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Universidad Nacional
Pedro Ruiz Gallo
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
RAMS EN DERMATOLOGIA RAMS EN DERMATOLOGIA
ERITEMA NODOSOERITEMA NODOSO
García Guerrero, José Alexander Guerrero Uceda, César IvánGuevara Bravo, Yeny Maribel Guevara Sánchez, ElizabethHernández Cabanillas, Fredy Alex Hernández Santillán, Gina AsuntaIrureta Vásquez, Roy Roger
http://tucienciamedic.blogspot.com/
CONTENIDO
I. DEFINICION
II. PATOGENIA
III. EVALUACION DEL PACIENTE
IV. PATRONES CLINICOS
V. TRATAMIENTO
VI. RECOMENDACIONES
VII. CONCLUSIONES
DEFINICION
Evento adverso no intencionado secundario a la administración de cualquier tipo de fármaco o sustancia química, lo cual ocasione alteración en la piel.
MECANISMO NO INMUNOLÓGICO
SOBREDOSIFICACIÓNSOBREDOSIFICACIÓNPÚRPURA
INTERACCIONES ENTRE FÁRMACOS
ACUMULACIÓN O TOXICIDAD CRONICA
ACUMULACIÓN O TOXICIDAD CRONICA
COLOR AZUL Depósito de plata
COLOR AMARILLENTO Quinacrina
EFECTOS SECUNDARIOS Y COLATERALES
EFECTOS SECUNDARIOS Y COLATERALES
Alopecia por citostáticos, Acné por corticoides
EXACERBACIÓN DE ENFERMEDADES
LATENTES PREEXISTENTES
EXACERBACIÓN DE ENFERMEDADES
LATENTES PREEXISTENTES
La psoriasis empeora tras la administración de litio, de bloqueadores beta
La dermatitis herpetiforme empeora tras contacto con productos iodados
Intolerancia y/o idiosincrasia
Intolerancia y/o idiosincrasia
Déficit de proteína C padecen necrosis cutáneas al recibir warfarina
Déficit de la enzima glucosa 6 fosfato deshidrogenasa presentan anemia hemolítica al tomar fármacos antioxidantes como la sulfona
REACCIONES “PSEUDOALÉRGICAS”
REACCIONES “PSEUDOALÉRGICAS”
MECANISMO INMUNOLÓGICO
Tipo I, dependiente de IgETipo I, dependiente de IgE
Tipo II, citotóxica, dependiente de anticuerpos
Tipo II, citotóxica, dependiente de anticuerpos
El fármaco en la primera exposición IgE
Una segunda exposición provoca en estas células la liberación de mediadores inflamatorios
POCOS MINUTOS :
Cutánea Digestiva
Anticuerpos IgG-IgM Antígenos(fármacos)
Depositan en las membranas celulares
Tipo III, por inmunocomplejosTipo III, por inmunocomplejos
Tipo IV, mediado por células-linfocitos T
Tipo IV, mediado por células-linfocitos T
Presencia inmunocomplejos circulantes fármaco-anticuerpo.
Mediado por linfocitos T(TH1)
Atraen y activan macrófagos Aumentan su actividad fagocítica
IL2,IFN alfa, TNF- ß
ECCEMA ALÉRGICO DE CONTACTO
ECCEMA ALÉRGICO DE CONTACTO
Depositan en la pared vascular
Desencadena la respuesta inflamatoria
EVALUACION DEL PACIENTE1. Experiencia previa con el fármaco.
2. Factores etiológicos alternativos
3. Relación temporal de eventos
4. Niveles del medicamento
5. Respuesta a la suspensión del medicamento
6. Readministración
PATRONES CLINICOS
Exantema 46%Urticaria y/o angioedema 23%Erupción fija a drogas 10%
Eritema multiforme menor 5,4
%Eritema multiforme mayor Sd. Steven Johnson (SJS)
4%
Erupciones fotosensibles 3%
Necrolisis epidérmica tóxica1,2
%
REACCIONES EXANTEMATICAS
Inicio : 2 semanas Desaparece:2
semanas sup. Imitan a los virales Fiebre, prurito y
eosinofilia No afectan la cara
y comprometen tronco y extremidades, en forma simétrica
Figura 1. Exantema máculo papular por
anticonvulsivantes.
