LAPORAN KASUS

EPILEPSI

Pembimbing:

dr. Nurtakdir Kurnia Setiawan Sp.S, M.Sc

Disusun oleh:

Nilamsari Dara

1820221126

KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UPN “VETERAN” JAKARTA

RSUD AMBARAWA

2019

1

I. IDENTITAS PASIENNo. RM : 145xxx-20xx

Nama : Nn. D

Tanggal Lahir : 20 April 2002

Umur : 17 tahun 2 bulan

Jenis Kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Alamat : Tempuran 03/05, Jambu

Pekerjaan : Pelajar

Pendidikan : SMP

Status : Belum menikah

Tanggal Periksa: 1 Juli 2019

Ruangan : Poliklinik Saraf

II. ANAMNESISAnamnesis dilakukan secara autoanamnesis dan aloanamnesis dengan ayah dan kakak pasien,

serta dari catatan rekam medik, tanggal 5 Juli 2019 di poliklinik saraf dan rumah pasien yang

terletak di Desa Tempuran, Jambu.

Keluhan Utama:

Kejang dan penurunan kesadaran.

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang ke Poliklinik Saraf RSUD Ambarawa pada tanggal 1 Juli diantar oleh

kakak dan ayahnya dengan keluhan post kejang beberapa jam sebelum periksa ke rumah sakit.

Sebelum kejang pasien mengakui bahwa kepalanya sangat pusing dan nyeri, pandangan kabur

dan tidak bisa melihat apa-apa. Lalu pasien terjatuh dan mengalami kejang. Nyeri kepala dan

kejang terjadi secara tiba-tiba. Ketika terjatuh kepala pasien bagian belakang sempat terbentur

lantai. Kejang terjadi selama kurang lebih 5 menit, kejang terjadi pada tangan kanan dan terlihat

kaku, pasien mengeluarkan busa dari mulutnya. Kakak pasien mengatakan bahwa kaki pasien

2

tidak mengalami kejang, ia mengatakan bahwa kakinya langsung diluruskan oleh kakak pasien.

Menurut keluarga pasien kejang kali ini terlihat paling parah. Setelah kejang, pasien mengakui

bahwa ia tidak mengingat apa-apa. BAB dan BAK normal, muntah (-). Pasien tidak mengalami

gangguan tidur.

Kejang terjadi tiba-tiba, seringkali saat beraktivitas dan lebih sering kejang jika pasien

kelelahan atau stress. Selama kejang mata mendelik ke atas. Saat kejang pasien mengalami

penurunan kesadaran kemudian sadar lagi, namun tidak mengingat kejadian apa-apa yang terjadi

ketika pasien kejang.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien memiliki riwayat kejang sebelumnya. Pasien pertama kali mengalami kejang pada

usia 10 tahun. Kadang kejang terjadi 3 bulan sekali, kadang seminggu 2x. Menurut ayahnya,

pasien dahulu sering mengalami demam tinggi ketika kecil, lalu hanya diberikan obat penurun

panas saja. Riwayat batuk pilek (-), nyeri tenggorokan (-) demam (-), pasien juga memiliki

riwayat nyeri kepala sebelum terjadi kejang, riwayat batuk lama (-), riwayat sesak napas (-),

riwayat infeksi sinus (-) riwayat infeksi telinga (-), riwayat trauma kepala (-), riwayat diare lama

(-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat sakit serupa (-), riwayat DM (-), riwayat batuk lama (-).

Riwayat Pengobatan

Sebelumnya pasien pernah berobat ke spesialis saraf namun sudah lama tidak kambuh

yaitu selama kurang lebih 6 bulan, tidak rutin meminum obat.

Riwayat Pribadi Dan Sosial Ekonomi

Pasien merupakan anak kedua dari dua bersaudara. Pasien telah lama hidup tanpa ibunya. Sejak

kecil ibunya pergi bekerja di luar negeri. Pasien tidak merokok, tidak mengkonsumsi alkohol,

dan jarang berolahraga.

3

Anamnesis Sistem

Sistem Serebrospinal : Nyeri kepala (+), muntah (-), riwayat penurunan kesadaran (+)

kelemahan anggota gerak (-), perubahan tingkah laku (-), wajah

merot (-), bicara susah (-), kesemutan/baal (-), BAB dan BAK

tidak ada gangguan

Sistem Kardiovaskuler : Riwayat hipertensi (-) riwayat sakit jantung (-) nyeri dada (-)

Sistem Respirasi : Sesak napas (-), batuk (-)

Sistem Gastrointestinal : Mual (-) muntah (-) diare (-) makan minum (+) BAB (+)

Sistem Neurologi : Kelemahan anggota gerak (-)

Sistem Urogenital : BAK (+), sulit berkemih (-) nyeri berkemih (-)

Resume Anamnesis

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis pasien berumur 17 tahun.

Pasien datang ke Poliklinik Saraf RSUD Ambarawa pada tanggal 1 Juli diantar oleh kakak dan

ayahnya dengan keluhan post kejang beberapa jam sebelum kontrol ke rumah sakit. Sebelum

kejang pasien mengakui bahwa kepalanya sangat pusing dan nyeri, pandangan kabur dan tidak

bisa melihat apa-apa. Lalu pasien terjatuh dan mengalami kejang. Kejang terjadi selama kurang

lebih 5 menit, kejang terjadi pada tangan kanan dan terlihat kaku, pasien mengeluarkan busa dari

mulutnya. Setelah kejang, pasien mengakui bahwa ia tidak mengingat apa-apa. BAB dan BAK

normal, muntah (-). Pasien tidak mengalami gangguan tidur.

Pasien pertama kali mengalami kejang pada usia 10 tahun. Kadang kejang terjadi 3 bulan

sekali, kadang seminggu 2x. Menurut ayahnya, pasien dahulu sering mengalami demam tinggi

ketika kecil, lalu diberikan obat penurun panas saja. Kejang terjadi tiba-tiba, seringkali saat

beraktivitas dan lebih sering kejang jika pasien kelelahan atau stress. Kejang terjadi + 3 bulan

sekali tapi terkadang juga 2x dalam seminggu, dan biasanya berlangsung+ 3-5 menit, saat kejang

pasien mengalami penurunan kesadaran + 10-30 menit, kemudian sadar lagi, namun tidak

mengingat kejadian apa-apa yang terjadi ketika pasien kejang.

