8. Jelaskan Diagnosis Differential 1 dari scenario (Gangguan Ginjal Akut)!Jawab : Definisi dan Faktor RisikoGangguan Ginjal Akut (GGA) adalah suatu penyakit tidak menular yang merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi glomerulus (LFG), disertai sisa metabolisme (ureum dan kreatinin). GGA merupakan suatu sindrom klinis oleh karena dapat disebabkan oleh berbagai keadaan dengan patofisiologi yang berbeda-beda.1. Umur dan jenis kelamin Usia penderita GGA berkisar antara 40-50 tahun, tetapi hampir semua usia dapat terkena penyakit ini. Menurut penelitian Orfeas Liangos dkk (2001), dari 558.032 penderita GGA, 51,8% adalah laki-laki, sedangkan perempuan sebesar 48,2%.2. Pekerjaan Orang-orang yang pekerjaannya berhubungan dengan bahan-bahan kimia akan dapat mempengaruhi kesehatan ginjal. Bahan-bahan kimia yang berbahaya jika terpapar dan masuk kedalam tubuh dapat menyebabkan penyakit ginjal. Misalnya pada pekerja di pabrik atau industri. 3. Perilaku minum Air merupakan cairan yang sangat penting di dalam tubuh. Lebih kurang 68% berat tubuh terdiri dari air. Minum air putih dalam jumlah cukup setiap hari adalah cara perawatan tubuh terbaik. Air ini sebagai simpanan cairan dalam tubuh. Sebab bila tubuh tidak menerima air dalam jumlah yang cukup tubuh akan mengalami dehidrasi. Di mulai dengan simpanan air tubuh yang mengalami penurunan yang mengakibatkan gangguan kesehatan.4. Riwayat penyakit sebelumnya Klasifikasi Gangguan Ginjal Akut (GGA) Klasifikasi GGA dapat dibagi dalam tiga katagori utama, yaitu : a. GGA Prarenal GGA Prarenal adalah terjadinya penurunan aliran darah ginjal (renal hypoperfusion) yang mengakibatkan penurunan tekanan filtrasi glomerulus dan kemudian diikuti oleh penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG). Keadaan ini umumnya ringan yang dengan cepat dapat reversibel apabila perfusi ginjal segera diperbaiki. Pada GGA prarenal aliran darah ginjal walaupun berkurang masih dapat memberikan oksigen dan substrat metabolik yang cukup kepada sel-sel tubulus. Apabila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan mengakibatkan NTA (Nekrosis Tubular Akut). GGA prarenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik atau morfologi pada nefron.b. GGA Renal GGA renal yaitu kelainan yang berasal dari dalam ginjal dan yang secara tibatiba menurunkan pengeluaran urin. Katagori GGA ini selanjutnya dapat dibagi menjadi :a. Keadaan yang mencederai kapiler glomerulus atau pembuluh darah kecil ginjal lainnya b. Keadaan yang merusak epitel tubulus ginjal, c. Keadaan yang menyebabkan kerusakan interstisium ginjal. Tubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal, yang mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik, oleh karena itu kelainan tubulus yang disebut Nekrosis Tubular Akut (NTA) merupakan penyebab terbanyak GGA renal.c. GGA Postrenal GGA postrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi. Obstruksi aliran urin ini akan mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan transpor tubulus sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang permanen, tergantung berat dan lamanya obstruksi.

EtiologiBeberapa penyakit yang dapat menyebabkan penyakit GGA, yaitu : a) Penyebab penyakit GGA Prarenal, yaitu :

1. Hipovolemia, disebabkan oleh : Kehilangan darah/ plasma : perdarahan , luka bakar. Kehilangan cairan melalui gastrointestinal, kulit, ginjal (diuretik, penyakit ginjal lainnya), pernafasan, pembedahan. Redistribusi cairan tubuh : pankreatitis, peritonitis, edema, asites.

