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DEMENCIAS
DR. MIGUEL QUIÑONES N.HOSP. G. ALMENARA I.
SERVICIO NEUROLOGIA
DEFINICION
DISMINUCION DE LAS CAPACIDADES INTELECTUALES, POR DEFECTO DE LA MEMORIA Y POR REDUCCION DEL PENSAMIENTO ABSTRACTO CON DETERIODO DEL JUICIO Y CAMBIO DE LA PERSONALIDAD, PERO SIN COMPROMISO DE LA CONCIENCIA..
CLASIFICACION
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER. DEMENCIA VASCULAR. DFT Y ENFERM. DE PICK ENF. DE LOS CUERPOS DE LEVY. HIDROCEF. PRESION NORMAL. ENFER. DE HUNTINGTON. OTRAS.
ENFER. DE ALZHEIMER
ES LA DEMENCIA MAS FREC. OCURRE EN CUALQUIER DECADA. PERDIDA DE MEMORIA SUTIL. 10% DE +DE 70ª CON FALLAS DE
MEMORIA Y 50% ES EA. +DE 85A ENTRE 30-40% TIENEN
DEMENCIA (EA).
FACTORES DE RIESGO
LA EDAD. SEXO , MAS FC. EN MUJERES. HISTORIA FAMILIAR. DIRECTOS
INCREMENTA 4 VECES EL RIESGO. TRAUMATISMO CEREBRAL: POR
PRODUCCION DE PLACAS DIFUSAS. EDUCACION.
FACTORES DE RIESGO
TRABAJO. INCREMENTO PLASMATICO DE
MERCURIO. APOLIPOPROTEINA E. PRESENILINA 1 Y 2.
FISIOPATOLOGIA
EDAD AVANZADA. ANTECEDENTES FAMILIARES DE EA. ESTROGENOS SE ASOCIA A UNA
MENOR FC. DE EA. TODOS LOS NIVELES SOCIALES
ESTAN AFECTADOS.
FISIOPATOLOGIA
PROCESOS INFLAMATORIOS. LA ENFERMEDAD VASCULAR NO ES
UNA CAUSA DE EA. HIPOCAMPO,CORTEZA TEMPORAL Y
EN LOS GB. PLACAS NEURITICAS SENILES Y
OVILLOS NEUROFIBRILARES CITOPLAMATICOS.
FISIOPATOLOGIA
LAS PLACAS NEURITICAS: BETAMILOIDE, PROTEOGLUCANOS, APO E.
EL AMILOIDE DERIVA DE LA PROTEINA PRECURSORA DE AMILOIDE (PPA).
PPA ES NEUROTROFICA Y NEUROPROTECTORA.
FISIOPATOLOGIA
LAS NEUROFIBRILLAS: NEUROFILAMENTOS ENROLLADOS EN ESPIRAL DEL CITOPLASMA NEURONAL, Y PRESENTAN UNA PROTEINA TAU.
LA TAU ES ASOCIADA A UNIR Y ESTABILIZAR LOS MICROTUBULOS QUE TRASPORTAN ORGANULOS.
FISIOPATOLOGIA
DISMIN. DE LA ACH (MEYNERT) Y DE LA NORADRENALINA DEL LOCUS COERELIUS.
FACTORES GENETICOS: PPA EN CROMOSOMA 21(DOWN).
EAF DE COMIENZO PRECOZ TIENE MUTACIONES EN EL GEN PPA.
FISIOPATOLOGIA
CROMOSOMA 14 SE PRESENTA LA PRESENILINA 1. EA DE COMIENZO PRECOZ(-60A) DE CARÁCTER AUTOSOMICO DOMINANTE.
CROMOSOMA 1 SE PRESENTA LA PRESENILINA 2.
LAS MUTACIONES ADELANTAN LA EDAD D INICIO DE ESTAS.(45-53).
FISIOPATOLOGIA
CROMOSOMA 19 ESTA EL GEN APO E, RELACIONADA CON LA PATOGENIA DE LA EAF TARDIA Y CON LAS ESPORADICAS.
LA APO E INTERVIENE EN EL TRANSPORTE DEL COLESTEROL.
EL ALELO E4 DE LA APO E, FUERTE RELACION CON LA EA.
FISIOPATOLOGIA
UN 40-65% CON EA, TIENE UN ALELO E4.
