Integrantes

• Hernández Cabanillas Alex• Hernández Santillán, Gina • Irureta Vásquez, Roger • Jacinto Leytón, Leonardo• Juárez Jaramillo, Cristopher • León Tiquillahuanca, Gregorio

I. DEFINICIÓN

CONCEPTO

Nefropatía toxica

Alteración

Funcional

Estructural

BiológicosProductos quimicos

causada

Directa Metabolitos

inhaladosingeridos

inyectados absorbidos

Producidos x el organismo

es

Nefropatía toxica

5% de las consultas

nefrológicas

10% de los casos de uremia

20% de los fracasos renales

agudos

porcentajes

Agentes nefrotóxicos más frecuentesantiinflamatorios no esteroideos (AINE)

antibióticos ( aminoglucósidos)

Contrastes radiológicos

adultos

Población pediátrica

• La mayoría de los medicamentos se excretan por el riñón.

• El epitelio tubular renal.• Presencia de mecanismos de transporte

específicos.• Los mecanismos de concentración urinaria. • Los procesos metabólicos en las células tubulares

renales.• Los altos requerimientos energéticos de las

células tubulares renales para su función normal las vuelven particularmente vulnerables.

Factores renales predisponentes

Factores inherentes a las sustancias agresoras

• Características intrínsecas químicas• Grado de solubilidad hídrica o lipídica• Mecanismo de excreción renal a) Filtración glomerular exclusiva y concentración tubular b) Filtración glomerular y excreción o reabsorción tubular c) Secreción tubular selectiva •Capacidad de combinación de las sustancias con grupos químicos proteicos de las membranas•Grado de ionización con respecto al pH del medio • Capacidad de ser activadas metabólicamente por los sistemas enzimáticos celulares tubulares•Capacidad de ser inactivadas metabólicamente por los sistemas oxidativos detoxicantes celulares

Nefrotoxicidad-Factores de riesgo

Edad avanzada Sexo femenino Insuficiencia renal preexistente Empleo concomitante de otras nefrotoxinas (p. ej., medios de contraste, amfotericina B), Hipovolemia Acidosis metabólica Hipopotasemia Hipomagnesemia Insuficiencia hepática preexistente y sepsis con hipotensión asociada.

II. ETIOLOGÍA

ETIOLOGIA DE NEFROPATÍA TÓXICAENDÓGENAS / METABÓLICAS MioglobinuriaHemoglobinuria Mieloma Múltiple EXÓGENAS • Antibióticos y Otros Agentes Antiinfecciosos 1. Beta-Lactámicos 5. Sulfamidas 2. Aminoglucósidos 6. Anfotericina 3. Rifampicina 7. Pentamidina 4.Vancomicina 8. Antivirales :Aciclovir Foscarnet Antiinflamatorios No Esteroideos (AINEs) • Contrastes Radiológicos • Inmunosupresores: Ciclosporina • Tacrolimus  (Fk 506) • Antineoplásicos: Interleucina - 2 • Inhibidores de la Enzima Convertidora de

Angiotensina (IECAs). • Diuréticos • Metales Pesados

Etiología

Secundarias a procedimientos diagnósticos o terapéuticos

• 1. Nefropatía por contrastes radiológicos.• 2. Ateroembolismo secundario a angiografía

o angioplastia.• 3. Nefritis por radiación.• 4. Nefropatía por oxálico secundaria a:

derivación yeyunoileal para el control de la obesidad y a la administración de metoxiflurano como anestésico

Mecanismos básicos de nefrotoxicidad

Mecanismo celular

nefrotoxinas

Directo indirecto

•X unión a la MP o captación cel.