BETALACTAMICOSSULFAMIDAS
ANTICOMICIALES
Exantema por amoxicilina.
URTICARIA Inicio: 36 h de adm. Desaparecen: 4=6 h Ronchas pruriginosas
pequeñas gran tamaño Piel o mucosas Rara vez > de 24 h. En menos del 1% de los casos
se asocia a angioedema o progresa a anafilaxis
Figura 2. Ronchas urticarianas
Urticaria aguda por aspirina.
ASPIRINABETALACTAMICOS
ANGIOEDEMA Edema circunscrito de la
dermis profunda y del tejido celular subcutáneo
Agudo, evanescente y del color de la piel
Asimétrico: labios, párpados, genitales y mucosas.
No prurito. Puede durar 1 a 2 h o
persistir 2 a 5 días
PENICILINA ANESTÉSICOS
CONTRASTES RADIOLÓGICOS IECA
ANGIOEDEMA POR IECAS
CUADRO CLÍNICO
ERUPCIÓN FIJA A DROGAS
Reacción de hipersensibilidad rara. Placas redondas u ovales,
rojo violáceas, bien demarcadas, en piel o mucosas
Recurren en el mismo sitio cada vez que el individuo se reexpone
a la droga causante, 30 minutos
a 8 h después. Localizaciones principales:
manos, pies, cara y genitales.
Tetraciclina y ampicilina : pene Aspirina Trimetroprim-sulfametoxasol :
caratronco extremidades.
Drug hypersensitivity syndrome: phenytoin Symmetrical, bright-red,exanthematous eruption, confluent in some sites; the patient had associated
lymphadenopathy.
Drug-induced urticaria: penicillin Large, urticarial wheals on the face,
neck, and trunk with angioedema in the periorbital region.
Eritema multiforme
Dermatosis aguda, inflamatoria, autolimitada
Afecta piel y mucosas
Las lesiones varían desde un aspecto urticarial hasta lesiones que parecen una vasculitis
Necrolisis epidérmica tóxica (Síndrome de Lyell)
Dermatitis ampollosa, muy grave, descamativa >30%
Mortalidad del 20%
Fármacos anticonvulsionantes
Síndrome de Stevens- Johnson (SSJ) Aparece entre 1 y 3 semanas desde el inicio de la medicación precedido por un cuadro pseudo gripal La piel se desprende al frotar (signo de Nikolsky) y rápidamente suelen aparecer vesículas y ampollas que dan lugar a un desprendimiento epidérmico, El área desepitelizada es inferior al 10%
Sindrome de Steven - Johnson
El síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) es un cuadro de hipersensibilidad desencadenado por infecciones y/o drogas con lesiones ampollares en la piel y mucosas acompañado de estomatitis, oftalmia y otros síntomas sistémicos. Puede evolucionar a la fase de necrólisis
epidérmica tóxica (NET), siendo su patogénesis desconocida.
DEFINICIÓN
El SSJ y NET ocurren en todas las edades y en ambos sexos, tiene una incidencia reportada por
la literatura en 1,2 a 6 casos por millón de personas al año, pero a pesar de su baja
frecuencia tiene gran importancia por las graves secuelas y mortalidad que produce la que se
estima entre 5 y 40%.
