DETERIO

RO

COGNITIV

O LEVE Y

DEMENCIAS

PA

UL

A A

L VA

RA

DO

SA

ND

RA

CO

RR

EA

DETERIORO COGNITIVO LEVE

DETERIORO COGNITIVO LEVE

Estado transicional entre estado

cognitivo esperado para la edad y una

demencia

La memoria es la queja principal No cumple con

los criterios de gravedad para ser considerado una demencia

DCL

Amnésico

Memoria

Multidomio

Varias funciones cognitivas

Monodominio no

amnésico

Una habilidad

comprometida

1.Queja cognitiva del paciente2.Corroboración de la queja

por parte de un familiar3.Funcionamiento cognitivo

general conservado4.No se presenta una

alteración significativa en las alteraciones de la vida diaria

ETIOLOGIA

EVALUACIÓNPerfil

neuropsicológicoAfectivo - emocional

Funcionalidad

DCL TIPO AMNÉSICO

Verbal• Prueba aprendizaje verbal de Rey

• Escala Wechsler de memoria• Reconocimiento de caras famosasVisual

• Benton visual retention test• Figura compleja de Rey

DCL NO AMNESICO

Lenguaje•Prueba de denominación de BostonVisoespacial

•Dibujo del reloj

Ejecutivo• Fluidez verbal fonológica (FAS)• Fluidez verbal semántica (animales,

frutas y vegetales)• Torre de Londres• Digito- Simbolo WAIS• Wisconsin• Pruebas de control inhibitorio• Stroop

Atención/ Memoria de trabajo• Subpruebas de CANTAB• Dígitos en regresión

Estado emocional

• Escala geriátrica de depresión.

• Escala revisada del Centro de Estudios de Epidemiología.

Funcionalidad

• Funciones básicas (bañarse, comer, ir al baño).

• Funciones complejas (manejo financiero, uso de medios de transporte).

PERFIL NEUROPSICOLÓGICO

• Disminución de memoria episódica (verbal y no verbal)

• Deterioro del rendimiento psicomotor (enlentecimiento)

• No disminuyen de forma significativa la capacidad funcional

DEMENCIAS

DEMENCIAS

Deterioro adquirido, crónico y

generalizado que afecta dos o más áreas (Portellano,

2005).

Síndrome caracterizado por el deterioro progresivo

de las funciones cognitivas (Ardila,

2007)

La principal queja es memoria, pero se puede ver afectada la

atención, lenguaje, habilidades visoperceptuales, control emocional, entre otros.

CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES

Alteración global en las funciones

cognitivas

Proceso progresivo y

crónico

Afasia, agnosia, apraxia

Duración superior a 6 meses

Conciencia de la dificultad en las fases iniciales

No es causada por un trastorno

delirante, coma o disminución del

estado de conciencia

Nivel de alerta conservado

Involucra ambos hemisferios cerebrales

ETIOLOGIA

• Formas hereditarias o factores genéticos predisponentes en la mayoría de las demencias degenerativas.• Alzheimer: Gen 14, 19 y 21

• Los factores ambientales ejercen un efecto modulador sobre la expresión de la carga genética particular.

ETIOLOGIA

Demencias degenerativas primarias:

Trastorno que afecta de modo primario al sistema nervioso central.

CorticalesÁreas asociativas del córtex frontal

y temporoparietooccipital.Aparición progresiva de

manifestaciones afásicas, apráxicas y agnósicas

Subcorticales (Afectación del sistema extrapiramidal)

Enlentecimiento psicomotor Cambios de personalidadAlteraciones en memoria

Alteraciones de otras funciones cognitivas

Deterioro no tan significativo como las D. corticales

Corticales /SubcorticalesProducen síntomas atribuibles a

disfunción de estructuras corticales y subcorticales

AxialesCausadas por la lesión de las

estructuras situadas en el eje medio del encéfalo, tales como hipocampo,

hipotálamo, fórnix, o cuerpos mamilares.

ETIOLOGIA

Demencia vascular • Hipertensión• Diabetes Miellitus• Tabaquismo• Obesidad

• Otras demencias secundarias• Causas “reversibles”