Diskusi I

Dari hasil anamnesis didapatkan seorang anak perempuan berusia 17 tahun mengalami

kejang. Kejang adalah perubahan fungsi otak mendadak dan sementara sebagai akibat dari

4

aktifitas neuronal yang abnormal dan sebagai pelepasan listrik serebral yang berlebihan.

Aktivitas ini bersifat dapat parsial atau fokal, berasal dari daerah spesifik korteks serebri, atau

umum, melibatkan kedua hemisfer otak. Manifestasi jenis ini bervariasi, tergantung bagian otak

yang terkena.

Kejang

Kejang merupakan perubahan fungsi otak mendadak dan sementara yang menyebabkan

aktivitas neuronal yang abnormal dan pelepasan listrik serebral yang berlebihan (Betz &

Sowden; 2002). Epilepsi ialah manifestasi gangguan otak akibat berbagai etiologi yang ditandai

oleh gejala tunggal yang khas, yaitu serangan berulang yang disebabkan oleh lepas muatan listrik

neuron kortikal secara berlebihan (Mardjono dan Sidharta, 2003). Lepas muatan listrik tersebut

terjadi karena terganggunya fungsi neuron oleh gangguan fisiologis, biokimia, anatomis, atau

gabungan faktor-faktor tersebut. Setiap kelainan yang mengganggu fungsi otak baik kelainan

lokal maupun umum, dapat mengakibatkan terjadinya bangkitan epilepsi (Lumbantobing, 2000).

Epilepsi didefinisikan sebagai kumpulan gejala dan tanda-tanda klinis yang muncul

disebabkan gangguan fungsi otak secara intermiten, yang terjadi akibat lepas muatan listrik

abnormal atau berlebihan dari neuron-neuron secara paroksismal. Sedangkan serangan atau

bangkitan epilepsi yang dikenal dengan berbagai macam etiologi. Epileptic seizure adalah

manifestasi klinis yang serupa dan berulang secara paroksismal, yang disebabkan oleh

hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di otak yang spontan dan bukan disebabkan oleh suatu

penyakit otak akut (“unprovoked”).

Manifestasi serangan atau bangkitan epilepsi secara klinis dapat dicirikan sebagai berikut

yaitu gejala yang timbulnya mendadak, hilang spontan dan cenderung untuk berulang.

Sedangkan gejala dan tanda-tanda klinis tersebut sangat bervariasi dapat berupa gangguan

tingkat penurunan kesadaran, gangguan sensorik (subyektif), gangguan motorik atau kejang

(obyektif), gangguan otonom (vegetatif) dan perubahan tingkah laku (psikologis). Semuanya itu

tergantung dari letak fokus epileptogenesis atau sarang epileptogen dan penjalarannya sehingga

dikenal bermacam jenis epilepsi.

5

Etiologi

Epilepsi bukan suatu penyakit, melainkan sekumpulan gejala dan tanda akibat berbagai

etiologi yang berbeda. Sebagian besar kasus epilepsi (70%) etiologinya tidak diketahui atau

idiopatik. Penderita biasanya tidak menunjukkan manifestasi cacat otak dan tingkat

intelegensianya normal (Cornaggia dkk, 2006; Lumbantobing, 2000). Pada pencitraan juga tidak

dijumpai adanya kelainan struktural otak (Parton dan Cockerell, 2003; Lumbantobing, 2000).

Sedangkan sisanya diketahui penyebabnya atau simtomatik. Epilepsi simtomatik disebabkan oleh

(Parton dan Cockerell, 2003). Kasus-kasus perinatal yaitu malformasi atau disgenesis, misalnya

sklerosis lobus temporal, ensefalopati iskemik hipoksik akibat asfiksia berat, dan perdarahan

serebral pada bayi-bayi prematur. Infeksi : infeksi kongenital yang disebabkan oleh bakteri

maupun virus (TORCH); meningitis bakterial, ensefalitis virus, abses intraserebral,

tuberkuloma.Trauma kepala : luka panetrasi, perdarahan; Tumor otak; Penyakit serebrovaskular :

stroke, malformasi arteriovenosus, trombosis sinus venosus.

Patofisiologi

Dalam sistem saraf pusat terdapat neurotransmiter yang bersifat eksitasi dan inhibisi.

Neurotransmiter eksitasi utama di otak adalah glutamat, sedangkan neurotransmiter inhibisi

utama adalah gamma aminobutyric acid (GABA). Dalam keadaan normal terjadi keseimbangan

antara eksitasi dan inhibisi sehingga potensial membran dipertahankan sebesar 70 mV. Pada

keadaan dimana eksitasi meningkat, inhibisi menurun, atau terjadi keduanya, terjadi depolarisasi

(potensial membran menjadi lebih positif). Jika potensial membran mencapai ambang tertentu,

terjadilah lepas muatan listrik (Stafstrom, 1998; Manford, 2003). Pada hipoparatiroid, kadar

kalsium dalam darah akan rendah, sehingga saraf yang terpapar konsentrasi kalsium darah yang

rendah dalam waktu lama akan memperlihatkan penurunan ambang eksitasi, respon yang

berturut-turut terhadap satu rangsangan, dan pada kasus yang khusus, aktivitas yang terus

menerus.

