
lienale dan berjalan ke depan di dalam ligamentum gastrolienale
untuk mendarahi gaster sepanjang bagian atas curvatura major.
Arteria gastroomentalis dextra berasal dari arteria
gastroduodenalis yang merupakan cabang arteria hepatica communis.
Arteria ini berjalan ke kiri dan mendarahi gaster sepanjang bawah
curvatura major. Venae. Vena-vena ini mengalirkan darah ke dalam
sirkulasi portal. Vena gastrica sinistra dan dextra bermuara
langsung ke vena porta hepatis. Venae gastricae breves dan vena
gastroomentalis sinistra bermuara ke dalam vena lienalis. Vena
gastroomentalis dextra bermuara ke dalam vena mesentrica
superior.
b.Persarafan gasterPersarafan ini termasuk serabut-serabut
simpatis yang berasal dari plexus coeliacus dan serabut-serabut
parasimpatis dari nervus vagus dextra dan sinistra.Truncus vagalis
anterior yang dibentuk di dalam thorax, terutama berasal dari
nervus vagus sinistra, memasuki abdomen pada permukaan anterior
oesophagus. Truncus, yang mungkin tunggal atau multipel, kemudian
terbagi menjadi cabang-cabang yang menyarafi permukaan anterior
gaster. Sebuah cabang hepaticus yang besar berjalan ke atas menuju
hepar, dan di sini membentuk ramus pyloricus yang berjalan turun ke
pylorus.Truncus vagalis posterior, yang dibentuk di dalam thorax,
terutama berasal dari nervus vagus dextra, memasuki abdomen pada
permukaan posterior oesophagus. Selanjutnya truncus membentuk
cabang-cabang yang menyarafi permukaan posterior gaster. Suatu
cabang yang besar berjalan menuju plexus coeliacus dan plexus
mesentricus superior dan kemudian didistribusikan ke usus sampai
flexura coli sinistra dan ke pancreas.Persarafan simpatis gaster
membawa serabut-serabut rasa nyeri, sedangkan serabut parasimpatis
nervus vagus membawa secretomotoris untuk glandulae gastricae dan
serabut motoris untuk tunica muscularis gaster. Musculus sphincter
pyloricus menerima serabut motoris dari sistem simpatis dan serabut
inhibitor dari nervus vagus.
1.2 ANATOMI MIKROSKOPIK GASTERa.Sel epitel permukaan (sel-sel
mukus)Epitel selapis silindris melapisi seluruh lambung dan meluas
ke dalam sumur-sumur atau foveola. Epitel selapis silindris ini
berawal di cardia, di sebelah epitel berlapis gepeng oesophagus,
dan pada pylorus melanjutkan diri menjadi epitel usus (epitel
selapis silindris). Pada tepian muka yang menghadap lumen, terdapat
mikrovili gemuk dan pendek-pendek. Mukus glikoprotein netral yang
disekresikan oleh sel-sel epitel permukaan membentuk lapisan tipis,
melindungi mukosa terhadap asam. Tanpa adanya mukus ini, mukosa
akan mengalami ulserasi.b.Sel zimogen (Chief cell)Sel ini terletak
di dasar kelenjar lambung, dan menunjukkan ciri-ciri sel yang
mensekresi protein (zimogen). Sel zimogen mengeluarkan pepsinogen,
yang dalam suasana asam di lambung akan diubah menjadi pepsin aktif
dan berfungsi menghidrolisis protein menjadi peptida yang lebih
kecil.c. Sel parietal (oksintik)Sel ini tersebar satu-satu dalam
kelompokan kecil di antara jenis sel lainnya, mulai dari ismus
sampai ke dasar kelenjar lambung, tetapi paling banyak di daerah
leher dan ismus. Pada keadaan isitirahat, terdapat banyak gelembung
tubulosa, dan kenalikuli melebar dengan relatif sedikit mikrovili.
Sewaktu mensekresi asam, mikrovili bertambah banyak dan gelembung
tubulosa berkurang, yang menunjukkan adanya pertukaran membran di
antara gelembung tubulosa di dalam sitoplasma dan mikrovili pada
permukaan, sekresi asam HCl terjadi pada permukaan membran yang
luas ini. Sel ini juga mensekresikan faktor intrinsik, suatu
glikoprotein yang terikat dengan vitamin B12 dan membantu absorbsi
vitamin ini di usus halus. Vitamin B12 diperlukan untuk pembentukan
sel darah merah. Kekurangan vitamin B12 akibat kurangnya faktor ini
dapat menyebabkan anemia pernisiosa.d.Sel mukus leherSel ini
terletak di daerah leher kelenjar lambung, dalam kelompok kecil
atau satu-satu. Bentuknya cenderung tidak teratur, seakanakan
terdesak oleh sel-sel disekitarnya (terutama sel parietal). Sel ini
memiliki mikrovili apikal yang gemuk dan pendek berisi filamen
halus yang tampak kabur. Sel ini menghasilkan mukus asam, berbeda
dengan mukus netral yang dibentuk oleh sel mukus permukaan.e.Sel
enteroendokrinBeberapa jenis sel enteroendokrin ditemukan di dalam
kelenjar lambung. Sel-sel ini berjumlah banyak, terutama di daerah
antrum pylorik, dan umumnya ditemukan pada dasar kelenjar. Sel-sel
enteroendokrin serupa dengan sel endokrin yang mensekresi
peptida. Sel ini juga ditemukan di dalam epitel usus halus dan
besar, kelenjar oesophagus bagian bawah (cardia), dan dalam jumlah
terbatas pada ductus utama hati dan pankreas. Sel enteroendokrin
menghasilkan beberapa hormon peptida murni (sekretin, gastrin,
kolesitokinin); semuanya melalui peredaran darah untuk mencapai
organ sasaran pankreas, lambung, dan kandung empedu. Walaupun
sistem saraf mengendalikan aktivitas sekretoris dan gerakan otot
dalam saluran cerna, terdapat interaksi yang rumit dengan
kebanyakan hormon yang dihasilkan oleh sel enteroendokrin ini.
Gambar 1-2. Histologi gaster: sel epitel permukaan, sel mukosa,
sel parietal, Chief sel.2. FISIOLOGI GASTER2.1FUNGSI LAMBUNGa.
Penyimpan makanan. Kapasitas lambung normal memungkinkan adanya
interval yang panjang antara saat makan dan kemampuan menyimpan
makanan dalam jumlah besar sampai makanan ini dapat terakomodasi di
bagian bawah saluran cerna.b. Produksi kimus. Aktivitas lambung
mengakibatkan terbentuknya kimus (massa homogen setengah cair
berkadar asam tinggi yang berasal dari bolus) dan mendorongnya ke
dalam duodenum.c. Digesti protein. Lambung mulai digesti protein
melalui sekresi tripsin dan asam klorida.d. Produksi mukus. Mukus
yang dihasilkan dari kelenjar membentuk barrier setebal 1 mm untuk
melindungi lambung terhadap aksi pencernaan dan sekresinya
sendiri.e. Produksi faktor intrinsik. Faktor intrinsik adalah
glikoprotein yang disekresi sel parietal. Vitamin B12, didapat dari
makanan yang dicerna di lambung, terikat pada faktor intrinsik.
