Makalah Kelompok A1 PBL blok 20 Urogenital 2

Bab IPendahuluan0. Latar BelakangGinjal merupakan organ yang memiliki fungsi penting, yaitu mengeluarkan sisa-sisa metabolisme dan menjaga keseimbangan cairan serta elektrolit atau garam tubuh. Ginjal juga memproduksi hormon yang mempengaruhi fungsi organ-organ lain. Bila ginjal mengalami kerusakan, dampaknya terhadap tubuh secara keseluruhan akan sangat besar. Penyakit ginjal kronik merupakan keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif dan irreversibel yang berasal dari berbagai penyebab. Penyakit ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak massa nefron ginjal. Penyakit ginjal kronik bisa merupakan manifestasi penyakit kronik lain yang menyebabkan kerusakan ginjal, seperti diabetes atau hipertensi.Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem vaskuler sehingga dapat membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini sebelum pasien mengalami komplikasi yang lebih parah seperti stroke, penyakit jantung koroner, gagal ginjal, dan penyakit pembuluh darah perifer.Penyakit ginjal akut merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang cepat (biasanya dalam beberapa hari) yang menyebabkan azotemia. Laju filtrasi glomerulus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak 10mg/dl/hari dalam beberapa hari. Adapun penyebab dari penyakit ginjal akut ini dapat berasal dari prarenal, renal, maupun postrenal. Penyakit ginjal akut ini biasanya memiliki fungsi ginjal yang sebelumnya normal, dan keadaan ini umumnya dapat reversible.1

0. TujuanDiharapkan dengan makalah ini, kita dapat lebih mengetahui lebih dalam lagi tentang cara pemeriksaan, etiologi, epidemiologi, patogenesis, manifesatasi, komplikasi, penatalaksanaan, prognosis dari penyakit ginjal akut, serta pencegahannya, sehingga masing-masing dari kita lebih waspada terhadap penyakit ini.

Bab IIPembahasan

Gambar 1:anatomi ginjalGinjal berperan penting dalam mempertahankan homeostasis dengan mengatur kosentrasi banyak konstituen plasma terutama elektrolit dan air dan dengan mengeliminasi semua zat sisa metabolisme. Selain itu, ginjal juga mempunyai banyak peran penting yang lain yang menyebabkan ginjal dianggap salah satu organ terpenting bagi manusia. Antaranya: Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit Keseimbangan asam basa: mempertahankan suasana keseimbangan asam basa dengan ekskresi ion H dan pembentukan bicarbonat untuk buffer (penyangga). Ekskresi produk sisa: pembuangan langsung produk metabolisme yang terdapat pada filtrat glomerular dan zat-zat toksik yang berbahaya bagi tubuh. Pengaturan tensi: mengatur tekanan darah dengan mengendalikan volume sirkulasi dan sekresi renin. Produsen erythropoietin: erythropoietin hasil ekskresi ginjal merangsang sumsum tulang dalam pembuatan sel erythrosit (sel darah merah). Pengaturan metabolisme: mengaktifkan vitamin D yang diatur oleh kalsium fosfat ginjal.1