•x liberac. Mediad. Vasioact.

y produc. Isquemia

Permeabilidad.membY activ. sist. transporte

↓FSR

Liberac. VasoconstricPAF, Ang II, endotelinas

Inhib. VasodilatadNO

CiclosporinaGentamicina

↓FGIsquemia renal

• ↑IP3 salida Ca++ Ret citosol• DAG PKC enzimas x fosforilación

directo

Permeabilidad memb.Y activ. Sist. transporte

Activación enzimas

FosolipasaCambios [ ] citosolica

Y otras sustancias

ComponentesMP

C DA2

PAF DAGIP3 y

DAG

Ambos casos activan cel.Que si no poseen ATP

Ejercen efectos deletéreos

Procesos lisosomales

FosfolipidosisDestrucción lisosomas

Liberac. Enzimas lisosomales

↓↑Permeabilidad memb

y estimula agreg. memb

modif.prop. Biofísicas

NT(aminoglucósidos)

Lisosomas almacenan diversas sust.

Necrosis celular

Procesos mitocondriales

Moléculas inestablesQue Rx con macromolec

Forman metabolitos Intracel. ↑ react:

Radic. Libres de O2Grupos OH-, H2O2, superox.

↑↓TransporteCelular depend. ATP

Interfieren en la fosforilación oxidativay Tb en la prod. ATP

NT

Daño celular

Muerte celular

Papel del calcio en la toxicidad celular

• Ca/ATP asa• Captac.Ca x mitocondria• Activac. Proteínas contráctiles

↑[Ca+2]c libre

mitocondrialplasmática

•1º ↑permeab. Memb. al Ca+2•2º ↓recaptacion Ca+2 al ret.sarc.

Degradacardiolipinas

Mecanismos de Extrusión de Ca

Dependientes de energía

Fosfolipasas de memb.

NT

↓↑ permeab memb.Y la activ. enzimatica Degrada

lecitina

Cambios en losFosfolipidosDe la memb.

A2

C

• Citocromo oxidasa• ATP sintetasa• Translocasa de nucleótido de

lecitina

Vitales para la célula

Muerte celular

Daño celular

III. SINDROMES CLÍNICOS

NEFROPATÍAS TÓXICASNEFROPATÍAS TÓXICAS

INSUFICIENCIA RENAL AGUDAINSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Anfotericina , contraste, ciclosporina

PRERRENALPRERRENAL

Shock anafiláctico.Vasoconstricción renal: Inhibidores de la síntesis

de prostaglandinas(Acido acetilsalicílico),

agonistas alfa Adrenérgicos.Vasodilatación de la arteriola eferente:

IECA,ARA-II

RENALRENAL

Glomerulonefritis Síndrome de Fanconi Necrosis tubular aguda (mayor%) Nefritis túbulo intersticial Diabetes insípida nefrogénica

Glomerulonefritis Síndrome de Fanconi Necrosis tubular aguda (mayor%) Nefritis túbulo intersticial Diabetes insípida nefrogénica

Glomérulo

Cápsula de

Cápsula de

T C P

Mácula Densa

Arteriola Aferente

Arteriola Eferente

T C D

Células Espacio de

Penicilamina,oro parenteral,

AINEs

GLOMERULONEFRITISMEMBRANOSA

La principal manifestación es la proteinuria (5-15g/día)Oliguria ,edemas, Sd. Nefrótico, microhematuria ,hematuria macroscópica o cilindros hemáticos

La principal manifestación es la proteinuria (5-15g/día)Oliguria ,edemas, Sd. Nefrótico, microhematuria ,hematuria macroscópica o cilindros hemáticos

Poliuria,acidosis hiperclorémica,deshidratación,hipopotasemia,

debilidad muscular,glucosuria,hipofosfatemia,

raquitismoresistente a la Vit. D

u osteomalacia.