Kompleks faktor intrinsik vitamin B12 dibawa ke ileum usus halus,
tempat vitamin B12 diabsorbsi.e. Absorbsi. Absorbsi nutrien yang
berlangsung dalam lambung hanya sedikit. Beberapa obat larut lemak
(aspirin) dan alkohol diabsorbsi pada dinding lambung. Zat terlarut
dalam air terabsorbsi dalam jumlah yang tidak jelas.
2.2 MEKANISME SEKRESI ASAM LAMBUNGKecepatan sekresi lambung
dapat dipengaruhi oleh (1) faktor-faktor yang muncul sebelum
makanan mencapai lambung; (2) faktor-faktor yang timbul akibat
adanya makanan di dalam lambung; dan (3) faktorfaktor di duodenum
setelah makanan meninggalkan lambung. Dengan demikian, diaktifkan,
pepsin secara autokatalis mengaktifkan lebih banyak pepsinogen dan
memulai pencernaan protein. Sekresi pepsiongen dalam bentuk inaktif
mencegah pencernaan protein struktural sel tempat enzim tersebut
dihasilkan. Pengaktifan pepsinogen tidak terjadi sampai enzim
tersebut menjadi lumen dan berkontak dengan HCl yang disekresikan
oleh sel lain di kantungkantung lambung. Sekresi lambung dibagi
menjadi tiga fasefase sefalik, fase lambung, dan fase usus.a. Fase
sefalik terjadi sebelum makanan mencapai lambung. Masuknya makanan
ke dalam mulut atau tampilan, bau, atau pikiran tentang makanan
dapat merangsang sekresi lambung.b. Fase lambung terjadi saat
makanan mencapai lambung dan berlangsung selama makanan masih ada.
Peregangan dinding lambung merangsang reseptor saraf dalam mukosa
lambung dan memicu refleks lambung. Serabut aferen menjalar ke
medula melalui saraf vagus. Serabut eferen parasimpatis menjalar
dalam vagus menuju kelenjar lambung untuk menstimulasi produksi
HCl, enzim-enzim pencernaan, dan gastrin. Fungsi gastrin:
merangsang sekresi lambung, meningkatkan motilitas usus dan
lambung, mengkonstriksi sphincter oesophagus bawah dan merelaksasi
sphincter pylorus, efek tambahan: stimulasi sekresi pancreas.
Pengaturan pelepasan gastrin dalam lambung terjadi melalui
penghambatan umpan balik yang didasarkan pada pH isi lambung. Jika
makanan tidak ada di dalam lambung di antara jam makan, pH lambung
akan rendah dan sekresi lambung terbatas. Makanan yang masuk ke
lambung memiliki efek pendaparan (buffering) yang mengakibatkan
peningkatan pH dan sekresi lambung.c. Fase usus terjadi setelah
kimus meninggalkan lambung dan memasuki usus halus yang kemudian
memicu faktor saraf dan hormon. Sekresi lambung distimulasi oleh
sekresi gastrin duodenum sehingga dapat berlangsung selama beberapa
jam. Gastrin ini dihasilkan oleh bagian atas duodenum dan dibawa
dalam sirkulasi menuju lambung. Sekresi lambung dihambat oleh
hormon-hormon polipeptida yang dihasilkan duodenum. Hormon ini
dibawa sirkulasi menuju lambung, disekresi sebagai respon terhadap
asiditas lambung dengan pH di bawah 2, dan jika ada makanan
berlemak. Hormonhormon ini meliputi gastric inhibitory polipeptide
(GIP), sekretin, kolesistokinin (CCK), dan hormon pembersih
enterogastron.
2.3 PROSES PENGISIAN, PENYIMPANAN, PENCAMPURAN, DAN PENGOSONGAN
LAMBUNGTerdapat empat aspek motilitas lambung: (1) pengisian
lambung/gastric filling, (2) penyimpanan lambung/gastric storage,
(3) pencampuran lambung/gastric mixing, dan (4) pengosongan
lambung/gastric emptying.a.Pengisian lambungJika kosong, lambung
memiliki volume sekitar 50 ml, tetapi organ ini dapat mengembang
hingga kapasitasnya mencapai 1 liter (1.000 ml) ketika makan.
Akomodasi perubahan volume yang besarnya hingga 20 kali lipat
tersebut akan menimbulkan ketegangan pada dinding lambung dan
sangat meningkatkan tekanan intralambung jika tidak terdapat dua
faktor berikut ini: Plastisitas otot lambung. Plastisitas mengacu
pada kemampuan otot polos lambung mempertahankan ketegangan konstan
dalam rentang panjang yang lebar, tidak seperti otot rangka dan
otot jantung, yang memperlihatkan hubungan ketegangan. Dengan
demikian, saat serat-serat otot polos lambung teregang pada
pengisian lambung, serat-serat tersebut melemas tanpa menyebabkan
peningkatan ketegangan otot. Relaksasi reseptif lambung. Relaksasi
ini merupakan relaksasi refleks lambung sewaktu menerima makanan.
Relaksasi ini meningkatkan kemampuan lambung mengakomodasi volume
makanan tambahan dengan hanya sedikit mengalami peningkatan
tekanan. Tentu saja apabila lebih dari 1 liter makanan masuk,
lambung akan sangat teregang dan individu yang bersangkutan merasa
tidak nyaman. Relaksasi reseptif dipicu oleh tindakan makan dan
diperantarai oleh nervus vagus.b.Penyimpanan lambungSebagian otot
polos mampu mengalami depolarisasi parsial yang autonom dan
berirama. Salah satu kelompok sel-sel pemacu tersebut terletak di
lambung di daerah fundus bagian atas. Sel-sel tersebut menghasilkan
potensial gelombang lambat yang menyapu ke bawah di sepanjang
lambung menuju sphincter pylorus dengan kecepatan tiga gelombang
per menit. Pola depolarisasi spontan ritmik tersebut, yaitu irama
listrik dasar atau BER (basic electrical rhythm) lambung,
berlangsung secara terus menerus dan mungkin disertai oleh
kontraksi lapisan otot polos sirkuler lambung.Setelah dimulai,
gelombang peristaltik menyebar ke seluruh fundus dan corpus lalu ke
antrum dan sphincter pylorus. Karena lapisan otot di fundus dan
corpus tipis, kontraksi peristaltik di kedua daerah tersebut lemah.