2.1 Pemeriksaan2.1.1 AnamnesisPertanyaan umum untuk riwayat urinarius meliputi: Apakah pernah mengalami kesulitan buang air kecil. Berapa sering kesulitan itu terjadi. Apakah sampai terpaksa bangun pada malam hari untuk buang air kecil. Berapa sering itu terjadi. Berapa banyak air seni yang dikeluarkan pada setiap buang air kecil. Apakah pernah buang air kecil tanpa disengaja.Tanyakan pada pasien pasien wanita apakah batuk, bersin, atau tertawa yang tiba tiba membuat mereka mengeluarkan urin tanpa disengaja. Lebih kurang separuh dari para wanita muda melaporkan pengalaman ini bahkan sebelum melahirkan anak. Kebocoran urin yang terjadi kadang kadang tidak selalu merupakan persoalan yang signifikan. Tanyakan pada pasien pria yang berusia lanjut: Apakah pernah mengalami kesulitan untuk memulai buang air kecil. Apakah harus berdiri dekat sekali dengan toilet ketika buang air kecil. Apakah buang air kecil itu terputus putus atau berhenti di tengah sebelum tuntas. Apakah masih terjadi penetesan urin setelah buang air kecil selesai. Bagai mana warna urin. Pernahkah air seni itu berwarna kemerahan atau coklat.Adanya darah dalam urin (hematuria) merupakan keadaan penting yang harus diperhatikan. Jika darah tersebut dilihat dengan mata telanjang, keadaan ini dinamakan hematuria makroskopik (gross hematuria). Urin bisa terlihat mengandung darah yang nyata. Keberadaan darah yang hanya dapat di deteksi melalui urinalisis dengan menggunakan mikroskop disebut sebagai hematuria mikroskopik. Darah dengan jumlah sedikit dapat memberikan noda atau bercak pada urin yang disertai pembentukan silinder berwarna kemerahan atau kecoklatan. Jika urin berwarna kemerahan, tanyakan kepada passien apakah ia makan sayuran seperti bit atau obat obatan yang dapat mengubah warna urin.Kelainan pada traktus urinarius dapat pula menyebabkan nyeri ginjal yang sering di keluhkan oleh pasien dengan istilah sakit pinggang (rasa nyeri di daerah pinggang, atau menimbulkan nyeri di bawah margo kostalis posterior di dekat sudut kostovertebralis. Rasa nyeri ini dapat menjalar ke anterior ke arah umbilikus. Nyeri ginjal merupakan nyeri viseral yang biasanya ditimbulkan oleh distensi kapsula ginjal dan secara tipikal bersifat tumpul, pegal, dan menetap.22.1.2 Pemeriksaan Fisik2 InspeksiYang diperhatikan : distensi, massa, dan kelainan kulit atau pembuluh darah. Inspeksi dapat dilakukan bedasarkan kuadarian dan regio. Inspeksi abdomen (supra pubicus) dilakukan pada posterior dan anterior, perhatikan juga warna, lesi kulit bekas operasi, kolateral, caput medusae, hernia, striae, spider nervi. PalpasiPalpasi Ginjal KiriBerpindahlah ke sisi kiri pasien. Tempatkan tangan kanan di belakang tubuh pasien tepat di bawah iga ke 12 dan sejajar dengan tulang iga ini sampai ujung jari jari tangan kanan menjangkau angulus kostovertebralis. Angkat tubuh pasien untuk mencoba mendorong ginjalnya ke arah anterior. Tempatkan tangan kiri dengan hati hati pada kuadran kiri atas, di sebelah lateral muskulus rektus dan sejajar dengan otot ini. minta pasien untuk menarik nafas dalam. Pada puncak inspirasi, tekankan tangan kiri dengan kuat dan dalam pada kuadran kiri atas tepat di bawah margo kostalis, dan coba untuk menangkap ginjal diantara kedua tangan. Minta pasien menghembuskan napasnya dan kemudian berhenti bernapas sejenak. Dengan perlahan, lepaskan tekanan yang dihasilkan oleh tangan kiri, dan pada saat yang sama rasakan gerakan ginjal yang menggelincir kembali ke posisi pada saat ekspirasi. Jika ginjalnya dapat diraba, uraikan ukurannya, kontur, dan setiap gejala nyeri tekan yang terdapat.Palpasi Ginjal KananUntuk menangkap ginjal kanan, kembalilah ke sisi sebelah kanan tubuh pasien. Gunakan tangan kiri untuk mengangkat tubuhnya dari belakang, dan kemudian dengan tangan kanan, lakukan palpasi sampai dalam pada kuadran kanan atas. Lanjutkan pemeriksaan seperti yang dilakukan sebelumnya.Ginjal kanan yang normal dapat diraba khususnya pada wanita yang kurus dan berada dalam keadaan benar benar rileks. Mungkin perabaan ginjal menimbulkan sedikit nyeri tekan atau tanpa disertai nyeri tekan. Biasanya pasien merasakan ketika ginjalnya ditangkap dan dilepas. Kadang kadang ginjal kanan terletak lebih anterior dari pada keadaan biasa dan karena itu harus dibedakan dengan hati. Bagian tepi hati (jika dapat diraba) cendrung lebih tajam dan membentang lebih jauh ke medial dan lateral, bagian ini tidak dapat ditangkap. Polus inferior ginjal berbentuk bulat.

PerkusiJika menemukan nyeri tekan pada saat melakukan pemeriksaan abdomen, maka lakukan juga pemeriksaan pada tiap sudut kostovertebralis. Tekanan yang ditimbulkan oleh ujung jari tangan mungkin cukup untuk menghasilkan gejala nyeri tekan, tapi jika tidak, gunakan perkusi dengan kepalan tangan. Tempatkan permukaan ventral salah satu tangan pada sudut kostovertebralisdan pukul tangan ini dengan permukaan ulnar tangan lain yang dikepalkan. Gunakan tenaga dengan cukup kuat untuk menghasilkan pukulan yang bisa dirasakan, tetapi tidak menimbulkan rasa nyeri pada orang normal.

2.1.3 Pemeriksaan Penunjang 3UrinalisisUrinalisis rutin menguji kelainan saluran kemih dan sistemik. Uji ini mengevaluasi ciri-ciri fisik urin (warna, bau, kekeruhan, dan opasitas).