6

Klasifikasi Epilepsi (The International League Against Epilepsy /ILAE, 1981)

Klasifikasi bangkitan Epileptik menurut ILAE 1981:

1. Bangkitan Umum

1.1. Tonik – klonik

1.2. Absans

1.3. Klonik

1.4. Tonik

1.5. Atonik

1.6. Mioklonik

2. Bangkitan parsial

2.1. Parsial sederhana

2.2. Parsial kompleks

2.3. Kejang umum sekunder

3. Tidak terklasifikasi

Gejala-gejala kejang epilepsi antara lain:

Diagnosis Sementara

Diagnosis Klinis : Kejang dengan penurunan kesadaran

Diagnosis Topis : Intrakranial

Diagosis Etiologis : hiperaktivitas kelistrikan sel saraf otak

EPILEPSI

DEFINISI

 Epilepsi didefinisikan sebagai kumpulan gejala dan tanda-tanda klinis yang muncul

disebabkan gangguan fungsi otak secara intermiten, yang terjadi akibat lepas muatan listrik

abnormal atau berlebihan dari neuron-neuron secara paroksismal. Sedangkan serangan atau

bangkitan epilepsi yang dikenal dengan berbagai macam etiologi. Epileptic seizure adalah

manifestasi klinis yang serupa dan berulang secara paroksismal, yang disebabkan oleh

7

hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di otak yang spontan dan bukan disebabkan oleh suatu

penyakit otak akut (“unprovoked”).

Manifestasi serangan atau bangkitan epilepsi secara klinis dapat dicirikan sebagai berikut

yaitu gejala yang timbulnya mendadak, hilang spontan dan cenderung untuk berulang.

Sedangkan gejala dan tanda-tanda klinis tersebut sangat bervariasi dapat berupa gangguan

tingkat penurunan kesadaran, gangguan sensorik (subyektif), gangguan motorik atau kejang

(obyektif), gangguan otonom (vegetatif) dan perubahan tingkah laku (psikologis). Semuanya itu

tergantung dari letak fokus epileptogenesis atau sarang epileptogen dan penjalarannya sehingga

dikenal bermacam jenis epilepsi.

EPIDEMIOLOGI

Pada dasarnya setiap orang dapat mengalami epilepsi. Setiap orang memiliki otak dengan

ambang bangkitan masing-masing apakah lebih tahan atau kurang tahan terhadap munculnya

bangkitan. Selain itu penyebab epilepsi cukup beragam: cedera otak, keracunan, stroke, infeksi,

infestasi parasit, tumor otak. Epilepsi dapat terjadi pada laki-laki maupun perempuan, umur

berapa saja, dan ras apa saja. Jumlah penderita epilepsi meliputi 1-2% dari populasi. Secara

umum diperoleh gambaran bahwa insidensi epilepsi menunjukan pola bimodal: puncak insidensi

terdapat pada golongan anak dan usia lanjut.

ETIOLOGI

Epilepsi sebagai gejala klinis bisa bersumber pada banyak penyakit di otak. Sekitar 70%

kasus epilepsi yang tidak diketahui sebabnya dikelompokkan sebagai epilepsi idiopatik dan 30%

yang diketahui sebabnya dikelompokkan sebagai epilepsi simptomatik, misalnya trauma kepala,

infeksi, kongenital, lesi desak ruang, gangguan peredaran darah otak, toksik dan metabolik.

Epilepsi kriptogenik dianggap sebagai simptomatik tetapi penyebabnya belum diketahui,

misalnya West syndrome dan Lennox Gastaut syndrome.

Bila salah satu orang tua epilepsi (epilepsi idiopatik) maka kemungkinan 4% anaknya

epilepsi, sedangkan bila kedua orang tuanya epilepsi maka kemungkinan anaknya epilepsi

menjadi 20%-30%. Beberapa jenis hormon dapat mempengaruhi serangan epilepsi seperti

hormon estrogen, hormon tiroid (hipotiroid dan hipertiroid) meningkatkan kepekaan terjadinya

8

serangan epilepsi, sebaliknya hormon progesteron, ACTH, kortikosteroid dan testosteron dapat

menurunkan kepekaan terjadinya serangan epilepsi. Kita ketahui bahwa setiap wanita di dalam

kehidupannya mengalami perubahan keadaan hormon (estrogen dan progesteron), misalnya

dalam masa haid, kehamilan dan menopause. Perubahan kadar hormon ini dapat mempengaruhi

frekuensi serangan epilepsi.

Epilepsi mungkin disebabkan oleh:

aktivitas saraf abnormal akibat proses patologis yang mempengaruhi otak

gangguan biokimia atau metabolik dan lesi mikroskopik di otak akibat trauma otak pada saat

lahir atau cedera lain

pada bayi penyebab paling sering adalah asfiksi atau hipoksia waktu lahir, trauma

intrakranial waktu lahir, gangguan metabolik, malformasi congenital pada otak, atau infeksi

pada anak-anak dan remaja, mayoritas adalah epilepsy idiopatik, sedangkan pada anak umur

5-6 tahun disebabkan karena febris

pada usia dewasa penyebab lebih bervariasi idiopatik, karena cedera kepala maupun tumor

Penyebab spesifik dari epilepsi sebagai berikut :

1. kelainan yang terjadi selama perkembangan janin/kehamilan ibu, seperti ibu menelan obat-

obat tertentu yang dapat merusak otak janin, menglami infeksi, minum alkohol, atau mengalami

cidera.

2. kelainan yang terjadi pada saat kelahiran, seperti kurang oksigen yang mengalir ke otak

(hipoksia), kerusakan karena tindakan.

3. cidera kepala yang dapat menyebabkan kerusakan pada otak

4. tumor otak merupakan penyebab epilepsi yang tidak umum terutama pada anak-anak.

5. penyumbatan pembuluh darah otak atau kelainan pembuluh darah otak

6. radang atau infeksi pada otak dan selaput otak

7. penyakit keturunan seperti fenilketonuria (FKU), sclerosis tuberose dan neurofibromatosis

dapat menyebabkan kejang-kejang yang berulang.

8. kecerendungan timbulnya epilepsi yang diturunkan. Hal ini disebabkan karena ambang

rangsang serangan yang lebih rendah dari normal yang diturunkan pada anak.

9

Faktor pencetus

Faktor-faktor pencetusnya dapat berupa :

1. kurang tidur

2. stress emosional

3. infeksi

4. obat-obat tertentu

5. alkohol

6. perubahan hormonal

7. terlalu lelah

8. fotosensitif

KLASIFIKASI

Klasifikasi menurut Etiologi

1. Epilepsi Primer (Idiopatik)

Epilepsi primer hingga kini tidak ditemukan penyebabnya, tidak ditemukan kelainan pada

jaringan otak diduga bahwa terdapat kelainan atau gangguan keseimbangan zat kimiawi dan sel-

sel saraf pada area jaringan otak yang abnormal.

