HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

FISIOLOGI VASKULARISASI PADA KEHAMILANPada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari cabang-cabang arteri uterine dan arteria ovarika. Kedua pembuluh darah tersebut menembus miometrium berupa arteri arkuata dan arteri arkuatra member cabang arteria radialis. Arteria radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan arteri basalis member cabang arteria spiralis. Pada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi trofoblas ke dalam lapisan otot arteria spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Invasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis ini member dampak penurunan tekanan darah utero plasenta. Akibatnya, aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan “remodeling arteri spiralis”.Pada minggu kelima cardiac output akan meningkat dan perubahan ini terjadi untuk mengurangi resistensi vascular sistemik. Selain itu juga terjadi peningkatan denyut jantung. Antara minggu ke-10 dan 20 terjadi peningkatan volume plasma sehingga juga terjadi peningkatan preload.Sejak pertengahan kehamilan pembesaran uterus akan menekan vena kava inferior dan aorta bawah ketika berada dalam posisi terlentang. Penekanan vena kava inferior ini akan mengurangi darah balik vena ke jantung. Akibatnya, terjadinya penurunan preload dan cardiac output sehingga akan menyebabkan terjadinya hipotensi arterial yang dikenal dengan sindrom hipotensi supine dan pada keadaan yang cukup berat akan mengakibatkan ibu kehilangan kesadaran. Penekanan pada aorta ini juga akan mengurangi aliran darah uteroplasenta ke ginjal. Selama trimester terakhir posisi terlentang akan membuat fungsi ginjal menurun jika dibandingkan posisi miring.Volume darah akan meningkat secara progresif mulai minggu keenam-kedelapan kehamilan dan mencapai puncaknya pada minggu ke-32 – 34 dengan perubahan kecil setelah minggu tersebut. Volume plasma akan meningkat kira-kira 40-45 %. Hal ini dipengaruhi oleh aksi progesterone dan estrogen pada ginjal yang diinisiasi oleh jalur renin-angiotensin dan aldosteron. Penambahan volume darah ini sebagian besar berupa plasma dan eritrosit.

SYSTEM IMUN DALAM KEHAMILANPada perempuan hamil normal, respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen protein G (HLA-G) yang diekspresikan oleh sel-sel trofoblas endovascular, yaitu sel-sel trofoblas yang menginvasi pembuluh darah arteri spiralis dan oleh sel-sel trofoblas yang akan menginvasi desidua. HLA-G berperan penting dalam modulasi respon imun, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel Natural Killer (NK) ibu. Selain itu, adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu, di samping untuk menghadapi sel NK.HLA-G juga merangsang produksi sitokin, sehingga memudahkan terjadinya reaksi inflamasi.

Klasifikasi 1. Hipertensi kronik adalah hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20

minggu atau hipertensi yang pertama kali di diagnosis setelah umur kehamilan 20 minggu dan menetap sampai 12 minggu pascapersalinan.

2. Preeclampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria

3. Eklampsia adalah preeclampsia yang disertai dengan kejang-kejang dan/atau koma

4. Hipertensi kronik dengan superimposed preeclampsia adalah hipertensi kronik disertai tanda-tanda preeclampsia atau hipertensi kronik disertai proteinuria

5. Hipertensi gestasional (disebut juga transient hypertension) adalah hipertensi yang timbul pada kehamilan tanpa disertai proteinuria dan hipertensi menghilang setelah 3 bulan pascapersalinan atau kehamilan dengan tanda-tanda preeclampsia tetapi tanpa proteinuria.

Penjelasan tambahan :1. Hipertensi tekanan darah ≥ 140/90 mmHg. Pengukuran tekanan darah

sekurang-kurangnya dilakukan 2 kali selang 4 jam.2. Proteinuria adanya 300 mg protein dalam urin selama 24 jam atau sama

dengan ≥ 1+ dipstick3. Edema generalisata sebagai tanda preeclampsia

Factor risiko1. Primigravida2. Hiperplasentosis, misalnya : mola hidatidosa, kehamilan multiple, diabetes

mellitus, hidrops fetalis, bayi besar.3. Umur yang ekstrim (< 20 tahun > 35 tahun)4. Riwayat keluarga pernah preeclampsia/eklampsia5. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil6. Obesitas