Metales pesados: (plomo,cadmio,mercurio,uranio)

Tetraciclinas caducadas

NECROSIS TUBULAR AGUDANECROSIS TUBULAR AGUDA

NECROSIS TUBULAR AGUDA (TCP)

EXOGENOS

Antibióticos:AminoglucósidosMetales :Pb.Hg ,Cd

Contrastes radiológicosAnestesicos,AINEs

Tetracloruro de carbono

BilirrubinaMiogloblina

HemoglobinaHiperuricemia

ENDOGENOS

ß2-microglobulinuriaEnzimuria(N-acetil-ß-glucosaminidasa)AlbuminuriaAminociduriaGlucosuriaHipopotasemiaAlteraciones electrolícas :

Hipokaliemia Hipofosfatemia Hipocalcemia

AMINOGLUCOCIDOS

NECROSIS TUBULAR AGUDA( TBD)

Anfotericina BHipopotasemia, hipomagnesemia,

fosfaturia,acidosis tubular aguda.

NEFRITIS TUBULO INTERSTICIAL NEFRITIS TUBULO INTERSTICIAL

MeticilinaCefalosporinaCiprofloxacinoRifampicinaSulfonamidasAINEs y analgésicosAlopurinol

MeticilinaCefalosporinaCiprofloxacinoRifampicinaSulfonamidasAINEs y analgésicosAlopurinol

ß-lactamicos AINEs Rifampicina

Edad Todas Avanzada(> 50 años)

Todas

Hombre: mujer 3:1 1:2 ?

Tiempo de inicio 2-60 días Meses-años(6 meses)

Inmediato

Hipersensibilidad

Frecuente Raro Frecuente

Sd. Nefrótico Raro Frecuente Raro

Diálisis 15%-20% 30%-40% 66%

Cuadros clínicos de NTI según el fármaco desencadenanteCuadros clínicos de NTI según el fármaco desencadenante

ß-Lactámicos:meticilina

ß-Lactámicos:meticilina

AINEs:Fenopreno,meclofenaco

AINEs:Fenopreno,meclofenaco

Rifampicina,alopurinol

Rifampicina,alopurinol

Síntomas extrarrenales de hipersensibilidadson infrecuentes (60%)Proteinuria con rango nefrótico(70%)Hematuria rara vez es macroscópica

Síntomas extrarrenales de hipersensibilidadson infrecuentes (60%)Proteinuria con rango nefrótico(70%)Hematuria rara vez es macroscópica

FiebreEosinofiliaHematuriaProteinuriaPiuriaAparición de cilindros Creatinina séricaOliguria

FiebreEosinofiliaHematuriaProteinuriaPiuriaAparición de cilindros Creatinina séricaOliguria

Tratamiento discontinuo:Clínica florida(2-3 días)HematuriaManifest. Extrarrenales:Dolor abdominal o lumbarMialgiasEscalofríosNáuseasVómitosTrombopenia (30%)Hemólisis (30%)Hepatotoxicidad

Tratamiento discontinuo:Clínica florida(2-3 días)HematuriaManifest. Extrarrenales:Dolor abdominal o lumbarMialgiasEscalofríosNáuseasVómitosTrombopenia (30%)Hemólisis (30%)Hepatotoxicidad

DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA

DimetilclortetraciclinaDimeclociclinaLitioMetoxifluranoRifampicina

Déficit de la concentración urinariaPoliuriaHipovolemia

Déficit de la concentración urinariaPoliuriaHipovolemia

OBSTRUCCION URETERAL INTRINSECASAnticolinérgicos

OBSTRUCCION URETERAL EXTRINSECA:FIBROSIS RETROPERITONEAL

(ácido aminocaproico,ergotamina, sulfamidas).

