24
8. Jelaskan Diagnosis Differential 1 dari scenario (Gangguan Ginjal Akut)! Jawab : Definisi dan Faktor Risiko Gangguan Ginjal Akut (GGA) adalah suatu penyakit tidak menular yang merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi glomerulus (LFG), disertai sisa metabolisme (ureum dan kreatinin). GGA merupakan suatu sindrom klinis oleh karena dapat disebabkan oleh berbagai keadaan dengan patofisiologi yang berbeda-beda. 1. Umur dan jenis kelamin Usia penderita GGA berkisar antara 40-50 tahun, tetapi hampir semua usia dapat terkena penyakit ini. Menurut penelitian Orfeas Liangos dkk (2001), dari 558.032 penderita GGA, 51,8% adalah laki-laki, sedangkan perempuan sebesar 48,2%. 2. Pekerjaan Orang-orang yang pekerjaannya berhubungan dengan bahan-bahan kimia akan dapat mempengaruhi kesehatan ginjal. Bahan-bahan kimia yang berbahaya jika terpapar dan masuk kedalam tubuh dapat menyebabkan penyakit ginjal. Misalnya pada pekerja di pabrik atau industri. 3. Perilaku minum

GGA (Gangguan Ginjal Akut)

Embed Size (px)

DESCRIPTION

word

Citation preview

Page 1: GGA (Gangguan Ginjal Akut)

8. Jelaskan Diagnosis Differential 1 dari scenario (Gangguan Ginjal Akut)!

Jawab :

Definisi dan Faktor Risiko

Gangguan Ginjal Akut (GGA) adalah suatu penyakit tidak menular yang merupakan

suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai

beberapa hari) laju filtrasi glomerulus (LFG), disertai sisa metabolisme (ureum dan kreatinin).

GGA merupakan suatu sindrom klinis oleh karena dapat disebabkan oleh berbagai keadaan

dengan patofisiologi yang berbeda-beda.

1. Umur dan jenis kelamin

Usia penderita GGA berkisar antara 40-50 tahun, tetapi hampir semua usia dapat terkena

penyakit ini. Menurut penelitian Orfeas Liangos dkk (2001), dari 558.032 penderita GGA,

51,8% adalah laki-laki, sedangkan perempuan sebesar 48,2%.

2. Pekerjaan

Orang-orang yang pekerjaannya berhubungan dengan bahan-bahan kimia akan dapat

mempengaruhi kesehatan ginjal. Bahan-bahan kimia yang berbahaya jika terpapar dan masuk

kedalam tubuh dapat menyebabkan penyakit ginjal. Misalnya pada pekerja di pabrik atau

industri.

3. Perilaku minum

Air merupakan cairan yang sangat penting di dalam tubuh. Lebih kurang 68% berat tubuh terdiri

dari air. Minum air putih dalam jumlah cukup setiap hari adalah cara perawatan tubuh terbaik.

Air ini sebagai simpanan cairan dalam tubuh. Sebab bila tubuh tidak menerima air dalam jumlah

yang cukup tubuh akan mengalami dehidrasi. Di mulai dengan simpanan air tubuh yang

mengalami penurunan yang mengakibatkan gangguan kesehatan.

4. Riwayat penyakit sebelumnya

Klasifikasi Gangguan Ginjal Akut (GGA)

Klasifikasi GGA dapat dibagi dalam tiga katagori utama, yaitu :

Page 2: GGA (Gangguan Ginjal Akut)

a. GGA Prarenal

GGA Prarenal adalah terjadinya penurunan aliran darah ginjal (renal hypoperfusion) yang

mengakibatkan penurunan tekanan filtrasi glomerulus dan kemudian diikuti oleh penurunan Laju

Filtrasi Glomerulus (LFG). Keadaan ini umumnya ringan yang dengan cepat dapat reversibel

apabila perfusi ginjal segera diperbaiki. Pada GGA prarenal aliran darah ginjal walaupun

berkurang masih dapat memberikan oksigen dan substrat metabolik yang cukup kepada sel-sel

tubulus. Apabila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan mengakibatkan NTA (Nekrosis

Tubular Akut). GGA prarenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik

atau morfologi pada nefron.

b. GGA Renal

GGA renal yaitu kelainan yang berasal dari dalam ginjal dan yang secara tibatiba menurunkan

pengeluaran urin. Katagori GGA ini selanjutnya dapat dibagi menjadi :

a. Keadaan yang mencederai kapiler glomerulus atau pembuluh darah kecil ginjal lainnya

b. Keadaan yang merusak epitel tubulus ginjal,

c. Keadaan yang menyebabkan kerusakan interstisium ginjal.

Tubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal, yang mudah mengalami

kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik, oleh karena itu kelainan tubulus yang

disebut Nekrosis Tubular Akut (NTA) merupakan penyebab terbanyak GGA renal.

c. GGA Postrenal

GGA postrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam

saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi. Obstruksi aliran urin ini akan

mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan transpor tubulus sehingga dapat

mengakibatkan kerusakan yang permanen, tergantung berat dan lamanya obstruksi.

Page 3: GGA (Gangguan Ginjal Akut)

Etiologi

Beberapa penyakit yang dapat menyebabkan penyakit GGA, yaitu :

a) Penyebab penyakit GGA Prarenal, yaitu :

1. Hipovolemia, disebabkan oleh :

Kehilangan darah/ plasma : perdarahan , luka bakar.

Kehilangan cairan melalui gastrointestinal, kulit, ginjal (diuretik, penyakit ginjal

lainnya), pernafasan, pembedahan.

Redistribusi cairan tubuh : pankreatitis, peritonitis, edema, asites.

2. Vasodilatasi sistemik :

Sepsis.

Sirosis hati.

Anestesia/ blokade ganglion.

Reaksi anafilaksis.

Vasodilatasi oleh obat.

3. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung :

Renjatan kardiogenik, infark jantung.

Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard, katub jantung).

Tamponade jantung.

Disritmia.

Emboli paru.

b) Penyebab penyakit GGA renal, yaitu :

1. Kelainan glomerulus

a. Glomerulonefritis akut adalah salah satu jenis GGA renal yang biasanya disebabkan oleh

kelainan reaksi imun yang merusak glomeruli. Sekitar 95% dari pasien, GGA dapat terjadi satu

sampai tiga minggu setelah mengalami infeksi dibagian lain dalam tubuh, biasanya disebabkan

Page 4: GGA (Gangguan Ginjal Akut)

oleh jenis tertentu dari streptokokus beta grup A. Infeksi dapat berupa radang tenggorokan

streptokokal, tonsilitis streptokokal, atau bahkan infeksi kulit streptokokal.

b. Penyakit kompleks autoimun

c. Hipertensi maligna

2. Kelainan Tubulus

a. Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat iskemia. Tipe iskemia merupakan kelanjutan dari GGA

prarenal yang tidak teratasi.

Iskemia ginjal berat dapat diakibatkan oleh syok sirkulasi atau gangguan lain apapun yang sangat

menurunkan suplai darah ke ginjal. Jika iskemia berlangsung cukup berat sampai menyebabkan

penurunan yang serius terhadap pengangkutan zat makanan dan oksigen ke sel-sel epitel tubulus

ginjal dan jika gangguan ini terus berlanjut, kerusakan atau penghancuran sel-sel epitel dapat

terjadi. Jika hal ini terjadi, sel-sel tubulus hancur terlepas dan menempel pada banyak nefron,

sehingga tidak terdapat pengeluaran urin dari nefron yang tersumbat, nefron yang terpengaruh

sering gagal mengekskresi urin bahkan ketika aliran darah ginjal kembali pulih normal, selama

tubulus masih baik.

Beberapa gangguan yang menyebabkan iskemia ginjal, yaitu :

1. Hipovolemia : misalnya dehidrasi, perdarahan, pengumpulan cairan pada luka bakar, atau

asites.

2. Insufisiensi sirkulasi : misalnya syok, payah jantung yang berat, aritmi jantung, dan

tamponade.

b. Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat toksin Tipe NTA yang kedua yaitu terjadi akibat

menelan zat-zat nefrotoksik. Zat-zat yang bersifat nefrotoksik yang khas terhadap sel epitel

tubulus ginjal menyebabkan kematian pada banyak sel. Sebagai akibatnya sel-sel epitel hancur

terlepas dari membran basal dan menempel menutupi atau menyumbat tubulus. Beberapa

keadaan membran basal juga rusak, tetapi sel epitel yang baru biasanya tumbuh sepanjang

Page 5: GGA (Gangguan Ginjal Akut)

permukaan membran sehingga terjadi perbaikan tubulus dalam waktu sepuluh sampai dua puluh

hari.