Patofisiologi

Teori intoleransi ibu dan janin

(-) HLA-G di desidua Daerah plasenta

Tidak terjadi invasi sel-selTrofoblas pada lapisan otot

a.Spiralis dan jaringan matrix disekitarnya

2. Teori kelainanVaskularisasi plasenta

Lap.otot a.spiralisTetap kaku dan keras

Lumen a.spiralis tidakMengalami distensi

dan vasodilatasia.Spiralis relatif vasokonstriksi

Kegagalan remodellinga.spiralis

Aliran darahUteroplasenta ↓

Hipoksia dan iskemikplasenta

3. Teori iskemik plasenta,radikal bebas, dan disfungsi endotelMenghasilkan oksidan

(radikal bebas)↑ stress oksidatif

Produksi debris apoptosisDan nekrotik trofoblas ↑

4.Teori inflamasi

↑rangsangan reaksi inflamasi

Radikal hidroksil

Merusak membran sel endotel

Mengubah asam lemak tak jenuhperoksida lemak

Merusak nukleusDan protein sel endotel

Disfungsi endotel

Faktor koagulasi↑produksi bahan-bahanVasopresor yaitu endotelin

↑permeabilitas kapiler

Perubahan khas padaSel endotel glomerulus

Agregasi trombosit padaEndotel yang rusak

↓produksi prostasiklinKarena gangguan metab.

Produksi tromboksan(TXA2)

proteinuriaedema

Vasokonstriksi PDHipertensi

Dalam kehamilanHilangnya daya

refraksi PDPeningkatan kepekaanTerhadap vasopresor

5.Teori adaptasi kardiovaskuler

6.Teori genetik7.Teori gizi

Vasospasme dan edema a. retina

Gangguan visus

Hiperperfusi otak

Edema otak Sakit kepala

EKLAMPSIA ANTEPARTUM

KEJANG (KONVULSI)Etiologi

i. Penyebab kejang:a) Demam tinggib) Heatstrokec) Hipoglikemid) Aritmiae) Serangan jantungf) Gagal ginjalg) Gagal hatih) marijuana

ii. Penyebab kejang + hilangnya kesadaran atau sinkopa) Grand mal seizureb) Epilepsic) Febrile convulsiond) Kejang generalisatae) Eklampsia pada kehamilan

iii. Kejang tanpa kehilangan kesadarana) Petit mal seizureb) Focal seizurec) epilepsi

iv. Kondisi otak yang menyebabkan kejanga) Gangguan pada otakb) Inflamasi otakc) Meningitisd) Encephalitise) Trauma kepalaf) Strokeg) Tumor otak

Pada kasusPenyebab kejang eklamptik belum diketahui dengan jelas. Adapun faktor-faktor yang menimbulkan:− Edema cerebri− Vasospasme cerebri− Iskemia cerebri

Jenis-Jenis Kejang1. Kejang parsial- Kejang parsial simpleks

Tanda motorik Gejala sensorik Tanda atau gejala autonomik Gejala psikis

- Kejang parsial kompleks (kesadaran terganggu) Onset parsial simple, diikuti dnegan gangguan kesadaran Onset gangguan kesadaran

- Kejang parsial dengan kejang generalisata sekunder Kejang parsial simple dengan kejang generalisati Kejang parsial komploks dengan kejang generalisata Campuran

2. Kejang generalisata- Absence seizure (petit mal)

Tipikal Atipikal

- Kejang mioklonik- Kejang klonik- Kejang tonik- Kejang tonik-klonik (grand mal)- Kejang atonik3. Kejang yang tidak tergolongkan

Klasifikasi LainnyaSelf limiting seizure types Generalized seizures Tonic-clonic seizures (includes variations beginning with a clonic or myoclonic phase) Clonic seizures (with and without tonic features) Typical absence seizures Atypical absence seizures Myoclonic absence seizures Tonic seizures Spasms Myoclonic seizures Massive bilateral myoclonus Eyelid myoclonia (with and without absences) Myoclonic atonic seizures Negative myoclonus Atonic seizures Reflex seizures in generalized epilepsy syndromes Seizures of the posterior neocortex Neocortical temporal lobe seizures Focal seizures Focal sensory seizures Focal motor seizures Gelastic seizures Hemiclonic seizures Secondarily generalized seizures Reflex seizures in focal epilepsy syndromes Continuous seizure types Generalized status epilepticus Generalized tonic-clonic status epilepticus Clonic status epilepticus Absence status epilepticus Tonic status epilepticus Myoclonic status epilepticus Focal status epilepticus Epilepsia partialis continua of Kojevnikov Aura continua Limbic status epilepticus (psychomotor status) Hemiconvulsive status with hemiparesis

Hipertensi Edema cerebriVasospasme cerebriIskemia cerebri

Hipereksitasi neuron otak (eksitasi > inhibisi)