Temuan normal.PH urin sangat dipengaruhi oleh diet dan obat-obatan mempengatuhi penmpakan urin dan komposisi kristal. pH alkali khas untuk diet vegetarian menyebabkan kekeruhan dan pembentukan oksalat, sistin, leusin, tirosin, urat amorf, serta kristal asam urat. Protein biasanya tidak terdapat, kecuali proteinuria ortostatik. Bersifat intermitten dan timbul setelah berdiri lama, serta hilang saat berbaring. Proteinuria jinak juga terjadi saat demam, kedinginan, stres emosional, olahraga berat, limfoma, hepatitis, DM, hipertensi, SLE. Gula yang paling sering terdapat dalam urin adalah glukosa. Glukosuria nonpatologik dapat disebabkan stres emosional atau kehamilan dan makan tinggi karbohidrat. Inilah tabel hasil normal pemeriksaan urinalisis:ElemenTemuan

Makroskopik:WarnaBauPenampakanBerat jenisPHProteinGlukosaBadan ketonBilirubinUrobilinogenHemoglobinEritrositNitrit (bakteri)LeukositKekuning-kuningan sampai kuning tuaSedikit bauJernih1.005-1.0354.5-8NegatifNegatifNegatifNegatifNegatifNegatifNegatifNegatifNegatif

Mikroskopik:EritrositLeukositSel EpitelSilinderKristalBakteriSel ragiParasit0-2/LPB0-5/LPB0-5/LPBNegatif, kecuali 1-2 silinder hialin/LPKAdaNegatifNegatifNegatif

Temuan abnormal. Warna: perubahan warna disebabkan oleh diet, obat-obatan, penyakit. Bau: pada DM, kelaparan, dehidrasi terdapat bau buah- buahan yang merupakan pembentukan benda keton. Kekeruhan: urin keruh mengandung sel darah merah atau putih, lemak, bakteri, atau kilus serta dapat mencerminkan infeksi ginjal. Berat jenis: BJ rendah (1.035) terjadi pada sindrom nefrotik, dehidrasi, GNA, gagal jantung, gagal hati, dan syok). pH: pH urin basa disebabkan oleh sindrom Fanconi, ISK, dan alkalosis metabolik respiratorik. Ph urin asam terdapat pada tuberkulosis ginjal, pireksia, fenilketonuria, alkaptonuria, dan asidosis. Protein: Proteinuria menunjukkan gagal ginjal atau penyakit ginjal seperti nefrosis, glomerulosklerosis, glomerulonefritis, nefrolitiasis, sindrom nefrotik, dan penyakit ginjal polikistik). Bilirubin: terjadi pada penyakit hati karena ikterus obstruktif atau obat hepatotoksik atau toksin atau akibat fibrosis kanalikuli bilier. Urobilinogen: bakteri usus dalam duodenum mengubah bilirubin menjadi urobilinogen. Hati mengolah sisa tersebut menjadi empedu. Peningkatan dalam urin menunjukkan kerusakan hati, penyakit hemolitik atau infeksi berat. Penurunan pada obstruksi bilier radang, terapi antimikroba, diare berat, atau insufisiensi ginjal. Sel: hematuria menyebabkan perdarahan dalam saluran kemih kelamin dan dapat disebabkan oleh infeksi, obstruksi, peradangan, trauma, tumor, GN, hipertensi renal, nefritis lupus, TB ginjal, trombosis vena renalis, batu ginjal, hidronefrosis, pielonefritis, dll. Silinder (sumbatan akibat bahan proteinaseus berbentuk gel [mukoprotein berat-molekul-tinggi]). adalah endapan protein yang terbentuk didalam tubulus ginjal, mempunyai matrix berupa glikoprotein (protein Tamm Horsfall) dan kadang-kadang dipermukaannya terdapat leukosit, eritrosit dan epitel. Pembentukan silinder dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain osmolalitas, volume, pH dan adanya glikoprotein yang disekresi oleh tubuli ginjal. Silinder hialin terdapat pada penyakit parenkim ginjal, peradangan, trauma membran kapiler glomerulus, dan beberapa keadaan fisiologis seperti olaraga. Silinder epitel pada kerusakan tubulus ginjal, nefrosis, eklampsia, amiloidosis, dan keracunan logam berat. Silinder granular kasar dan halus pada gagal ginjal akut atau kronik, pielonefritis, dan intoksikasi timah kronis. Silinder lemak dan lilin pada sindrom nefrotik, penyakit ginjal kronik, dan diabetes melitus. Silinder eritrosit bersifat granuler dan mengandung hemoglobin dari kerusakan eritrosit. Adanya silinder eritrosit disertai hematuria mikroskopik memperkuat diagnosis untuk kelainan glomerulus. Cedera glomerulus yang parah dengan kebocoran eritrosit atau kerusakan tubular yang parah menyebabkan sel-sel eritrosit melekat pada matriks protein (mukoprotein Tamm-Horsfall) dan membentuk silinder eritrosit. Ditemukan pada penyakit parenkim ginjal (terutama Glomerulonefritis), infark ginjal, endokarditis bakterial subakut, kelainan vaskular, anemia sel sabit, skorbut, hipertensi maligna, penyakit kolagen dan peradangan akut. Silinder sel darah putih pada glomerulofnefritis dan pielonefritis akut, sindrom nefrotik, infeksi piogenik, dan nefritis lupus. Kristal: beberapa kristal normalnya terdapa dalam urin, tetapi kristal ca oksalat dalam jumlah besat menunjukkan hiperkalsemia atau ingesti etilen glikol. Kristal sistin mencerminkan gangguan metabolisme bawaan.