ESTAN PRESENTES EN LAS PLACAS AMILOIDES NEURITICAS DE LA EA.
PARTICIPAN EN LOS OVILLOS NEUROFIBRILARES POR SU UNION A LA PROTEINA TAU.
E4 NO SE ASOCIA A PARKINSON, FT
FISIOPATOLOGIA
LOS ESTROGENOS PUEDEN TENER UNA PROTECCION DIRECTA, O COMO ANTIOXIDANTE O POR UNA DISMINUCION DE LAS CONCENTRACIONES DE APO E.
MAMIFESTACIONES CLINICAS
PERDIDA DE LA MEMORIA. INTERFRENCIA EN LA ACTIVIDAD
DIARIA (TRANST. COGNITIVOS). ALTERA LA COMPRESION, LA
DENOMINACION, CIRCUNLOQUIO. APRAXICOS, DISCALCULIA.
MAMIFESTACIONES CLINICAS
FASE FINAL, PERDIDA DEL JUICIO, DE RAZONAMIENTO Y LAS HABILIDADES COGNITIVAS.
ALUCINACIONES Y DELIRIOS. RIGIDOS, MUDOS, INCONTINENTES Y
EN CAMA. EA DURA ENTRE 8-10A ( 1-25).
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
ENFERMEDAD TIROIDEA, AVITAMINOSIS.
TUMORES CEREBRALES. INTOXICACION POR FARMACOS O
DROGAS. INFECCIONES CRONICAS. DEPRESION GRAVE.
DIAGNOSTICO
NO DEBE SER POR EXCLUSION. EEG. TAC-RMN. EVALUACION NEUROPSICOLOGICA P300. LABORATORIO.
DEMENCIA VASCULAR
DOS CATEGORIAS: LA DEMENCIA MULTIINFARTO Y LA DEMENCIA POR AFECTACION DIFUSA DE LA SUSTANCIA BLANCA (ENCEFALOPATIA ARTERIOESCLEROTICA SUBCORTICAL O ENF. DE BINSWANGER).
DEMENCIA VASCULAR
DEMENCIA MI LOS ECV PUEDEN SER GRANDES O PEQUEÑOS Y AFECTAN DIFERENTES LUGARES.
SE ASOCIA MAYORMENTE A DEMENCIA Y DEPENDE DEL VOLUMEN, MAYOR EN H.IZQUIERDO Y EN HIPOCAMPO.
ANT. DE HTA, DM, FRV.
DEMENCIA VASCULAR
CONFUSION, APATIA, CAMBIO DE LA PERSONALIDAD Y PERDIDA DE LA MEMORIA, DESPUES PERDIDA DE JUICIO Y ORIENTACION.
FC. LA EUFORIA, COMPORTAMIENT. AGRESIVO, Y SIGNOS DE FOCALIZACION.
DEMENCIA VASCULAR
LA ENCEF. ARTERIOESCLEROTICA SUBCORTICAL PUEDEN TENER O NO ANT. DE HTA.
LA ENF. DE BINSWANGER ES UNA ESTENOSIS DE VASOS PEQUEÑOS, ANOMALIA DE LA VIA DE COAGULACION-FIBRINOLISIS.
DEMENCIA VASCULAR
LEUCODISTROFIA METACROMATIC LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL
PROGRESIVA. CADASIL. ARTERIOPATIA CEREBRAL
AUTONOMICA DOMINANTE
DEMENCIA F-T Y ENFERMEDAD DE PICK
LA DEMENCIA FRONTOTEMPORAL ES CAUSANTE DE HASTA EL 10% DE TODOS LOS CASOS DE DEMENCIA.(+EN -DE 65A).
IRRITABLES, DESINHIBIDOS. MEMORIA INTACTA AL INICIO. MUTISMO Y RIGUIDEZ.
DEMENCIA F-T Y ENFERMEDAD DE PICK
ATROFIA DEL LOBULO FRONTAL O A LOS LOB. FRONTOTEMPORALES.
SUELE INCLUIR COMO UNA DE SUS SUBCATEGORIAS A LA ENF. DE PICK. UNA FORMA AUTONOMICA DOMINANTE DE DFT SE HA LIGADO A MARCADORES DE ADN EN EL CROMOSOMA 17.