Kejang

Fase Kejang Tingkat invasi (permulaan)

Mata terpaku, kepala dipalingkan ke satu pihak, kejang-kejang halus terlihat pada muka. Berlangsung hanya beberapa detik

Tingkat kontraksi (tonik) Seluruh badan menjadi kaku, kadang-kadang episthotonus. Lamanya 15-20 detik Twitching otot –otot muka dan mulut, kemudia otot otot tubuh menegang .Ini

diikuti seluruh tubuh kaku.lengan fleksi, tangan genggam,kedua tungkai posisi inverse

Tingkat konvulsi (klonik) Kejang hilang timbul, rahang membuka dan menutup begitu pula mata, otot-otot

badan berkontraksi dan berelaksasi berulang. Sangat kuat sehingga pasien dapat terlempar dari tempat tidur atau lidahnya tergigit. Ludah yang berbuih bercampur darah keluar dari mulutnya, mata menjadi merah, muka biru, kejang berangsur berkurang dan akhirnya berhenti. Lama sekitar 1 menit.

Tingkat koma Setelah kejang klonik, pasien jatuh dalam kondisi koma. Berlangsung dari

beberapa menit sampai berjam-jam. Kalau pasien sadar kembali, ia tidak ingat sama sekali apa yang telah terjadi (amnesia retrograd).

Mekanisme Kejang Pada Kasus

MEKANISME HEADACHE, VISUAL DISTURBANCE, NAUSEA, VOMITING, DAN EPIGASTRIC DISCOMFORT

Hipertensi

Hiperperfusi otak

Vasogenik edema

Sakit kepala

Spasme arteri retina & edema retina

Gangguan visus

Pandangan kabur

Perdarahan pada periportal lobus perifer

Nekrolisis sel hepar & ↑ enzim hepar

Meluas hingga dibawah kapsula hepar

Subkapsular hematoma

Epigastric discomfort Menekan duodenum

Distensi duodenum

Impuls khusus yg ditransmisikan olh saraf aferen vagal maupun saraf simpatis ke pusat muntah bilateral di medula

Mual & muntah

HUBUNGAN ANTARA UMUR MRS. KIKI 18 TAHUN, G1P0A0, HAMIL 38 MINGGU, DENGAN EKLAMPSIAKetiga-tiganya merupakan factor risiko untuk terjadinya eclampsia yang merupakan penyebab dari konvulsi dalam kasus ini.Hubungan dengan 38 weeks pregnancy Merupakan faktor risiko untuk terjadinya pre-eklampsia dan eklampsia. Biasanya ini terjadi pada kehamilan diatas 20 minggu(trimester III). Semakin tua kehamilan maka semakin besar kemungkinan timbulnya penyakit tersebut Hubungan preeklampsia, usia ibu dan primigravida, resiko preeklampsia dan eklampsi lebih tinggi pada ibu hamil berumur <20 tahun atau >35 tahun. Primigravida merupakan faktor resiko terjadinya preeclampsia

INTERPRETASI PEMERIKSAAN FISIK

In this case Normal value Interpretation

H:155CM ; W:70kg penambahan sebelum 20 mingguadalah 3,5 kg dan setelah 20 minggu0,4 kg setiap minggunya.Maka:3,5 kg + (18x0,4)=3,5 +7,2=10,7 kgMaka kemungkinan berat badansebelum hamil sekitar 59,3 kgkemungkinan adanya peningkatanberat badan yang disebabkan olehgeneralized edema

Sensorium = Delirium Compos mentis Kesadaran yang berkurang untuk masa yg singkat,akibat dari kejang pada kasus ini.

Blood Pressure = 200/110 mmHg 120/80 hipertensi

Pulse Rate =110x/m 60-100 tachycardia

Respiratory Rate = 24 x/m

16-24 x/min normal

Temperature = 37oC 37oC normal

Generalized Edema Edema pada seluruh tubuh

Fundal height = 32 cm 20 minggu : 20cm24 minggu : 24cm28 minggu : 28cm32 minggu : 32cm36 minggu : 34-46 cm

setelah 9 bulan tinggi fundus akan kembali turun karena sudah masuk pintu atas panggul (kepala turun) jadi ini adalah keadaan normal

Fetal Heart Rate = 150x/min 120-160 x/min normal

Hb = 13 g/dL 11-16 g/dL normal

WBC = 8000/m3 4000-11000/M3 normal

Platelet = 260000/mm3 150000-400000/m3 normal

Protein (+)3 - protein didalam urine. Hipertensi menyebabkan kerusakan sel glomerulus sehingga permeabilitas membran basalis meningkat dan mengakibatkan albumin keluar melalui urin

CARA MENDIAGNOSIS- Anamnesis

Alloanamnesis (karena pasien mengalami delirium) Identitas nyonya Kiki 18 tahun hamil 38 minggu primigravida Keluhan utama kejang satu jam yang lalu selama 1 menit sebanyak 2 kali. Keluhan tambahan 2 hari yang lalu mengalami sakit kepala, gangguan

penglihatan, mual, muntah, epigastric discomfort, dan seminggu yang lalu mengalami hipertensi.