2. Vasodilatasi sistemik : Sepsis. Sirosis hati. Anestesia/ blokade ganglion. Reaksi anafilaksis. Vasodilatasi oleh obat.

3. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung : Renjatan kardiogenik, infark jantung. Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard, katub jantung). Tamponade jantung. Disritmia. Emboli paru.

b) Penyebab penyakit GGA renal, yaitu : 1. Kelainan glomerulus a. Glomerulonefritis akut adalah salah satu jenis GGA renal yang biasanya disebabkan oleh kelainan reaksi imun yang merusak glomeruli. Sekitar 95% dari pasien, GGA dapat terjadi satu sampai tiga minggu setelah mengalami infeksi dibagian lain dalam tubuh, biasanya disebabkan oleh jenis tertentu dari streptokokus beta grup A. Infeksi dapat berupa radang tenggorokan streptokokal, tonsilitis streptokokal, atau bahkan infeksi kulit streptokokal.b. Penyakit kompleks autoimun c. Hipertensi maligna

2. Kelainan Tubulus a. Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat iskemia. Tipe iskemia merupakan kelanjutan dari GGA prarenal yang tidak teratasi.Iskemia ginjal berat dapat diakibatkan oleh syok sirkulasi atau gangguan lain apapun yang sangat menurunkan suplai darah ke ginjal. Jika iskemia berlangsung cukup berat sampai menyebabkan penurunan yang serius terhadap pengangkutan zat makanan dan oksigen ke sel-sel epitel tubulus ginjal dan jika gangguan ini terus berlanjut, kerusakan atau penghancuran sel-sel epitel dapat terjadi. Jika hal ini terjadi, sel-sel tubulus hancur terlepas dan menempel pada banyak nefron, sehingga tidak terdapat pengeluaran urin dari nefron yang tersumbat, nefron yang terpengaruh sering gagal mengekskresi urin bahkan ketika aliran darah ginjal kembali pulih normal, selama tubulus masih baik.Beberapa gangguan yang menyebabkan iskemia ginjal, yaitu : 1. Hipovolemia : misalnya dehidrasi, perdarahan, pengumpulan cairan pada luka bakar, atau asites. 2. Insufisiensi sirkulasi : misalnya syok, payah jantung yang berat, aritmi jantung, dan tamponade. b. Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat toksin Tipe NTA yang kedua yaitu terjadi akibat menelan zat-zat nefrotoksik. Zat-zat yang bersifat nefrotoksik yang khas terhadap sel epitel tubulus ginjal menyebabkan kematian pada banyak sel. Sebagai akibatnya sel-sel epitel hancur terlepas dari membran basal dan menempel menutupi atau menyumbat tubulus. Beberapa keadaan membran basal juga rusak, tetapi sel epitel yang baru biasanya tumbuh sepanjang permukaan membran sehingga terjadi perbaikan tubulus dalam waktu sepuluh sampai dua puluh hari.Gejala-gejala yang dapat terjadi pada NTA ini, antara lain :1. Makroskopis ginjal membesar, permukaan irisan tampak gembung akibat sembab. Khas pada daerah perbatasan kortiko medular tampak daerah yang pucat. 2. Histopatologi dikenal 2 macam bentuk kelainan, yaitu lesi nefrotoksik dan lesi iskemik.

3. Kelainan interstisial a. Nefritis interstisial akut Nefritis interstisial akut merupakan salah satu penyebab GGA renal, yang merupakan kelainan pada interstisial. Nefritis interstisial akut dapat terjadi akibat infeksi yang berat dan dapat juga disebabkan oleh obat-obatan.b. Pielonefritis akut Pielonefritis akut adalah suatu proses infeksi dan peradangan yang biasanya mulai di dalam pelvis ginjal tetapi meluas secara progresif ke dalam parenkim ginjal. Infeksi tersebut dapat disebabkan oleh berbagai jenis bakteri, tetapi terutama dari basil kolon yang berasal dari kontaminasi traktus urinarius dengan feses.4. Kelainan vaskular a. Trombosis arteri atau vena renalis b. Vaskulitis.c) Penyebab penyakit GGA postrenal, yaitu : 1. Obstruksi intra renal : a. Instrinsik : asam urat, bekuan darah, kristal asam jengkol. b. Pelvis renalis : striktur, batu, neoplasma.

