Irma demencias

INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONALESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

GERIATRIA

DR. HERNANDEZ GONZALEZ CIRO DOMINGO

ACM67

Rivera Malagón Irma Estela

http://www.google.com.mx/url?sa=i&rct=j&q=esm+ipn&source=images&cd=&cad=rja&docid=iBeMik74GNFTtM&tbnid=GOza_oytJb5qAM:&ved=0CAUQjRw&url=http://www.esm.ipn.mx/&ei=2oEaUveqMoPj2AXv2oHQDg&bvm=bv.51156542,d.b2I&psig=AFQjCNFyRcg0BCJs9nPyDE4EjTeOHCW6Hw&ust=1377555286629912

http://www.google.com.mx/url?sa=i&rct=j&q=esm+ipn&source=images&cd=&cad=rja&docid=iBeMik74GNFTtM&tbnid=GOza_oytJb5qAM:&ved=0CAUQjRw&url=http://www.esm.ipn.mx/&ei=2oEaUveqMoPj2AXv2oHQDg&bvm=bv.51156542,d.b2I&psig=AFQjCNFyRcg0BCJs9nPyDE4EjTeOHCW6Hw&ust=1377555286629912

http://www.google.com.mx/url?sa=i&rct=j&q=esm+ipn&source=images&cd=&cad=rja&docid=5ng6kVCz2EJVGM&tbnid=qMc-853s7OHmOM:&ved=0CAUQjRw&url=http://www.virtual.esm.ipn.mx/SAcad/&ei=8IEaUtv4Hejo2QXIh4DoCg&bvm=bv.51156542,d.b2I&psig=AFQjCNFyRcg0BCJs9nPyDE4EjTeOHCW6Hw&ust=1377555286629912

http://www.google.com.mx/url?sa=i&rct=j&q=esm+ipn&source=images&cd=&cad=rja&docid=5ng6kVCz2EJVGM&tbnid=qMc-853s7OHmOM:&ved=0CAUQjRw&url=http://www.virtual.esm.ipn.mx/SAcad/&ei=8IEaUtv4Hejo2QXIh4DoCg&bvm=bv.51156542,d.b2I&psig=AFQjCNFyRcg0BCJs9nPyDE4EjTeOHCW6Hw&ust=1377555286629912

DEFINICIÓN• Síndrome: deterioro global de

funciones cognitivas (memoria,

cálculo, orientación) de carácter

orgánico y adquirido, sin

alteración del nivel de

conciencia.

• Curso progresivo, crónico e

irreversible.

• Interferencia con las actividades

diarias.

• Acompañada de alteraciones

conductuales y psicológicas.

1.Guía de Atención al Paciente con Demencia en Atención Primaria. Junta de Castilla y León: 2009.

DEFINICION: OMS

La conciencia no está alterada.

Déficits en la función cognitiva se acompañan comúnmente y

ocasionalmente están precedidos por deterioro del control emocional, conducta

social o la motivación.

Síndrome causado por enfermedad cerebral de

naturaleza crónica o progresiva.

Perturbación de múltiples funciones corticales, calculo,

capacidad de aprendizaje, lenguaje y juicio.

DEFINICIÓN: DSM - IV

Desarrollo de múltiples déficit cognitivos,

manifestado por un deterioro prominente y precoz de la memoria a corto y largo

plazo.

Asociado a un deterioro en el pensamiento abstracto y

alteración del juicio.

Presencia de: afasia, apraxia, agnosia, alteración de funciones ejecutivas.

Alteraciones en la función cortical superior o cambio de

la personalidad.

El daño es lo suficientemente severo como para interferir significativamente con el

trabajo o las actividades de la vida social o la

interrelación con los demás.

Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, DSM). Michael B. First, Allen Frances, Harold Alan Pincus,

“Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales”, 1° Edicion, Editorial Elsevier 2005 Barcelona (España),

521 pag.

DEFINICIÓN: AMDA

Síntomas y signos caracterizados por una declinación progresiva

en múltiples áreas de la función cognitiva

Eventualmente lleva a un déficit significativo en el autocuidado y en

el funcionamiento social y laboral.

AMDA: American Medical Directors Association

ES una de los principales problemas de salud en la población de la tercera

edad.

Más de 25 millones de personas en el mundo padecen de esta enfermedad.

La demencia senil es la 4° causa de muerte en las personas de edad

avanzada.

