HIPERTENSION ARTERIAL PULMONAR
La resistencia vascular pulmonar permanece alta después del nacimiento.
Shunt de derecha a izquierda (DAP)Hipoxemia que no responde al
soporte respiratorio convencional. 1.9 por 1000 recién nacido vivos.
DEFINICION
Niños de termino o mayores de 34 semanas.
Pobre desarrollo de la vasculatura pulmonar.
Mala adaptación de la vasculatura pulmonar tres aspectos relacionados.
FISIOPATOLOGIA
Hipoplasia pulmonarHernia diafragmáticaMalformación adenomatosa quísticaAgenesia renalOligohidroamnios con uropatía obstructiva
y pobre crecimiento intrauterino.
SUBDESARROLLO En estas patologías hay una reducción del área seccional total de la vasculatura pulmonar.
Desarrollo normal de los pulmones pero no de la capa muscular de las arteriolas pulmonares que son anormalmente gruesas.
Puede haber remodelamiento de las arteriolas a los 7 – 14 días post nacimiento.
MAL DESARROLLO
Cierre prematuro del ductus arterioso persistente o foramen oval
Resistencia placentaria alta Drenaje venoso pulmonar anómalo. Post términoSíndrome de aspiración meconial
MAL DESARROLLO
Desarrollo normal de la vasculatura pulmonar pero hay causas que provocan vasoconstricción e interfieren con la caída normal de la resistencia.
Se asocia a:Depresión respiratoria neonatalEnfermedades del parénquima pulmonar e
infección bacteriana, especialmente la causada por el Estreptococo grupo B.
MAL ADAPTACIÓN
17% son idiopáticos. Los diagnósticos respiratorios son: Síndrome de aspiración meconial (41%)Neumonía (14%) Enfermedad de membrana hialina (13%)Hernia diafragmática congénita (10%) Hipoplasia pulmonar (4%)
CUADRO CLINICO
Todo recién nacido con cianosis severa. Taquipnea Poca respuesta a administración de
oxígeno al 100%Poca respuesta a aumentos de la presión
media de la vía aérea o presiones altas en el ventilador mecánico.
Debe diferenciarse de infección, enfermedad cardiaca y disfunción miocárdica.
DIAGNOSTICO
EXAMEN FISICO:No es útil en establecer el diagnóstico ya
que solo se pueden demostrar los signos de las enfermedades asociadas.
Pueden tener impulso precordial prominente acentuación del segundo ruido cardiaco soplo de insuficiencia tricuspídea en el
borde esternal izquierdo.
DIAGNOSTICO
Radiografía de Tórax: Muestra los trastornos asociados. Silueta cardiaca puede estar normal o
ligeramente aumentada ECG Normal o Predominio ventricular
derecho. Puede haber elevación del segmento ST en niños con antecedentes de asfixia perinatal.
DIAGNOSTICO
Gases arteriales: Hay PaO2 menos de 100 (puede ser mayor de
100 ocasionalmente) con 100% de FiO2. La PCO2 es normal en ausencia de enfermedad
pulmonar. Shunt de derecha a izquierda por la diferencia
de la PaO2 en gases pre y post ductales. Ausencia de diferencia pre y post ductal no
descarta el diagnóstico ya que el shunt también puede producirse por el foramen oval.
DIAGNOSTICO
EcocardiografíaTest que realiza el diagnóstico definitivo Recién nacido con hipoxemia severa que no
responde a las medidas habituales. Este exámen muestra:La anatomía normal con evidencia de
hipertensión pulmonarEl shunt de derecha a izquierda por el ductus
o foramen oval Insuficiencia tricuspídea.
DIAGNOSTICO
Principalmente de soporte Medidas que permiten disminuir la resistencia vascular pulmonar y mantener una adecuada oxigenación tisular.
Tratar la causa pulmonar asociada.
TRATAMIENTO
Oxígeno: Vasodilatador por lo que debe ser administrado al 100% con la intención de revertir la vasoconstricción pulmonar.
La PaO2 debe mantenerse en rango de 50 – 90 mm Hg.
Evitarse la hipoxemia persistente, especialmente en el prematuro.
La acidosis respiratoria aumenta la resistencia vascular pulmonar
Se debe mantener una ventilación normal (PaCO2 35 – 40 mm Hg).
La estrategia ventilatoria depende de la presencia o ausencia de enfermedad del parénquima pulmonar.
Ventilación asistida
Pacientes con enfermedad pulmonar asociada (hipoxemia principalmente dado por la mala distribución), usar estrategias de reclutamiento alveolar con mantención de un buen volumen residual pulmonar de reposo.
Si la enfermedad es severa se recomienda ventilación oscilatoria de alta frecuencia.
Ventilación asistida
SurfactanteDebe ser administrado según la
recomendación en patología pulmonar, no tiene efecto sobre la hipertensión pulmonar persistente.
Sedación: Morfina (carga 100 – 150 mcgr/kg en una
hora, infusión continua 10 – 20 mcgr/kg/hr)
Fentanil (1 – 5 mcgr/kg) está indicada.
TRATAMIENTO
Indice de oxigenaciónEste índice es utilizado para evaluar la
severidad de la hipoxemia en la hipertensión pulmonar persistente y guiar decisiones como la administración de Oxido Nitroso y utilización de ECMO.
La fórmula para calcularla es: (presión media de la vía aérea x FiO2 ÷ PaO2) x 100.
Un índice de oxigenación alto indica una falla respiratoria hipoxémica severa.
TRATAMIENTO
El óxido nítrico endógeno regula el tono vascular produciendo relajación.
Inhalado es un vasodilatador pulmonar selectivoSu administración disminuye la presión de la
arteria pulmonar y la razón presión de arteria pulmonar/presión arterial sistémica.
La oxigenación mejora en la medida que los vasos se dilatan en áreas bien ventiladas del pulmón, redistribuyendo flujo sanguíneo desde regiones con ventilación disminuida y por lo tanto reduciendo el shunt.
Oxido nítrico (ON) inhalado
Soporte hemodinámico: Una resistencia vascular disminuida o un
gasto cardiaco bajo pueden aumentar el shunt de derecha a izquierda
Soporte hemodinámico es necesario en pacientes con hipertensión pulmonar persistente.
Mantener un buen volumen intravascular con el adecuado aporte de volumen y reemplazo de glóbulos rojos para mantener una concentración de Hb de 15 g (hematocrito de 40 – 45%).
TRATAMIENTO
Se recomienda comenzar con Dopamina (2.5 a 10 mcg/kg/min) en dosis crecientes hasta alcanzar una presión media mayor de 50 mm Hg, presión que minimizaría el shunt.
Epinefrina : 0.01 hasta 0.03 ucg/kg/min.
Milrinone: 0.3 ucg/kg/min a 0.7 ucg/kg/min.
Minina manipulación ( tapar ojos, nariz, oidos).
TRATAMIENTO
GRACIAS
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