Gejala-gejala yang dapat terjadi pada NTA ini, antara lain :

1. Makroskopis ginjal membesar, permukaan irisan tampak gembung akibat sembab. Khas pada

daerah perbatasan kortiko medular tampak daerah yang pucat.

2. Histopatologi dikenal 2 macam bentuk kelainan, yaitu lesi nefrotoksik dan lesi iskemik.

3. Kelainan interstisial

a. Nefritis interstisial akut Nefritis interstisial akut merupakan salah satu penyebab GGA renal,

yang merupakan kelainan pada interstisial. Nefritis interstisial akut dapat terjadi akibat infeksi

yang berat dan dapat juga disebabkan oleh obat-obatan.

b. Pielonefritis akut

Pielonefritis akut adalah suatu proses infeksi dan peradangan yang biasanya mulai di dalam

pelvis ginjal tetapi meluas secara progresif ke dalam parenkim ginjal. Infeksi tersebut dapat

disebabkan oleh berbagai jenis bakteri, tetapi terutama dari basil kolon yang berasal dari

kontaminasi traktus urinarius dengan feses.

4. Kelainan vaskular

a. Trombosis arteri atau vena renalis

b. Vaskulitis.

c) Penyebab penyakit GGA postrenal, yaitu :

1. Obstruksi intra renal :

a. Instrinsik : asam urat, bekuan darah, kristal asam jengkol.

b. Pelvis renalis : striktur, batu, neoplasma.

Page 6: GGA (Gangguan Ginjal Akut)

2. Obstruksi ekstra renal :

a. Intra ureter : batu, bekuan darah.

b. Dinding ureter : neoplasma, infeksi (TBC).

c. Ekstra ureter : tumor cavum pelvis.

d. Vesika urinaria : neoplasma, hipertrofi prostat.

e. Uretra : striktur uretra, batu, blader diabetik, paraparesis.

3. Agent

Agent dalam penyakit GGA adalah jenis obat-obatan. NTA akibat toksik terjadi akibat menelan

zat-zat nefrotoksik. Ada banyak sekali zat atau obat-obat yang dapat merusak epitel tubulus dan

menyebabkan GGA, yaitu seperti :

a. Antibiotik : aminoglikosoid, penisilin, tetrasiklin, amfotersisin B, sulfonamida, dan lain-

lainnya.

b. Obat-obat dan zat kimia lain : fenilbutazon, zat-zat anestetik, fungisida, pestisida, dan kalsium

natrium adetat.

c. Pelarut organik : karbon tetraklorida, etilon glikol, fenol, dan metil alkohol.

d. Logam berat : Hg, arsen, bismut, kadmium, emas, timah, talium, dan uranium.

e. Pigmen heme : Hemoglobin dan mioglobin.

4. Environment

Cuaca panas dapat mempengaruhi terjadinya penyakit GGA. Jika seseorang bekerja di dalam

ruangan yang bersuhu panas, hal ini dapat mempengaruhi kesehatan ginjalnya. Yang terjadi

Page 7: GGA (Gangguan Ginjal Akut)

adalah berkurangnya aliran atau peredaran darah ke ginjal dengan akibat gangguan penyediaan

zat-zat yang diperlukan oleh ginjal, dan pada ginjal yang rusak hal ini akan membahayakan.

Patofisiologi

GGA Pra Renal

Pada AKI pra renal yang utama disebabkan oleh hipoperfusi ginjal. Pada keadaan hipovolemi,

akan terjadi penurunan tekanan darah yang mengaktivasi baroreseptor kardiovaskular yang

selanjutnya mengaktivasi sistim saraf simpatis, sistim renin-angiotensin serta merangsang

pelepasan vasopresin dan endothelin-1 (ET-1), yang merupakan mekanisme tubuh untuk

mempertahankan tekanan darah dan curah jantung serta perfusi ginjal. Pada keadaan ini

mekanisme otoregulasi ginjal akan mempertahankan aliran darah ginjal dan laju filtrasi

glomerulus (LFG) dengan vasodilatasi arteriol afferen yang dipengaruhi oleh refleks miogenik,

prostaglandin, dan nitrit oxide (NO), serta vasokontriksi arteriol efferen yang terutama

dipengaruhi oleh angiotensin-II dan ET-1. Pada hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan arteri rata-

rata < 70 mmHg) serta berlangsung dalam jangka waktu yang lama, maka mekanisme

otoregulasi tersebut akan terganggu dimana arteriol afferen mengalami vasokontriksi, terjadi

kontraksi mesangial dan peningkatan reabsorbsi natrium dan air. Keadaan ini disebut pre renal

atau acute kidney injury fungsional belum terjadi kerusakan struktural dari ginjal. Penanganan

terhadap hipoperfusi ini akan memperbaiki homeostatis intrarenal menjadi normal kembali.