En los países desarrollados, la prevalencia de demencia en la

población mayor de 65 años es de 6% a 9%.

Rodríguez García Rosalia, et al. Práctica de la Geriatria. 2ª ed. Mc Graw-Hill Interamericana. 2007

• Las demencias no son exclusivas de la población geriátrica; su prevalencia aumenta considerablemente

con la edad.

• 65 años 1% la presentara– Se duplica cada 5 años

• 80 años 30%

• Es la causa mas importante de incapacidad después de 65 años.

• Edad: + importante

• Sexo femenino. 1,6 veces. (factor hormonal)

• Antecedentes familiares de 1º grado: 4 veces mas riesgo.

• Factores de riesgo vascular: DM, HTA, hipercolesterolemia,

• obesidad, alcohol, tabaquismo.

GENERALIDADES

1.Buitrago F, Morales JA. Demencia. FMC. 2011; 18(10):646-7.

FCATORES DE RIESGO

• NEUROENDOCRINOS: (Mujeres),

reducción de Neurofisina estimula

estrógenos y colesterol, + aumento de

GH y TSH generan reducción de

somastatina.

• EDUCACION: baja escolaridad por

menos sinapsis.

• Tabaquismo: mayor riesgo de

EVC.

• Depresión: depende de duración

del trastorno afectivo.

• Raza blancaRodríguez García Rosalia, et al. Práctica de la Geriatria. 2ª ed. Mc Graw-Hill Interamericana. 2007

Estadios evolutivos de la demencia

Síntomas etapa primaria • Pérdida de memoria

• Falta de sueño o insomnio

• Problemas con el equilibrio

• Desorientación

• Falta de coordinación física

- Fatiga

- Apatía

- Confusión

- Ansiedad

- Aislamiento

social

- Falta de

iniciativa


Síntomas etapa intermedia

• Habilidades deficientes de aprendizaje

• Falta de juicio

• Deterioro de las habilidades cognitivas

• Inestabilidad emocional

• Aumento de la confusión

• Interrupción en los patrones de sueño

de los miembros de la familia

• Necesidad de asistencia en el

desempeño de tareas diarias

• Agresión


Síntomas etapa avanzada

• Pérdida gradual de peso

• Disminución de las capacidades cognitivas

• Dificultad al caminar

• Mala higiene personal

• Incontinencia urinaria

• Violencia y agresividad

• Defecación involuntaria

Dificultad para reconocer a

miembros de la familia

Tendencia a vagar sin

informar al cuidador

Incapacidad para vestirse,

bañarse y comer

Incapacidad para cuidar de sí

mismo

Alucinaciones visuales o

auditivas

Cambios en la personalidad

Problemas comunicativos


CLASIFICACION:• No es un Dx como tal.• Existen mas de 70 causas:

• Demencia Neurodegenerativa: Su origen es exclusivo por enfermedad de SNC.– Alzheimer– Enf. Por cuerpos de Lewi– Degeneración fronto temporal

• Demencia No Degenerativa: Aquellas que son consecuencias de enfermedades con manifestaciones a nivel cerebral.– Enfermedades cerebro vasculares - Diesmielinizantes– Toxicometabolicas - Neoplásicas– Infecciosas - Postraumáticas– Relacionadas con priones -Hidrocefalia normotensa– Neurogeneticas - Padecimientos Psiquiatricos


Clasificación

( 1,5%).


DEMENCIAS

DEGENERATIVAS PRIMARIAS

(70-80 % casos)

- Enfermedad de Alzheimer. (60%)

- Deterioro cognitivo vascular ( 25-30%)

- Cuerpos de Lewi (10-15%)

VASCULARES Variante Frontal, Semántica, Afasia progresiva primaria

SECUNDARIAS

Alteraciones neurológicas (hipotiroidismo, deficiencia de

folatos, etc.) y las neurológicas no degenerativas (hidrocefalia de

tensión normal, meningitis crónica, tumores cerebrales.

CLASIFICACIÓNRodríguez García Rosalia, et al. Práctica de la Geriatria. 2ª ed. Mc Graw-Hill Interamericana. 2007

• Demencia primaria mas común (60-70% de demencias).

• Edad de presentación > 65 a.

• Demencia de curso progresivo y aparición tardía.