2. Epilepsi Sekunder (Simptomatik)

Epilepsi yang diketahui penyebabnya atau akibat adanya kelainan pada jaringan otak. Kelainan

ini dapat disebabkan karena dibawah sejak lahir atau adanya jaringan parut sebagai akibat

kerusakan otak pada waktu lahir atau pada masa perkembangan anak, cedera kepala (termasuk

cedera selama atau sebelum kelahiran), gangguan metabolisme dan nutrisi (misalnya

hipoglikemi, fenilketonuria (PKU), defisiensi vitamin B6), faktor-faktor toksik (putus alkohol,

uremia), ensefalitis, anoksia, gangguan sirkulasi, dan neoplasma.

Klasifikasi Umum

10

Klasifikasi ILAE tahun 1981 di atas ini lebih mudah digunakan untuk para klinisi karena hanya

ada dua kategori utama, yaitu

Serangan fokal yaitu bangkitan epileptik yang dimulai dari fokus yang terlokalisir di otak.

Kejang parsial mungkin tidak diketahui maupun dibingungkan dengan kejadian lain. Terjadi

pada satu area otak dan terkadang menyebar ke area lain. Jika menyebar, akan menjadi kejang

umum (sekunder), paling sering terjadi kejang tonik klonik. 60 % penderita epilepsi merupakan

kejang parsial dan kejang ini terkadang resisten terhadap terapi antiepileptik

Serangan umum yaitu bangkitan epileptik terjadi pada daerah yang lebih luas pada kedua

belahan otak. Kesadaran akan terganggu pada awal kejadian kejang. Kejang umum dapat terjadi

diawali dengan kejang parsial simpleks atau kejang parsial kompleks. Jika ini terjadi, dinamakan

kejang umum tonik-klonik sekunder

Diagnosis pasti epilepsi adalah dengan menyaksikan secara langsung terjadinya serangan,

namun serangan epilepsi jarang bisa disaksikan langsung oleh dokter, sehingga diagnosis

epilepsi hampir selalu dibuat berdasarkan alloanamnesis. Namun alloanamnesis yang baik dan

akurat juga sulit didapatkan, karena gejala yang diceritakan oleh orang sekitar penderita yang

menyaksikan sering kali tidak khas, sedangkan penderitanya sendiri tidak tahu sama sekali

bahwa ia baru saja mendapat serangan epilepsi. Satu-satunya pemeriksaan yang dapat membantu

menegakkan diagnosis penderita epilepsi adalah rekaman elektroensefalografi (EEG).

Berdasarkan consensus ILAE 2014, epilepsi dapat ditegakkan pada tiga kondisi, yaitu:

1. Terdapat dua kejadian kejang tanpa provokasi yang terpisah lebih dari 24 jam

2. Terdapat satu kejadian kejang tanpa provokasi, namun resiko kejang selanjutnya sama

dengan resiko rekurensi umum setelah dua kejang tanpa provokasi dalam 10 tahun

mendatang

3. Sindrom epilepsi (berdasarkan pemeriksaan EEG)

PATOFISIOLOGI

11

            Otak terdiri dari sekian biliun sel neuron yang satu dengan lainnya saling   berhubungan.

Hubungan antar neuron tersebut terjalin melalui impuls listrik dengan bahan perantara kimiawi

yang dikenal sebagai neurotransmiter.   Dalam keadaan normal, lalu-lintas impuls antar neuron

berlangsung dengan baik dan lancar. Apabila mekanisme yang mengatur lalu-lintas antar neuron

menjadi kacau dikarenakan breaking system pada otak terganggu maka neuron-neuron akan

bereaksi secara abnormal. Neurotransmiter yang berperan dalam mekanisme pengaturan ini

adalah:

Glutamat, yang merupakan brain’s excitatory neurotransmitter

GABA (Gamma Aminobutyric Acid), yang bersifat sebagai brain’s inhibitory

neurotransmitter.

Golongan neurotransmiter lain yang bersifat eksitatorik adalah aspartat dan asetil kolin,

sedangkan yang bersifat inhibitorik lainnya adalah noradrenalin, dopamine, serotonin (5-HT) dan

peptida. Neurotransmiter ini hubungannya dengan epilepsy belum jelas dan masih perlu

penelitian lebih lanjut. Epileptic seizure apapun jenisnya selalu disebabkan oleh transmisi impuls

di area otak yang tidak mengikuti pola yang normal, sehingga terjadilah apa yang disebut

sinkronisasi dari impuls. Sinkronisasi ini dapat mengenai pada sekelompok kecil neuron atau

kelompok neuron yang lebih besar atau bahkan meliputi seluruh neuron di otak secara serentak.

Lokasi yang berbeda dari kelompok neuron yang ikut terkena dalam proses sinkronisasi inilah

yang secara klinik menimbulkan manifestasi yang berbeda dari jenis-jenis serangan epilepsi.

Secara teoritis faktor yang menyebabkan hal ini yaitu:

Keadaan dimana fungsi neuron penghambat (inhibitorik) kerjanya kurang optimal

sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan, disebabkan konsentrasi GABA

yang kurang. Pada penderita epilepsi ternyata memang mengandung konsentrasi GABA yang

rendah di otaknya (lobus oksipitalis).   Hambatan oleh GABA ini dalam bentuk inhibisi potensial

post sinaptik.

Keadaan dimana fungsi neuron eksitatorik berlebihan sehingga terjadi pelepasan impuls

epileptik yang berlebihan.   Disini fungsi neuron penghambat normal tapi sistem pencetus impuls

(eksitatorik) yang terlalu kuat. Keadaan ini ditimbulkan oleh meningkatnya konsentrasi glutamat

12

di otak.   Pada penderita epilepsi didapatkan peningkatan kadar glutamat pada berbagai tempat di

otak.

