Hipertension Arterial Pulmonar Bien

7/30/2019 Hipertension Arterial Pulmonar Bien

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Equipo D





AD

0 - 8

VD

15 - 30

0 - 8

VI

100 – 140

3-12

AI

1-10

15 - 304 - 12

AP

100 – 140

60 -90

Aorta

CP

1-10

AD

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VD

15 - 30

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AP

15 - 30

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CP

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Pulmones

AI

1 - 10

VI

100-140

3 - 12

100-140

60-90

Aorta





Es el incremento anormalde la presión del interior dela arteria pulmonar; puede

ser consecuencia deinsuficiencia en la mitadizquierda del corazón,

enfermedad delparénquima o de vasos

pulmonares,tromboembolia o unacombinación de estos

factores.

Harrison. 17 Edición. Principios de Medicina Interna. Editorial McGraw-Hill.2007.



Se define como una elevación dela presión media de la arteriapulmonar (PAPm) mayor de 25

mm Hg.

o 30 mm Hg en esfuerzo.

Elevación de la Presión sistólica

de la arteria pulmonar mayor a35 mm Hg.

Gómez S. Hipertensión pulmonar, Barcelona: Ergon, 2008, PP 11-12.





Dependiendo del lugar anatómico de afectaciónprincipal del lecho vascular pulmonar.

3 categorías anatómicas:

◦

HAP precapilar – capilar: Todas las patologías queafectan al lecho arterial y capilares pulmonares.

◦ HAP post capilar: Enfermedades del corazón izquierdo oenfermedad venooclusiva.

◦ HAP con vasoconstricción pulmonar sin alteracionesanatómicas: HAP de altitud o trastornos de laventilación.



Clínicos. Hemodinámicos

Presión arterialpulmonar media.

LEVE: (PAPm 25-40mm Hg).

MODERADA: (PAPm40-55 mm Hg).

SEVERA: (PAPm >55mm Hg).



1. Hipertensión arterial pulmonar (HTAP)◦ 1.1 Idiopática (HTAPI).◦ 1.2 Familiar (HTAPF).◦ 1.3 Asociada a (HTAPA):

1.3.1 Enfermedad del tejido conectivo.

1.3.2 Cortocircuitos sistémico-pulmonares congénitos. 1.3.3 Hipertensión portal. 1.3.4 Infección por VIH. 1.3.5 Fármacos o toxinas 1.3.6 Otros (Enfermedades de tiroides, enfermedades de

depósito de glucógeno, hemoglobinopatías, etc.)◦ 1.4 Asociada con afección venosa o capilar significativa.

1.4.1 Enfermedad venooclusiva pulmonar (EVOP). 1.4.1 Hemangiomatosis capilar pulmonar (HCP).

◦ 1.5 Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido(HPPRN).



2. Hipertensión pulmonar asociada con enfermedad

del corazón izquierdo.

◦ 2.1 Enfermedad de la aurícula o ventrículo izquierdo.◦ 2.2 Enfermedad de las válvulas del corazón izquierdo.

3. Hipertensión pulmonar asociada con enfermedades

respiratorias pulmonares y/o hipoxia.◦ 3.1 EPOC.◦ 3.2 Enfermedad del intersticio pulmonar.◦ Apnea del sueño.◦ Enfermedad de hipoventilación alveolar.◦ Exposición crónica a altitudes elevadas.◦ Anomalías del desarrollo.









PROLIFERACIÓNDE LASCELULASDE LA INTIMA

HIPERTROFIADE LA MEDIANORMAL

Hipertrofia delmusculo más

fibrosissubendotelial



NORMALHIPERTROFIAMUSCULAR

FIBROSIS DE LAINTIMA





Vasoconstricción

> factor crecimiento fibroblástico

Expresión anormal/disfunción/inhibición delos canales de potasio dependientes de

voltaje en miocito fibra lisa



Y…..Disfunción endotelial

Desequilibrio enla función de

vasodilatadores

Prostaciclina yOxido nítrico

Desequilibrio enla función de

Vasoconstrictores

TroboxanoA2 yEndotelina 1

Pulmón producción local de ET-1(mayorexpresión) contribuye a HAP

Péptido intestinal vasoactivo (VIP)reducido en HAP idiopática

Aumento de los receptores específicos deVIP en musculo liso de vasos arteriales

Esta es una sustancia con actividadvasodilatadora y antiproliferativa



Elevación del tonomuscular Remodelado vascular

Cambios proliferativos yobstructivos en las

capas del vaso

Con proliferación de lamatriz extracelular(colágeno, elastina,

fibronectina y tenascina)