OBSTRUCCIONES INTRATUBULARESDepósitos de ácido úrico,

cristales de oxalato, cristalización de fármacos

(aciclovir,metrotrexate,sulfamidas)

POSTRENAL

Las alteraciones tubulares producidas por tóxicos van a producir manifestaciones en común:

HipopotasemiaHipomagnesemiaAcidosis TubularPoliuria

ALTERACIONES TUBULARES

Síndrome

Concepto Etiología Fisiopatología

Manifes-taciones

De Fanconi

Disfunción del tubulo proximal

Tetraciclina degradad

AminoglucósidosMetales( Hg, Pb,

U,Cd)

Bloqueo enzimático túbulo mitocondrial

Lesiones óseas Debilidad muscularFatigahipofosfatemia

Acidosis tubular Renal

ATR Proximal

Se asocia a Sindrome de Fanconi

Adult. : AcetazolamidaNiños: Ifosfamida, cistinosis, Pb, U,Cd,Hg,Cu.

Bloqueo enzimatico tub. mitocondrial

Mismas manif. Sd. fanconi

ATR Distal AnfoteracinaB, sales de litio, amilorida, Tolueno, Ifosfamida, Analgésicos, ciclamato

Bloq. Enzim. Intersticio corticopapilares por inhibicion de cicloxigenasaInh. Transport. Tub. PG

PoliuriaVómitosDebilidadNefrocalcinosisLitiasis renal

ATR Hiperpo-tasémico

Hiperpotasemia persistente sin causa aparente.IR avanzada, Depleción de Vol efectivo, ingesta de Diuréticos ahorra K+

AINESIECASCiclosporina

Bloqueo enzimat.Activacion metabol tub.Defecto en prod. De Renina y Angitensina

Acidosis moderada

Síndrome

Concepto Etiología Fisiopatología

Manifestaciones

Diabetes insípida nefrogena

Incapacidad del riñón para concentrar la orina en presencia de niveles altos de ADH

HipopotasemiaHipercalcemiaMetoxiflurano, litio, propoxifeno, Anfoteracinaciclofovir

Bloq. Enz. 1,3,5 AMP cíclico Tub. Distal, precipitación de cristales intra o interst.Bloquean acción de ADH

PolidipsiaPoliuriaNicturiaDeshidrataciónHIpernatemia

Glomeru-lares

SINDROMENEFROTICO

Aumento de permeabilidad glomerular

Hg, Prebecenid, Rifampicin, Sales de Au, Captopril, litio, penicilaminasContarste yodado, AINES

Bloq. Enz. TubularAct metabólico tub.

ProteinuriaEdemaHipoalbuminemi

IRC uso prolongado de fármacos e implica la existencia de una necrosis papila

Analgésicos, Pb Hg, litio ciclosporina, cisplatino, analgésicos.Fenacetina

Activación metabólicaGlutation(depleción) prod. Nefritis tubulo interst crónico

IV. NEFROTÓXICOS ESPECÍFICOS

NEFROTÓXICOS

EXÓGENOS ENDÓGENOS

METALES PESADOS

PENICILAMINA

FÁRMACOS EN TBC

IECA

ANALGÉSICOS

ANTI-NEOPLÁSICOS

SUSTANCIAS DE

CONTRASTE

ANTIBIÓTICOS

EXÓGENOS

ANTIBIÓTICOSANTIBIÓTICOS

AMINOGLU-CÓSIDOS

AMINOGLU-CÓSIDOS

CEFALOS-PORINAS

CEFALOS-PORINAS

PENICILINA &DERIVADOS

PENICILINA &DERIVADOS

SULFAMIDASSULFAMIDAS

RIFAMPICINARIFAMPICINA

TETRACICLINASTETRACICLINAS

-10-20 %IRA (7-10 días de tto) - Hist: Borramiento del borde en cepillo,- 1º manifestación: enzimuria cuerpos mielosides, nectrosis tubular. (NAG) y b2-microglobulinuria - Amikacina: menos nefrotóxica.- Hipomagnesemia e hipofosfatemia. - Potencial ototóxico.

-Eliminación renal: filtración y - ↑: cefaloridina, cefalotina secreción tubular. - ↓: Cefuroxima, cefamandol, cefoxitina.-Potencial nefrotóxico escaso - Manifestaciones: proteinuria, cilindruria, dosis-dependiente. IR reversible.