Pada dasarnya otak yang normal itu sendiri juga mempunyai potensi untuk mengadakan

pelepasan abnormal impuls epileptik.Sehingga dapat disimpulkan bahwa untuk timbulnya kejang

sebenarnya ada tiga kejadian yang saling terkait :

Perlu adanya “pacemaker cells” yaitu kemampuan intrinsic dari sel untuk menimbulkan

bangkitan.

Hilangnya “postsynaptic inhibitory controle” sel neuron.

Perlunya sinkronisasi dari “epileptic discharge” yang timbul.

Area di otak dimana ditemukan sekelompok sel neuron yang abnormal, bermuatan listrik

berlebihan dan hipersinkron dikenal sebagai fokus epileptogenesis (fokus pembangkit serangan

kejang). Fokus epileptogenesis dari sekelompok neuron akan mempengaruhi neuron sekitarnya

untuk bersama dan serentak dalam waktu sesaat menimbulkan serangan kejang.

Berbagai macam kelainan atau penyakit di otak (lesi serebral, trauma otak, stroke, kelainan

herediter dan lain-lain) sebagai fokus epileptogenesis dapat terganggu fungsi neuronnya (eksitasi

berlebihan dan inhibisi yang kurang) dan akan menimbulkan kejang bila ada rangsangan

pencetus seperti hipertermia, hipoksia, hipoglikemia, hiponatremia, stimulus sensorik dan lain-

lain.

Serangan epilepsi dimulai dengan meluasnya depolarisasi impuls dari fokus epileptogenesis,

mula-mula ke neuron sekitarnya lalu ke hemisfer sebelahnya, subkortek, thalamus, batang otak

dan seterusnya.   Kemudian untuk bersama-sama dan serentak dalam waktu sesaat menimbulkan

serangan kejang. Setelah meluasnya eksitasi selesadimulailah proses inhibisi di korteks serebri,

thalamus dan ganglia basalis yang secara intermiten menghambat discharge epileptiknya.

Pada gambaran EEG dapat terlihat sebagai perubahan dari polyspike menjadi spike and wave

yang makin lama makin lambat dan akhirnya berhenti. Dulu dianggap berhentinya serangan

sebagai akibat terjadinya exhaustion neuron. (karena kehabisan glukosa dan tertimbunnya asam

laktat). Namun ternyata serangan epilepsi bisa terhenti tanpa terjadinya neuronal exhaustion.

Pada keadaan tertentu (hipoglikemia otak, hipoksia otak, asidosis metabolik depolarisasi impuls

13

dapat berlanjut terus sehingga menimbulkan aktivitas serangan yang berkepanjangan disebut

status epileptikus.

MANIFESTASI KLINIK

Serangan Fokal/Partial

PARSIAL SEDERHANA: Kejang singkat ini diistilahkan “aura” atau “warning” dan terjadi

sebelum kejang parsial kompleks atau kejang tonik klonik. Tidak ada penurunan kesadaran,

dengan durasi kurang dari satu menit.

PARSIAL KOMPLEKS: Serangan ini dapat sangat bervariasi, bergantung pada area dimulai dan

penyebaran di otak. Banyak kejang parsial kompleks dimulai dengan tatapan kosong, kehilangan

ekspresi atau samar-samar, penampilan bingung. Kesadaran terganggu dan orang mungkin tidak

merespon. Kadang-kadang orang memiliki perilaku yang tidak biasa. Perilaku umum termasuk

mengunyah, gelisah, berjalan di sekitar atau bergumam. Kejang parsial dapat berlangsung dari

30 detik sampai tiga menit. Setelah kejang, penderita sering bingung dan mungkin tidak ingat

apa-apa tentang kejang.

Serangan Umum/General

TONIK – KLONIK (GRAND MAL)

Jenis kejang yang paling dikenal. Diawali dengan hilangnya kesadaran dan sering

penderita akan menangis. Jika berdiri, orang akan terjatuh, tubuh menegang (tonik) dan diikuti

sentakan otot (klonik). Bernafas dangkal dan sewaktu-waktu terputus menyebabkan bibir dan

kulit terlihat keabuan/ biru. Air liur dapat terakumulasi dalam mulut, terkadang bercampur darah

jika lidah tergigit. Dapat terjadi kehilangan kontrol kandung kemih. Kejang biasanya

berlangsung sekitar dua menit atau kurang. Hal ini sering diikuti dengan periode kebingungan,

agitasi dan tidur. Sakit kepala dan nyeri juga biasa terjadi setelahnya.4

ABSENS (PETIT MAL)

14

Kejang ini biasanya dimulai pada masa anak-anak (tapi bisa terjadi pada orang dewasa),

seringkali keliru dengan melamun atau pun tidak perhatian. Sering ada riwayat yang sama dalam

keluarga. Diawali mendadak ditandai dengan menatap, hilangnya ekspresi, tidak ada respon,

menghentikan aktifitas yang dilakukan. Terkadang dengan kedipan mata atau juga gerakan mata

ke atas. Durasi kurang lebih 10 detik dan berhenti secara tiba-tiba. Penderita akan segera kembali

sadar dan melanjutkan aktifitas yang dilakukan sebelum kejadian, tanpa ingatan tentang kejang

yang terjadi. Penderita biasanya memiliki kecerdasan yang normal. Kejang pada anak-anak

biasanya teratasi seiring dengan pubertas.4

MIOKLONIK

Kejang berlangsung singkat, biasanya sentakan otot secara intens terjadi pada anggota

tubuh atas. Sering setelah bangkitan mengakibatkan menjatuhkan dan menumpahkan sesuatu.