Clasificación etiológica de las demencias

DSM IV

D. Degenerativas primarias

Corticales

E. Alzheimer

Subcorticales

E. Parkinson

E. Huntington

E. Wilson

Corticales / Subcorticales

Cuerpos de Lewy

D. Frontotemporal/E. de Pick

Axiales

Encefalopatía de Wernicke-

Korsakoff

D. Vascular

D. Multiinfarto

D. Por E. de pequeños

vasos

D. Por isquemia/ Hipoxia

Otras demencias secundarias

Hidrocefalias

Neoplasias cerebrales

Endocrino metabólicas

Demencias carenciales

Demencias toxicas

Otras demencias secundarias

Demencia por

medicamentos

Demencias traumáticas

Enfermedades

desmielinizantes

Infecciosas

Otras demencias secundarias

EN RESUMEN

ENFERMEDAD DE PICK/ DEMENCIA FRONTOTEMPORAL

Inicia con cambios comportamentales como irritabilidad,

desinhibición o apatía

En las primeras etapas hay mínimos cambios cognitivos con excepción de dificultades para

abstraer y conceptualizar

Memoria relativamente bien

conservada

A medida que avanza se ven alteraciones

en lenguaje

Lentificación y atrofia en la corteza

frontotemporal

PERFIL NEUROPSICOLOGICO

• Alteración: • Trastornos de atención• Distractibilidad • Evitación de tareas que exigen esfuerzo o con mayor

complejidad.• Lenguaje empobrecido pero no presenta errores gramaticales ni

sintácticos• Logorrea

• Preservación: • Orientación espacial• Cálculo,• Gnosias y praxias

DEMENCIA VASCULAR

La segunda demencia después de la DTA

Síndromes heterogéneos dependiendo de la

localización y extensión del daño

Demencia vascular cortical: afasia, amnesia, agnosia,

apraxia

Demencia vascular subcortical: lentificación,

olvido, depresión

- Inicio súbito- Deterioro escalonado- Evolución constante

- Se conserva la personalidad

- Antecedentes vasculares- Signos y síntomas focales

PERFIL NEUROPSICOLOGICO

ALTERACIONES

• Problemas de memoria reciente.

• Incremento de labilidad emocional con episodios depresivos pasajeros.

• Obnubilación de conciencia o sintomatología delirante transitoria provocada por nuevos infartos y signos neurológicos focales.

PRESERVADAS

• Raramente olvidan los acontecimientos importantes de su vida

• Conciencia de enfermedad y la capacidad de juicio están relativamente preservadas.

ENFERMEDAD DE PARKINSON

• Principalmente en reposo.

• Compromete manos, tobillos y cabeza

Temblor

• Músculos flexores

• Postura: inclinación hacia delante, flexión de rodillas, cuello y hombrosRigidez

• Dificultad para iniciar y ejecutar movimientos

• Lenguaje disártrico

Bradicinecia

Pérdida progresiva de las neuronas dopaminérgicas

PERFIL NEUROPSICOLOGICO ALTERACIONES

• Bradipsiquia (Velocidad del pensamiento y procesamiento de la información)

• No tienen un síndrome amnésico, sino una pérdida de fluidez para el recuerdo y la evocación.

• Síndrome disejecutivo: Reducción en la capacidad para realizar secuencias. Fallos en flexibilidad mental y la rigidez cognitiva, con dificultad para cambiar de estrategias y tendencia a la perseveración de ideas y pérdida de creatividad.

• Dificultades para mantener la atención activa y concentrada durante un tiempo prolongado. Se fatigan pronto, y frecuentemente presentan desmotivación emocional.

• Trastornos perceptivos: La percepción visoespacial alterada, y se ve reforzada por la presencia de problemas oculomotores periféricos. Tienen dificultad para percibir distancias, identificar la posición relativa entre varios objetos. Tienden a presentar mayor perseveración de las percepciones visuales. Dificultad para atender a varios canales multisensoriales de modo simultáneo.

• Episodios depresivos mayores o distimias. Posibles TOC

PRESERVADAS

• Capacidad para resolver problemas

• La memoria semántica y la memoria implícita están notoriamente más preservadas que en el Alzheimer.

DEMENCIA DE LOS CUERPOS DE LEWY

Síntomas parkinsonianos y defectos neuropsicológicos de tipo fronto-subcortical con alteraciones de la atención.

PERFIL NEUROPSICOLOGICO

• Deterioro de la memoria y otras funciones cognitivas (puede no ser evidente durante las fases iniciales)

• Fluctuación en el grado de atención y en el nivel de conciencia

• Alucinaciones visuales recurrentes y bien estructuradas que se perciben con gran número de detalles.

• Trastornos motores con expresión de parkinsonismo y sintomatología extrapiramidal (rigidez, bradicinesia, trastornos de la marcha, pérdida de reflejos posturales, mioclonias y caídas frecuentes).

ENFERMEDAD DE HUNTINGTON

Enfermedad degenerativa

del SNC

Movimientos coreiformes

Cambios cognitivos

Cambios comportamenta

les de tipo psicótico

PERFIL NEUROPSICOLOGICO

• Se presentan con posterioridad a la corea:• Deterioro progresivo de

memoria• Alteraciones en el

razonamiento abstracto y la capacidad de juicio.