Riwayat penyakit dahulu belum pernah mengalami hipertensi sebelumnya- Pemeriksaan fisik

Tanda vital Kesadaran deliriumTinggi dan berat badan 155 cm, 70 kgTekanan darah 200/110 mmHgDenyut nadi 110 x/minLaju respirasi 24 x/minTemperature 37oC

Inspeksi dan palpasi edema generalis Auskultasi paru, untuk melihat ada edema paru atau tidak Pemeriksaan obstetric eksternal

Tinggi fundus 32 cmNormal presentationFHR 150 x/minTidak ada kontraksi uteri

- Pemeriksaan laboratoriumHb 13 g/dlWBC 8000/mm3

Trombosit 260.000/mm3

Urine protein + 3Kadar asam urat biasanya meningkat ≥ 5 mg/ccKreatinin meningkat ≥ 1 mg/cc

DIAGNOSIS BANDING

Eklampsia Preeclampsia berat

Sindroma HELLP

Hipertensi kronik

Preeclampsia ringan

Hipertensi kronik

Hipertensi gestasional

dengan superimposed preeklampsia

(transient hypertension)

Hipertensi + + ≥ 160/110 mmHg

+ sblum hamil/sblum umur kehamilan 20 minggu

≥140/90 mmHg

≥140/90 mmHg sblm hamil/sblm umur kehamilan 20 minggu

Saat hamil, hilang setelah 3 bulan pasca persalinan

Kejang + - + - - - -Headache + + + + - - -/+Pandangan kabur

+ + + + - - -/+

Nausea & vomiting

+ + + + - - -/+

Epigastric discomfort

+ + + + - - -/+

Gangguan kesadaran

+ + + - - - -/+

Edema generalisata

+ + & edema paru

+ + & edema paru

- - -/+

Proteinuria + >5 g/24 jam atau 4+

+ & ↑ LDH, AST, bilirubin indirek serta trombositopenia

+ ≥ 300 mg/24 jam atau ≥ 1+

- -

DIAGNOSIS KERJAEklampsia antepartumEklampsia merupakan kasus akut pada penderita preeclampsia yang disertai dengan kejang menyeluruh dan koma. Sama halnya dengan preeclampsia, eklampsia dapat timbul pada ante, intra, dan postpartum.

Manifestasi klinisKejang dimulai dengan kejang tonik yang segera disusul dengan kejang klonik. Kejang tonik berlansung 15 – 30 detik. Kejang klonik berlangsung kurang lebih 1 menit. Setelah itu berangsur-angsur kejang melemah, dan akhirnya penderita diam tidak bergerak serta penderita jatuh dalam keadaan koma.Sebelum kejang, terjadi gejala-gejala atau tanda-tanda yang dianggap sebagai tanda prodorma yang disebut impending eclampsia atau imminent eclampsia berupa nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium, dan kenaikan progresif tekanan darah.

PENATALAKSANAANPenanganan ketika kejang

1. Beri obat antikonvulsan2. Perlengkapan untuk penanganan kejang (jalan nafas, sedotan, masker oksigen,

oksigen)3. Lindungi pasien dari kemungkinan trauma4. Aspirasi mulut dan tenggorokan

5. Baringkan pasien pada sisi kiri, posisi Trendelenburg untuk mengurangi risiko aspirasi

6. Beri oksigen 4-6 liter/menitPenanganan

1. Bebaskan jalan napas, baringkan pada satu sisi2. Aspirasi mulut dan tenggorokan3. Pasang infuse RL dengan jarum besar (16 gauge atau lebih)4. Berikan antihipertensi misalnya hidralazin 5 mg IV pelan-pelan selama 5 menit

dan dapat diulang setiap jam atau 12,5 mg IM setiap 2 jam. Jika hidralazin tidak tersedia dapat diberikan nifedipine 5 mg sublingual, jika tidak membaik selama 10 menit ditambah 5 mg sublingual atau labetolol 10 mg IV, jika tidak membaik ditambah 20 mg IV