Sindrome de Steven - Johnson
EPIDEMIOLOGÍA
Sindrome de Steven- Johnson
ANTIMALÁRICOS
EXANTEMA ATOVACUONA,
PRURITO, ERUPCIONES CUTÁNEAS LIQUENOIDES, DISMINUCIÓN DEL COLOR DEL CABELLO, MANCHAS EN LECHO UNGUEAL Y MUCOSAS, DERMATITIS,
CLOROQUINA
ERUPCIÓN CUTÁNEA, SSJ, NET, URTICARIA, DERMATITIS EXFOLIATIVA.
ANTIFOLATOS (PIRIMETAMINA, SULFADOXINA)
CIANOSIS*, PRIMAQUINA
HIPEREMIA, PRURITO, ERUPCIONES CUTÁNEAS
QUININA
DERMATITIS
Fotosensibilidad8% de todas las RCAM Se requiere de la exposición a radiación, UVA.Mediada por un fenómeno de hipersensibilidad tipo IV y se presenta como un patrón de eccema agudo.
TETRACICLINASFENOTIAZINASSULFAMIDAS
AINESPSORALENOS
AMIODARONA Y DIVERSOS CITOSTÁTICOS
Generalized fixed drug eruption: Generalized fixed drug eruption: tetracycline tetracycline Multiple, confluent,Multiple, confluent,Violaceous red, oval erythematous areas, some of which later became Violaceous red, oval erythematous areas, some of which later became
bullous. bullous. The The eruption may be difficult to distinguish from toxic eruption may be difficult to distinguish from toxic epidermal necrolysis.epidermal necrolysis.
Implicado a numerosos fármacos.
Sea por interferencia con la función plaquetaria, por trombocitopenia de causa tóxica o autoinmune.
Por daño vascular que da lugar a un patrón clínico patológico indistinguible de las dermatosis purpúricas pigmentarias.
Enfermedad de Schamberg.
PURPURA
AMPICILINA SULFAS
DIURÉTICOS AINEs
AMIODARONA ANTICONVULSIVANTES
Etiología medicamentosa:
Antibióticos
Antimaláricos
Alopurinol
Quinidina
Tiazidas
Propiltiouracilo
AINEs, etc.
VASCULITIS
Sindrome hipersensibilidad a anticonvulsivantes
Fiebre entre 2-6 sem después de inicio de medicación
Erupción: facial y acral. Linfadenopatia(75%),hepatoespélnomegalia LAB: eosinofilia, linfocitos atipicos, enz hepáticas
elevadas Alteraciones inmunológicas: Hiperglobulinemia,
aumentos de linfocitosT supresores, deficiencia de rpta inmune celular.
Patogénesis
Incapacidad de detoxificar metabolitos oxidados: se unen a proteinas y ocasionan rpta inmune en individuos suceptibles.
TRATAMIENTO
Primero debemos realizar una adecuadaprofilaxis utilizando la menor cantidad de
fármacos posibles
En cuanto al tratamiento obviamente pasa por un diagnóstico precoz, un reconocimientodel fármaco causante y la retiradadel mismo
Erosiones mucosas, Ampollas y despegamiento,Nikolsky positivo, Eritema generalizado confluente yvioláceoEdema de úvula o de lengua, Púrpura o necrosis de piel, Hipotensión y fiebre.
Casos leves Lociones de mentol o calamina Ocasional corticoide tópico si hay lesiones
eccematosas y antihistamínicos sintomáticos
dexclorfeniramina 6 mg/8 h
hidroxicina 25 mg/8 horas,
loratadina 10 mg/día
fenoxenadina 180 mg/día
cetirizina, ebastina, mizolastina.
Casos graves
En los casos más intensos, si el proceso es inicial, se valorará corticoterapia sistémica (0,5-1 mg/kg/d de prednisona o equivalente) retirándola cuanto antes.
Está clara su indicación en el Síndrome de hipersensibilidad a fármacos y en la enfermedad del suero
Los cuidados tópicos en unidades especializadas (incluso UVI-quemados) son más importantes en casos de síndrome de Stevens- Johnson intenso y de NET, con control de fluidos, iones y reposición de proteínas.