Meski kesadaran tidak terganggu, penderita dapat merasa kebingungan dan mengantuk jika

beberapa episode terjadi dalam periode singkat. Terkadang dapat memberat menjadi kejang

tonik-klonik.4

TONIK

Terjadi mendadak. Kekakuan singkat pada otot seluruh tubuh, menyebabkan orang

menjadi kaku dan terjatuh jika dalam posisi berdiri. Pemulihannya cepat namun cedera yang

terjadi dapat bertahan. Kejang tonik dapat terjadi pula saat tertidur

ATONIK

Terjadi mendadak, kehilangan kekuatan otot, menyebabkan penderita lemas dan terjatuh

jika dalam posisi berdiri. Biasanya terjadi cedera dan luka pada kepala. Tidak ada tanda

kehilangan kesadaran dan cepat pemulihan kecuali terjadi cedera

TATALAKSANA

15

Obat-obat anti epilepsi

1. Obat antiepilepsi (OAE) merupakan terapi utama pada manajemen epilepsi.

Keputusan untuk memulai terapi didasarkan pada pertimbangan kemungkinan terjadinya

serangan epilepsi selanjutnya dan risiko terjadinya efek buruk akibat terapi obat

antiepilepsi. Politerapi seharusnya dihindari sebisa mungkin. Namun demikian, kurang

lebih 30-50% pasien tidak berrespon terhadap monoterapi.Tujuan pengobatan epilepsi

dengan obat antiepilepsi adalah menghindari terjadinya kekambuhan dengan efek buruk

yang minimal.

2. Medikamentosa

a. OAE yang menginaktivasi kanal Na+.

Inaktivasi kanal Na dapat menurunkan kemampuan saraf unruk menghantarkan

muatan listrik. Contoh obatnya adalah, fenitoin, karbamazepin, lamotrigin,

okskarbazepin, dan valproat.

- Karbamazepin untuk kejang tonik-klonik dan kejang fokal. Tidak efektif untuk

kejang absens. Dapat memperburuk kejang myoklonik. Dosis total 600-1200 mg

dibagi menjadi 3-4 dosis per hari.

- Fenitoin 300-600 mg/hari per oral dibagi menjadi satu atau dua dosis

- Lamotrigin efektif untuk kejang fokal dan kejang tonik-klonik. Dosis 100-200

mg sebagai monoterapi atau dengan asam valproat. Dosis 200-400 mg bila

digunakan bersama dengan fenitoin, fenobarbital, atau karbamazepine.

- Asam valproat efektif untuk kejang fokal, kejang tonik-klonik, dan kejang

absens. Dosis 400-2000 mg dibagi 1-2 dosis per hari

b. OAE yang meningkatkan transmisi inhibitor GABAergik

- Gabapentin: Dosis awal: 300 mg secara oral pada hari pertama, 300 mg secara

oral 2 kali sehari pada hari kedua, lalu 300 mg secara oral 3 kali sehari pada hari

ketiga. Dosis dapat ditambah 300 mg hingga kontrol antiepilepsi tercapai.

Dosis rumatan: 900-3600 mg secara oral dalam 3 dosis terbagi.

Dosis maksimal: 4800 mg dalam sehari

III. PEMERIKSAAN FISIK

16

Keadan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

GCS : E4 V5 M6

Status Gizi : Kesan cukup

Tanda Vital

Tekanan Darah : 110/70 mmHg

Nadi : 90x/menit

Respirasi : 22x/menit

Suhu :36,2 oC

Kepala : Normocephal

Rambut : Warna hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut

Wajah : Simetris, deformitas (-)

Mata : Pupil isokor 3mm/3mm, RCL (+/+), RCTL (+/+)

THT : Normotia, discharge dari telinga/hidung (-), faring hiperemis (-) tonsil

T1-T1 tenang

Leher : KGB membesar (-)

Thoraks

Paru

Inspeksi : normochest, gerakan dada simetris pada keadan statis dan dinamis,

retraksi (-)

Palpasi : Vocal dan Taktil fremitus kanan = kiri

Perkusi : Sonor di semua lapang paru

Auskultasi : Suara napas dasar vesikuler +/+, Rh -/-, Wh -/-

Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis teraba tidak kuat angkat pada ICS V midclavicularis sinistra

Perkusi : Batas jantung kanan : ICS IV parasternal dekstra

Batas jantung kiri : ICS IV agak ke medial 2 jari midclavicularis sinistra

Batas pinggang jantung : ICS III parasternal sinistra

Auskultasi : BJ 1-2 reguler +, Gallop -, Murmur -

17

Abdomen

Inspeksi : datar

Auskultasi : BU +

Palpasi : supel +, hepatosplenomegali -

Perkusi : timpani di seluruh lapang abdomen

Ektremitas

Superior :akral hangat +/+, CRT < 2 detik, edema -/-

Inferior : akral hangat +/+, CRT < 2 detik, edema -/-

Sikap Tubuh : Simetris

Gerakan Abnormal : Tidak ada

Tanda Rangsang Meningeal

Kaku kuduk :(-)

Brudzinky I :(-)

Brudzinky II :(-)

Laseque :(-/-)

Kernig :(-/-)