• FISIOPATOLOGIA: – Cascada amiloidea: placas seniles:

acumulo de producto degenerativo (BA) (Síntesis a nivel neuronal) generando lesión inicial y desencadenando DA. + patología neurofibrilar (acumulo anómalo de filamentos helicoidales de proteína Tau hiperfosforilada)

Enfermedad de Alzheimer

1.Regalado P, Aspiazu P, Sánchez ML, Almenar C. Factores de riesgo vascular y enfermedad de Alzheimer. RevEsp Geriatr Gerontol. 2009; 44:98-105.



1.Regalado P, Aspiazu P, Sánchez ML, Almenar C. Factores de riesgo vascular y enfermedad de Alzheimer. RevEsp Geriatr Gerontol. 2009; 44:98-105.

CROMOSOMA DEFICIT GENETICO EDAD DE INICIO EFECTO

21 Mutación APO E 50 ↑ amiloide beta

19 Polimorfismo APO E4

+ 60 Deposito amiloide + Placas seniles

14Mas frecuente

(6% casos)

Mutación Presenilina 1

40-50 ↑ amiloide beta

1 Mutación Presenilina 2

50 ↑ amiloide beta

FACTORES

DE RIESGO

EDAD: + 60 años (se duplica cada 5 años)APO E: Riesgo 10 veces mayor e inicio temprano.TCE: El trauma favolerce deposito de amiloide beta.Escolaridad baja, Factores cardiovasculares

• Clínica: inicio insidioso y evolución progresiva. (apatia)

• MEMORIA: Primer síntoma, pierden objetos, repiten preguntas, olvido de nombre y citas (recientes) cada vez más frecuentes, dificultad para memorizar.

• LENGUAJE: Afasia amonica, no encuentran las palabras para nombrar objetos (“Esa cosa”), Afasia transcortical: alteración en semántica, gramática y escritura; Afasia global: alteración total oral y escrita.

• CAPACIDAD GESTUAL: Poco a poco se hacen evidentes Apraxia ideomotriz.

• VISUOESPACIAL: imposibilidad de darse cuenta del espacio. Desorientación temporo-espacial precoz.

• AGNOSIA: De forma tardía como incapacidad para reconocer objetos, imágenes, rostros, etc.

• FUNCIONES EJECUTIVAS: Problemas de abstracción, juicio y razonamiento, llega a afectar la autopercepción.

• En < 65 a., curso más agresivo.


1.Regalado P, Aspiazu P, Sánchez ML, Almenar C. Factores de riesgo vascular y enfermedad de Alzheimer. Rev EspGeriatr Gerontol. 2009; 44:98-105.

Dx

• Exploración física:

• Hipertónias

• Paratonias

• Rigidez oposicional

• Rueda dentada

• Mioclonias

• Incontinencia fecal-urinaria

MMSE- ESTADIO LEVE: 19-24 Pts.

Problemas cognitivos

(memoria, lenguaje y

orientación). Funcionalidad

reducida.

- ESTADIO MODERADO: 10 -

18 Pts. Problemas cognitivos

evidentes Sx Afaso- apraxo-

agnosico. Amnesia.

- ESTADIO AVANZADO: ˂10

Pts. Problemas cognitivos

severos


Ro

drí

guez

Gar

cía

Ro

salia

, et

al. P

ráct

ica

de

la G

eri

atri

a. 2

ª e

d. M

c G

raw

-H

ill In

tera

me

rica

na.

20

07

Ro

drí

guez

Gar

cía

Ro

salia

, et

al. P

ráct

ica

de

la G

eri

atri

a. 2

ª e

d. M

c G

raw

-Hill

In

tera

me

rica

na.

20

07

HISTOLOGIA: 3 Tipos de placa senil

• Placa difusa: lesiones tempranas, deposito de BA no

organizado.

• Placa neuritica: lesión esférica, en núcleo BA rodeado por neuritas

distroficas y axones alterados + colesterol y

APO E.

• Placa quemada: lesión vieja con núcleo denso

de BA


TRATAMIENTO

• Psico-compartamentales:• Identificar causas concomitantes (control de luz,

sonido, temperatura)• Favorecer actividades sociales / grupales.

• FARMACOLOGICO:• No existe ningún Tx que prevenga, elimine o

revierta los efectos EA.– (-) colinesterasa– Antagonistas de receptores N-metil aspartato

Ro

drí

guez

Gar

cía

Ro

salia

, et

al. P

ráct

ica

de

la G

eri

atri

a. 2

ª e

d. M

c G

raw

-Hill

In

tera

me

rica

na.