2. Obstruksi ekstra renal : a. Intra ureter : batu, bekuan darah. b. Dinding ureter : neoplasma, infeksi (TBC). c. Ekstra ureter : tumor cavum pelvis. d. Vesika urinaria : neoplasma, hipertrofi prostat. e. Uretra : striktur uretra, batu, blader diabetik, paraparesis.

3. Agent Agent dalam penyakit GGA adalah jenis obat-obatan. NTA akibat toksik terjadi akibat menelan zat-zat nefrotoksik. Ada banyak sekali zat atau obat-obat yang dapat merusak epitel tubulus dan menyebabkan GGA, yaitu seperti : a. Antibiotik : aminoglikosoid, penisilin, tetrasiklin, amfotersisin B, sulfonamida, dan lain-lainnya. b. Obat-obat dan zat kimia lain : fenilbutazon, zat-zat anestetik, fungisida, pestisida, dan kalsium natrium adetat. c. Pelarut organik : karbon tetraklorida, etilon glikol, fenol, dan metil alkohol. d. Logam berat : Hg, arsen, bismut, kadmium, emas, timah, talium, dan uranium. e. Pigmen heme : Hemoglobin dan mioglobin.

4. Environment Cuaca panas dapat mempengaruhi terjadinya penyakit GGA. Jika seseorang bekerja di dalam ruangan yang bersuhu panas, hal ini dapat mempengaruhi kesehatan ginjalnya. Yang terjadi adalah berkurangnya aliran atau peredaran darah ke ginjal dengan akibat gangguan penyediaan zat-zat yang diperlukan oleh ginjal, dan pada ginjal yang rusak hal ini akan membahayakan. Patofisiologi GGA Pra RenalPada AKI pra renal yang utama disebabkan oleh hipoperfusi ginjal. Pada keadaan hipovolemi, akan terjadi penurunan tekanan darah yang mengaktivasi baroreseptor kardiovaskular yang selanjutnya mengaktivasi sistim saraf simpatis, sistim renin-angiotensin serta merangsang pelepasan vasopresin dan endothelin-1 (ET-1), yang merupakan mekanisme tubuh untuk mempertahankan tekanan darah dan curah jantung serta perfusi ginjal. Pada keadaan ini mekanisme otoregulasi ginjal akan mempertahankan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus (LFG) dengan vasodilatasi arteriol afferen yang dipengaruhi oleh refleks miogenik, prostaglandin, dan nitrit oxide (NO), serta vasokontriksi arteriol efferen yang terutama dipengaruhi oleh angiotensin-II dan ET-1. Pada hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan arteri rata-rata < 70 mmHg) serta berlangsung dalam jangka waktu yang lama, maka mekanisme otoregulasi tersebut akan terganggu dimana arteriol afferen mengalami vasokontriksi, terjadi kontraksi mesangial dan peningkatan reabsorbsi natrium dan air. Keadaan ini disebut pre renal atau acute kidney injury fungsional belum terjadi kerusakan struktural dari ginjal. Penanganan terhadap hipoperfusi ini akan memperbaiki homeostatis intrarenal menjadi normal kembali. Otoregulasi ginjal bisa dipengaruhi oleh berbagai macam obat seperti ACE inhibitor, NSAID terutama pada pasien-pasien berusia di atas 60 tahun dengan kadar serum kreatinin 2mg/dL sehingga dapat terjadi acute kidney injury pre renal. Proses ini lebih mudah terjadi pada kondisi