5. Berikan antikonvulsi- Dosis awal MgSO4 4g IV sebagai larutan 20 % selama 5 menit

Diikuti dengan MgSO4 (50%) 5 g IM dengan 1 ml lignokain 2 % (dalam semprit yang sama)Pasien akan merasa agak panas sewaktu pemberian MgSO4

- Dosis pemeliharaanMgSO4 (50%) 5 g + lignokain 2% 1 ml IM setiap 4 jamLanjutkan sampai 24 jam pascapersalinan atau kejang terakhir

6. Berikan diuretikum, furosemide 40 mg IV untuk edema generalisata dan jika ada edema paru

7. Kateterisasi urin8. Persalinan segera setelah 12 jam sejak gejala eklampsia timbul- Jika terdapat gawat janin, atau persalinan tidak dapat terjadi dalam 12 jam

lakukan seksio sesarea- Jika seksio sesarea akan dilakukan perhatikan bahwa tidak terjadi koagulopati,

anastesi yang aman/ terpilih adalah anesthesia umum. Jangan lakukan anestesi local, sedang anestesi spinal berhubungan dengan risiko hipotensi.

- Jika anestesi umum tidak tersedia, atau janin mati, aterm terlalu kecil, lakukan persalinan pervaginam. Jika serviks matang, lakukan induksi dengan oksitosin 2-5 IU dalam 500 ml dekstrose 10 tetes/menit atau dengan prostaglandin.

9. Perawatan postpartum- Anti konvulsan diteruskan sampai 24 jam postpartum atau kejang terakhir.- Teruskan terapi antihipertensi jika tekanan diastolic masih > 110 mmHg- Pantau urin

KOMPLIKASIPada janinIUGR, oligohidramnion, solusio plasenta, prematuritas, gawat janin.Pada ibu• Perdarahan otak (penyebab utama kematian) • Dekomp kordis, edema paru, gagal ginjal • Kelainan mata (buta, perdarahan retina) • Sindrom HELLP (hemolisis, >> enzim hati, << trombosis) • Kerusakan otak permanen • Lainnya : lidah tergigit, trauma, fraktur, peneumonia aspirasi, DIC PROGNOSISIbu dubia et bonamJanin dubia et malamKDU 3B

PREECLAMPSIA

DEFINISIPreeclampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria. Preeclampsia merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat terjadi ante, intra, dan postpartum.MANIFESTASI KLINISSecara teoritik urutan-urutan gejala yang timbul pada preeclampsia ialah edema. Hipertensi, dan terakhir proteinuria, sehingga bila gejala-gejala ini timbul tidak dalam urutan di atas, dapat dianggap bukan preeclampsia.KLASIFIKASIDari gejala-gejala klinik dapat dibagi menjagi preeclampsia ringan dan berat.1. Preeclampsia ringan

Suatu sindroma spesifik kehamilan dengan menurunnya perfusi organ yang berakibat terjadinya vasospasme pembuluh darah dan aktivasi endotel.

- Manifestasi klinisHipertensi : ≥ 140/90 mmHgProteinuria : ≥ 300 mg/24 jam atau ≥ 1 + dipstickEdema generalisata, edema lengan, edema muka dan perut.

- Penatalaksanaan Jika kehamilan <37 minggu, dan tidak ada tanda-tanda perbaikan, lakukan

penilaian 2 kali seminggu secara rawat jalan : Pantau tekanan darah, proteinuria, reflex, dan kondisi janin. Lebih banyak istirahat (berbaring pada posisi miring) Diet biasa. Tidak perlu diberi obat-obatan Jika rawat jalan tidak mungkin, rawat di rumah sakit :

Diet biasa Pantau tekanan darah 2 x sehari, proteinuria 1 x sehari Tidak perlu obat-obatan Tidak perlu diuretic, kecuali jika terdapat edema generalisata, edema

paru, dekom kordis, atau gagal ginjal akut Jika tekanan diastolic turun sampai normal pasien dipulangkan Jika tidak ada perbaikan tetap dirawat Jika terdapat tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat pertimbangkan

terminasi kehamilan Jika kehamilan >37 minggu, pertimbangkan terminasi :

Jika serviks matang, lakukan induksi dengan oksitosin 5 IU dalam 500 ml dekstrose IV 10 tetes/menit atau dengan prostaglandin.

Jika serviks belum matang, berikan prostaglandin, misoprostol atau kateter Foley, atau terminasi dengan seksio sesarea.