Otoregulasi ginjal bisa dipengaruhi oleh berbagai macam obat seperti ACE inhibitor, NSAID

terutama pada pasien-pasien berusia di atas 60 tahun dengan kadar serum kreatinin 2mg/dL

sehingga dapat terjadi acute kidney injury pre renal. Proses ini lebih mudah terjadi pada kondisi

hiponatremi, hipotensi, penggunaan diuretik, sirosis hati, dan gagal jantung. Perlu diingat bahwa

pada pasien usia lanjut dapat timbul keadaan-keadaan yang merupakan resiko GGA pra renal;

seperti penyempitan pembuluh darah ginjal (penyakit renovaskular), penyakit ginjal polikistik,

dan nefrosklerosis intrarenal.

GGA Renal

Pada GGA renal, terjadi kelainan vaskular yang sering menyebabkan nekrosis tubular akut

(NTA), dimana pada NTA terjadi kelainan vaskular dan tubular

Kelainan vaskular

Pada kelainan vaskular terjadi:

Page 8: GGA (Gangguan Ginjal Akut)

1.      Peningkatan Ca2+ sitosolik dan arteriol afferen glomerulus yang

menyebabkan sensitifitas terhadap substansi-substansi vasokonstriktor dan

gangguan otoregulasi.

2.      Terjadi peningkatan stress oksidatif yang menyebabkan kerusakan sel

endotel vaskular ginjal yang mengakibatkan peningkatan angiotensin II dan ET-1

serta penurunan prostaglandin dan ketersediaan nitrit oxide yang berasal dari

endotelial NO-sintase.

3.      Peningkatan mediator inflamasi seperti tumor nekrosis faktor (TNF) dan

interleukin-18 (IL-18), yang selanjutnya meningkatkan ekspresi dari intraseluler

adhesion molecule-1 dan P-selectin dari sel endotel, sehingga peningkatan

perlekatan sel radang terutama sel netrofil. Keadaan ini akan menyebabkan

peningkatan radikal bebas oksigen. Keseluruhan proses di atas secara bersama-

sama menyebabkan vasokontriksi intrarenal yang akan menyebabkan penurunan

GFR.

Kelainan Tubular

Pada kelainan tubular terjadi:

1. Peningkatan Ca2+, yang menyebabkan peningkatan calpain sostolik

phospholipase A2 serta kerusakan actin, yang akan menyebabkan kerusakan

sitoskeleton. Keadaan ini akan mengakibatkan penurunan basolateral Na+/K+-

ATPase yang selanjutnya menyebabkan penurunan reabsorbsi natrium di tubulus

proksimalis serta terjadi pelepasan NaCl ke makula densa. Hal tersebut

mengakibatkan peningkatan umpan tubuloglomerular.

2. Peningkatan NO yang berasal dari inducable NO sintase, caspases, dan

metalloproteinase serta defisiensi heat shock protein akan menyebabkan nekrosis

dan apoptosis sel.

3. Obstruksi tubulus, mikrovili tubulus proksimalis yang terlepas bersama debris

seluler akan membentuk substrat yang menyumbat tubulus, dalm hal ini pada

thick assending limb diproduksi Tamm-Horsfall protein (THP) yang disekresikan

ke dalam tubulus dalam bentuk monomer yang kemudian berubah menjadi

polimer yang akan membentuk materi berupa gel dengan adanya natrium yang

konsentrasinya meningkat pada tubulus distalis. Gel polimerik THP bersama sel

Page 9: GGA (Gangguan Ginjal Akut)

epitel tubulus yang terlepas, baik sel yang sehat, nekrotik, maupun yang

apoptopik, mikrovili dan matriks ekstraseluler seperti fibronektin akan

membentuk silinder-silinder yang akan menyebabkan obstruksi tubulus ginjal.