hiponatremi, hipotensi, penggunaan diuretik, sirosis hati, dan gagal jantung. Perlu diingat bahwa pada pasien usia lanjut dapat timbul keadaan-keadaan yang merupakan resiko GGA pra renal; seperti penyempitan pembuluh darah ginjal (penyakit renovaskular), penyakit ginjal polikistik, dan nefrosklerosis intrarenal. GGA RenalPada GGA renal, terjadi kelainan vaskular yang sering menyebabkan nekrosis tubular akut (NTA), dimana pada NTA terjadi kelainan vaskular dan tubular Kelainan vaskularPada kelainan vaskular terjadi:1. Peningkatan Ca2+ sitosolik dan arteriol afferen glomerulus yang menyebabkan sensitifitas terhadap substansi-substansi vasokonstriktor dan gangguan otoregulasi.2. Terjadi peningkatan stress oksidatif yang menyebabkan kerusakan sel endotel vaskular ginjal yang mengakibatkan peningkatan angiotensin II dan ET-1 serta penurunan prostaglandin dan ketersediaan nitrit oxide yang berasal dari endotelial NO-sintase.3. Peningkatan mediator inflamasi seperti tumor nekrosis faktor (TNF) dan interleukin-18 (IL-18), yang selanjutnya meningkatkan ekspresi dari intraseluler adhesion molecule-1 dan P-selectin dari sel endotel, sehingga peningkatan perlekatan sel radang terutama sel netrofil. Keadaan ini akan menyebabkan peningkatan radikal bebas oksigen. Keseluruhan proses di atas secara bersama-sama menyebabkan vasokontriksi intrarenal yang akan menyebabkan penurunan GFR. Kelainan TubularPada kelainan tubular terjadi:1. Peningkatan Ca2+, yang menyebabkan peningkatan calpain sostolik phospholipase A2 serta kerusakan actin, yang akan menyebabkan kerusakan sitoskeleton. Keadaan ini akan mengakibatkan penurunan basolateral Na+/K+-ATPase yang selanjutnya menyebabkan penurunan reabsorbsi natrium di tubulus proksimalis serta terjadi pelepasan NaCl ke makula densa. Hal tersebut mengakibatkan peningkatan umpan tubuloglomerular.2.Peningkatan NO yang berasal dari inducable NO sintase, caspases, dan metalloproteinase serta defisiensi heat shock protein akan menyebabkan nekrosis dan apoptosis sel.3. Obstruksi tubulus, mikrovili tubulus proksimalis yang terlepas bersama debris seluler akan membentuk substrat yang menyumbat tubulus, dalm hal ini pada thick assending limb diproduksi Tamm-Horsfall protein (THP) yang disekresikan ke dalam tubulus dalam bentuk monomer yang kemudian berubah menjadi polimer yang akan membentuk materi berupa gel dengan adanya natrium yang konsentrasinya meningkat pada tubulus distalis. Gel polimerik THP bersama sel epitel tubulus yang terlepas, baik sel yang sehat, nekrotik, maupun yang apoptopik, mikrovili dan matriks ekstraseluler seperti fibronektin akan membentuk silinder-silinder yang akan menyebabkan obstruksi tubulus ginjal.4.Kerusakan sel tubulus menyebabkan kebocoran kembali (backleak) dari cairan intratubuler masuk ke dalam sirkulasi peritubuler.Keseluruhan proses tersebut di atas secara bersama-sama yang akan menyebabkan penurunan LFG.