20

07

DEMENCIA FRONTO-TEMPORAL

Se caracteriza por cambios profundos del carácter y

alteraciones de la conducta social y personal

Cambios en el comportamiento tales como desinhibiion, perdida de la

capacidad de juicio , perdida de la concienia social y

perdida de la introspeccion

Pueden presentar un cuadro de parkinsonismo o de

enfermedad de motoneurona asociados

Condición clínico-patológica neurodegenerativa que

afecta las regiones prefrontales y la región anterior de los lóbulos

temporales.


VARIANTE FRONTAL O CONDUCTUAL:

Los desordenes del afecto y síntomaspsiquiátricos pueden ser manifestacionestempranas del declive en las esferascomportamental y cognoscitiva

La memoria puede ser insuficiente pero noexiste franca amnesia.

Evolución de 5 a 10 años y, gradualmente,produce alteraciones significativas en la esferasocial y ocupacional, para terminar con lamuerte del paciente


VARIANTE FRONTAL O CONDUCTUAL:

CAMBIOS AFECTIVOS CARACTERISTICAS COMPORTAMENTALES

DepresiónAnsiedad

Preocupación somáticaHipocondría

ApatíaIndiferencia

Perdida de la empatíaJocosidad excesiva

hipersexualidad

Perdida de la autocriticaNegligencia personal

Desinhibición Impulsividad e impersistencia

InerciaAespontaneidad

Rigidez mental e inflexibilidadPreseveración motora y verbal

Rituales y conductas estereotipadasComportamiento de utilización

Hiperoralidad


Alteraciones del lenguaje con marcados errores fonológicos que

progresivamente aumentan y reducen su

producción verbal.

Con el tiempo también tienen dificultades en la discriminación auditiva

de los fonemas. Esto evoluciona hacia un

mutismo y una sordera verbal.

No existen trastornos en la memoria semántica no verbal. Tienen buen reconocimiento de objetos, sinónimos, etc. e

indemnidad de funciones viso-perceptivas

Forma menos común de la Demencia

Frontotemporal afecta a la capacidad de hablar

con fluidez.

Se presenta en la sexta década (45-70 años )

CARACTERIZA POR:

AFASIA PROGRESIVA PRIMARIA


DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY

Adquiere tal nominación por los depósitos microscópicos (cuerpos de

Lewy) que son encontrados en las neuronas corticales. Los cuerpos

de Lewy son inclusiones citoplasmáticas eosinófilas y

redondeadas cuyo principal componente es la α-sinucleína,

además de ubiquitina y proteínas de neurofilamento. Aparecen

también abundantes placas de amiloide (como las de la EA), y

escasos ovillos neurofibrilares.

Estos cuerpos son formados, probablemente, cuando las células tratan de protegerse de una agresión del medio externo.


DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWYClínica ubicada intermedia entre la enfermedad de

Alzhimer(cortical) y el Parkinson (subcortical).

Entre los 70 y los 80 años

Se caracteriza por ser un cuadro degenerativo de muy rápida progresión con perdida acelerada de las funciones cognositivas .

Suele ser prevalente en el sexo masculino

Hacia el final de la enfermedad los pacientes terminan dependiendo completamente de los cuidadores.


DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY


Déficit cognoscitivo, afectando la memoria y funciones superiores

causadas por lesiones isquémicas o hemorrágicas del cerebro.

DV cortical: lesiones embolicas.

DV subcortical: infartos lacunares y alteraciones de la sustancia blanca.

DEMENCIAS VASCULARES


DEMENCIA VASCULAR

Enfermedad Cerebrovascular, definida como la presencia designos focales en el examen neurológico como:

- hemiparesia-

- paresia facial central-

- signo de Babinski

- déficit sensitivo

- hemianopsia

- disartria

- Evidencia de enfermedad cerebrovascular relevante pormedio de neuroimágenes (TAC o RM cerebral).


DEMENCIAS VASCULARES

Los pacientes pueden presentarse consignos de evento cerebrovascularagudo, u otros problemas vascularespor ejemplo enfermedad coronaria ohipertensión arterial.

El comienzo de la enfermedad puedeser abrupto o puede haber periodosde declinación súbita seguidos derelativa estabilidad.