NERVUS PEMERIKSAAN KANAN KIRI

N. I Olfaktorius Daya penghidu N N

N. II Optikus

Daya penglihatan N N

Penglihatan warna N N

Lapang pandang N N

N. III Okulomotorius Ptosis – –

Gerakan mata ke medial N N

Gerakan mata ke atas N N

Gerakan mata ke bawah N N

18

Ukuran pupil 3 mm 3 mm

Refleks cahaya langsung N N

Refleks cahaya konsensuil N N

Strabismus divergen – –

N. IV Trokhlearis

Gerakan mata ke lateral bawah N N

Strabismus konvergen – –

Menggigit N N

Membuka mulut N N

N. V Trigeminus

Sensibilitas muka N N

Refleks kornea N N

Trismus – –

N. VI AbdusensGerakan mata ke lateral N N

Strabismus konvergen – –

N. VII Fasialis

Kedipan mata N N

Lipatan nasolabial Simetris Simetris

Sudut mulut Simetris Simetris

Mengerutkan dahi Simetris Simetris

Menutup mata N N

Meringis N N

Menggembungkan pipi N N

Daya kecap lidah 2/3 depan Tidak dilakukan

N. VIII Vestibulo- Mendengar suara berbisik + +

19

kokhlearis

Mendengar detik arloji + +

Tes Rinne Tidak dilakukan

(keterbatasan alat)Tes Schwabach

N.IX Glossofaringeus

Arkus faring Simetris

Daya kecap lidah 1/3 belakang Tidak dilakukan

Refleks muntah Tidak Dilakukan

Sengau –

Tersedak –

N. X Vagus

Denyut nadi 90 x/menit, reguler, kuat angkat

Arkus faring Simetris

Bersuara N

Menelan N

N. XI Aksessorius

Memalingkan kepala N N

Sikap bahu N N

Mengangkat bahu N N

Trofi otot bahu N N

N. XII Hipoglossus Sikap lidah N

Artikulasi N

Tremor lidah -

Menjulurkan lidah Simetris

20

Trofi otot lidah -

Fasikulasi lidah -

III. PEMERIKSAAN LABORATORIUMTidak dilakukan.

IV. PEMERIKSAAN RADIOLOGI

Pemeriksaan CT Scan Kepala Axial tanpa Kontras

Tak tampak lesi hipodens, hiperdens, maupun kalsifikasi multipel pada parenkim

otak

Sulci corticalis dan fissure sylvii kanan kiri normal

21

Differensiasi white-grey matter jelas

Tak tampak midline shifting

System ventrikel laatreal kanan, kiri, III, IV normal

Sisterna perimensefalic normal

Batang otak baik dan serebelum normal

Tak tampak kesuraman/penebalan mukosa sinus paranasales dan mastoid air cells

Kesan:

Tak tampak kalsifikasi maupun gambaran massa parenkim otak

Tak tampak tanda peningkatan tekanan intrakranial

Usul: MRI

DISKUSI II

Pada gambaran CT Scan, ditemukan gambaran normal

Metode Diagnostik

Tomografi Komputer/ CT-Scan

Ini merupakan metode terpilih untuk melokalisasi dan menemukan perluasan kalsifikasi serebral.

Wilayah yang paling sering terkena adalah nucleus lentikular, khususnya globus palidus internal

dimana girus cerebellum, batang otak, sentrum semiovale, dan white matter subkorteks juga

terpengaruh. Kalsifikasi pada putamen, thalamus, kaudatus dan nucleus dentate juga sering.

Kadang, deposit kalsium dimulai atau lebih banyak pada region diluar ganglia bangsalis.

Kalsifikasi tampak bertahap dan progresif.

MRI (Magnetic Resonance Imaging)

Wilayah yang terkalsifikasi pada ganglia basalis memberikan sinyal dengan intensitas rendah

pada gambaran T2 dan intensitas rendah atau tinggi pada gambaran T1. Lesi cerebellum nampak

lebih heterogen.

Radiografi Tengkorak Polos

22

Radiografi tengkorak polos merupakan modalitas pencitraan untuk kepentingan diagnostic.

Kalsifikasi muncul sebagai titik atau bercak yang terdistribusi simetris diatas sella tursika dan

lateral ke garis tengah, sementara kalsifikasi subkortikal dan serebellum tampak berombak.

V. DIAGNOSIS AKHIRDiagnosis Klinis : Epilepsi general tonik

Diagnosis Topis : intracranial

Diagnosis Etiologi : hiperaktivitas kelistrikan sel saraf otak

VI. PENATALAKSANAANAlogaritma penatalaksanaan kejang pada dewasa antara lain:

Stadium I (0-10 menit)

Pada kondisi ini, perbaikan fungsi kardio-respirasi adalah yang paling utama. Harus dipatikan

bahwa jalan napas pasien tidak terganggu. Dapat pula diberikan oksigen. Jika diperlukan

resusitasi dapat dilakukan

Stadium II (10-60 menit)

Pada stadium ini, perlu dilakukan pemeriksaan status neurologis dan tanda vital.  Selain itu, perlu

juga dilakukan monitoring terhadap status metabolik, analisa gas darah dan status

hematologi. Pemeriksaan EKG jika memungkinan juga perlu dilakukan .

Selanjutnya dilakukan pemasangan infus dengan NaCl 0,9%. Bila direncakanan akan digunakan

2 macam obat anti epilepsi, dapat dipakai 2 jalur infus. Darah sebanyak 50-100 cc perlu diambil

untuk pemeriksaan laboratorium (AGD, glukosa, fungsi ginjal dan hati, kalsium, magnesium,

pemeriksaan lengkap hematologi, waktu pembekuan dan kadar AED).

Pemberian OAE emergensi berupa:

Diazepam 0,2 mg/kg dengan kecepatan pemberian 5 mg/menit IV lalu evaluasi kejang 5 menit

jika masih kejang ulangi pemberian diazepam.

23

Selama penanganan ini, etiologi penyebab kejang harus dipastikan.

Stadium III (60-90 menit)

Jika kejang masih saja berlangsung, dapat diberikan:

Fenitoin IV 15-20 mg/kg dengan kecepatan <50 mg/menit (tekanan darah dan EKG perlu

dimonitor selama pemberian fenitoin). Jika masih kejang, dapat diberikan fenitoin tambahan 5-

10 mg/kgbb. Bila kejang berlanjut, berikan phenobarbital 20 mg/kgbb dengan kecepatan

pemberian 50-75 mg/menit (monitor pernapasan saat permberian phenobarbital). Pemberian

phenobarbital dapat diulang 5-10 mg/kgbb. Pada pemberian phenobarbital, fasilitas intubasi

harus tersedia karena resikonya dalam menimbulkan depresi napas. Selanjutnya, dapat

dipertimbangkan apakah diperlukan pemberian vasopressor (dopamin).

Stadium IV (>90 menit)

Bila selama 30-60 menit kejang tidak dapat diatasi, penderita perlu mendapatkan perawatan di

ICU. Pasien diberi propofol (2mg/kgBB bolus IV) atau midazolam (0,1 mg/kgBB dengan

kecepatan pemberian 4 mg/menit) atau tiopentone (100-250 mg bolus IV  pemberian dalam 20

menit dilanjutkan bolus 50 mg setiap 2-3 menit), dilanjutkan hingga 12-24 jam setelah bangkitan

klinik atau bangkitan EEG terakhir, lalu lakukan tapering off. Selama perawatan, perlu dilakukan

monitoring bangkitan EEG, tekanan intrakranial serta memulai pemberian OAE dosis rumatan.