GGA Post RenalMerupakan 10% dari kejadian keseluruhan GGA. GGA post renal disebabkan oleh obstruksi intrarenal dan ekstra renal. Obstruksi intrarenalTerjadi karena deposisi kristal (urat, oksalat, sulfonamide) dan protein (mioglobin dan hemoglobin) Obstruksi ekstrarenalDapat terjadi pada pelvus ureter oleh obstruksi intrinsik (tumor, batu, nekrosis papilla) dan ekstrinsik (keganasan pada pelvis dan retroperitoneal, fibrosis) serta pada kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi/keganasan prostat) dan uretra (striktura). GGApost-renal terjadibila obstruksi akut terjadi pada uretra, buli buli dan ureter bilateral, atau obstruksipada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi. Pada fase awal dari obstruksi total ureter yang akut terjadi peningkatan aliran darah ginjal dan peningkatan tekanan pelvis ginjal dimana hal ini disebabkan oleh prostaglandin-E2. Pada fase ke-2, setelah 1,5-2 jam, terjadi penurunan aliran darah ginjal dibawah normal akibat pengaruh tromboxane-A2 danA-II. Tekanan pelvis ginjal tetap meningkat tetapi setelah 5 jam mulai menetap. Fase ke-3 atau fase kronik,ditandai oleh aliran ginjal yang makin menurun dan penurunan tekanan pelvis ginjal ke normal dalam beberapa minggu. Aliran darah ginjal setelah 24 jam adalah 50%dari normal dan setelah 2 minggu tinggal 20% dari normal. Pada fase ini mulai terjadi pengeluaran mediator inflamasi dan faktor-faktor pertumbuhan yang menyebabkan fibrosis interstisial ginjal.

Perjalanan Klinis GGA Perjalanan klinis GGA di bagi menjadi 3 stadium, yaitu : Stadium Oliguria Stadium oliguria biasanya timbul dalam waktu 24 sampai 48 jam sesudah terjadinya trauma pada ginjal. Produksi urin normal adalah 1-2 liter/24jam. Pada fase ini pertama-tama terjadi penurunan produksi urin sampai kurang dari 400cc/24 jam. Tidak jarang produksi urin sampai kurang dari 100cc/24 jam, keadaan ini disebut dengan anuria. Pada fase ini penderita mulai memperlihatkan keluhan-keluhan yang diakibatkan oleh penumpukan air dan metabolit-metabolit yang seharusnya diekskresikan oleh tubuh, seperti mual, muntah, lemah, sakit kepala, kejang dan lain sebagainya. Perubahan pada urin menjadi semakin kompleks, yaitu penurunan kadar urea dan kreatinin. Di dalam plasma terjadi perubahan biokimiawi berupa peningkatan konsentrasi serum urea, kreatinin, elektrolit (terutama K dan Na). Stadium Diuresis Stadium diuresis dimulai bila pengeluran kemih meningkat sampai lebih dari 400 ml/hari, kadang-kadang dapat mencapai 4 liter/24 jam. Stadium ini berlangsung 2 sampai 3 minggu. Volume kemih yang tinggi pada stadium ini diakibatkan karena tingginya konsentrasi serum urea, dan juga disebabkan karena masih belum pulihnya kemampuan tubulus yang sedang dalam masa penyembuhan untuk mempertahankan garam dan air yang difiltrasi. Selama stadium dini diuresi, kadar urea darah dapat terus meningkat, terutama karena bersihan urea tak dapat mengimbangi produksi urea endogen. Tetapi dengan berlanjutnya diuresis, azotemia sedikit demi sedikit menghilang, dan pasien mengalami kemajuan klinis yang benar. Stadium Penyembuhan Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun, dan selama masa itu, produksi urin perlahanlahan kembali normal dan fungsi ginjal membaik secara bertahap, anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik, tetapi pada beberapa pasien tetap menderita penurunan glomerular filtration rate (GFR) yang permanen. Gejala Klinis Gejala klinis yang terjadi pada penderita GGA, yaitu :a. Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah, diare, pucat (anemia), dan hipertensi. b. Nokturia (buang air kecil di malam hari). c. Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan). d. Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki. e. Tremor tangan. f. Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi. g. Nafas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang dapat dijumpai adanya pneumonia uremik. h. Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang). i. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah, berat jenis sedikit rendah, yaitu 1.010 gr/ml) j. Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju endap darah (LED) tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal, serta asupan protein, serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus. k. Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih menonjol yaitu gejala kelebihan cairan berupa gagal jantung kongestif, edema paru, perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis, kejang-kejang dan kesadaran menurun sampai koma.