DEMENCIA F-T Y ENFERMEDAD DE PICK
CORTEZA, CUERPO ESTRIADO, SUSTANCIA NEGRA SE ENCUENTRAN AGREGADOS DE TAU
LA DFT-17 SE CONOCE COMO DEMENCIA FRONTOTEMPORAL CON PARKINSONISMO LIGADO AL CROMOSOMA 17.
DEMENCIA F-T Y ENFERMEDAD DE PICK
LA ENFERMEDAD DE PICK ES DIFICIL DE DIFERENCIAR DE EA.
ATROFIA SIMETRICA DE LOBULOS FRONTALES, TEMPORALES O DE AMBOS.
GLIOSIS, PERDIDA DE NEURONAS, Y LA PRESENCIA DE NEURONAS HINCHADAS EN FORMA DE GLOBO..
DEMENCIA F-T Y ENFERMEDAD DE PICK
INCLUSIONES CITOPLASM. CUERPOS DE PICK.
PRESENCIA DE PROTEINA TAU. INICIA ENTRE LA 5-7 DECADA. PROGRESO LENTO, BULIMIA, TRAS.
DEL LENGUAJE, IRRITABILIDAD, AFASIA, ECOLALIA
ENFERMEDAD CON CUERPOS DE LEWY
INCLUSIONES CITOPLASMATICAS INTRANEURONALES.
APARECEN TIPICAMENTE EN LA SUSTANCIA NEGRA DE LOS PACIENTES CON LA ENFERMEDAD DE PARKINSON IDIOPATICA.
DEMENCIA CRONICA MAS PARKINSONISMO.
ENFERMEDAD CON CUERPOS DE LEWY
IDEAS DELIRANTES, ALUCINACIONES VISUALES, AUDITIVAS, CAIDAS REPENTINAS.
NO SE CONOCE BIEN LA PREVALENCIA DE LA ENFERMEDAD CON CUERPOS DE LEWY DIFUSOS.
HIDROCEFALIA A PRESION NORMAL
ALTERACION DE LA MARCHA. DEMENCIA. INCONTINENCIA URINARIA. AGRANDAMIENTO DE LOS
VENTRICULOS LATERALES CON POCA O NINGUNA ATROFIA CORTICAL.
HIDROCEFALIA A PRESION NORMAL
OBSTRUCCION DEL LCR. SOBRE LA CONVEXIDAD CEREBRAL Y RETRASO EN LA ABSORCION.
ANTECEDENTES DE MENINGITIS, HSA O TEC.
PRECOZ TRANST. DE LA MARCHA. 1-2% DE DEMENCIAS ES POR HPN
ENFERMEDAD DE HUNTINGTON
GENETICO AUTOSOMICO DOMINANTE, DEGENERATIVO.
LA COREA Y TRANSTORNO DEL COMPORTAMIENTO.
4-5 DECADA PERO ES MUY VARIABLE.
TRANST. DEL MOV. ES LENTO PROGRESIVO: INCAPACITANTE
ENFERMEDAD DE HUNTINGTON
LA MEMORIA SE AFECTA AL FINAL. ATENCION,JUICIO, CONCIENCIA DE
LA SITUACION PERSONAL, SON DEFICIENTES DESDE EL PRINCIPIO.
DEPRESION,APATIA, AISLAMIENTO DURA 15A.
ENFERMEDAD DE HUNTINGTON
SE AFECTA FUNDAMENTALMENTE EL ESTRIADO.
GLIOSIS Y PERDIDA NEURONAL. MARCADA DISMINUCION DE GABA SUSTANCIA P Y ENCEFALINAS. EL GEN DE EH ESTA EN EL
CROMOSOMA 4P.
OTRAS DEMENCIAS DEGENERATIVAS
PARALISIS SUPRANUCLEAR PROGRESIVA.
DE DEGENERACION CORTICOBASAL, AFASIA PROGRESIVA PRIMARIA Y EL COMPLEJO ELA/PARKINSON/GUAM.
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES. SELEGILINE. VIT. E GINKGO BILOBA TACRINE. RIVASTIGMINE. ANTIDEPRESIVOS.
MEDIDAS GENERALES
TABACO. CAFEINA. SEDENTARISMO. DIETA MEDITERRANEA. USO DE HORMONAS. USO DE ALCOHOL.