Pada saat mencapai antrum, gelombang menjadi jauh lebih kuat
disebabkan oleh lapisan otot di antrum yang jauh lebih tebal.Karena
di fundus dan corpus gerakan mencampur yang terjadi kurang kuat,
makanan yang masuk ke lambung dari oesophagus tersimpan relatif
tenang tanpa mengalami pencampuran. Daerah fundus biasanya tidak
menyimpan makanan, tetapi hanya berisi sejumlah gas. Makanan secara
bertahap disalurkan dari corpus ke antrum, tempat berlangsungnya
pencampuran makanan.c. Pencampuran lambungKontraksi peristaltik
lambung yang kuat merupakan penyebab makanan bercampur dengan
sekresi lambung dan menghasilkan kimus. Setiap gelombang
peristaltik antrum mendorong kimus ke depan ke arah sphincter
pylorus. Sebelum lebih banyak kimus dapat diperas keluar, gelombang
peristaltik sudah mencapai sphincter pylorus dan menyebabkan
sphincter tersebut berkontraksi lebih kuat, menutup pintu keluar
dan menghambat aliran kimus lebih lanjut ke dalam duodenum. Bagian
terbesar kimus antrum yang terdorong ke depan, tetapi tidak dapat
didorong ke dalam duodenum dengan tibatiba berhenti pada sphincter
yang tertutup dan tertolak kembali ke dalam antrum, hanya untuk
didorong ke depan dan tertolak kembali pada saat gelombang
peristaltik yang baru datang. Gerakan majumundur tersebut, yang
disebut retropulsi, menyebabkan kimus bercampur secara merata di
antrum.d.Pengosongan lambungKontraksi peristaltik antrumselain
menyebabkan pencampuran lambungjuga menghasilkan gaya pendorong
untuk mengosongkan lambung. Jumlah kimus yang lolos ke dalam
duodenum pada setiap gelombang peristaltik sebelum sphincter
pylorus tertutup erat terutama bergantung pada kekuatan
peristalsis. Intensitas peristalsis antrum dapat sangat bervariasi
di bawah pengaruh berbagai sinyal dari lambung dan duodenum; dengan
demikian, pengosongan lambung diatur oleh faktor lambung dan
duodenum.Faktor di lambung yang mempengaruhi kecepatan pengosongan
lambung. Faktor lambung utama yang mempengaruhi kekuatan kontraksi
adalah jumlah kimus di dalam lambung. Apabila hal-hal lain setara,
lambung mengosongkan isinya dengan kecepatan yang sesuai dengan
volume kimus setiap saat. Peregangan lambung memicu peningkatan
motilitas lambung melalui efek langsung peregangan pada otot polos
serta melalui keterlibatan plexus intrinsik, nervus vagus, dan
hormon lambung gastrin. Selain itu, derajat keenceran (fluidity)
kimus di dalam lambung juga mempengaruhi pengosongan lambung.
Semakin cepat derajat keenceran dicapai, semakin cepat isi lambung
siap dievakuasi.Faktor di duodenum yang mempengaruhi kecepatan
pengosongan lambung. Walaupun terdapat pengaruh lambung, faktor di
duodenumlah yang lebih penting untuk mengontrol kecepatan
pengosongan lambung. Duodenum harus siap menerima kimus dan dapat
bertindak untuk memperlambat pengsongan lambung dengan menurunkan
aktivitas peristaltik di lambung sampai duodenum siap mengakomodasi
tambahan kimus. Bahkan, sewaktu lambung teregang dan isinya sudah
berada dalam bentuk cair,
lambung tidak dapat mengosongkan isinya sampai duodenum siap
menerima kimus baru.2.4MEKANISME MUNTAHMuntah, atau emesis, yaitu
ekspulsi secara paksa isi lambung keluar melalui mulut, secara umum
dianggap disebabkan oleh motilitas lambung yang abnormal. Namun,
muntah tidak ditimbulkan oleh peristalsis terbalik (reverse
peristalsis), seperti yang semula diperkirakan. Sebenarnya, lambung
itu sendiri tidak berpartisipasi aktif dalam tindakan muntah.
Lambung, oesophagus, sphincter gastroesophagus, dan sphincter
pylorus semua melemas sewaktu muntah. Gaya utama yang mendorong
keluar isi lambung, secara mengejutkan, datang dari kontraksi
otot-otot pernapasanyaitu diaphragma (otot inspirasi utama) dan
otot abdomen (otot ekspirasi aktif).Muntah diawali oleh inspirasi
dalam dan penutupan glottis. Diaphragma yang berkontraksi turun
menekan lambung sementara kontraksi otot-otot abdomen secara
stimultan menekan rongga abdomen, sehingga tekanan intra-abdomen
meningkat dan isi abdomen terdorong ke atas. Karena lambung yang
lunak itu tertekan antara diaphragma dari atas dan tekanan rongga
abdomen dari bawah, isi lambung terdorong ke dalam oesophagus dan
keluar dari mulut. Glottis tertutup, sehingga muntahan tidak masuk
ke saluran pernapasan.Siklus muntah dapat berulang beberapa kali
sampai lambung kosong. Muntah biasanya didahului oleh pengeluaran
air liur berlebihan, berkeringat, peningkatan kecepatan denyut
jantung, dan rasa mual, yang semuanya merupakan tanda-tanda umum
lepas muatan sistem saraf autonom. Tindakan muntah yang kompleks
tersebut dikoordinasikan oleh pusat muntah di medula. Mual,
retching, dan muntah dapat dimulai oleh masukan aferen ke pusat
muntah dari sejumlah reseptor di seluruh tubuh.
3. BIOKIMIA GASTER3.1 DIGESTI PROTEINPepsin mengawali pencernaan
protein. Peristiwa ini merupakan fungsi pencernaan utama lambung.
Pepsin dihasilkan oleh chief cell sebagai zimogen yang inaktif,
pepsinogen. Pepsinogen ini diaktifkan menjadi pepsin oleh H+, yang
memecah suatu polipeptida pelindung untuk memajan pepsin aktif; dan
oleh pepsin itu sendiri, yang secara cepat mengaktifkan molekul
pepsinogen (autokatalisis). Pepsin memecah protein yang
terdenaturasi menjadi derivat polipeptida berukuran besar. Pepsin
merupakan enzim endopeptidase karena menghidrolisis ikatan peptida
yang terletak di dalam struktur polipeptida utama, bukan yang
terletak di dekat residu terminal-amino atau karboksil, yang
merupakan ciri khas eksopeptidase. Enzim ini bersifat spesifik
untuk ikatan peptida yang dibentuk oleh asam-asam amino aromatik
(misal, tirosin) atau asam-asam amino dikarboksilat (misal,
glutamat).Renin (kimosin, rennet) mengkoagulasi susu Renin memiliki
peran penting pada proses pencernaan oleh bayi karena mencegah susu
melintas secara cepat dari dalam lambung. Dengan adanya kalsium,
renin mengubah kasein di dalam susu secara ireversibel menjadi
parakasein. Pepsin kemudian bekerja pada parakasein ini. Renin
dilaporkan tidak ada pada lambung orang dewasa. Enzim ini digunakan
dalam pembuatan keju.3.2 DIGESTI LIPIDLipase melanjutkan pencernaan
triasilgliserol. Panas lambung merupakan faktor penting untuk
mencairkan massa lemak yang berasal dai makanan; proses
emulsifikasi terjadi dengan bantuan kontraksi peristaltik. Lambung
mensekresikan lipase lambung (lipase gastrik) yang pada manusia
merupakan lipase praduodenal utama. Lipase lingual dan gastrik
memulai pencernaan lemak dengan menghidrolisis triasilgliserol yang
mengandung asam lemak rantai pendek, sedang, dan umumnya asam lemak
tak jenuh rantai panjang, untuk membentuk terutama asam lemak bebas
serta 1,2-diasilgliserol, dengan ikatan sn-3 ester sebagai tempat
hidrolisis utamanya. Enzim ini hancur pada nilai pH rendah, tetapi
bekerja aktif sesudah makan karena kerja pendaparan yang dimiliki
protein makanan di dalam lamung. Nilai pH optimal cukup luas, mulai
dari 3,0 hingga 6,0. *) Digesti karbohidrat. Amilase dalam saliva
yang menghidrolisis zat tepung bekerja pada pH netral. Enzim ini
terbawa bersama bolus dan tetap bekerja dalam lambung sampai
asiditas lambung menembus bolus. Lambung tidak mensekresi enzim
yang mencerna karbohidrat.