• En algunos casos los primeros síntomas pueden ser depresión, ansiedad o síntomas paranoides, acompañados de cambios de personalidad.

ENFERMEDAD DE WILSON

Defecto en el metabolismo del cobre.

Rigidez, temblor disartria, disfagia, movimientos coreicos, alteraciones comportamentales.

Apatía, problemas para recordar, déficit cognitivo

PERFILES NEUROPSICOLOGICOS

NEUROSÍFILIS

Demencia infecciosa.

Los síntomas aparecen entre 15 y 20 años después

del contagio.

Cambios en la conducta:

irritabilidad, desinhibición,

apatía, descuido personal.

Alteraciones motoras, temblor facial, disártria

ENFERMEDAD DE JACOB - CREUTZFELDT

Enfermedad infecciosa poco

frecuente

Esperanza de vida: 9 a 12 meses

Síntomas neuropsicológicos: memoria, lenguaje,

comportamiento

Síntomas neurológicos:

reflejos anormales, espasticidad,

distonías, movimientos

coreicos, mioclonías

HIDROCEFALIA NORMOTENSA

Aumento en el tamaño de los ventrículos

Obstrucción secundaria a trauma, infección o tumor

Marcha magnética, incontinencia de esfínteres y deterioro cognitivo (bradipsiquia, bradicinesia, alteraciones en la atención, dificultades de orientación.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Depresión Demencia

Antecedentes Antecedentes personales o familiares

Ausencia de antecedentes

Comienzo Agudo Insidioso, crónico

Precipitantes De tipo emocional o estresor

No existen

Duración Inferior a 6 meses Superior a 6 meses

Temporalidad Depresión previa al deterioro

Deterioro previo a la depresión

Conciencia de la enfermedad

Conciencia conservada Anosognosia

Expresión de culpa Autoacusaciones, preocupación por los síntomas

Acusa a los demás, despreocupación por los síntomas

Deterioro cognitivo Déficit de memoria generalizadoRendimiento variable en el WAIS

Déficit en memoria recienteMenor valor en la escala manipulativa del WAIS

EVALUACIÓN

1. Analizar estado de ánimo y comportamiento.

2. Determinar orientación visoespacial.

3. Evaluación de atención: Retención de dígitos Digito – clave TMT A y B Test Stroop

4. Aunque el lenguaje suele conservarse inicialmente, cuando se presentan dificultades en la denominación se debe evaluar el lenguaje espontáneo, automático, fluido, repetición, denominación y comprensión.

FAS Repetición de letras, sílabas, palabras, pseudopalabras Subprueba de denominación del Boston Seguimiento de instrucciones

5. Evaluación de memoria: Preguntas personales y familiares, tanto a nivel presente como del

pasado. Corroborar información con la familia. Prueba de memoria verbal de California Prueba de aprendizaje verbal de Rey Figura compleja de Rey Evocación de historias narradas

6. Evaluación de praxias: Ordenes para evaluar funciones ideo-motoras (saludo militar, decir

adiós) Secuencias para evaluar praxias ideacionales (cómo prender un

cigarrillo) Dibujos espontáneos Figura compleja de Rey

7. Lectura y escritura: Escritura espontánea (nombre, firma) Copia de una frace Dictado Lectura con dificultad progresiva

8. Calculo: Aritmética WAIS Importante tener en cuenta la escolaridad

9. Funciones ejecutivas Wisconsin Torre de Londres

DEMENCIA TIPO ALZHEIMER

Etapa amnésica• Fallas en la memoria reciente• Dificultades para almacenar nueva información• Fallas en el lenguaje espontáneo y el cálculo

Etapa confusional• Diminución significativa en las funciones

cognitivas• Anomia, lenguaje parafásico• Amnesia anterograda grave. Amnesia retrograda• Apraxia construccional, agnosia topográfica y

espacial

Etapa demencial• Grave deterioro cognitivo y comportamental• Semimutismo o mutismo con tendencia a la

ecolalia• Pérdida del control de esfínteres• Reflejos patológicos

PERFIL COGNITIVO ALZHEIMER

Reducción de capacidades en memoria a corto plazo

El olvido se presenta en forma significativa solo en las primeras etapas de adquisición y codificación de la nueva información. Sugiriendo entonces que no es un olvido acelerado o problema de retención, pues una vez aprendido el material retenido por 10 minutos , la curva de olvido es igual en controles y en los pacientes.