TACRINE
PRIMER MEDICAMENTO USADO PARA LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER.
ANTICOLINESTERASICO. 10MGS. 4 VECES AL DIA. EFECTO DISMINUYE CON LOS
ALIMENTOS.
TACRINE
SE LIGA A PROTEINA 75%. MEJORA DEL HUMOR. NAUSEAS, VOMITOS, INCREMENTO
DE LA SALIVACION. ELEVACION DE LOS NIVELES DE
TRANSAMINASAS.
DONEPECILO
INHIBIDOR ESPECIFICO Y REVERSIBLE DE LA ACETILCOLINESTERASA.
NO ACTUA A NIVEL CARDIACO NI MUSCULAR.
ALZHEIMER GRADO LEVE Y EN G. MODERADO
DONEPECILO
DOSIS 5 – 10 MG/DIA.
LIGA A PROTEINAS EN UN +90%. ABSORCION POR VIA ORAL ES UN
100%. NAUSEAS, DIARREAS, VOMITOS E
INSOMNIO. DISMINUYE EL PROGRESO DE ENF.
RIVASTIGMINE
ES UN INHIBIDOR DE LA ACHE, PSEUDO-IRREVERSIBLE.
EN ESPECIAL SOBRE LA CORTEZA Y EL HIPOCAMPO.
TIENE EFECTO DE 24HS., PERO SOLO ES OPTIMO 10 HS.
NO ES INACTIVADO POR EL P450.
RIVASTIGMINE
LA BIODISPONIBILIDAD ES DE APROXIMADAMENTE DEL 35%, QUE SE INCREMENTA CON LA DOSIS.
NO SE ACUMULA. LA DOSIS DEBE SER
INDIVIDUALIZADA.
RIVASTIGMINE
SE DEBE INICIAR CON DOSIS DE 1.5MG , HASTA LLEGAR A DOSIS DE 6MG-12MG DIA, SEGÚN RESPUESTA DEL PACIENTE.
A PARTIR DE LOS 6 MESES SE APRECIARA MEJORIA CLINICA.
RIVASTIGMINE
MEJORIA DE LA COGNICION. MEJORA LAS ACTIVIDADES DE LA
VIDA DIARIA. MEJORIA DEL FUNCIONAMIENTO
GLOBAL DEL PACIENTE.
GALANTAMINA
ES UN ANTICOLINESTERASICO CON DOBLE ACCION, INHIBIDOR REVERSIBLE DE AC.COLINESTERASA AUMENTANDO LOS NIVELES DE ACETILCOLINA Y MODULACION ALOSTERICA DE LOS RECEPTORES COLINERGICOS NICOTINICOS PRE, POST Y PERISINAPTICO.
GALANTAMINA
EN DOSIS DE 4MGRS HASTA 32 MGRS DEPENDIENDO DE LA PRESENCIA DE REACCIONES SECUNDARIAS, COMO EL VOMITO, NAUSEAS, DIARREA, PERDIDA DEL APETITO, MAREOS, PROBLEMAS URINARIOS.
USO EN DEMENCIA VASCULAR
INHIBIDORES DE LA COLINESTERASA
NEMANTINA METRIFONATO. PROPENTOFILINA. TRICLOFORN. MODULADORES DE OTROS
SISTEMAS.
ANTIINFLAMATORIOS
LOS AINES SE ENCUENTRAN INVOLUCRADOS EN EL PROCESO INFLAMATORIO DE LA EA.
TIENEN UN EFECTO EN BA . ACTIVACION DE LA GLIA. NAPROXENO,INDOMETACINA,
IBUPROFENO
ESTROGENOS
REDUCE APOPTOSIS. REDUCE PRODUCCION DE BA. ACCION ANTIOXIDANTE. REDUCE PROCESO
ANTIINFLAMATORIO. SU AUSENCIA PRODUCE UNA MAYOR
INCIDENCIA DE EA.
VITAMINAS
ANTIOXIDANTES: VITAMINA E . VITAMINA C.
VITAMINA E DOSIS 2000MG/DIA PROLONGA LA APARICION DE ENFERMEDAD DE ALZHEMER HASTA EN DOS AÑOS.
OTROS TRATAMIENTOS
SELEGILINE 10 MGS. DIA. GINKGO BILOBA. ESTATINAS. VACUNA PARA LA ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER.