-Nefrotoxicidad por hipersensibilidad, - Manif: hematuria, leucocitruria, - Nefritis intersticial por HS: meticilina, cilindruria y proteinuria. ampicilina, penicilina - Triada: fiebre, exantema, eosinofilia

-Tipos: sulfapiridina, sulfadiazina, dolor lumbar e insuficiencia renal. sulfatiazol. - Modernas sulfamidas de acción pro--Nefrotoxicidad: cristalización en los longada → Hipersensibilidad (Sd. túbulos renales: hematuria, creistaluria de Stevens – Johnson).

-Fracaso renal agudo en administración - Hist: Necrosis tubular proximal, intermitente del fármaco. Edema intersticial con infiltración-Fiebre escalofríos, dolor lumbar, artralgias, mononuclear y fibrosis. IF(-) orinas oscuras, proteinuria, IR. - Ac antirrifampicina.

-Escasamente nefrotóxicas, pero su - Tetraciclinas caducadas: Alteraciones efecto antianabólico (catabólico) ↑úrea. en el túbulo proximal, Sindrome de-Doxiciclina: no se acumula en la IR (a Fanconi. ≠ de las otras tetraciclinas.) - Dimetilclortetraciclina: Diabetes insípida

MEDIOS DE CONTRASTE

• 10 % IRAs intrahospitalarias.• FR más importante: Insuficiencia renal.• Fisiopatología:

- Vasoconstricción renal y ↑viscosidad sanguínea.- ↓Kf y proteinuria transitoria.- Lesión tubular directa.- Obstrucción tubular por proteínas de Tamm-Horsfall.

• Inicia a las 24-48 horas, máx 3-5días, normaliza en 7-10 días.

• Medios de contraste no iónicos muestran menor toxicidad en estudios experimentales.

ANTINEOPLÁSICOS

CISPLATINO

METOTREXATO

MITOMICINA C

- Nefrotoxicidad dosis dependiente.- 2 mg/kg ↑ transitoriamente el BUN.- IRA reversible.- Hist: Necrosis y dilatación tubulares focales → necrosis intersticial crónica.-Vasoconstricción renal, hipomagnesemia con hipocalcemia e hipopotasemia secundarias.

-Eliminación fundamentalmente renal.- IRA por depósito de cristales- Nefrotoxicidad ↓ con pH orina > 7 e hidratación adecuada. -Ni la hemodiálisis ni la hemoperfusión ni la diá- lisis peritoneal reducen los niveles sanguíneos.

-Nefrotoxicidad en 4 -10% de pacientes tratados.-Presentación: IR, anemia hemolítica microangio pática y trombopenia.-Biopsia renal: Trombos de fibrina, imágenes equivalentes a Sd urémico- hemolítico.

AINEs1) IRA por alteraciones hemodinámicas intrarrenales.2) Hipersensibilidad y nefritis intersticial aguda.

IECACaptopril: (1,2%) Proteinuria>1g/d; (0,3%)Sindrome nefrótico. Biopsia renal: Glomerulonefritis membranosa. Bloqueo de los mecanismos de autorregulación hemodinámica Intrarrenal por falta de activación de AT II.

PENICILAMINA- (7-10%) proteinuria moderada. (30%) Sindrome nefrótico

con glomerulonefritis membranosa.- Sindrome “nefritis-hemorragia pulmonar” semejante a

Sindrome de Goodpasture, otras veces similar a LES.

METALESPESADOS

PLOMO

CADMIO

ORO

MERCURIO

- Lesión tubular proximal: Glucosuria, aminoa- ciduria, Sd Fanconi, proteinuria, IR.- Hist: Degeneración con cuerpos eosinófilos característicos (complejos proteína-plomo).

-Necrosis tubular proximal: Proteinuria “tubular” (proteínas de ↓PM: cadenas ligeras de gammaglo- bulinas y b2-microglobulina). - Glucosuria, aminoaciduria, acidosis tubular.