4. Kerusakan sel tubulus menyebabkan kebocoran kembali (backleak) dari cairan

intratubuler masuk ke dalam sirkulasi peritubuler.

Keseluruhan proses tersebut di atas secara bersama-sama yang akan menyebabkan

penurunan LFG.

GGA Post Renal

Merupakan 10% dari kejadian keseluruhan GGA. GGA post renal disebabkan

oleh obstruksi intrarenal dan ekstra renal.

Obstruksi intrarenal

Terjadi karena deposisi kristal (urat, oksalat, sulfonamide) dan protein (mioglobin

dan hemoglobin)

Obstruksi ekstrarenal

Dapat terjadi pada pelvus ureter oleh obstruksi intrinsik (tumor, batu, nekrosis

papilla) dan ekstrinsik (keganasan pada pelvis dan retroperitoneal, fibrosis) serta

pada kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi/keganasan prostat) dan uretra

(striktura).

GGA post-renal terjadi bila obstruksi akut terjadi pada uretra, buli – buli dan

ureter bilateral, atau obstruksi pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak

berfungsi. Pada fase awal dari obstruksi total ureter yang akut terjadi peningkatan

aliran darah ginjal dan peningkatan tekanan pelvis ginjal dimana hal

ini disebabkan oleh  prostaglandin-E2. Pada fase ke-2, setelah 1,5-2

jam, terjadi penurunan aliran darah ginjal dibawah normal akibat

pengaruh tromboxane-A2 dan A-II. T e k a n a n p e l v i s ginjal tetap meningkat

tetapi setelah 5 jam mulai menetap. Fase ke-3 atau fase kronik,ditandai oleh aliran

ginjal yang makin menurun dan penurunan tekanan pelvis ginjal ke normal

dalam beberapa minggu. Aliran darah ginjal setelah 24 jam adalah

50%dari normal dan setelah 2 minggu tinggal 20% dari normal. Pada fase ini

Page 10: GGA (Gangguan Ginjal Akut)

mulai terjadi pengeluaran mediator inflamasi dan faktor-faktor pertumbuhan yang

menyebabkan fibrosis interstisial ginjal.

Perjalanan Klinis GGA

Perjalanan klinis GGA di bagi menjadi 3 stadium, yaitu :

Stadium Oliguria

Stadium oliguria biasanya timbul dalam waktu 24 sampai 48 jam sesudah terjadinya trauma pada

ginjal. Produksi urin normal adalah 1-2 liter/24jam. Pada fase ini pertama-tama terjadi penurunan

produksi urin sampai kurang dari 400cc/24 jam. Tidak jarang produksi urin sampai kurang dari

100cc/24 jam, keadaan ini disebut dengan anuria. Pada fase ini penderita mulai memperlihatkan

keluhan-keluhan yang diakibatkan oleh penumpukan air dan metabolit-metabolit yang

seharusnya diekskresikan oleh tubuh, seperti mual, muntah, lemah, sakit kepala, kejang dan lain

sebagainya. Perubahan pada urin menjadi semakin kompleks, yaitu penurunan kadar urea dan

kreatinin. Di dalam plasma terjadi perubahan biokimiawi berupa peningkatan konsentrasi serum

urea, kreatinin, elektrolit (terutama K dan Na).

Stadium Diuresis

Stadium diuresis dimulai bila pengeluran kemih meningkat sampai lebih dari 400 ml/hari,

kadang-kadang dapat mencapai 4 liter/24 jam. Stadium ini berlangsung 2 sampai 3 minggu.

Volume kemih yang tinggi pada stadium ini diakibatkan karena tingginya konsentrasi serum

urea, dan juga disebabkan karena masih belum pulihnya kemampuan tubulus yang sedang dalam

masa penyembuhan untuk mempertahankan garam dan air yang difiltrasi. Selama stadium dini

diuresi, kadar urea darah dapat terus meningkat, terutama karena bersihan urea tak dapat

mengimbangi produksi urea endogen. Tetapi dengan berlanjutnya diuresis, azotemia sedikit demi

sedikit menghilang, dan pasien mengalami kemajuan klinis yang benar.

Stadium Penyembuhan

Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun, dan selama masa itu, produksi urin

perlahan–lahan kembali normal dan fungsi ginjal membaik secara bertahap, anemia dan

Page 11: GGA (Gangguan Ginjal Akut)

kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik, tetapi pada beberapa pasien tetap

menderita penurunan glomerular filtration rate (GFR) yang permanen.