Pencegahan

Pencegahan Primer Pencegahan Primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya GGA, antara lain :a. Setiap orang harus memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan dan olahraga teratur. b. Membiasakan meminum air dalam jumlah yang cukup merupakan hal yang harus dilakukan setiap orang sehingga faktor resiko untuk mengalami gangguan ginjal dapat dikurangi. c. Rehidrasi cairan elektrolit yang adekuat pada penderita-penderita gastroenteritis akut. d. Transfusi darah atau pemberian cairan yang adekuat selama pembedahan, dan pada trauma-trauma kecelakaan atau luka bakar. e. Mengusahakan hidrasi yang cukup pada penderita-penderita diabetes melitus yang akan dilakukan pemeriksaan dengan zat kontras radiografik.f. Pengelolaan yang optimal untuk mengatasi syok kardiogenik maupun septik. g. Hindari pemakaian obat-obat atau zat-zat yang bersifat nefrotoksik. Monitoring fungsi ginjal yang teliti pada saat pemakaian obat-obat yang diketahui nefrotoksik. h. Cegah hipotensi dalam jangka panjang. i. Penyebab hipoperfusi ginjal hendaknya dihindari dan bila sudah terjadi harus segera diperbaiki. Pencegahan Sekunder Pencegahan sekunder adalah langkah yang dilakukan untuk mendeteksi secara dini suatu penyakit. Pencegahan dimulai dengan mengidentifikasi pasien yang berisiko GGA. Mengatasi penyakit yang menjadi penyebab timbulnya penyakit GGA. Jika ditemukan pasien yang menderita penyakit yang dapat menimbulkan GGA seperti glomerulonefritis akut maka harus mendapat perhatian khusus dan harus segera diatasi.GGA prarenal jika tidak diatasi sampai sembuh akan memacu timbulnya GGA renal untuk itu jika sudah dipastikan bahwa penderita menderita GGA prarenal, maka sebaiknya harus segera diatasi sampai benar-benar sembuh, untuk mencegah kejadian yang lebih parah atau mencegah kecenderungan untuk terkena GGA renal. Pencegahan Tersier Pencegahan tersier adalah langkah yang biasa dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi yang lebih berat, kecacatan dan kematian. Pada kasus GGA yang sangat parah timbul anuria lengkap. Pasien akan meninggal dalam waktu 8 sampai 14 hari. Maka untuk mencegah terjadinya kematian maka fungsi ginjal harus segera diperbaiki atau dapat digunakan ginjal buatan untuk membersihkan tubuh dari kelebihan air, elektrolit, dan produk buangan metabolisme yang bertahan dalam jumlah berlebihan.Hindari atau cegah terjadinya infeksi. Semua tindakan yang memberikan risiko infeksi harus dihindari dan pemeriksaan untuk menemukan adanya infeksi harus dilakukan sedini mungkin. Hal ini perlu diperhatikan karena infeksi merupakan komplikasi dan penyebab kematian paling sering pada gagal ginjal oligurik. Penyakit GGA jika segera diatasi kemungkinan sembuhnya besar, tetapi penderita yang sudah sembuh juga harus tetap memperhatikan kesehatannya dan memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan, olahraga teratur, dan tetap melakukan pemeriksaan kesehatan (medical check-up) setiap tahunnya, sehingga jika ditemukan kelainan pada ginjal dapat segera diketahui dan diobati. Penatalaksanaan Prinsip pengobatan GGA adalah sebagai berikut : Penatalaksanaan Medika-Mentosa (Diuretik, Manitol dan Dopamin)Dalam pengelolaan GGA, terdapat berbagai macam obat yang sudah digunakan selama berpuluh-puluh tahun namun kesahihan penggunaannya bersifat kontroversial. Obat-obatan tersebut antara lain diuretik, manitol, dan dopamin. Diuretik yang bekerja menghambat Na+/K+-ATPase pada sisi luminal sel, menurunkan kebutuhan energi sel thick limb Ansa Henle. Selain itu, berbagai penelitian melaporkan prognosis pasien GGA non-oligourik lebih baik dibandingkan dengan pasien GGA oligourik. Atas