4. SINDROMA DISPEPSIA4.1 DEFINISIDalam konsensus Roma II tahun
2000, disepakatai bahwa definisi disepsia sebagai dyspepsia refers
to pain or discomfort centered in the upper abdomen (dispepsia
merupakan rasa sakit atau tidak nyaman di daerah abdomen atas).4.2
KLASIFIKASI DAN ETIOLOGISindroma dispepsia ini biasanya diderita
sudah beberapa minggu atau bulan, yang sifatnya hilang timbul atau
terus-menerus. Karena banyaknya penyebab yang menimbulkan kumpulan
gejala tersebut, maka sindroma dispepsia dapat diklasifikasian
menjadi (1) dispepsia organik dan (2) dispepsia non-organik atau
dispepsia fungsional.a.Dispepsia organikDispepsia organik jarang
ditemukan pada usia muda, tetapi banyak ditemukan pada usia lebih
dari 40 tahun. Istilah dispepsia organik baru dapat digunakan bila
penyebabnya sudah jelas, antara lain: Dispepsia tukak (ulcer-like
dyspepsia). Keluhan penderita yang sering diajukan adalah rasa
nyeri di ulu hati. Berkurang atau bertambahnya rasa nyeri ada
hubungannya dengan makanan, pada tengah malam sering terbangun
karena nyeri atau pedih di ulu hati. Hanya dengan pemeriksaan
endoskopi dan radiologi dapat menentukan adanya tukak lambung atau
di duodenum. Dispepsia bukan tukak. Mempunyai keluhan yang mirip
dengan dispepsi tukak. Biasa ditemukan pada gastritis, duodenitis,
tetapi pada pemeriksaan endoskopi tidak ditemukan tanda-tanda
tukak. Refluks gastroesofageal. Gejala yang klasik dari refluks
gastroesofageal yaitu rasa panas di dada dan regurgitasi asam,
terutama setelah makan. Bila seseorang mempunyai keluhan tersebut
disertai dengan keluhan sindroma dispepsia lainnya, maka dapat
disebut sindroma dispepsia refluks gastroesofageal. Penyakit
saluran empedu. Sindroma dispepsi ini biasa ditemukan pada penyakit
saluran empedu. Rasa nyeri dimulai dari perut kanan atas atau di
ulu hati yang menjalar ke punggung dan bahu kanan. Karsinoma.
Karsinoma dari saluran cerna sering menimbulkan keluhan sindroma
dispepsia. Keluhan yang sering diajukan adalah rasa nyeri di perut,
kerluhan bertambah berkaitan dengan makanan, anoreksia, dan berat
badan yang menurun. Pankreatitis. Rasa nyeri timbulnya mendadak,
yang menjalar ke punggung. Perut dirasa makin tegang dan kembung.
Di samping itu, keluhan lain dari sindroma dispepsi juga ada.
Dispepsia pada sindroma malabsorbsi. Pada penderita inidi samping
mempunyai keluhan rasa nyeri perut, nausea, anoreksia, sering
flatus, kembungkeluhan utama lainnya yang mencolok ialah timbulnya
diare profus yang berlendir. Dispepsia akibat obat-obatan. Banyak
macam obat yang dapat menimbulkan rasa sakit atau tidak enak di
daerah ulu hati tanpa atau disertai rasa mual, dan muntah, misalnya
obat golongan NSAID (non steroid anti inflammatory drugs),
teofilin, digitalis, antibiotik oral (terutama ampisilin,
eritromisin), alkohol, dan lainlain. Oleh karena itu, perlu
ditanyakan obat yang dimakan sebelum timbulnya keluhan dispepsia.
Gangguan metabolisme. Diabetes melitus dengan neuropati sering
timbul komplikasi pengosongan lambung yang lambat, sehingga timbul
keluhan nausea, vomitus, perasaan lekas kenyang. Hipertiroidi
mungkin menimbulkan keluhan rasa nyeri di perut dan vomitus,
sedangkan hipotiroidi menyebabkan timbulnya hipomoltilitas lambung.
Hiperparatiroidi mungkin disertai rasa nyeri di perut, nausea,
vomitus, dan anoreksia. Tabel 4-1. Etiologi Dispepsia Organik
Esofago-gastro-duodenalTukak peptik, gastritis kronis, gastritis
NSAID, keganasan Obat-obatanAntiinflamasi non-steroid, teofilin,
digitalis, antibiotik HepatobilierHepatitis, kolesistitis,
kolelitiasis, keganasan, disfungsi sphincter Odii.
PancreasPankreatitis, keganasan, Penyakit sistemik lainDiabetes
melitus, penyakit tiroid, gagal ginjal, kehamilan, penyakit jantung
koroner atau iskemikb.Dispepsia non-organik/fungsionalDispepsia
fungsional atau dispepsia non-organik merupakan dispepsia yang
tidak ada kelainan organik, tetapi merupakan kelainan dari fungsi
saluran makanan. Yang termasuk dispepsia fungsional adalah:
Dispepsia dismotilitas (dismotility-like dyspepsia) Pada dispepsia
dismotilitas, umumnya terjadi gangguan motilitas, di antaranya:
waktu pengosongan lambung lambat, abnormalitas kontraktil,
abnormalitas mioelektrik lambung, refluks gastroduodenal. Penderita
dengan dispepsia fungsional biasanya sensitif terhadap produksi
asam lambung yang meningkat.Kelainan psikis, stres, dan faktor
lingkungan juga dapat menimbulkan dispepsia fungsional. Hal ini
dapat dijelaskan kembali pada faal saluran cerna pada proses
pencernaan yang mendapat mengaruh dari nervus vagus. Nervus vagus
tidak hanya merangsang sel parietal secara langsung, tetapi
memungkinkannya efek dari antral gastrin dan rangsangan lain dari
sel parietal. Dengan melihat, mencium bau, atau membayangkan suatu
makanan saja sudah terbentuk asam lambung yang banyak, yang
mengandung HCl dan pepsin.