PERFIL COGNITIVO ALZHEIMER

• Cuando se exige un tratamiento cognoscitivo de la información, que implica la memoria de trabajo, por ejemplo, pidiendo la recuperación de la información no por orden de presentación sino por orden alfabético, la ejecución de los ancianos y especialmente de los pacientes con EA se ve claramente disminuida.

• Mayor presencia de fenómenos patológicos (Intrusiones)

MEMORIA EPISÓDICA

(Rasgo más característico)En las tareas de aprendizaje verbal de una lista de palabras, el número de ensayos requeridos por un paciente con EA para lograr un adecuado recobro es significativamente mayor que el de los ancianos normales y el porcentaje de retención es menor.

Memoria semántica

La prevalencia de errores en la esfera semántica, la producción de errores dentro de una jerarquía semántica y un importante trastorno de la comprensión, demostrado en tareas de reconocimiento con distractores semánticos, sugiere que la naturaleza de los problemas está más a nivel de las representaciones semánticas que a nivel lexical (evocación de palabras).

Según el material utilizado, se encuentra mayor compromiso en los conocimientos relacionados con objetos vivientes (animales y frutas), en comparación con objetos no vivientes (herramientas o medios de transporte, explicando esta disociación por la representación perceptual de los objetos animados, en contraste con una representación más funcional y motora de los objetos de la categoría no-viviente.

LENGUAJE

Las primeras disfunciones del lenguaje en la EA están relacionadas con las dificultades que tiene el paciente para encontrar las palabras, falla que da como resultado un lenguaje espontáneo característicamente lleno de circunloquios, vacío y en ocasiones poco comunicante.• Anomia• Estructura fonológica y sintáctica

conservada• Alteración de la estructura simbólica

del lenguaje • Afasia transcortical o sensorial• Ecolalia/ Palilalia

GNOSIAS

• Agnosia visoespacial

Los pacientes a menudo obtienen muy bajas ejecuciones en las subpruebas que requieren de una habilidad visoespacial. WAIS (Cubos, rompecabezas) Figura de Rey

• Prosopagnosia (rostros)• Alteración en orientación espacial • Anosognosia

APRAXIAS

• Apraxia constructiva

• Apraxia del vestido

• Fases avanzadas• Apraxia ideomotora

e ideatoria

OTROS TRASTORNOS NO COGNOSCITIVOS

Ansiedad (Miedo anticipatorio): 40%

Deambulación (vagabundeo)

Depresión: 50% Aislamiento Perdida de peso Llanto excesivo Bajo autoestima

Agitación: 50% (70% pacientes institucionalizados) Agresividad Reiteraciones Desinhibición sexual

Delirios y alucinaciones (30% -57%)

PRESERVADAS• La enfermedad se caracteriza

por lesiones en la corteza de asociación PTO y frontal, y formación hipocampal, con relativa conservación de regiones subcorticales como los ganglios básales.

• Conservan la capacidad de aprendizaje de movimientos y habilidades motoras.

• Ejemplo: Músico que conserva la habilidad para tocar múltiples composiciones en el piano pero no recuerda el nombre de los compositores o de la canción.

PRESERVADAS

En relación con la capacidad de evocación de recuerdos pasados, se ha demostrado que los pacientes con EA no presentan una amnesia retrograda "plana" (pérdida equivalente en todas las décadas evaluadas), sino una amnesia caracterizada por una conservación relativa de las memorias más remotas y un gran compromiso en la recuperación de memorias recientes, con clave y sin ella.

TRATAMIENTONo hay medicamento que cure la EA

Apoyo farmacológico

Manejo terapéutico Individual Familia /cuidadores

Grupos de apoyo

Investigación

MEJORAR LA CALIDAD DE VIDA DEL PACIENTE

REFERENCIAS

Ardila, A. Y Rosselli, M. (2007). Neuropsicología clínica. Mexico D.F.: Manual Moderno

Migliaccia, A., Shcarovsky, D., y Gonorazky, S. E. (2009). Deterioro cognitivo leve: características neuropsicológicas de los distintos subtipos. Revista de neurología. 48 (5), 237 – 241.

Portellano, J. A. (2005). Introducción a la neuropsicología. Madrid: McGraw Hill

Rosselli, M., y Ardila, A. (2012) Deterioro cognitivo leve: Definición y Clasificación. Revista Neuropsicología, Neuropediatría y Neurociencias. 12 (1), 151- 162.

Ruiz, S. (2000). Evaluación neuropsicológica en demencias. Revista Colombiana de Psiquiatría. XXIX (2), 193 – 199.

Martin, M., y Bulbena, A. (2007). Deterioro Cognitivo Ligero, ¿Una entidad necesaria?. Revista Colombiana de Psiquiatria. XXXVI (3), 471-507.