dasar hal tersebut, banyak klinisi yang berusaha mengubah keadaan GGA oligourik menjadi non-oligourik, sebagai upaya mempermudah penanganan ketidakseimbangan cairan dan mengurangi kebutuhan dialisis. Meskipun demikian, pada keadaan tanpa fasilitas dialisis, diuretik dapat menjadi pilihan pada pasien GGA dengan kelebihan cairan tubuh. Beberapa hal yang harus diperhatikan pada penggunaan diuretik sebagai bagian dari tata laksana GGA adalah: a. Pastikan volume sirkulasi efektif sudah optimal, pastikan pasien tidak dalam keadaan dehidrasi. Jika mungkin, dilakukan pengukuran CVP atau dilakukan tes cairan dengan pemberian cairan isotonik 250-300 cc dalam 15- 30 menit. Bila jumlah urin bertambah, lakukan rehidrasi terlebih dahulu.b. Tentukan etiologi dan tahap GGA. Pemberian diuretik tidak berguna pada GGA pascarenal. Pemberian diuretik masih dapat berguna pada GGA tahap awal (keadaan oligouria kurang dari 12 jam).Pada awalnya, dapat diberikan furosemid i.v. bolus 40mg. Jika manfaat tidak terlihat, dosis dapat digandakan atau diberikan tetesan cepat 100-250 mg/kali dalam 1-6 jam atau tetesan lambat 10-20 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 1 gram/hari. Usaha tersebut dapat dilakukan bersamaan dengan pemberian cairan koloid untuk meningkatkan translokasi cairan ke intravaskuler. Bila cara tersebut tidak berhasil (keberhasilan hanya pada 8-22% kasus), harus dipikirkan terapi lain. Peningkatan dosis lebih lanjut tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan toksisitas.Secara hipotesis, manitol meningkatkan translokasi cairan ke intravaskuler sehingga dapat digunakan untuk tata laksana GGA khususnya pada tahap oligouria. Namun kegunaan manitol ini tidak terbukti bahkan dapat menyebabkan kerusakan ginjal lebih jauh karena bersifat nefrotoksik, menyebabkan agregasi eritrosit dan menurunkan kecepatan aliran darah. Efek negatif tersebut muncul pada pemberian manitol lebih dari 250 mg/kg tiap 4 jam. Penelitian lain menunjukkan sekalipun dapat meningkatkan produksi urin, pemberian manitol tidak memperbaiki prognosis pasien.Dopamin dosis rendah (0,5-3 g/kgBB/menit) secara historis digunakan dalam tata laksana GGA, melalui kerjanya pada reseptor dopamin DA1 dan DA2 di ginjal. Dopamin dosis rendah dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah ginjal, menghambat Na+/K+-ATPase dengan efek akhir peningkatan aliran darah ginjal, LFG dan natriuresis. Sebaliknya, pada dosis tinggi dopamin dapat menimbulkan vasokonstriksi. Faktanya teori itu tidak sesederhana yang diperkirakan karena dua alasan yaitu terdapat perbedaan derajat respons tubuh terhadap pemberian dopamin, juga tidak terdapat korelasi yang baik antara dosis yang diberikan dengan kadar plasma dopamin. Respons dopamin juga sangat tergantung dari keadaan klinis secara umum yang meliputi status volume pasien serta abnormalitas pembuluh darah (seperti hipertensi, diabetes mellitus, aterosklerosis), sehingga beberapa ahli berpendapat sesungguhnya dalam dunia nyata tidak ada dopamin dosis renal seperti yang tertulis pada literatur. Dalam penelitian dan meta-analisis, penggunaan dopamin dosis rendah tidak terbukti bermanfaat bahkan terkait dengan efek samping serius seperti iskemia miokard, takiaritmia, iskemia mukosa saluran cerna, gangrene digiti, dan lain-lain. Jika tetap hendak digunakan, pemberian dopamin dapat dicoba dengan pemantauan respons selama 6 jam. Jika tidak terdapat perubahan klinis, dianjurkan agar menghentikan penggunaannya untuk menghindari toksisitas. Dopamin tetap dapat digunakan untuk pengobatan penyakit dasar seperti syok, sepsis (sesuai indikasi) untuk memperbaiki hemodinamik dan fungsi ginjal.