4.3 PATOFISIOLOGIProses patofisiologi yang paling banyak
dibicarakan dan potensial berhubungan dengan dispepsia fungsional
adalah hipersekresi asam lambung, infeksi Helicobacter pylori,
dismotilitas gastrointestinal, dan hipersensitivitas viseral.a.
Sekresi asam lambung. Kasus dengan dispepsia fungsional, umumnya
mempunyai tingkat sekresi asam lambung yang rata-rata normal, baik
sekresi basal maupun dengan stimulasi pentagastrin. Diduga adanya
peningkatan sensitivitas mukosa lambung terhadap asam yang
menimbulkan rasa tidak enak di perut.b. Helicobacter pylori. Peran
infeksi Helicobacter pylori pada dispepsia fungsional belum
sepenuhnya dimengerti dan diterima.c. Dismotilitas
gastrointestinal. Berbagai studi melaporkan bahwa pada dispepsia
fungsional terjadi perlambatan pengosongan lambung dan adanya
hipomotilitas antrum. Tapi harus dimengerti bahwa proses motilitas
gastrointestinal merupakan proses yang sangat kompleks, sehingga
gangguan pengosongan lambuk tidak dapat mutlak mewakili hal
tersebut.d. Ambang rangsang persepsi. Dinding usus mempunyai
berbagai reseptor, termasuk reseptor kimiawi, reseptor mekanik, dan
nociceptor. Berdasarkan studi, tampaknya kasus dispepsia ini
mempunyai hipersensitivitas viseral terhadap disetensi balon di
gaster atau duodenum.e. Disfungsi autonom. Disfungsi persarafan
vagal diduga berperan dalam hipersensitivitas gastrointestinal pada
kasus dispepsia fungsional. Adanya neuropati vagal juga diduga
berperan dalam kegagalan relaksasi bagian proximal lambung waktu
menerima makanan, sehingga menimbulkan gangguan akomodasi lambung
dan rasa cepat kenyang.f. Aktivitas mioelektrik lambung. Adanya
disritmia mioelektrik lambung pada pemeriksaan elektrogastrografi
dilaporkan terjadi pada beberapa kasus dispepsia fungsional, tetapi
hal ini bersifat inkonsisten.g. Hormonal. Peran hormonal belum
jelas dalam patogenesis fungsional. Dilaporkan adanya penurunan
kadar hormon motilin yang menyebabkan gangguan motilitas
antroduodenal. Dalam beberapa percobaan, progesteron, estradiol,
dan prolaktin mempengaruhi kontraktilitas otot polos dan
memperlambat waktu transit gastrointestinal.h. Diet dan faktor
lingkungan. Adanya intoleransi makanan dilaporkan lebih sering
terjadi pada kasus dispepsia fungsional dibandingkan kasus
kontrol.i. Psikologis. Adanya stres akut dapat mempengaruhi fungsi
gastrointestinal dan mencetuskan keluhan pada orang sehat.
Dilaporkan adanya penurunan kontraktilitas lambung yang mendahului
keluhan mual setelah stimulus stres sentral. Korelasi antara faktor
psikologis stres kehidupan, fungsi autonom, dan motilitas tetap
masih kontroversial. Tidak didapatkan kepribadian yang
karakteristik untuk kelompok dispepsia fungsional ini, walaupun
dilaporkan dalam studi terbatas adanya kecenderungan masa kecil
yang tidak bahagia, adanya sexual abuse, atau adanya gangguan
psikiatrik pada kasus dispepsia fungsional.
4.4 MANIFESTASI KLINISKeluhan yang sering diajukan pada sindroma
dispepsia ini adalah: nyeri perut (abdominal discomfort) rasa pedih
di ulu hati mual, kadang-kadang sampai muntah nafsu makan berkurang
rasa cepat kenyang perut kembung rasa panas di dada dan perut
regurgitasi banyak mengeluarkan gas asam dari mulut (ruktus)
4.5 DIAGNOSISBerbagai macam penyakit dapat menimbulkan keluhan
yang sama, seperti halnya pada sindroma dispepsia. Oleh karena itu,
sindroma dispepsia hanya merupakan kumpulan gejala dari penyakit
saluran cerna, maka perlu dipastikan penyakitnya. Untuk memastikan
penyakitnya, maka diperlukan beberapa pemeriksaan, selain
pemeriksaan fisik, juga diperlukan pemeriksaan penunjang.Pada
dasarnya, langkah pemeriksaan penunjang diagnostik adalah untuk
mengeksklusi gangguan organik atau biokimiawi. Pemeriksaan
laboratorium (gula darah, fungsi tiroid, fungsi pancreas, dan
sebagainya), radiologi (barium meal, USG), dan endoskopi merupakan
langkah yang paling penting untuk eksklusi penyebab organik ataupun
biokimiawi. Untuk menilai patofisiologinya, dalam rangka mencari
dasar terapi yang lebih kausatif, berbagai pemeriksaan dapat
dilakukan, walaupun aplikasi klinisnya tidak jarang dinilai masih
kontroversial. Misalnya pemeriksaan pH-metri untuk menilai tingkat
sekresi asam lambung; manometri untuk menilai adanya gangguan fase
III migrating motor complex (MMC); elektrogastrografi, skintigrafi,
atau penggunaan pellet radioopaq untuk mengukur waktu pengosongan
lambung, Helicobacter pylori, dan sebagainya.a. Laboratorium.
Pemeriksaan laboratorium perlu dilakukan, seperti pemeriksaan
darah, urine, dan tinja secara rutin. Dari pemeriksaan darah, bila
ditemukan leukositosis berarti ada tanda-tanda infeksi. Pada
pemeriksaan tinja, jika tampak cair berlendir atau banyak
mengandung lemak, berarti kemungkinan pasien menderita malabsorbsi.
Seseorang yang diduga menderita dispepsi tukak, sebaiknya diperiksa
asam lambungnya.b. Radiologis. Pemeriksaan radiologis banyak
menunjang diagnosis suatu penyakit di saluran cerna.
Setidak-tidaknya perlu dilakukan pemeriksaan radiologis terhadap
saluran cerna bagian atas dan sebaiknya menggunakan kontras ganda.