En estos casos graves se ha utilizado ciclosporina, N acetilcisteina, inmunoglobulinas intravenosas y ciclofosfamida, pero sin protocolos establecidos.
En los casos de alergia tipo IgE mediada (penicilina y sulfamidas), y en caso de ser imprescindible su utilización, se han realizado “desensibilizaciones” con dosis progresivas del fármaco y bajo estricto control
CONCLUSIONES
Todo enfermo debe ser instruido acerca de cuáles son las medicaciones que pueden haber provocado la erupción, cuál o cuáles debe evitar y cuáles puede
emplear a cambio.
En circunstancias especiales, el enfermo debe emplear una placa, en un brazalete o una cadena, en la que esté identificada la sustancia a la que él es sensible.
Pacientes con infección por HIV están expuestos a múltiples medicamentos, y presentan 5 -20 veces más frecuentemente reacciones cutáneas a drogas que las personas sin esta infección, y el riesgo es mayor a medida que la enfermedad progresa.
Más del 50 % de estos pacientes presentan reacción al cotrimoxazole, una droga de uso particularmente frecuente en estos casos, llegando a intentar en múltiples casos la desensibilización a ella.
ERITEMA NODOSO
Concepto
Es una paniculitis septal sin vasculitis.
Se trata de un síndrome plurietiologico caracterizado por brotes de nódulos cutáneos, violaceos de aproximadamente 1-5 mm; inflamatorios y dolorosos que afectan de forman predominante a la superficie pretibial de las extremidades inferiores
Incidencia y Prevalencia
• A veces precedida de una faringoamigdalitis• Frecuente en mujeres que en hombres,
entre los 20 - 30 años. En niños suele asociarse: - Infecciones tuberculosas - Estreptocócicas • Ocurren en los primeros 6 meses del año.
ETIOLOGIA
PATOGENIA
El mecanismo íntimo no se conoce Hipersensibilidad tipo III y IV El deposito de los inmunocomplejos y la
activación del complemento serían responsables de las lesiones
Fibrosis e infiltración inflamatoria predominantemente de tabiques lobulillares hipodérmicos. HE, x 32
Histología
MANIFESTACIONES CLINICAS
Los característicos nódulos sensibles y rojos del eritema nodoso generalmente aparecen en las espinillas:
Uno o más nódulos Dolorosos, enrojecidos Ubicados en la superficie anterior de la parte
inferior de la pierna Ubicados ocasionalmente en los brazos o tronco Se pueden sentir calientes al tacto No ulcerados
Esta condición se acompaña de los siguientes síntomas:
Fiebre Sensación general de enfermedad
(malestar) Dolores articulares. Enrojecimiento de la piel, inflamación o
irritación Inflamación de la pierna o del área
afectada
DIAGNÓSTICO
Sindrómico Etiológico
Datos clínicos
Hemograma
Perfil renal y hepatico
Test de embarazo
Coprocultivos
Diagnostico diferencial
Eritema nodoso
Eritema indurado de bazin
Paniculitis nodosa
TRATAMIENTO
Sintomático Etiológico
Tratamiento
•Reposo •Antiinflamatorios • Analgésicos
•isoniacida•rifampicina •pirazinamida•Estreptocócica: -Penicilina(10d)
1.- Se administra la droga.
2.- La droga o sus productos de degradación reaccionan químicamente con Macromoléculas tisulares, presumiblemente proteínasFormando así el antígeno completo, es decir la droga funciona como un hapteno.
3.- Se induce la respuesta inmune o sea la síntesis se anticuerpo.
4.- La readministración de la droga produce una reacción Ag-Ac. In vivo.
5.- Se produciría una alteración tisular alérgica, ya sea por mecanismos indirectos que implican daño De la membrana celular o en forma más común, por medio de un mecanismo directo Que ocasiona la liberación de agentes farmacológicamente activos como son:la histamina, serotonina la sustancia de liberación lenta.
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