Angiopoyectina ,hiperactivo en HAP =

enf. severa



Presente entodos los

cambios de HAP

Citocinasproinflamatoriasestán elevadas



Trombosis

Actividad plaquetaria aumentada (mayor actividad de

serotonina, inhibidor del plasminógeno, TxA2 y fibropéptidoA). Disminución de los niveles trombomodulina

Protrombosis in situ micro y macro

Mutación del genreceptor 2 proteínamorfogenética ósea

20% de estos padecela enfermedad

> Serotonina

circulante< intraplaquetaria

(remodelado vascular)

LA SUMA DE LOSFACTORES = HAP



A la exploración física se encuentran los siguientes signos, que enconjunto conforman el complejo de la pulmonar de Chávez:

Levantamiento sistólico del segundo espacio intercostal izquierdo.

Choque de cierre pulmonar palpable.

Matidez mayor a 2.5 cm por fuera del borde paraesternal izquierdo a niveldel segundo espacio inercostal a la percusión.

A la auscultación reforzamiento del componente pulmonar del segundoruido; datos de insuficiencia tricuspídea, cuarto ruido o ritmo de galope.

A la palpación levantamiento sistólico sostenido a nivel del bordeparaesternal izquierdo bajo.



Síntomas inespecíficos:

La disnea progresiva y fatigabilidad

fácil.

El dolor torácico

El síncope





Sospecha clínica (signos y síntomasdependientes de la enfermedad)

Auscultación de 2°ruido cardiaco sugiereincremento de la PAP

Soplos

Aparición de ondas V gigantes (presión venos

yugular

Edema periférico, hepatomegalia y ascitis(fallo cardiaco derecho)



Ecocardiograma Doppler

Estima laPSAP

Esta

incrementacon la edad

y con el

índice demasa

corporal

Puede haberfalsos

positivos porlo que se

realiza cada6 meses

El cateterismo cardiaco ayuda al mejor diagnostico





Es anormal en el90% de los casos

Hay dilatación de A.

pulmonar yamputación de

vasos sanguíneosperiféricos

Crecimiento deauriculoventricular

derecho

Excluye casosmoderados oseveros HAPvenosa por fallo

izquierdo



TAC- identifica defectos de perfusiónsegmentarios o subsegmentarios y el

mecanismo ventilarorio

Gammagrafía de

ventilación/perfusión pulmonarpequeños defectos de perfusión, nosegmentación y periféricos

Resonancia magnética- cambiospatológicos y funcionales



valora la severidad hemodinámica y permitemedir la vasorreactividad de la circulaciónpulmonar.

La HAP se define por una PAP media > 25mmHg en reposo o > 30 mmHg durante elejercicio, por una presión capilar pulmonar15 mmHg y por una resistencia vascularpulmonar > 3 mmHg.

Es necesaria en los pacientes sintomáticos(clase II y III de la NYHA)





No existe curación de la enfermedad.

Tratamientos dirigidos a:

Aumentar la supervivencia. Disminuir los síntomas. Mejorar la tolerancia al esfuerzo. Mejorar la calidad de vida.



Medidas generales.

Tratamiento farmacológico.

Tratamiento invasivo o quirúrgico.



Mort 30-50%

MEDIDAS

GENERALES

INFLUENZA,

NEUMOCOC



Anticoagulantes orales

(warfarina)• EN HP existe trombosis en lamicrovasculatura pulmonar y un

alto riesgo de eventostrombóticos.

• aumento de la supervivencia, así

como con una disminución de latrombosis venosa profunda y la

embolia pulmonar

Oxígeno

• Para controlar la disnea.• En pacientes con disminución de la

saturación.• PO2 < 60 mm Hg.

DiuréticosLa insuficiencia cardiaca derechadescompensada produce retención

de líquidos, un aumento enla presión venosa central, congestiónhepática, ascitis y edema periférico.

Digoxina

Debería tenerse en cuenta enpacientes con HAP que handesarrollado taquiarritmias

auriculares para IIb C

disminuir la respuesta ventricular



Vasodilatadores◦ Bloqueadores de canales de calcio.

Reducen la PAPm e incrementan el gasto cardiaco porreducción de la postcarga del VD.

Requiere test vasodilatador previo para identificar a lospacientes que responden al tx.(Nifedipina 240 mg/día; amlodipina 20mg/día).

◦ Prostanoides Prostaciclina (derivado del acido araquidónico).

Acción vasodilatadora y antiagregante.◦ Epoprostenol.



