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DEFINICÍON
Enfermedad crónica e irreversible de hígado secundaria a una agresión externa.
La estructura del hígado se altera, las células hepáticas dejan de realizar sus funciones y los vasos sanguíneos se distorsionan. La sangre no puede circular normalmente por el hígado, aumenta la presión en la circulación prehepática y la sangre busca otros circuitos para completar su ciclo habitual.
insuficiencia hepática y alteración de la circulación sanguínea hepática, aparecen las manifestaciones clínicas de esta enfermedad.
Como consecuencia de :
ETIOLOGÍAVirus de hepatitis B, hepatitis C, y hepatitis D.
HEPATITIS
Es la hinchazón e inflamación del hígado.
•Células inmunitarias en el cuerpo que atacan el hígado y causan hepatitis auto inmunitaria.•Infecciones por virus (como la hepatitis A, B o C), bacterias o parásitos•Daño hepático por alcohol.•Medicamentos
CAUSAS
Cáncer del hígadoInsuficiencia hepáticaDaño hepático permanente, llamado cirrosis
COMPLICACIONES
ETIOLOGÍAConsumo excesivo de alcohol.
Hígado graso no alcohólico: Condición frecuente en la población
general, asociada a diabetes y obesidad.
Ausencia de proteínas específicas o enzimas para metabolizar
diferentes substancias en el hígado, como la deficiencia de alfa 1-
antitripsina.
Reacción severa a drogas o medicamentos.
Exposición prolongada a agentes tóxicos en el medio ambiente.
Según la OMS: anualmente mueren aproximadamente unas 27.000 personas a causa de cirrosis hepática en los países desarrollados.
Existen algunos estudios donde se demuestra : muchos pacientes no saben que la padecen, hasta que sufren una descompensación y entonces se hace evidente.
Se la detecta hacia la cuarta o quinta década de la vida y aunque es infrecuente encontrarla en niños o jóvenes, también existen.
Datos epidemiológicos han demostrado que es más frecuente en el sexo masculino y esto quizás dependa de que los varones sean más proclives a beber en dosis mayores que las mujeres.
EPIDEMIOLOGÍA
FISIOPATOLOGIA
Producción y depósito de
colágeno
2 a 6 veces más
HÍGADO NORMAL
colágena tipo I y III
estructura de la
colágena (reticulina)
colágena tipo IV
concentradas en la vías portales, con ases ocasionales en el espacio de Disse y alrededor de las venas centrales
colágena tipo I y III
se deposita
paredes del
lobulillo
produciendo
interrupción del flujo sanguíneo
Colagenización del espacio
de Disse
Perdida de fenestraciones de las células endoteliales sinusoidales
Acompañada de
Deterioran el movimiento de proteínas entre los hepatocitos y el plasma.
Fuente de colágeno
lipocito funciona como célula de almacenamiento graso de vitamina A
que
Pierden su almacenamiento de
ésteres de retinil
Trasformandose en células tipo
fibroblasto
FIBROSIS
alrededor de los hepatocitos
en los espacios porta alrededor de los
conductillos hepáticos
rodeatejido sano y comprime
los vasos
Donde no hay tejido fibroso se forman nódulos de regeneración, con lo que la víscera adquiere una
consistencia dura y nodular.
Bandas fibrosas
Desbordan toda la estructura hepática
obstruyen venas, sinusoides y canalículos biliares.
y
obstrucción biliar
esta
Ictericia retención de
sales biliaresproduce
SIGNOS Y SINTOMAS
SÍNTOMAS
GENERALES
Astenia o AdinamiaFalta de apetitoNáuseas Pérdida de pesoFetor hepático
SIGNOS CUTÁNEOS-UNGUEALES
Telangiectasias o arañas vasculares Eritema palmarHipertrofia parotídea AcropaquiaDesaparición de la lúnula Piel aspera y rugosa.Edema y ascitisIctericia
EXPLORACIÓN ABDOMINAL
Hepatomegalia Esplenomegalia
ALTERACIONES
ENDOCRINAS
Hombre:• Atrofia testicular • Impotencia • Ginecomastia: agrandamiento
patológico de una o ambas glándulas mamarias en el hombre.
Mujer:• Trastorno del ciclo menstrual • Esterilidad• Aborto• Amenorrea
Disminución de la libido Anormalidad de la distribución del vello
(axilas y pubis)
MANIFESTACIONES
HEMORRÁGICAS
EquimosisEpistaxis GingivorragiasHemorragia de tubo digestivo alto y/o bajo
DISMINUCIÓN DE LA
SÍNTESIS
HipoalbuminemiaHipocolesterolemiaDescenso de la tasa de protrombina
ANORMALIDAD DE LA
DEPURACIÓNHipergammaglobulinemia
OTRAS ALTERACION
ES
HiperbilirrubinemiaHipertransaminasemiaAumento de la gammaglutamil transpeptidasaEncefalopatía.Lentitud para metabolizar medicamentos/fármacos
EXÁMENES AUXILIARES
EXAMEN FÍSICO
Cambio en el tacto y tamañodel hígado
PRUEBAS ANALÍTICA
S
Bilirrubina Enzimas hepáticas
• Transaminasas• GGT
Pruebas de coagulación: tasa de protrombina
PRUEBAS DE IMÁGENES
Y/O INVASIVAS
Ecografía abdominal
Revela datos sugestivos de hepatopatía crónica y/o cirrosis hepática basándose en la morfología, tamaño y ecogenicidad hepáticos.
Biopsia hepática
Inserción de una aguja a través de la piel hasta el hígado para tomar muestras del tejido hepático.
Escáner
Detecta lesiones solidas, ya que revela existencia de áreas de diferente densidad.