Gejala Klinis

Gejala klinis yang terjadi pada penderita GGA, yaitu :

a. Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah, diare, pucat

(anemia), dan hipertensi.

b. Nokturia (buang air kecil di malam hari).

c. Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan yang menyeluruh (karena

terjadi penimbunan cairan).

d. Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki.

e. Tremor tangan.

f. Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi.

g. Nafas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang dapat dijumpai adanya

pneumonia uremik.

h. Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang).

i. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah, berat jenis

sedikit rendah, yaitu 1.010 gr/ml)

j. Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju endap darah (LED)

tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal, serta asupan protein, serum kreatinin

meningkat pada kerusakan glomerulus.

k. Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih menonjol yaitu

gejala kelebihan cairan berupa gagal jantung kongestif, edema paru, perdarahan gastrointestinal

berupa hematemesis, kejang-kejang dan kesadaran menurun sampai koma.

Page 12: GGA (Gangguan Ginjal Akut)

Pencegahan

Pencegahan Primer

Pencegahan Primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari berbagai

faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya GGA,

antara lain :

a. Setiap orang harus memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan dan olahraga

teratur.

b. Membiasakan meminum air dalam jumlah yang cukup merupakan hal yang harus dilakukan

setiap orang sehingga faktor resiko untuk mengalami gangguan ginjal dapat dikurangi.

c. Rehidrasi cairan elektrolit yang adekuat pada penderita-penderita gastroenteritis akut.

d. Transfusi darah atau pemberian cairan yang adekuat selama pembedahan, dan pada trauma-

trauma kecelakaan atau luka bakar.

e. Mengusahakan hidrasi yang cukup pada penderita-penderita diabetes melitus yang akan

dilakukan pemeriksaan dengan zat kontras radiografik.

f. Pengelolaan yang optimal untuk mengatasi syok kardiogenik maupun septik.

g. Hindari pemakaian obat-obat atau zat-zat yang bersifat nefrotoksik. Monitoring fungsi ginjal

yang teliti pada saat pemakaian obat-obat yang diketahui nefrotoksik.

h. Cegah hipotensi dalam jangka panjang.

i. Penyebab hipoperfusi ginjal hendaknya dihindari dan bila sudah terjadi harus segera

diperbaiki.

Pencegahan Sekunder

Pencegahan sekunder adalah langkah yang dilakukan untuk mendeteksi secara dini suatu

penyakit. Pencegahan dimulai dengan mengidentifikasi pasien yang berisiko GGA. Mengatasi

penyakit yang menjadi penyebab timbulnya penyakit GGA.

Page 13: GGA (Gangguan Ginjal Akut)

Jika ditemukan pasien yang menderita penyakit yang dapat menimbulkan GGA seperti

glomerulonefritis akut maka harus mendapat perhatian khusus dan harus segera diatasi.

GGA prarenal jika tidak diatasi sampai sembuh akan memacu timbulnya GGA renal untuk itu

jika sudah dipastikan bahwa penderita menderita GGA prarenal, maka sebaiknya harus segera

diatasi sampai benar-benar sembuh, untuk mencegah kejadian yang lebih parah atau mencegah

kecenderungan untuk terkena GGA renal.

Pencegahan Tersier

Pencegahan tersier adalah langkah yang biasa dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi

yang lebih berat, kecacatan dan kematian. Pada kasus GGA yang sangat parah timbul anuria

lengkap. Pasien akan meninggal dalam waktu 8 sampai 14 hari. Maka untuk mencegah

terjadinya kematian maka fungsi ginjal harus segera diperbaiki atau dapat digunakan ginjal

buatan untuk membersihkan tubuh dari kelebihan air, elektrolit, dan produk buangan

metabolisme yang bertahan dalam jumlah berlebihan.

Hindari atau cegah terjadinya infeksi. Semua tindakan yang memberikan risiko infeksi harus

dihindari dan pemeriksaan untuk menemukan adanya infeksi harus dilakukan sedini mungkin.

Hal ini perlu diperhatikan karena infeksi merupakan komplikasi dan penyebab kematian paling

sering pada gagal ginjal oligurik. Penyakit GGA jika segera diatasi kemungkinan sembuhnya

besar, tetapi penderita yang sudah sembuh juga harus tetap memperhatikan kesehatannya dan

memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan, olahraga teratur, dan tetap melakukan

pemeriksaan kesehatan (medical check-up) setiap tahunnya, sehingga jika ditemukan kelainan

pada ginjal dapat segera diketahui dan diobati.