- PrognosisBonam

- KomplikasiPreeklampsia berat, Eklampsia, perdarahan intracranial, gangguan fungsi organ vital.

- KDU4

2. Preeclampsia berat

Merupakan preeclampsia dengan tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan darah diastolic ≥ 110 mmHg disertai proteinuria lebih 5 g/24 jam.

- Manifestasi klinis Hipertensi ≥ 160/110 mmHg, tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu

hamil sudah dirawat dirumah sakit dan sudah menjalani tirah baring. Proteinuria 5 g/24 jam atau 4 + Oliguria, produksi urin kurang dari 500 cc/24 jam Kenaikan kadar kreatinin plasma Gangguan visus dan serbral : penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma

dan pandangan kabur. Nyeri epigastrium Edema paru dan sianosis Hemolisis mikroangiopati Trombositopenia berat, < 100.000 sel/mm3 Gangguan fungsi hepar : peningkatan kadar alanin dan aspartate

aminotransferase Pertumbuhan janin intrauterine yang terhambat Sindrom HELLP

- Klasifikasi Preeclampsia berat tanpa impending eklampsia tidak disertai gejala-gejala

berupa nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium, dan kenaikan progresif tekanan darah.

Preeclampsia berat dengan impending eclampsia disertai gejala-gejala diatas.

- Penatalaksanaan, prognosis, komplikasi, dan KDUSama dengan eklampsia

HIPERTENSI KRONIK

DefinisiIalah hipertensi yang didapatkan sebelum kehamilan atau sebelum umur kehamilan 20 minggu.Etiologi90 % idiopatik 10 % berhubungan dengan penyakit ginjal, vascular kolagen, endokrin, dan pembuluh darah.Manifestasi klinis

- Hipertensi, ≥ 140/90 mmHg sebelum kehamilan atau sebelum umur kehamilan 20 minggu dan menetap pascapersalinan.

- Umur ibu relative tua diatas 35 tahun, multipara- Ditemukan kelainan jantung, ginjal, dan DM- Obesitas- Penggunaan obat-obat antihipertensi sebelum kehamilan

Penatalaksanaan- Jika pasien sebelum hamil sudah mendapat obat antihipertensi, dan terkontrol

dengan baik, lanjutkan pengobatan tersebut.- Istirahat- Pantau pertumbuhan dan kondisi janin- Diet, hindari rokok, alcohol, dan substance abuse

KomplikasiPada ibu solusio plasenta, superimposed preeclampsiaPada janin IUGR, persalinan pretermPrognosisBonam KDU 3A

HIPERTENSI KRONIK DENGAN SUPERIMPOSED PREEKLAMPSIA

DefinisiHipertensi kronik disertai tanda-tanda preeclampsia atau hipertensi kronik disertai proteinuriaManifestasi klinisHipertensiProteinuriaNyeri kepala, gangguan visuse, edema patologik yang menyeluruh, oliguria, edema paruKenaikan serum kreatinin, trombositopenia, kenaikan transaminase serum heparPenatalaksanaanSama dengan hipertensi kronikJika terdapat IUGR : Jika serviks matang, lakukan induksi dengan oksitosin 5 IU dalam 500 ml dekstrose

IV 10 tetes/menit atau dengan prostaglandin. Jika serviks belum matang, berikan prostaglandin, misoprostol atau kateter FoleyPrognosisDubia et bonamKomplikasiIUGRSolusio plasentaSindroma HELLPKDU 3A

HIPERTENSI GESTASIONAL (TRANSIENT HYPERTENSION)

Definisi Hipertensi yang timbul pada kehamilan tanpa disertai proteinuria dan hipertensi menghilang setelah 3 bulan pascapersalinan atau kehamilan dengan tanda-tanda preeclampsia tetapi tanpa proteinuria.

Epidemiologi50% of women diagnosed with gestational hypertension between 24 and 35 weeks develop preeclampsia.