HEMORRAGIA
COMPLICACIONES
ASCITIS EDEMA
Es la acumulación de líquido libre
Hipertensión portal
encefaloptaria
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Examen físico Se palpa un hígado duro, en
ocasiones aumentado de tamaño (hepatomegalia) y en otros casos de pequeño tamaño.
Análisis de sangre : anemia. transaminasas, y cuando existe encefalopatía, se suele demostrar amoníaco en sangre.
• Una radiografía con contraste puede demostrar las varices esofágicas.
TRATAMIENTO• El trasplante hepático es una opción
terapéutica que debe considerarse en todo paciente con cirrosis hepática avanzada
• En casos de cirrosis alcohólica: Abstención absoluta de alcohol.
• Dieta sin sal, con suplementos de vitaminas del grupo B y con abundantes proteínas si existe encefalopatía
• ascitis. se trata con restricción de sodio (dieta sin sal), fármacos diuréticos,
• varices esofagicas. se tratan mediante la esclerosis de las venas dilatadas del esófago con una sustancia química, impidiendo así que se rompan y sangren, o colocando unas bandas elásticas. también se pueden tratar con cirugía
• tendencia al sangrado. se trata con inyecciones de vitamina k o con transfusiones de sangre
• En casos de cirrosis causada por hepatitis autoinmune, los corticosteroides solos o combinados con la azatioprina.
DIAGNOSTICO OBJETIVO INTERVENCIONES FUNDAMENTO
Alteració
n de la
integrida
d de la
piel R/C
formació
n de
edema.
El cliente
mejorara la
integridad de la
piel y proteger el
tejido
edematoso.
1. Restringir el
sodio según
ordenes
médicas.
2. Prestar atención
cuidadosa y
cuidados a la
piel.
3. Cambiar de
posición.
4. Pesar
diariamente al
paciente y llevar
un registro del
ingreso y egreso
de líquidos.
5. Hacer ejercicios
pasivos en el
arco de
movimientos y
elevar las
extremidades
edematosas.
1. Evita la formación de
edema.
2. La piel y el tejido reciben
menos aporte de
nutrimentos y son muy
vulnerables a la presión y
el traumatismo.
3. Lleva al mínimo la
presión duradera y
estimula la movilización
del líquido de edema.
4. Permite estimar mejor el
estado de líquidos y
vigilar la retención
hídrica y perdida desde
los tejidos.
5. Estimula la movilización
del líquido de edema.
DIAGNOSTI
COOBJETIVO INTERVENCIONES FUNDAMENTO
Trastorn
os de la
integrid
ad de la
piel R/C
ictericia
y
deficienc
ia del
estado
inmunita
rio
El cliente
mejorara la
integridad
de la piel y
llevar al
mínimo su
irritación.
1. Observar y
registrar la
magnitud de la
ictericia de piel y
esclerótica.
2. Realizar limpieza
frecuente de la
piel, baño sin
jabón y masajes
con sustancias
emolientes.
3. Cortar las uñas
de los dedos de
las manos.
1. Se obtiene datos
básicos para
detectar cambios y
valorar la utilidad de
intervenciones.
2. Evita la sequedad de
la piel y lleva al
mínimo el prurito.
3. Evita la excoriación
cutánea por rascado.
DIAGNOSTI
COOBJETIVO INTERVENCIONES FUNDAMENTO
Alteración
de la
comodida
d R/C
hígado
agrandad
o y
doloroso y
el líquido
de ascitis
El cliente
mejorara la
comodidad.
1. procurar que el
individuo repose
en cama cuando
sufra molestias
abdominales.
2. Observar,
registrar e
informar la
presencia y
características del
dolor y las
molestias
3. Disminuir la
ingestión de sodio
y líquidos, si así lo
ordena el médico.
1. Disminuye las
necesidades
metabólicas y
protege el hígado.
2. Son datos basales
para detectar
cualquier deterioro
del estado clínico
valorar la unidad
de intervenciones.
3. Evita la formación
ulterior de líquido
de ascitis.
DIAGNOSTI
CO
OBJETIVO INTERVENCIONES FUNDAMENTO
Alteración de
la función
respiratoria
R/C ascitis y
restricción
de los
movimientos
del tórax,
como
consecuencia
del líquido
ascítico, de
la distensión
abdominal y
del líquido
en la cavidad
torácica.
El cliente
mejorara
el estado
de la
respiració
n.
1. Elevar la
cabecera de la
cama.
2. Conservar el
vigor del cliente.
3. Cambiarlo de
posición a
intervalos
predeterminados.
1. Aminora la presión
intraabdominal
contra el diafragma y
permite la excursión
torácica y la
expansión pulmonar
más amplias.
2. Aminora las
necesidades
metabólicas y de
oxígeno.
3. Estimula la
expansión y la
oxigenación de todas
las áreas
pulmonares.
DIAGNOSTI
COOBJETIVO INTERVENCIONES FUNDAMENTO
Exceso
volumét
rico R/C
la
formaci
ón de
ascitis y
edema.
El cliente
restaurara
el volumen
hídrico
normal.
1. Restringir la
ingestión de sodio
y líquidos.
2. Administrar
diuréticos, potasio
y complementos
vitamínicos según
instrucciones
médicas.
3. Llevar un registro
del ingreso y
egreso de líquidos.
4. Medir y dejar un
registro estricto
diariamente de la
circunferencia
abdominal.
1. Lleva al mínimo la
formación de ascitis
y edema.
2. Estimula excreción
de líquido por los
riñones y conserva el
líquido
hidroelectrolítico
normal.
3. Se valora la eficacia
del tratamiento y el
ingreso de líquidos.
4. Se vigila cambios en
la formación de
ascitis y la
acumulación de
líquidos.