Penatalaksanaan

Prinsip pengobatan GGA adalah sebagai berikut :

Penatalaksanaan Medika-Mentosa (Diuretik, Manitol dan Dopamin)

Dalam pengelolaan GGA, terdapat berbagai macam obat yang sudah digunakan selama

berpuluh-puluh tahun namun kesahihan penggunaannya bersifat kontroversial. Obat-obatan

tersebut antara lain diuretik, manitol, dan dopamin. Diuretik yang bekerja menghambat Na+/K+-

Page 14: GGA (Gangguan Ginjal Akut)

ATPase pada sisi luminal sel, menurunkan kebutuhan energi sel thick limb Ansa Henle. Selain

itu, berbagai penelitian melaporkan prognosis pasien GGA non-oligourik lebih baik

dibandingkan dengan pasien GGA oligourik. Atas dasar hal tersebut, banyak klinisi yang

berusaha mengubah keadaan GGA oligourik menjadi non-oligourik, sebagai upaya

mempermudah penanganan ketidakseimbangan cairan dan mengurangi kebutuhan dialisis.

Meskipun demikian, pada keadaan tanpa fasilitas dialisis, diuretik dapat menjadi pilihan pada

pasien GGA dengan kelebihan cairan tubuh. Beberapa hal yang harus diperhatikan pada

penggunaan diuretik sebagai bagian dari tata laksana GGA adalah:

a.       Pastikan volume sirkulasi efektif sudah optimal, pastikan pasien tidak dalam keadaan

dehidrasi. Jika mungkin, dilakukan pengukuran CVP atau dilakukan tes cairan dengan pemberian

cairan isotonik 250-300 cc dalam 15- 30 menit. Bila jumlah urin bertambah, lakukan rehidrasi

terlebih dahulu.

b.      Tentukan etiologi dan tahap GGA. Pemberian diuretik tidak berguna pada GGA pascarenal.

Pemberian diuretik masih dapat berguna pada GGA tahap awal (keadaan oligouria kurang dari

12 jam).

Pada awalnya, dapat diberikan furosemid i.v. bolus 40mg. Jika manfaat tidak terlihat, dosis dapat

digandakan atau diberikan tetesan cepat 100-250 mg/kali dalam 1-6 jam atau tetesan lambat 10-

20 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 1 gram/hari. Usaha tersebut dapat dilakukan

bersamaan dengan pemberian cairan koloid untuk meningkatkan translokasi cairan ke

intravaskuler. Bila cara tersebut tidak berhasil (keberhasilan hanya pada 8-22% kasus), harus

dipikirkan terapi lain. Peningkatan dosis lebih lanjut tidak bermanfaat bahkan dapat

menyebabkan toksisitas.

Secara hipotesis, manitol meningkatkan translokasi cairan ke intravaskuler sehingga dapat

digunakan untuk tata laksana GGA khususnya pada tahap oligouria. Namun kegunaan manitol

ini tidak terbukti bahkan dapat menyebabkan kerusakan ginjal lebih jauh karena bersifat

nefrotoksik, menyebabkan agregasi eritrosit dan menurunkan kecepatan aliran darah. Efek

negatif tersebut muncul pada pemberian manitol lebih dari 250 mg/kg tiap 4 jam. Penelitian lain

menunjukkan sekalipun dapat meningkatkan produksi urin, pemberian manitol tidak

memperbaiki prognosis pasien.

Dopamin dosis rendah (0,5-3 μg/kgBB/menit) secara historis digunakan dalam tata laksana

GGA, melalui kerjanya pada reseptor dopamin DA1 dan DA2 di ginjal. Dopamin dosis rendah

Page 15: GGA (Gangguan Ginjal Akut)

dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah ginjal, menghambat Na+/K+-ATPase dengan

efek akhir peningkatan aliran darah ginjal, LFG dan natriuresis. Sebaliknya, pada dosis tinggi

dopamin dapat menimbulkan vasokonstriksi.