Pada refluks gastroesofageal, akan tampak peristaltik di oesophagus
yang menurun terutama di bagian distal, tampak antiperistaltik di
antrum yang meninggi, serta sering menutupnya pylorus sehingga
sedikit barium yang masuk ke intestinal. Pada tukak, baik di
lambung maupun di duodenum, akan terlihat gambaran yang disebut
niche, yaitu kawah dari tukak yang terisi kontras media. Bentuk
niche dari tukak yang jinak umumnya reguler, semisirkuler, dengan
dasar licin.c. Endoskopi. Pemeriksaan endoskopi dari saluran cerna
bagian atas akan banyak membantu menentukan diagnosis. Yang perlu
diperhatikan adalah ada-tidaknya kelainan di oesophagus, lambung,
duodenum. Di tempat tersebut perlu diperhatikan warna mukosa, lesi,
tumor (jinak atau ganas).d. Ultrasonografi (USG) merupakan sarana
diagnostik yang noninvasif. Akhir-akhir ini makin banyak
dimanfaatkan untuk membantu menentukan diagnostik dari suatu
penyakit, apalagi alat ini tidak menimbulkan efek samping, dapat
digunakan setiap saat, dan pada kondisi pasien yang berat sekalipun
dapat dimanfaatkan. Pemanfaatan alat USG pada sindroma dispepsia
terutama bila ada dugaan kelainan di tractus biliaris, pancreas,
kelainan di tiroid, bahkan juga ada dugaan di oesophagus dan
lambung.
4.6 DIAGNOSIS BANDINGPenyakit jantung iskemik sering memberi
keluhan nyeri ulu hati, panas di dada, perut kembung, perasaan
lekas kenyang. Penderita infark miokard dinding inferior juga
sering memberikan keluhan rasa sakit perut di atas, mual, kembung,
kadang-kadang penderita angina mempunyai keluhan menyerupai refluks
gastroesofageal.Penyakit vaskular kolagen, terutama pada sklerodema
di lambung atau usus halus, akan sering memberi keluhan sindroma
dispepsia. Rasa nyeri perut sering ditemukan pada penderita SLE,
terutama yang banyak mengkonsumsi kortikosteroid.
4.7PROGNOSISDispepsia fungsional yang ditegakkan setelah
pemeriksaan klinis dan penunjang yang akurat mempunyai prognosis
yang baik.
5. PENATALAKSANAAN SINDROMA DISPEPSIAPengelolaan penderita
dengan sindroma dispepsia secara garis besar pada umumnya sama.
Penderita yang mempunyai keluhan ringan umumnya dapat dilakukan
dengan berobat jalan, sedangkan yang mempunyai keluhan berat dengan
atau tanpa komplikasi sebaiknya dirawat di rumah sakit.
5.1TERAPI FARMAKOLOGISa.Antasid SistemikNatrium
bikarbonatNatrium bikarbonat cepat menetralkan HCl lambung karena
daya larutnya tinggi. Karbon dioksida yang tebentuk dalam lambung
dapat menimbulkan sendawa. Distensi lambung dapat terjadi dan dapat
menimbulkan perforasi. Selain menimbulkan alkalosis metabolik, obat
ini dapat menyebabkan retensi natrium dan edema. Natrium bikarbonat
sudah jarang digunakan sebagai antasid. Obat ini digunakan untuk
mengatasi asidosis metabolik, alkalinisasi urin, dan pengobatan
lokal pruritus. Natrium bikarbonat tersedia dalam bentuk tablet
500-1000 mg. Satu gram natrium bikarbonat dapat menetralkan 12 mEq
asam. Dosis yang dianjurkan 1-4 gram. Pemberian dosis besar NaHCO3
atau CaCO3 bersama susu atau krim pada pengobatan tukak peptik
dapat menimbulkan sindrom alkali susu (milk alkali
syndrom)b.Antasid Non-sistemik Aluminium hidroksida -- Al(OH)3Daya
menetralkan asam lambungnya lambat, tetapi masa kerjanya paling
panjang. Al(OH)3 bukan merupakan obat yang unggul dibandingkan
dengan obat yang tidak larut lainnya. Al(OH)3 dan sediaanya Al
(aluminium) lainnya dapat bereaksi dengtan fosfat membentuk
aluminium fosfat yang sukar diabsorpsi di usus kecil, sehingga
eksresi fosfat melalui urin berkurang sedangkan melalui tinja
bertambah. Ion aluminium dapat bereaksi dengan protein sehingga
bersifat astringen. Antasid ini mengadsorbsi pepsin dan
menginaktivasinya. Absorsi makanan setelah pemberian Al tidak
banyak dipengaruhi dan komposisi tinja tidak berubah. Aluminium
juga bersifat demulsen dan adsorben.Efek samping Al(OH)3 yang utama
ialah konstipasi. Ini dapat diatasi dengan memberikan antasid garam
Mg. Mual dan muntah dapat terjadi. Gangguan absorbsi fosfat dapat
terjadi sehingga menimbulkan sindrom deplesi fosfat disertai
osteomalasia. Al(OH)3 dapat mengurangi absorbsi bermacam-macam
vitamin dan tetrasiklin. Al(OH)3 lebih sering menyebabkan
konstipasi pada usia lanjut.Aluminium hidroksida digunakan untuk
tukak peptik, nefrolitiasis fosfat dan sebagai adsorben pada
keracunan. Antasid Al tersedia dalam bentuk suspensi Al(OH)3 gel
yang mengandung 3,6-4,4% Al2O3. Dosis yang dianjurkan 8 mL.
Tersedia juga dalam bentuk tablet Al(OH)3 yang mengandung 50%
Al2O3. Satu gram Al(OH)3 dapat menetralkan 25 mEq asam. Dosis
tunggal yang dianjurkan 0,6 gram. Kalsium karbonatKalsium karbonat
merupakan antasid yang efektif karena mula kerjanya cepat, maka
daya kerjanya lama dan daya menetralkannya cukup lama. Kalsium
karbonat dapar menyebabkan konstipasi, mual, muntah, pendarahan
saluran cerna dan disfungsi ginjal, dan fenomena acid rebound.