Antagonistas de los receptores de endotelina. La endotelina-1 (ET-1), producida por el

endotelio, es un potente vasoconstrictor.Incrementa los niveles de calcio intracelular y

potencia la contracción del músculo liso. Induce

la remodelación vascular, la proliferación defibroblastos, la hipertrofia de la media y laproducción de citocinas inflamatorias.

Existen dos tipos de receptores (ET-A y ET-B).

◦ Bosentan.◦ Sitaxentan.



Inhibidores de la 5- fosfodiesterasa.

◦ El sildenafilo (SDF) es un inhibidor selectivo de lafosfodiesterasa-5, enzima degradante del GMPc,

potente vasodilatador y antiagregante inducidopor la liberación de NO en la pared vascular. ElSDF produce, mediante la prolongación de la vidamedia de GMFc, un efecto vasodilatador

pulmonar.





Acumulación anormal y de rápido desarrollode líquido en los componentesextravasculares del pulmón:◦ Intersticio pulmonar◦ Espacios alveolares



•Etiología

•Injuria pulmonar-> Sx Dificultad respiratoria.

•EP neurogénico

•Edema de re-expansión

•Asociado a utero-inhibidores y tocolíticos

EAP no cardiogénico

•Etiología

•Falla de VI crónica

•Infarto

•Emergencia hipertensiva

•Insuficiencia valvular aguda

•Arritmias

•Hipervolemia

EAP cardiogénico

(Enf. Aguda ocrónica

cardiovascular)

Alt.Hidrostáticaintravascula

r.



•

IMBALANCE EN FUERZASque mantienen el líquidodentro del espaciointravascular.

Ley de Starlingde los vasos

•E l flujo líquido a travésdel capilar es dependientede las presioneshidrostática y oncótica.

De acuerdo conesta teoría: •El acumulo del líquido en

el intersticio o en elalveolo, se debe alINCREMENTO DE LAPRESIÓN HIDROSTÁTICA.

Resultado neto:

•ESCAPE DE LÍQUIDO DESDEEL VASO.

•INCAPACIDAD DEREABSORCIÓN.



Incremento de lapresión hidrostática

Resulta de:

Disfunción sistólicay diastólica del VI.La cual:

Transmite a losvasos venosospulmonares.

Y se relaciona con:incremento depresión capilar

pulmonar.



El líquido se escapadel vaso o no puede

ser reabsorbido.

1º. Se localiza en elINTERSTICIO

PULMONAR y fluyeen dirección central.

Aquí puede serreatrapado por los

linfáticos -> venassistémicas.

Si se sobrepasa lacapacidad de los linfáticos

-> INTERSTICIO AXIAL

PERIBRONCOVASCULAR yen el ESPACIO PLEURAL.

Insuficiente el espacio->

LLENADO ALVEOLAR.





•Disnea severa (*rápida)

•Aparición de esputo (rosado, espumoso)

•Cianosis

•Dolor torácico

•DiaforesisCoexistentes

•

Intolerancia al decúbito•Taquicardia

•Taquipnea

•Ruidos pulmonares agregados bilaterales

EF



Cuadro clínico Oximetría Rx de tórax

ECG EcocardiogramaCateterismo

cardiacoderecho

Signos de lesióncoronaria aguda:desviación de segmento

ST.Hipertrofia ventricular o

auricular.

Datos insuficientespara diferenciar.



Cuando solo hay incremento

de la presión hidrostáticaintravascular.

•Signo de cefalización del flujo

Cuando el líquido predominaen intersticio.

•Borramiento de margenes pulmonares.

•Mala definición de hilios pulmonares.

Cuando llega a alveolo.

•Aparición de infiltrados alveolares bilaterales, simétricos,más notorios en los dos tercios centrales del pulmón.

**silueta cardiaca

•Agrandado

•Normal





Manejo de enfermedad subyacente odesencadenante.

Manejo del edema

OxigenoDiuréticos (furosemida, clortalidona,

amiloride, espirinolactona)Nitratos vasodilatadores

MorfinaInotrópicos positivos (dopamina,

dobutamina)



Harrison. 17 Edición. Principios de MedicinaInterna. Editorial McGraw-Hill. 2007.

Gómez S. Hipertensión pulmonar, Barcelona:Ergon, 2008, PP 11-12.

Carrión G, Guillén V, Rodríguez A.Hipertensión arterial pulmonar:fidiopatología, diagnóstico, tratamiento yconsideraciones anestésicas. Rev. Esp.Anestesiol. Reanim. 2007; 54:93-108.

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