KreatininMengukur kadar kreatinin dalam urin, metabolit utama kreatin. Kreatinin dibentuk dalam jumah yang sebanding dengan massa otot tubuh total. Kreatinin dikeluarkan dari plasma terutama oleh filtrasi glomerulus dan diekskresi dalam urin. Metode baku untuk menntukan kadar kreatinin urin didasarkan apda reaksi Jaffe, di sini kreatinin yang ditambahkan larutan pikrat alkali menghasilkan kompleks jingga-merah terang.Tujuan: untuk membantu menilai filtrasi glomerulus.Nilai rujukan: laki-laki = 14-26 mg/kgBB/hari (SI, 124-230 mol/kgBB/hari)perempuan=11-20 mg/kgBB/ghari (SI, 97-288 mol/kgBB/hari)Penurunan kadar kreatinin urin dapat disebabkan oleh gangguan perfusi ginjal (misalnya akibat syok) atau akibat penyakit ginjal yang disebabkan oleh obstruksi saluran kemih. Pielonefritis akut atau kronis, dn penyakit ginjal polikistik juga dapat menekan kadar kreatinin. Peningkatan kadar umumnya memiliki makna diagnostik kecil.Bersihan kreatininIndikator diagnostik yang sangat baik untuk fungsi ginjal, uji bersihan kreatinin meentukan seberapa efisien ginjal membersihkan kreatinin dari darah. Laju bersihan ini dinyatakan dengan volume darah (ml) yang dapat dibersihkan dari kreatinin dalam 1 menit. Kadarnya menjadi tidak normal apabila >50% nefron telah rusak.Tujuan: untuk menilai fungsi ginjal (terutama filtrasi glomerulus) dan memantau progresivitas insufisiensi ginjal.Nilai rujukan: Laki-laki = SI, 0.91-1.35 ml/det/m2Perempuan=SI, 0.69-1.06 ml/det/m2Bersihan kreatinin yang rendah dapat disebabkan oleh penrunan aliran darah ginjal (akibat syok atau obstruksi arteri renalis), nekrosis tubular akut, glomerulonefritis akut atau kronik, pielonefritis kronik bilateral lanjut, nefrosklerosis, gagal jantung atau dehidrasi berat.peninggian menunjukkan hidrasi yang kurang.

ProteinUji protein merupakan uji kuantitatif untuk proteinuria. Normalnya membran glomerulus hanya melewatkan protein dengan BM rendah untuk masuk ke dalam filtrat. Kemudian tubulus ginjal mereabsorpsi sebagian besar protein ini, hanya sebagian kecil yang dieksresikan dan tidak terdeteksi dalam uji skrinning. Tujuan: membantu diagnosis keadaan patologik yang ditandai proteinuria, terutama penyakit ginjal.Nilai rujukan: 50-80 mg/hariProteinuria merupakan ciri utama penyakit ginjal. Bila proteinuria terdapat dalam spesimen tunggal, diperlukan pengumpulan urin selama 24 jam untuk mengenali kelainan ginjal tertentu. Proteinuria dapat disebabkan kebocoran protein plasma dari glomerulus yang disebabkan aliran berlebihan protein yang difiltrsi glomerulus debgan BM rendah, gangguan reabsorpsi protein, serta adanya kerusakan parenkim ginjal.Proteinuria persisten menunjukakan penyakit ginjal yang disebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus. Namun proteinuria minimal (4g/24jam) oleh sindrom nefrotik.Bila disertai peningkatan leukosit menandakan ISK. Bila disertai dengan hematuria, menunjukkan kelainn saluran kemih lokal atau difus. Selauin itu keadaan patologik lain (infeksi dan lesi SSP juga dapat menyebabkan proteinuria. Banyak obat (amfoterisin B, preparat emas, aminoglikosida, polimiksin, dan trimetadion) menimbulkan proteinuria sejati. Tidak semua bentuk proteinuria menunjukkan keadaan patologik. Poteinuria ringan dapat disebabkan oleh perubahan posisi tubuh. Proteinuria fraksional disebabkan olahraga dan stres yang biasa bersifat sementara.