Faktanya teori itu tidak sesederhana yang diperkirakan karena dua alasan yaitu terdapat

perbedaan derajat respons tubuh terhadap pemberian dopamin, juga tidak terdapat korelasi yang

baik antara dosis yang diberikan dengan kadar plasma dopamin. Respons dopamin juga sangat

tergantung dari keadaan klinis secara umum yang meliputi status volume pasien serta

abnormalitas pembuluh darah (seperti hipertensi, diabetes mellitus, aterosklerosis), sehingga

beberapa ahli berpendapat sesungguhnya dalam dunia nyata tidak ada dopamin “dosis renal”

seperti yang tertulis pada literatur.

Dalam penelitian dan meta-analisis, penggunaan dopamin dosis rendah tidak terbukti bermanfaat

bahkan terkait dengan efek samping serius seperti iskemia miokard, takiaritmia, iskemia mukosa

saluran cerna, gangrene digiti, dan lain-lain. Jika tetap hendak digunakan, pemberian dopamin

dapat dicoba dengan pemantauan respons selama 6 jam. Jika tidak terdapat perubahan klinis,

dianjurkan agar menghentikan penggunaannya untuk menghindari toksisitas. Dopamin tetap

dapat digunakan untuk pengobatan penyakit dasar seperti syok, sepsis (sesuai indikasi) untuk

memperbaiki hemodinamik dan fungsi ginjal.

Pengelolaan Terhadap GGA

a. Pengaturan Nutrisi

Selama 48-72 jam pertama fase oligurik terjadi peningkatan urea darah akibat pemecahan

jaringan yang hebat. Selama periode ini pemberian protein dari luar harus dihindarkan.

Umumnya untuk mengurangi katabolisme, diet paling sedikit harus mengandung 100 gram

karbohidrat per hari. Seratus gram glukosa dapat menekan katabolisme protein endogen

sebanyak kira-kira 50%. Setelah 3-4 hari oligurik, kecepatan katabolisme jaringan berkurang dan

pemberian protein dalam diet dapat segera dimulai. Dianjurkan pemberian 20-40 gram protein

per hari yang mempunyai nilai biologis yang tinggi (mengandung asam amino esensial) seperti

telur, susu dan daging. Pada saat ini pemberian kalori harus dinaikkan menjadi 2000-2500 kalori

per hari, disertai dengan multivitamin. Batasi makanan yang mengandung kalium dan fosfat

(pisang, jeruk dan kopi). Pemberian garam dibatasi yaitu, 0,5 gram per hari.

Page 16: GGA (Gangguan Ginjal Akut)

b. Pengaturan kebutuhan cairan dan keseimbangan elektrolit

1. Air (H2O)

Pada GGA kehilangan air disebabkan oleh diuresis, komplikasi-komplikasi (diare, muntah).

Produksi air endogen berasal dari pembakaran karbohidrat, lemak, dan protein yang banyak kira-

kira 300-400 ml per hari. Kebutuhan cairan perhari adalah 400-500 ml ditambah pengeluaran

selama 24 jam.

2. Natrium (Na)

Selama fase oligurik asupan natrium harus dibatasi sampai 500 mg per 24 jam. Natrium yang

banyak hilang akibat diare, atau muntah-muntah harus segera diganti.

c. Dialisis

Tindakan pengelolaan penderita GGA disamping secara konservatif, juga memerlukan dialisis,

baik dialisis peritoneal maupun hemodialisis. Tindakan ini dilaksanakan atas indikasi-indikasi

tertentu. Pemilihan tindakan dialisis peritonial atau hemodialisis didasarkan atas pertimbangan-

pertimbangan indivual penderita.

d. Operasi

Pengelolaan GGA postrenal adalah tindakan pembedahan untuk dapat menhilangkan

obstruksinya. Kadang-kadang untuk dapat dilakukan operasi diperlukan persiapan tindakan

dialisis terlebih dahulu.

Prognosis

Kematian biasanya disebabkan karena penyakit penyebab, bukan gagal ginjal itu sendiri. Prognosis buruk pada pasien lanjut usia dan bila terdapat gagal organ lain. Penyebab kematian tersering adalah infeksi (30%-50%), perdarahan terutama saluran cerna (10-20%), jantung (10-

Page 17: GGA (Gangguan Ginjal Akut)

20%), gagal napas 10%, dan gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi, septikemia, dan sebagainya.

Referensi :

Price & Wilson. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta : EGC.

Sudoyo, Aru W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V Jilid II. Jakarta : Interna Publishing.