Pengelolaan Terhadap GGA a. Pengaturan Nutrisi Selama 48-72 jam pertama fase oligurik terjadi peningkatan urea darah akibat pemecahan jaringan yang hebat. Selama periode ini pemberian protein dari luar harus dihindarkan. Umumnya untuk mengurangi katabolisme, diet paling sedikit harus mengandung 100 gram karbohidrat per hari. Seratus gram glukosa dapat menekan katabolisme protein endogen sebanyak kira-kira 50%. Setelah 3-4 hari oligurik, kecepatan katabolisme jaringan berkurang dan pemberian protein dalam diet dapat segera dimulai. Dianjurkan pemberian 20-40 gram protein per hari yang mempunyai nilai biologis yang tinggi (mengandung asam amino esensial) seperti telur, susu dan daging. Pada saat ini pemberian kalori harus dinaikkan menjadi 2000-2500 kalori per hari, disertai dengan multivitamin. Batasi makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang, jeruk dan kopi). Pemberian garam dibatasi yaitu, 0,5 gram per hari.

b. Pengaturan kebutuhan cairan dan keseimbangan elektrolit 1. Air (H2O) Pada GGA kehilangan air disebabkan oleh diuresis, komplikasi-komplikasi (diare, muntah). Produksi air endogen berasal dari pembakaran karbohidrat, lemak, dan protein yang banyak kira-kira 300-400 ml per hari. Kebutuhan cairan perhari adalah 400-500 ml ditambah pengeluaran selama 24 jam. 2. Natrium (Na) Selama fase oligurik asupan natrium harus dibatasi sampai 500 mg per 24 jam. Natrium yang banyak hilang akibat diare, atau muntah-muntah harus segera diganti.

c. Dialisis Tindakan pengelolaan penderita GGA disamping secara konservatif, juga memerlukan dialisis, baik dialisis peritoneal maupun hemodialisis. Tindakan ini dilaksanakan atas indikasi-indikasi tertentu. Pemilihan tindakan dialisis peritonial atau hemodialisis didasarkan atas pertimbangan-pertimbangan indivual penderita.

d. Operasi Pengelolaan GGA postrenal adalah tindakan pembedahan untuk dapat menhilangkan obstruksinya. Kadang-kadang untuk dapat dilakukan operasi diperlukan persiapan tindakan dialisis terlebih dahulu. PrognosisKematian biasanya disebabkan karena penyakit penyebab, bukan gagal ginjal itu sendiri. Prognosis buruk pada pasien lanjut usia dan bila terdapat gagal organ lain. Penyebab kematian tersering adalah infeksi (30%-50%), perdarahan terutama saluran cerna (10-20%), jantung (10-20%), gagal napas 10%, dan gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi, septikemia, dan sebagainya.

Referensi : Price & Wilson. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta : EGC.Sudoyo, Aru W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V Jilid II. Jakarta : Interna Publishing.