Gambaran laboratorium penyakit ginjal akut meliputi:1. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum dan penurunan GFR.2. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiperkalemia, hiponatremia, hiperfosfartemia, hipokalsemia, hiperglikemia, hipoalbuminemia dan asidosis metabolik.3. Kelainan urinalisis meliputi: proteinuria, hematuri (ditemukan silinder eritrosit), leukosit4. Kelainan Hematologi meliputi: LED meningkatRadiologi 1Film polos abdomen sangat diperlukan sebelum melakukan pemeriksaan penunjang pada saluran kemih. Film polos dapat menunjukkan batu ginjal pada sistem pelvicalyces, kalsifikasi parenkim ginjal, batu ureter, kalsifikasi dan batu kandung kemih, kalisifikasi prostat, atau deposit tulang sklerotik. Prosedur lazim pada IVP adalah foto polos radiografi abdomen yang penyuntikan media kontras intravena. Media kontras bersirkulasi melalui aliran darah dan jantung menuju ginjal tempat media kontras diekskresikan.Ultrasonografi wajib dilakukan untuk menyingkirkan obstruksi dan menentukan ukuran ginjal. Ultrasonografi merupakan pemeriksaan penunjang yang paling berharga untuk saluran kemih dan merupakan pilihan utama pada anak-anak. Pemeriksaan ini sangat efektif dalam menilai ukuran ginjal, pertumbuhan, massa, obstruksi ginjal, volumie sisa kandung kemih, dan ukuran prostat; bersifat noninvasif, dan dapat sering diulang. Ginjal yang kecil mengindikasikan pada gagal ginjal kronik. Pemeriksaan angiografi atau ultrasonografi Doppler atau metode radioisotop dapat mengevaluasi perfusi ginjal. Penilaian ultrasonografi tidak bergantung pada fungsi ginjal sehingga ultrasonografi dapat dilakukan pada pasien gagal ginjal berat degnan ginjal yang tidak terlihat pada IVP. Sesudah disuntikkan, maka setiap menit selama lima menit pertama dilakukan pengambilan foto untuk memperoleh gambaran korteks ginjal. Pada glomerulonefritis, korteks tampak menipis. Pada pielonefritis dan iskemia, korteks tampak seakan-akan termakan oleh ngengat. Pengisian yang adekuat dari kaliks akan terevaluasi pada pemeriksaan radigrafi menit ke-3 dan ke-5. Foto lain yang diambil pada menit ke-15 dapat memperlihatkan kaliks, pelvis, dan ureter. Struktur ini akan mengalami distorsi bentuk apabila terdapat kista, lesi, dan obstruksi. Foto terakhir diambil pada menit ke-45 yang memperlihatkan kandung kemih. Bila pasien menderita azotemia berat (BUN >70 mg/dl), tidak dilakukan pemeriksaan IVP karena menunjukkan GFR yang sangat rendah sehingga zat warna tidak dapat diekskresi dan pielogram sulit dilihat.Pemeriksaan CT scan dapat membantu penilaian terhadap massa ginjal, obstruksi, penyakit retroperitoneal, staging neoplasma ginjal dan kandung kemih, invasi tumor ke dalam vena renalis atau vena cava inferior, dan evaluasi pascatrauma, pembedahan, atau kemoterapi.MRI adalah suatu teknik pencitraan nonivasif yang daapt memberi informasi sama seperti CT scan ginjal, namun dengan keuntungan bahwa metode ini tidak membutuhkan pajanan terhadap radiasi ion atau tidak membutuhkan pemberian media kontras. MRI menghasilakan gambaran yang lebih rinci bila dibandingkan dengan CT scan sehingga akan berguna bila CT scan tidak dapat menentukan. MRI dapat menggambarkan pembuluh darah ginjal dengan sangat jelas dan magnetic resonance angiography (MRA) telah dinilai sebagai pengganti yang potensial untuk angiografi konvensional.Jika dicurigai terjadi perdarahan glomerular (usia muda, hipertensi, proteinuria, kerusakan ginjal, tidak ada lesi struktural), pertimbangkan biopsi ginjal. Jika dicurigai adalanya lesi traktur senalis (usia tua, tidak ada bukti penyakit ginjal intrinsik), lanjutkan dengan sistoskopi dengan IVU jika traktus renalis bagian atas tidak tampak jelas dengan ultrasonografi.

Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi GinjalBiopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakan. Pemeriksaan histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis, dan evaluasi hasil terapi yang telah diberikan. Biopsi ginjal kontraindikasi dilakukan pada keadaan dimana ukuran ginjal yang sudah mengecil (contracted kidney), ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi nefritik, gangguan pembekuan darah, gagal napas, dan obesitas.

2.2 Etiologi 4 Azotemia Prarenal (Penurunan Perfusi Ginjal)Adalah semua faktor yang menyebabkan berkurangnya perfusi ke ginjal, misalnya hipovolemi/hipotensi, penurunan curah jantung, dan peningkatan viskositas darah.1. Deplesi volume cairan ekstrasel (ECF) absoluta. Perdarahan : operasi besar, trauma, pascapartumb. Diuresis berlebihan c. Kehilangan cairan dari gastrointestinal yang berat : muntah, diared. Kehilangan cairan dari ruang ketiga : luka bakar, peritonitis, pankreatitis2. Penurunan volume sirkulasi arteri yang efektifa. Penurunan curah jantung : infark miokardium, disritmia, gagal jantung kongestif, tamponade jantung, emboli parub. Vasodilatasi perifer: sepsis, anafilaksis, obat, anestesi, antihiperensi, nitratc. Hipoalbuminemia: sindrom nefrotik, gagal hati (sirosis)3. Perubahan hemodinamik ginjal primera. Penghambat sintesis prostaglandin: aspirin dan obat NSAID lainb. Vasodilatasi arteriol eferen: penghambat enzim pengkonversi angiotensin (co:captopril)c. Obat vasokonstriktor: obat alfa-adrenergik (co:norepinefrin), angiotensin IId. Sindrom hepatorenal4. Obstruksi vaskuler ginjal bilaterala. Stenosis arteri ginjal, emboli, thrombosisb. Trombosis vena renalis bilateral Azotemia Pascarenal (Obstruksi Saluran Kemih)Adalah semua factor pascarenal yang menyebabkan obstruksi pada saluran kemih.1. Obstruksi uretra: katup uretra, striktur uretra2. Obstruksi aliran keluar kandung kemih: hipertrofi prostat, karsinoma3. Obstruksi ureter bilateral (unilateral jika satu ginjal berfungsi)a. Intraureter: batu, bekuan darahb. Ekstraureter: fibrosis retroperitoneal, neoplasma kandung kemih, prostat atau serviks, ligasi bedah yang tidak sengaja atau cidera4. Kandung kemih neurogenik

Penyakit Ginjal Akut IntrinsikAdalah akibat kelainan/penyakit pada ginjal (glomerulus atau tubulus) yang menyebabkan faal ginjal menurun.1. Nekrosis Tubular Akuta. Pascaiskemik, syok, sepsis, bedah jantung terbuka, bedah aortab. Nefrotoksik(1) Nefrotoksik eksogen(a) Antibiotik: aminoglikosida, amfoterisin B(b) Media kontras (terutama pada penderita diabetes)(c) Logam berat: sisplatin (untuk mengobati neoplasma padat tertentu), biklorida merkuri, arsen(d) Siklosporin (imunsupresant), takrolimus(e) Pelarut: karbon tetraklorida, etilene glikol (antibeku), methanol(alcohol kayu)(2) Nefrotoksin eksogen(a) Pigmen intratubular: hemoglobin, mioglobin(b) Protein intratubular: myeloma multiple2. Penyakit vaskuler atau glomerulus ginjal primera. Glomerulonefritis progresif cepat atau pasca streptococcus akutb. Hipertensi malignac. Serangan akut pada gagal ginjal kronis yang terkait pembatasan garam atau air3. Nefritis tubulointerstisial akuta. Alergi: beta laktam(penisilin, sefalosporin), sulfonamideb. Infeksi (misal:pielonefritis)

2.3 EpidemiologiGagal ginjal akut timbul bila terjadi penurunan akut laju filtrasi glomerulus (LFG) dan zat yang biasanya diekskresikan oleh perfusi ginjal yang tidak adekuat (prarenal), penyakit ginjal intrinsik (renal), dan obstruksi saluran kemih (pascarenal). Keadaan prarenal mencakup 50-65% kasus, pascarenal 15%, dan. Pada Negara berkembang, komplikasi obstetrik dan infeksi seperti malaria merupakan penyebab yang penting. Angka mortalitas keseluruhan sekitar 30-70%, tergantung usia dan adanya gagal organ atau penyakit lain. Dari pasien yang bertahan, 60% memiliki fungsi ginjal normal, namun 15-30% memiliki gangguan ginjal dan sekitar 5-10% mengalami penyakit ginjal stadium akhir.5Di negara yang sudah mapan, sesuai dengan pola penyakit serta saran yang tersedia ternyata angka kejadian gagal ginjal akut didapt selama perawatan di rumah sakit berhubungan erat dengan tingginya frekuensi tindakan bedah berisiko tinggi. Angka kejadian gagal ginjal akut didapat selama perawatan di rumah sakit mencapai 4-5% dan hampir 60% mempunyai hubungan dengan tindakan bedah terutama bedah jantung, toraks, vaskuler, dan abdomen. Sebaliknya di negara berkembang terutama daerah tropika, community acquired acute renal failure masih merupakan masalah dengan angka kejadian masih cukup tinggi. Pada umumnya, gagal ginjal akut didapat di masyarakat ini sebagai akibat lanjut dari sindrom sepsis, gastroenteritis akut, dan perdarahan terutama pada wanita masa nifas, infeksi virus (demam berdarah), leptospirosis, dan malaria tropika.6