Penatalaksanaan, prognosis, komplikasi, dan KDUSama dengan preeclampsia ringan

SINDROMA HELLPDiagnosis bandingTrombotik angiopatiKelainan konsumtif fibrinogen, missal acute fatty liver of pregnancy, hipovolemia berat/perdarahan hebat, sepsis.Kelainan jaringan ikat, missal SLEPenyakit ginjal primer

DefinisiPreeklampsia-eklampsia disertai timbulnya hemolisis, peningkatan enzim hepar, disfungsi hepar, dan trombositopeniaH: HemolysisEL :Elevated Liver enzymeLP : Low Platelets count

EpidemiologiAngka kejadian dari sindroma HELLP sampai saat ini belum diketahui dengan pasti.Hal ini disebabkan karena timbulnya sindroma ini sulit diduga serta gambaran klinisnya yang mirip dengan gejala penyakit non obstetrik.Menurut Sibai dkk (1986)angka kejadian sindroma HELLP berkisar 2 – 12% dari seluruh penderita preeklampsia berat. Sedangkan angka kejadian sindromaHELLP pada seluruh kehamilan berkisar antara 0,2 sampai 0,6 %.

Faktor resiko MultiparaUsia ibu > 25 tahunRas kulit putihRiwayat keluaran kehamilan yang jelek

EtiologiEtiologi dari sindrom HELLP sampai saat ini belum dapat diketahui dengan pasti.

Manifestasi klinis- Didahului gejala malaise, lemah, nyeri kepala, mual, muntah- Adanya tanda dan gejala preeclampsia

- Tanda-tanda hemolisis intravascular, khususnya kenaikan LDH, AST, dan bilirubin indirek

- Tanda kerusakan/disfungsi sel hepatosit hepar- Trombositopenia ≤ 150.000/ml

KlasifikasiAda dua klasifikasi yang dipergunakan pada sindrom HELLP, yaitu :1. Berdasarkan jumlah keabnormalan yang didapati.Audibert dkk(1996) melaporkan pembagian sindroma HELLP berdasarkan jumlah keabnormalan parameter yang di dapati yaitu :

- sindroma HELLP Murni bila didapati ketiga parameter di bawah ini, yaitu : hemolisis, peningkatan enzimhepar dan penurunan jumlah trombosit dengan karakteristik : gambaran darah tepi

dijumpainya burr cell, schistocyte atau spherocytes ; LDH > 600 IU/L ; SGOT > 70 IU/L ; bilirubin >1,2 ml/dL dan jumlah trombosit < 100.000/ mm3

- sindroma HELLP Parsial yaitu bila dijumpainya satu atau dua dari ketiga parameter sindrom HELLP. sindrom HELLP Parsial dapat dibagi beberapa sub grup lagi yaitu :

Hemolysis (H), Low Trombosit counts (LP), Hemolysis + low trombosit counts (H+LP), hemolysis + elevated liver enzymes (H+EL).

2. Menurut klasifikasi Mississippi- Klas 1 :kadar trombosit ≤ 50.000/ml

LDH ≥ 600 IU/l AST dan/atau ALT ≥ 40 IU/l

- Klas 2 :kadar trombosit > 50.000 ≤ 100.000/ml LDH ≥ 600 IU/l AST dan/atau ALT ≥ 40 IU/l

- Klas 3 : kadar trombosit > 100.000 ≤ 150.000/ml LDH ≥ 600 IU/l AST dan/atau ALT ≥ 40 IU/l

Patogenesis Patogenesis sindrom HELLP sampai sekarang belum jelas. Yang ditemukan pada penyakit multisistem ini adalah kelainan tonus vaskuler, vasospasme, dan kelainan koagulasi. Sampai sekarang tidak ditemukan faktor pencetusnya. Sindrom ini kelihatannya merupakan akhir dari kelainan yang menyebabkan kerusakan endotel mikrovaskuler dan aktivasi trombosit intravaskuler; akibatnya terjadi vasospasme, aglutinasi dan agregasi trombosit dan selanjutnya terjadi kerusakan endotel. Hemolisis yang didefinisikan sebagai anemi hemolitik mikroangiopati merupakan tanda khas.Sel darah merah terfragmentasi saat melewati pembuluh darah kecil yang endotelnya rusak dengan deposit fibrin. Pada sediaan apus darah tepi ditemukan spherocytes, schistocytes, triangular cells dan burr cells.Peningkatan kadar enzim hati diperkirakan sekunder akibat obstruksi aliran darah hati oleh deposit fibrin di sinusoid. Obstruksi ini menyebabkan nekrosis periportal dan pada kasus yang berat dapat terjadi perdarahan intrahepatik, hematom subkapsular atau ruptur hati.Nekrosis periportal dan perdarahan merupakan gambaran histopatologik yang paling sering ditemukan.Trombositopeni ditandai dengan peningkatan pemakaian dan/atau destruksi trombosit.