Fenomena tersebut bukan berdasarkan daya netralisasi asam, tetapi
merupakan kerja langsung kalsium di antrum yang mensekresi gastrin
yang merangsang sel parietal mengeluarkan HCl (H+). Sebagai
akibatnya sekresi asam pada malam hari akan sangat tinggi yang akan
mengurangi efek netralisasi obat ini. Efek serius yang dapat
terjadi ialah hiperkalsemia, kalsifikasi metastatik, alkalosis,
azotemia, terutama terjadi pada penggunaan kronik kalisium karbonat
bersama susu dan antasid lain (milk alkali syndrom).Pemberian 4 g
kalsium karbonat dapat menyebabkan hiperkalsemia ringan, sedangkan
pemberian 8 g dapat menyebabkan hiperkalsemia sedang.Kalsium
karbonat tersedia dalam bentuk tablet 600 mg dan 1000 mg. Satu gram
kalsium karbonat dapat menetralkan 21 mEq asam. Dosis yang
dianjurkan 1-2 gram. Magnesium hidroksida -- Mg(OH)2Magnesium
hidroksida digunakan sebagai katartik dan antasid. Obat ini
praktis, tidak larut, dan tidak efektif sebelum obat ini
berinteraksi dengan HCl membentuk MgCl2. Magnesium hidroksida yang
tidak bereaksi denagn HCl akan tetap berada dalam lambung dan akan
menetralkan HCl yang disekresi belakangan sehingga masa kerjanya
lama. Antasid ini dan natrium bikarbonat sama efektif dalam hal
menetralkan HCl.Ion magnesium dalam usus akan cepat diabsorbsi dan
cepat dieksresi melalui ginjal, hal ini akan membahayakan pasien
yang fungsi ginjalnya kurang baik. Ion magnesium yang diabsorbi
akan bersifat sebagai antasid sistemik sehingga dapat menimbulkan
alkali uria, tetapi jarang alkalosis.Pemberian kronik magnesium
hidroksida akan menyebabkan diare akibat efek katartiknya, sebab
magnesium yang larut tidak diabsorbsi, tetapi tetap berada dalam
usus dan akan menarik air. Sebanyak 5-10% magnesium diabsorbsi dan
dapat menimbulkan kelainan neurologik, neuromuskular, dan
kardiovaskular.Sediaan susu magnesium (milk of magnesium) berupa
suspensi yang berisi 7-8,55 Mg(OH). Satu ml susu magnesium dap
menetralkan 2,7 mEq asam. Dosis yang dianjurkan 5-30 ml. Bentuk
lain ialah tablet susu yang berisi 325 mg Mg(OH)2 yang dapat
dinetralkan 11,1 mEq asam. Magnesium trisiklatMagnesium trisiklat
(Mg2Si3O8H2O) sebagai antasid non sistemik, bereaksi dalam lambung
sebagai berikut:Silikon dioksid berupa gel yang terbentuk dalam
lambung diduga berfungsi menutup tukak. Sebanyak 7% silika dari
magnesium trisiklat akan diabsorbsi melalui usus dan dieksresi
dalam urin. Silika gel dan megnesium trisiklat merupakan adsorben
yang baik; tidak hanya mengadsorbsi pepsin tetapi juga protein dan
besi dalam makanan. Mula kerja magnesium trisiklat lambat, untuk
menetralkan HCl 30% 0,1 N diperlukan waktu 15 menit, sedangkan
untuk menetralkan HCl 60% 1,1 N diperlukan waktu satu jam.Dosis
tinggi magnesium trisiklat menyebabkan diare. Banyak dilaporkan
terjadi batu silikat setelah penggunaan kronik magnesium trisiklat.
Ditinjau dari efektivitasnya yang rendah dan potensinya yang dapat
menimbulakan toksisitas yang khas, kurang beralasan mengunakan obat
ini sebagai antasid.Magnesium trisiklat tersedia dalam bentuk
tablet 500mg; dosis yang dianjurkan 1-4 gram. Tersedia pula sebagai
bubuk magnesium trisiklat yang mengandung sekurang-kurangnya 20%
MgO dan 45% silikon dioksida. Satu gram magnesium trisiklat dapat
menetralkan 13-17 mEq asam.c. Obat Penghambat Sekresi
LambungPenghambat pompa protonPenghambat pompa proton merupakan
penghambat sekresi asam lambung yang lebih kuat dari AH2. Obat ini
bekerja di proses akhir pembentukan asam lambung, lebih distal dari
AMP. Saat ini, yang digunakan di klinik adalah omeprazol,
esomeprazol, lansoprazol, rebeprazol, dan pantoprazol. Perbedaan
antara kelima obat tersebut adalah subtitusi cinci piridin dan/atau
benzimidazol. Omeprazol adalah campuran resemik isomer R dan S.
Esomeprazol adalah campuran resemik isomer omeprazol (S-omeprazol)
yang mengalami eliminasi lebih lambat dari
R-omeprazol.Farmakodinamik. Penghambat pompa proton adalah prodrug
yang memebutuhkan suasana asam untuk aktivasinya. Setelah
diabsorbsi dan masuk ke sirkulasi sistemik, obat ini akan berdifusi
ke parietal lambung, terkumpul di kanalikuli sekretoar, dan
mengalami aktivasi di situ membentuk sulfonamid tetrasiklik. Bentuk
aktif ini berikatan dengan gugus sulfhidril enzim H+, K+, ATP-ase
(enzim ini dikenal sebagai pompa proton) dan berada di membran sel
parietal. Ikatan ini mengakibatkan terjadinya penghambatan enzim
tersebut. Produksi asam lambung berhenti 80%-95% setelah
penghambatan pompa poroton tersebut.Penghambatan berlangsung lama
antara 24-48 jam dan dapat menurunkan sekresi asam lambung basal
atau akibat stimulasi, terlepas dari jenis perangsangnya histamin,
asetilkolin, atau gastrin. Hambatan ini sifatnya irreversibel,
produksi asam kembali dapat terjdai 3-4 hari pengobatan
dihentikan.Farmakokinetik. Penghambat pompa proton sebaiknya
diberikan dalam sediaan salut enterik untuk mencegah degradasi zat
aktif tersebut dalam suasana asam. Sediaan ini tidak mengalami
aktivasi di lambung sehingga bio-availabilitasnya labih baik.
Tablet yang dipecah dilambung mengalami aktivasi lalu terikat pada
berbagai gugus sulfhidril mukus dan makanan. Bioalvailabilitasnya
akan menurun sampai dengan 50% karena pengaruh makanan. Oleh sebab
itu, sebaiknya diberikan 30 menit setelah makan.Obat ini mempunyai
masalah bioalvailabilitas, formulasi berbeda memperlihatkan
persentasi jumlah absorbsi yang bervariasi luas. Bioalvailabilitas
yang bukan salut enterik meningkat dalam 5-7 hari, ini dapat
dijelaskan dengan berkurangnya prosuksi asam lambung setelah obat
bekerja. Obat ini dimetabolisme di hati oleh sitokrom P 450 (CYP),
terutama CYP2P19 dan CYP3A4.Indikasi. Indikasi obat ini sama dengan
AH2 yaitu pada penyakit peptik. Terhadap sindrom Zollinger-Ellison,
obat ini dapat menekan produksi asam lambung lebih baik pada AH2
pada dosis yang efek sampingnya tidak terlalu mengganggu.Efek
samping. Efek samping yang umum terjadi adalah mual, nyeri perut,
konstipasi, flatulence, dan diare. Dilaporkan pula terjadi miopati
subakut, atralgia, sakit kepala, dan ruam kulit.Sediaan dan
posologi. Omeprazol tersedia dalam bentuk kapsul 10 mg dan 20 mg,
diberikan 1 kali/hari selama 8 minggu. Esomeprazol tersedia dalam
bentuk salut enterik 20 mg dan 40 mg, serta sediaan vial 40 mg/10
ml. Pantoprazol tersedia dalam bentuk tablet 20 mg dan 40
mg.d.Antagonis Reseptor H2Antagonis reseptor H2 bekerja menghambat
sekresi asam lambung. Burinamid dan metiamid merupakan antagonis
reseptor H2 yang pertama kali ditemukan, namun karena toksik tidak
digunakan di klinik. Antagonis reseptor H2 yang ada saat ini adalah
simetidin, ranitidin, famotidin, dan nizatidin.Antagonis reseptor
H2 merupakan obat yang efektif dan relatif aman untuk pasien dengan
hipersekresi asam lambung, misalnya untuk pasien tukak duodenum dan
tukak lambung. Golongan obat ini menggeser penggunaan antasid yang
membutuhkan pemberian yang lebih sering sehingga dapat mengurangi
kepatuhan pasien.Bagi pasien yang menggunakan obat lain/banyak
obat, nampaknya akan lebih aman menggunakan ranitidin, famotidin,
atau nizatidin yang tidak/kurang kemungkinannya dibandingkan
simetidin untuk mengadakan interaksi dengan obat lain yang
merupakan substrat enzim sitokrom P450. Dibandingkan simetidin,
kemungkinan efek samping ranitidin, famotidin, dan nizatidin
nampaknya lebih kecil, termasuk kemungkinan di antaranya
kemungkinan impotensi dan ginekomastia karena ketiga obat tersebut
tidak mengikat reseptor androgen.e.ProkinetikYang termasuk obat
golongan ini adalah bathanecol, metoklopramid, domperidon,
cisapride. BathanecolTermasuk obat kalinomimetik yang menghambat
asetilkolin esterase. Obat ini dipakai untuk mengobati penderita
dengan refluks gastroesophageal, makanan yang dirasa tidak turun,
transit oesophageal yang melantur, gastroparesis, kolik empedu.