Algunos problemas físicos comoincontinencia urinaria, disminución de lamovilidad y problemas del equilibrio


HALLAZGOS FISICO Y SIGNO RADIOLOGICOS

DEMENCIA MULTIINFARTO


A. Desarrollo de múltiples déficit cognitivos manifestados por las siguientesdos:1. Problemas de memoria (capacidad alterada para aprender nueva

información o para evocar información previamente aprendida).2. Una o más de las siguientes alteraciones cognitivas:

Afasia (lenguaje alterado). Apraxia (Alteración en la ejecución motora a pesar de tener la función

motora intacta). Agnosia (Falla para reconocer o identificar objetos a pesar de tener una

función sensorial intacta). Alteración en la función ejecutiva (por ejemplo planear, organizar, hacer

secuencias y abstracciones).

B. Las alteraciones cognitivas en A1 y A2 causan un deterioro significativo enel funcionamiento ocupacional o social y representa una disminuciónsignificativa de un nivel previo de funcionamiento


DEMENCIAS FRONTOTEMPORALES

Inicio insidioso y progresión gradual

Deterioro temprano en

conductas interpersonales

C. Compromiso en la conducta

personal

Compromiso emocional

Perdida de autocritica


Algoritmo de derivación del paciente con

sospecha de demencia

Tratamiento• Abordaje multidisciplinario y multidimensional:

– tratamiento farmacológico

– medidas no farmacológicas

– atención al cuidador y aspectos ético-legales.

• Objetivos:

– retrasar el deterioro cognitivo

– mejorar la funcionalidad de la persona

– mejorar el control de los síntomas no cognitivos (psicológicos y conductuales)

– aumentar la calidad de vida del paciente y su cuidador.


Tratamiento farmacológico

Tratamiento no farmacológico

• Orientados al paciente:– estimulación cognitiva

– Sensorial

– Musicoterapia

– aromaterapia.

• Orientados al cuidador:

– entrenar técnicas cognitivo-conductuales para mejorar el manejo de estos pacientes

– aprender a reducir el estrés por su papel de cuidador; informarle sobre la enfermedad, su curso y pronóstico.


Bibliografía1. Arrieta E, Gomáriz JJ, Martínez MC, Ramírez R. La prevención de la enfermedad de Alzheimer. Un

horizonte a la vista. SEMERGEN. 2011; 37(10):523-4.

2. Berbel A. Sección I: Neurología. En: Rodríguez JL (Ed.). Diagnóstico y tratamiento médico. Madrid:

MARBAN; 2011. p.371-91.

3. Buitrago F, Morales JA. Demencia. FMC. 2011; 18(10):646-7.

4. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias. En: Fauci A, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL,

Longo DL, et al. (Ed.). Harrison. Manual de Medicina. 17ª ed. Madrid: McGrawHill; 2008. p.995-

1002.

5. García AJ, García JN, González A, Medina M, Molina JM, Pejenaute ME. Atención a los síntomas

frecuentes en el anciano. Deterioro cognitivo y/o demencia en el anciano. FMC. 2011; 18(Protocolo

3):49-63.

6. González-Salaices M, Escamilla C. Demencia. En: Muñoz B, Sampol G, García JD, Pérez A,

Fernández G, Sarriá C, et al. (Ed.). Cliniguía. Madrid: Eviscience; 2011. p.834-42.

7. Guía de Atención al Paciente con Demencia en Atención Primaria. Junta de Castilla y León: 2009.

8. Martínez J, Ballesteros L, Yebra M. Síndrome confusional agudo. Demencia. En: Carlavilla AB,

Calterbón FJ, García JI, Gracia V, Ibero C, Lalueza A, et al. (Ed.). Manual de Diagnóstico y

Terapéutica Médica. 6ª ed. Madrid: MSD; 2009. p.1003-11.

9. Mitchell SL, Teno JM, Kiely DK, Shaffer ML, Jones RN, Prigerson HG, et al. The clinical course of

advanced dementia. N Eng J Med. 2009; 361:1529-38.

10. Regalado P, Aspiazu P, Sánchez ML, Almenar C. Factores de riesgo vascular y enfermedad de

Alzheimer. Rev Esp Geriatr Gerontol. 2009; 44:98-105.

11. Santos S, Alberti O, Corbalán T, Navarro J, Pérez C. Curso Teórico-Práctico de Neurología Básica.

Ilustre Colegio Oficial de Médicos de Zaragoza. Zaragoza; 2011.

12. Volicer L. Management of severe Alzheimer's disease and End-of-life issues. Clin Geriatr

Med.2001;17(2):377-91.

Education

Irma demencias