2.4 PatofisiologiGlomerulonefritis adalah penyakit akibat respon imunologik dan hanya jenis tertentu saja yang secara pasti telah diketahui etiologinya. Secara garis besar, dua menaknisme terjadinya glomerulonefritis yaitu circulateing immune complex dan terbentuknya deposit kompleks imun secara in-situ.7Mekanisme pertama apabila antigen dari luar memicu terbentuknya antibodi spesifik yang kemudian membentuk kompleks imun Ag-Ab. Kompleks imun yang mengalir dalam sirkulasi akan terjebak pada glomerulus dan mengendap di sub-endotel dan mesangium. Aktivasi sistem komplemen akan terus berjalan setelah terjadi pengendapan kompleks imun. Mekanisme kedua apabila Ab secara langsung berikatan dengan Ag pada permukaan komponen glomerulus.7Kerusakan glomerulus tidak langsung disebabkan oleh endapan kompleks imun. Berbagai faktor seperti proses inflamasi, sel inflamasi, mediator in-situ dan komplemen berperan pada kerusakan glomerulus. Kerusakan glomerulus dapat terjadi dengan melibatkan sistem komplemen dan sel inflamasi, melibatkan sitem komplemen tanpa keterlibatan sel inflamasi, dan melibatkan sel inflamasi tanpa sistem komplemen. Kerusakan glomerulus dapat pula terjadi sebagai implikasi langsung akibat imunitas selular melalui sel T yang tersensitisasi.Kerusakan awal pada glomerulus disebabkan oleh proses inflamasi yang dipicu oleh endapan kompleks imun. Proses inflamasi akan melibatkan sel inflamasi, molekul adesi dan kemokin yaitu sitokin yang mempunyai efek kemotaktik. Proses inflamasi diawali dengan melekat dan bergulirnya sel inflamasi pada permukaan sel endotel. Interaksi antara makrofag dengan sel glomerulus akan menyebabkan sel tersebut teraktivasi dan melepaskan berbagai mediator inflamasi seperti sitokin pro-inflamasi dan kemokin yang akan menambah proses inflamasi dan kerusakan jaringan. Trombosit yang lebih banyak berperan pada sistem koagulasi akan menyebabkan oklusi kapiler, proliferasi sel endotel dan sel mesangial pada glomerulonefritis.7