-Aparecen gradualmente con proteinuria, luego Sd. Nefrótico.Raramente microhematuria e IR.-Glomerulonefritis membranosa y glomerulopatía de cambios mínimos.

-IRA a dosis ingerida de 2 – 4g (puede ser <1g en los compuestos mercúricos): proteinuria, hematuria, cilindros epiteliales, glucosuria, aminoaciduria, ↑Hg en orina, anuria.

HIPERURICEMIA

HIPERCALEMIAHIPOCALEMIA

ENDÓGENOS

HIPERURICEMIA

NEFROLITIASIS

NEFROPATÍA POR URATOS

NEFROPATÍA POR ÁCIDO ÚRICO

- ↑ personas con gota.- 50% : [Urato]p = 770 umol/L (13 mg/dl) [Ac. úrico]u= > 6.5 mmol/d (1100 mg/d)-20% Artritis cursa con hiperuricemia.- Nido de cálculos de oxalato cálcico o de fosfato cálcico.

- Nefrosis por uratos.- Depósito de cristales de urato monosódico rodeado por una reacción inflamatoria.- Artritis gotosa.- Clínica: asintomática o asociado a: proteinuria, HTA, insuficiencia renal

-IRA reversible, x precipitación de ác úrico en túbulos renales y túbulos colectores.- Fase blástica de leucemia, linfoma; post- crisis epíléptica, ejercicio extenuante.-[Uratos]= 720 – 4800 umol/L- Índice ác. Úrico/creatinina > 1

Vacuolas (no proteínas,no lípidos, no glucógeno) en citoplasma de células de túbulo contorneado

proximales.

Vacuolas (no proteínas,no lípidos, no glucógeno) en citoplasma de células de túbulo contorneado

proximales.

- ↓ Aldosterona - ↓ Volumen circulante efectivo

- ↓ Aldosterona - ↓ Volumen circulante efectivo

- Hipercalciuria-↑pH orina → cálculos de estruvita y fosfato cálcico

- Hipercalciuria-↑pH orina → cálculos de estruvita y fosfato cálcico

Abuso crónico de laxantes causa

hipocalemia crónica

Abuso crónico de laxantes causa

hipocalemia crónica

HIPOCALEMIAHIPOCALEMIA

Pacientes diabéticos: Hipoaldosteronismo Hiporreninémico, oAcidosis tubular

Renal tipo IV

Causas endógenas:Hemólisis, infección,

Traumatismo

Causas exógenas:Sangre almacenada,

Alimentos ↑ K+, o Medicamentos

Ahorradores de K+

Incapacidad de Compensar ↓ VFG

Incluso con VFG< 5 ML/MIN

Pacientes IRC, Acidosis

metabólica HIPERCALEMIA

V. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

• Nefrotoxicidad por fármacos• Nefrotoxicidad por disolventes orgánicos• Nefrotoxicidad por contrastes yodados• Nefrotoxicidad por metales pesados

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

NEFROTOXICIDAD POR FÁRMACOS

ANTIBIÓTICOS TRATAMIENTO

AMINOGLUCÓSIDOS Deben suspenderse o, si no es posible, reajustar la dosis. Cuando la lesión se detecta tempranamente y se

suspende el aminoglucósido, el pronóstico es favorable BETALACTÁMICOS Para los compuestos penicilínicos puede estar indicada en la fase

aguda una terapéutica con glucocorticoides e incluso la administración de heparina si hay evidencia de coagulación intravascular.Entre los carbapenemes el antibiótico más utilizado es el imipenem; la nefrotoxicidad inicial de este compuesto se ha eliminado al incorporar a este preparado la cilastatina, que a su vez favorece su eliminación renal y la efectividad en las

infecciones urinarias. SULFAMIDAS El uso de mezclas sulfamídicas (cotrimoxazol) más

solubles ha reducido notablemente su potencial nefrotóxico

ACICLOVIR La insuficiencia renal aguda no oligúrica, revierte al suspender el fármaco. El ganciclovir, aunque relacionado estructuralmente con el aciclovir, no tiene efecto nefrotóxico.