Pemeriksaan laboratoriumPemeriksaan laboratorium pada sindrom HELLP di dapatkan adanya:a. Hemolisis

Gambaran hapusan darah tepi didapat burr cell dan atau schistocyte, dan atau helmet cell. MenurutWeinstein (1982) dan Sibai (1986) gambaran ini merupakan gambaran yang spesifik terjadinya hemolisis pada sindroma HELLP.

Proses hemolisis pada sindroma HELLP oleh karena kerusakan dari sel darah merah intravaskuler, menyebabkan hemoglobin keluar dari intravaskuler. Lepasnya hemoglobin ini akan terikat dengan haptoglobin, dimana kompleks hemaglobin-haptoglobin akan dimetabolisme di hepar dengan cepat. Hemoglobin bebas pada sistim retikuloendotel akan berubah menjadi bilirubin.

Peningkatankadar bilirubin menunjukkan terjadinya hemolisis. Pada wanita hamil normal kadar bilirubin berkisar 0,1 – 1,0 mg/ dL.Dan pada sindrom HELLP kadar ini meningkat yaitu > 1,2 mg/dL.

Hemolisis intravaskuler menyebabkan sumsum tulang merespon dengan mengaktifkan proses eritropoesis, yang mengakibatkan beredarnya sel darah merah yang imatur. Sel darah merah imatur ini mudah mengalami destruksi, dan mengeluarkan isoenzim eritrosit. Isoenzim ini akan terikat dengan plasma lactic dehidrogenase (LDH).

Kadar LDH yang tinggi juga menunjukkan terjadinyaperoses hemolisis. Pada wanita hamil normal kadar LDH berkisar 340 – 670 IU/L. Dan pada sindroma HELLP kadar ini meningkat yaitu > 600 IU/L.

b.Peningkatan Kadar Enzim Hepar.Serum aminotranferase yaitu aspartat aminotranferase (serum glutamate oksaloasetat transaminase/SGOT) dan alanine aminotranferase ( serum glutamate piruvat transaminase/SGPT) meningkat pada kerusakan sel hepar,Peninggian ini menunjukkan fase akut dan progresivitas dari sindroma ini. Peningkatan SGOT dan SGPT juga merupakan tanda terjadinya ruptur kapsul hepar. Pada wanita hamil normal kadar SGOT berkisar 0 – 35 IU/L . Dan pada sindroma HELLP kadar ini meningkat yaitu >70 IU/L

c. Jumlah Trombosit yang RendahPada wanita hamil normal kadar trombosit berkisar > 150.000/ mm3. Dan pada sindroma HELLP kadar ini menurun sampai < 100.000/ mm3.

Penatalaksanaan- Sama dengan terapi medikamentosa preeclampsia-eklampsia.- Monitoring kadar trombosit tiap 12 jam.- Pemberian dexamethasone rescue pada antepartum diberikan dalam bentuk

double strength dexamethasone (double dose)- Jika kadar trombosit < 100.000/ml atau 100.000- 150.000/ml disertai tanda-

tanda eklampsia deksametason 10 mg IV tiap 12 jam- Pada postpartum, deksametason diberikan 10 mg IV tiap 12 jam 2 kali kemudian

diikuti 5 mg IV tiap 12 jam 2 kali.- Terapi deksametason dihentikan bila trombosit > 100.000/ml dan penurunan

LDH serta perbaikan klinik tanda dan gejala preeclampsia eklampsia.- Jika kadar trombosit , 50.000/ml bisa diberi transfuse trombosit dan antioksidan.

- Akhiri kehamilan tanpa memandang umur kehamilan, bisa pervaginam atau perabdominal.

PrognosisDubia et malamPenderita sindroma HELLP mempunyai kemungkinan 19 – 27 % untuk mendapat resiko sindrom ini pada kehamilan berikutnya. Dan mempunyai resiko sampai 43% untuk mendapat preeklampsia pada kehamilan berikutnya. Sindroma HELLP kelas I merupakan resiko terbesar untuk berulangnya sindroma ini pada kehamilan selanjutnya.

KomplikasiKematian ibu dan janin, yaitu 24 %Angka kematian ibu dengan sindrom HELLP mencapai 1,1%; 1-25% berkomplikasi serius seperti DIC, solusio plasenta, adult respiratory distress syndrome, kegagalan hepatorenal, udem paru, hematom subkapsular, dan ruptur hati.Angka kematian bayi berkisar 10-60%, disebabkan oleh solusio plasenta, hipoksi intrauterin, dan prematur .Pengaruh sindrom HELLP pada janin berupa pertumbuhan janin terhambat (IUGR) sebanyak 30% dan sindrom gangguan pernafasan (RDS)

KDU3B