Gambar 1. Gagal Ginjal Akut.7

Perjalanan klinis gagal ginjal akut biasanya dibagi menjadi tiga stadium, yaitu oliguria, diuresis, dan pemulihan.11. Stadium OliguriaOligiuria biasanya timbul dalam waktu 24 sampai 48 jam sesudah trauma, meskipun gejala biasanya tidak timbul sampai beberapa hari sesudah kontak dengan bahan kimia yang nefrotoksik. Oliguria biasanya disertai azotemia.2 Oliguria yang lama berhubungan dengan nekrosis kortikal, glomerulonefritis atau vaskulitis. Produksi urin rata-rata 150 ml per hari, jarang terdapat anuri total.6Pasien gagal ginjal tanpa penyulit, biasanya kenaikan konsentrasi ureum darah rata-rata 10-20 mg% per hari, dan tidak memerlukan tindakan dialisis. Keadaan hiperkatabolisme biasanya terdapat pada pasien gagal ginjal disertai kerusakan jaringan yang luas seperti patah tulang, penyulit gagal ginjal (septikemia, perdarahan usus), selama transfusi darah. Kenaikan ureum darah dapat mencapai 100 mg% per hari, dialisi merupakan tindakan paling tepat.6Kenaikan konsentrasi kreatinin darah antara 0,1-1,0 mg% per hari pada pasien gagal ginjal tanpa peyulit. Kenaikan konsentrasi kreatinin darah lebih dari 2,0 mg% per hari biasanya terdapat pada pasien gagal ginjal disertai penyulit.6Mual, muntah, nafsu makan kurang, dan haus merupakan keluhan yang sering dijumpai. Pemberian cairan oral atau parenteral yang tidak dibatasi sering menyebabkan gangguan elektrolit hiponatremia. Keadaan hiponatremia berat sering disertai gejala edema perifer, edema otak, dan bendungan paru akut. Edema jaringan otak menyebabkan kejang disetai mual-muntah dan mempercepat irama jantung.Hiperkalemia lebih sering ditemukan selama fase oliguria walaupun tanpa sumber kalium dari luar (makanan). Pada pasien gagal ginjal akut tanpa penyulit, kenaikan kalium serum kurang dari 0,5 mEq per liter per hari. Hiperkalemia tidak memberikan gejala klinik sebelum terjadi kelainan jantung, fibrilasi ventrikuler, atau henti jantung.Asidosis disebabkan pembentukan fixed acid 50 sampai 100 mEq per hari. Penurunan plasma bikarbonat ini dapat mencapai 1-2 mEq per hari pada gagal ginjal akut. Pada gagal ginjal akut disertai asidosis klinik, biasanya konsentrasi plasma bikarbonat kurang dari 15 mEq per liter.62. Stadium DiuresisStadium diuresis gagal ginjal akut dimulai bila keluaran urine meningkat sampai lebih dari 400 ml per hari. Stadium ini biasanya berlangsung 2 sampai 3 minggu. Pengeluaran urin harian jarang melebihi 4 liter, asalkan pasien tidak mengalami hidrasi yang berlebih. Volume urin yang tinggi pada stadium diuresis ini karena diuresis osmotik akibat tingginya kadar urea darah, dan mungkin disebabkan karena kemampuan tubulus dalam masa penyembuhan dalam mempertahankan garam dan air belum sempurna. Selama stadium diuresis, pasien mungkin menderita kekurangan kalium, natrium, dan air. Osmolaritas urin sama dengan osmolaritas plasma disebut isostenuria yang sejajar dengan berat jenis urin 1,010. Jika urin yang hilang tidak diganti, maka diuresis ini akan menimbulkan kematian. Kadar BUN terus meningkat, terutama karena bersihan urea tidak dapat mengimbangi produksi urea endogen. Azotemia sedikit demi sedikit menghilang dan pasien mengalami kemajuan klinis yang besar, nafsu makan meningkat, mual dan muntah hilang.1

3. Stadium PemulihanStadium penyembuhan gagal ginjal akut berlangsung sampai satu tahun. Anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik. Tetapi, beberapa pasien tetap menderita penurunan GFR yang permanen.1

2.5 Diagnosis2.5.1 Penyakit ginjal akut (PGA) yang disebabkan glomerulonefritis akut (GNA).Efek kerusakan glomerulus antara lain berupa penurunan laju filtrasi glomerulus akibat kerusakan komponen glomerulus; proteinuria yang disebabkan oleh kebocoran protein melalui membran basal glomerulus; hematuria akibat cedera glomerulus aktif menyebabkan perdarahan glomerulus; hipertensi akibat retensi natrium dan air seringkali dengan sekresi renin berlebih; dan edema. Glomerulonefritis akut (GNA) sama dengan sindrom nefritis akut.5Gagal ginjal akut merupakan suatu sindrom klinik akibat adanya gangguan fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) yang menyebabkan etensi sisa metabolisme nitrogen (urea-kreatinin) dan non-nitrogen, dengan atau tanpa disertai oliguria. Anuria akut atau oliguria berat merupakan indikatro yang spesifik untuk gagal ginjal akut, yang dapat terjadi sebelum perubahan nilai biokimia darah. GGA renal dapat ditandai baik oleh anuria atau poliuria.7Tergantung dari keparahan dan lamanya gangguan fungsi ginjal, retensi sisa metabolisme tersebut dapat disertai dengan gangguan metabolik lainnya seperti asidosis dan hiperkalemia, gangguan keseimbangan cairan serta dampak terhadap berbagai organ lain.7Diagnosis gagal ginjal akut (GGA) berdasarkan pemeriksaan laboratorium ditegakkan bila terjadi peningkatan secara mendadak kreatinin serum 0,5 mg% pada pasien dengan kadar kreatinin awal 20% bila kreatinin awal >2,5 mg%. The Acute Dialysis Quality Group membuat RIFLE sistem yang mengklasifikasikan GGA dalam tiga kategor menurut beratnya (Risk Injury Failure) serta dua kategori akibat klinik (Loss dan End-stage-renal-disease).7

Kriteria Laju Filtrasi GlomerulusKriteria Jumlah Urin

RiskPeningkatan serum kreatinin 1,5 kali atau LFG menurun >25%50%75%