ANFOTERICINA B La administración de bicarbonato, aparte de controlar la acidosis tubular renal, disminuye el efecto nefrotóxico de la anfotericina. Dada su fuerte unión a las proteínas séricas, la anfotericina no es dializable. Las nuevas preparaciones de anfotericina B en forma liposómica o de complejos lipídicos son menos nefrotóxicas.

ANTINEOPLÁSICOS

TRATAMIENTO

CICLOFOSFAMIDA la profilaxis de esta complicación consiste en mantener una abundante diuresis mediante perfusiones salinas junto a la administración de mesna (mercaptoetanosulfonato), detoxicante de este metabolito.

CISPLATINO evitar su administración junto a otros agentes potencialmente nefrotóxicos, evitar la hipovolemia hidratando al paciente con suero salino, administrar diuréticos tipo furosemida (40 mg) o manitol (12,5 g) intravenoso

METOTREXATO La nefrotoxicidad se reduce con la alcalinización de la orina (pH superior a 7) y con una hidratación adecuada del paciente (3 L/día) que incluya 60 mEq/L de bicarbonato sódico desde 12 h antes a 48 h después de la administración del metotrexato.

CICLOSPORINA La reversibilidad de la IRA suele ser rápida al disminuir o cesar la administración de ciclosporina. Se aconsejan unos niveles plasmáticos medios de 200 ng/mL; sin embargo, su valor como predictor de nefrotoxicidad es limitado.

OKT 3 Sus complicaciones pueden prevenirse y en su caso

tratarse con altas dosis de corticosteroides

NEFROPATÍA POR ANALGÉSICOS Y AINES

Entre los diversos AINE (ibuprofeno, indometacina, fenilbutazona, piroxicam), el sulindaco parece tener el menor potencial para inducir IRA, debido a su menor efecto específico sobre la inhibición de la PGE2 renal. La insuficiencia renal inducida por estos fármacos, con oliguria o sin ella, suele ser reversible a las 8-48 h de suspender el fármaco y rara vez requiere diálisis

NEFROTOXICIDAD POR METALES PESADOS

METALES PESADOS

TRATAMIENTO

PLOMO El tratamiento básico consiste en interrumpir la exposición al tóxico. En la intoxicación aguda se administran quelantes, como el EDTA cálcico disódico, que favorecen la formación de complejos EDTA-plomo no tóxicos y fácilmente eliminables por el riñón en función del filtrado glomerular.

MERCURIO En caso de instaurarse insuficiencia renal debe indicarse diálisis precozmente.

SALES DE ORO La supresión del fármaco suele negativizar la proteinuria al cabo de 4 a 18 meses. No está indicada la corticoterapia.

LITIO Su nefrotoxicidad se reduce de manera notable manteniendo unos niveles plasmáticos por debajo de 0,6 mmol/L.

• NEFROTOXICIDAD POR DISOLVENTES ORGÁNICOS

ETILENGLICOL El tratamiento consiste en la perfusión de

soluciones alcalinas (bicarbonato sódico) y en inducir una diuresis forzada con manitol o diuréticos del tipo de la furosemida o ácido etacrínico. Dado que el etanol utiliza la misma vía enzimática de metabolización, su administración (10 g/h) puede retrasar la metabolización del etilenglicol a ácido oxálico. También puede eliminarse el etilenglicol circulante por diálisis.

• NEFROTOXICIDAD POR CONTRASTES YODADOS En caso de sobredosificación masiva, los

compuestos yodados orgánicos pueden eliminarse por diálisis.

No es más sabio el que más lee, sino el que más entiende lo que lee.

Gracias por su atención