Efek sampingnya cukup banyak, terutama pada aksi parasimpatis
sistemik, di antaranya adalah sakit kepala, mata kabur, kejang
perut, nausea dan vomitus, spasme kandung kemih, berkeringat. Oleh
karena itu, obat ini mulai tidak digunakan lagi.
MetoklopramidSecara kimia, obat ini ada hubungannya dengan
prokainamid yang mempunyai efek anti-dopaminergik dan
kolinomimetik. Jadi, obat ini berkhasiat sentral maupun perifer.
Khasiat metoklopramid antara lain: meningkatkan pembedaan
asetilkolin dari saraf terminal postganglion kolinergik, merangsang
reseptor muskarinik pada asetilkolin, dan merupakan reseptor
antagonis dopaminJadi, dengan demikian, metoklopramid akan
merangsang kontraksi dari saluran cerna dan mempercepat pengosongan
lambung.Efek samping yang ditimbulkan oleh obat ini antara lain
reaksi distonik, iritabilitas atau sedasi, dan efek samping
ekstrapiramidal karena efek antagonisme dopamin sentral dari
metoklorpamid. Pemberian dosis tinggi pada anak dapat menyebabkan
hipertonis dan kejang. DomperidonDomperidon merupakan derivat
benzimidazol. Karena domperidon merupakan antagonis dopamin perifer
dan tidak menembus sawar darah otak, maka tidak mempengaruhi
reseptor dopamin saraf pusat, sehingga mempunyai efek samping yang
rendah daripada metoklopramid.Pemberian obat ini akan meningkatkan
tonus sphincter oesophagus bagian bawah sehingga mencegah
terjadinya refluks gastroesophagus. Obat ini akan meningkatkan
koordinasi antroduodenal, dan memperbaiki motilitas lambung yang
sedang terganggu, yaitu dengan jalan meningkatkan kontraktiliitas
serta menghambat relaksasi lambung sehingga pengosongan lambung
akan lebih cepat.Domperidon bermanfaat untuk pengobatan dispepsia
yang disertai masa pengosongan yang lambat, refluks
gastroesophagus, anoreksia nervosa, gastroparesis. Demikian pula
bermanfaat sebagai obat antiemetik pada penderita pasca-bedah,
bahkan efektif sebagai pencegah muntah pada penderita yang mendapat
kemoterapi.Efek sampingnya lebih rendah daripada metoklopramid,
yaitu mulut kering, kulit gatal, diare, pusing. Pada pemberian
jangka panjang atau dosis tinggi, efeknya akan meningkatkan sekresi
prolaktin, dan dapat menimbulkan ginekomasti pada pria, serta
galaktore dan amenore pada wanita. CisaprideCisapride merupakan
derivat benzidamide dan tergolong obat prokinetik baru yang
mempunyai khasiat memperbaiki motilitas seluruh saluran cerna. Obat
ini mempunyai spektrum yang luas.Pada penderita dengan dispepsia,
dimana sering terjadi gangguan motilitas pada saluran cerna bagian
atas, obat ini bermanfaat untuk memperbaiki. Hal ini disebabkan
karena cisapride meningkatkan tonus sphincter oesophagus bagian
bawah, peristaltik oesophagus, dan pengosongan oesophagus. Di
samping itu, akan meningkatkan peristaltik antrum, memperbaiki
koordinasi gastro-duodenum dan mempercepat pengosongan lambung.
Manfaat cisapride pada saluran cerna bagian bawah yaitu akan
merangsang aktivitas motorik usus halus dan kolon sehingga
mempercepat transit di sini. Jadi, obat ini juga bermanfaat pada
pseudo-obstruksi usus kronis idiopatik, pada penderita konstipasi
karena paraplegia, dan pemakai obat laxatif yang menahun.Efek
samping yang ditimbulkannya yaitu borborigmi, diare, dan rasa
kejang di perut yang sifatnya sementar.
5.2 TERAPI NONFARMAKOLOGIS DAN PENCEGAHANDiet merupakan peranan
yang terpenting. Pada garis besarnya yang dipakai ialah cara
pemberian diet seperti yang diajukan oleh Sippy 1915 hingga dikenal
pula Sippys diet. Sekarang lebih dikenal dengan diet lambung yang
sudah disesuaikan dengan masyarakat Indonesia. Dasar diet tersebut
ialah makan sedikit dan berulang kali, makan makanan yang
mengandung susu dalam porsi kecil. Jadi makanan yang dimakan harus
lembek, mudah dicerna, tidak merangsang, dan kemungkinan dapat
menetralisir HCl. Pemberiannya dalam porsi kecil dan berulang kali.
Dilarang makan pedas, asam, alkohol.* * *
DAFTAR PUSTAKA
Dorland, W. A. Newman. 2006. Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 29.
Jakarta: EGCFKUI, Departemen Farmakologi dan Terapeutik. 2007.
Farmakologi dan Terapi, Edisi 5. Jakarta: Gaya BaruHadi, Sujono.
2002. Gastroenterologi. Bandung: AlumniIdrus, Alwi dkk. 2006. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat
Penerbitan IPD FKUILeeson, C. Roland. 1996. Buku Ajar Histologi,
Edisi V. Jakarta: EGCMurray, Robert K. 2003. Biokimia Harper, Edisi
25. Jakarta: EGCPutz, Reinhard & Reinhard Pabst. 2006. Atlas
Anatomi Manusia Sobotta, Jilid 2 Edisi 22. Jakarta: EGCSherwood,
Laurale. 2001. Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem, Edisi 2.
Jakarta: EGCSloane, Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi untuk
Pemula. Jakarta: EGCSnell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk
Mahasiswa Kedokteran. Jakarta: EGC
12222