Penatalaksanaan yang diberikan pada kasus antara lain:

P.O phenitoin 2x100 mg (jam 07.00 dan 19.00)

P.O asam folat 2x0,4 mg (jam 07.00 dan 19.00)

P.O phenobarbital 2x30 mg (jam 06.00 dan 18.00)

a. Fenitoin

Obat utama untuk hampir semua jenis epilepsi. Adanya gugus fenil atau aromatik

lainnya pada atom C5 penting untuk efek pengendalian bangkitan tonik-klonik; Fenitoin

berefek antikonvulsan tanpa menyebabkan depresi umum susunan saraf pusat. Dosis

toksik menyebabkan eksitasi dan dosis letal menimbulkan rigiditas deserebrasi. Sifat

24

antikonvulsan fenitoin didasarkan pada penghambatan penjalaran rangsang dari fokus ke

bagian lain di otak. Efek stabilisasi membran sel oleh fenitoin juga terlihat pada

saraf tepi dan membran sel lainnya yang juga mudah terpacu misalnya sel sistem

konduksi di jantung. Fenitoin juga mempengaruhi perpindah anion melintasi membran

sel; dalam hal ini, khususnya dengan menggiatkan pompa Na+ neuron. Bangkitan tonik-

klonik dan beberapa bangkitan parsial dapat pulih secara sempurna. Gejala aura sensorik

dan gejala prodromal lainnya tidak dapat dihilangkan secara sempurna oleh fenitoin

b. Asam Folat

Asam folat membantu pembuatan zat-zat di dalam otak yang penting untuk

menyimpan memori dalam daya ingat. Kekurangan asam folat semasa hamil dapat

menyebabkan kelainan bawaan pada otak, tulang kepala dan sumsum tulang belakang

(neural tube defect) yang dijumpai sebagai anensefalus, hidrosefalus, mikrosefalus, dan

spina bifida. Setelah bayi lahir, asam folat dibutuhkan untuk pembentukan selubung saraf

otak. Selain itu juga berperan dalam aktifitas dan metabolism sel-sel tulang. Vitamin B12

juga dibutuhkan untuk melepaskan folat, sehingga dapat membantu pembentukan sel-sel

darah merah (Katzung, 2010).

c. Fenobarbital

Beraksi langsung pada reseptor GABA dengan berikatan pada tempat ikatan

barbiturat sehingga memperpanjang durasi pembukaan channel Cl, mengurangi aliran Na

dan K, mengurangi influks Ca dan menurunkan eksitabilitas glutamat. Merupakan OAE

spektrum luas, digunakan pada terapi serangan parsial dan serangan umum sekunder. Obat

ini digunakan sebagai second drug karena memberikan efek buruk seperti sedasi dan

penurunan daya kognitif. Namun pada status epileptikus, obat ini masih digunakan sebagai

first drug.

VII. PROGNOSIS

Didapat kesan prognosis pada pasien ini:

Death : ad bonam

Desease : ad bonam

25

Dissability : ad bonam

Discomfort : dubia ad malam

Dissatisfaction : dubia ad bonam

Distitution : dubia ad bonam

DAFTAR PUSTAKA

Ahmed Z, Spencer S.S (2004) : An Approach to the Evaluation of a Patient for Seizures and

Epilepsy, Wisconsin Medical Journal, 103(1) : 49-55.

26

Ali. RA. Aetiology of the Epilepsy. Epilepsi .2001; (6) 1 : 13 – 18

Anonymous (2003) : Diagnosis of Epilepsy, Epilepsia, 44 (Suppl.6) :23-24

Bate L, Gardiner M. Moleculer Genetics of Human Epilepsies. 1999 URL

http : //www.ermm.cbcu.cam.uk.

Duncan R : Diagnosis of Epilepsy in Adults, available from :

http://www.rcpe.ac.uk/publications/articles/epilepsy supplement/E Duncan.pdf.

Ganong.1998.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC

Hadi S (1993) : Diagnosis dan Diagnosis Banding Epilepsi, Badan Penerbit UNDIP Semarang :

55-63.

Han P, Trinidad B, Shi J (2015). Hypocalemia Induced Seizure: Demystifying The Calcium

Paradox, American Society For Neurochemistry

Harsono. Buku Ajar Neurologis Klinis . Edisi pertama. Yogyakarta. Gadjah Mada University

Press. 1996

Harsono (2001) : Epilepsi, edisi 1, GajahMada University Press, Yogyakarta.

Kustiowati E, Hartono B, Bintoro A, Agoes A (editors) (2003) : Pedoman Tatalaksana Epilepsi,

Kelompok Studi Epilepsi Perdossi.

Laidlaw J, dan Richens A. A Texbook of Epilepsy. 2nd ed. New York. Churchill Livingstone.

1982.

Lumbantobing SM. 2000. Etiologi dan faal sakitan epilepsi. Dalam: Soetomenggolo TS,Ismael

S,penyunting. Buku ajar neurologi anak. Edisi kedua.Jakarta:BPIDAI.H:179203.

Mahar Mardjono, Priguna Sidharta. 2003. Neurologi klinis dasar. Edisi ke9.Jakarta: Dian

Rakyat.

27

Pengcheng Han dkk (2015). Hypocalcemia-Induced Seizure: Demystifying The Calcium

Paradox. American Society For Neurochemistry

Mardjono M (2003) : Pandangan Umum Tentang Epilepsi dan Penatalaksanaannya dalam

Dasar-Dasar Pelayangan Epilepsi & Neurologi, Agoes A (editor); 129-148.

Pedoman Tatalaksana Epilepsi Dari Kelompok Studi Epilepsi Perhimpunan Dokter Spesialis

Saraf Indonesia (PERDOSSI) 2011

Prasad A, Prasad C, stafstrom CE. Recent Advances in the Guidlines of Epilepsy. Insight from

human and animal studies. Epilepsia.1999; 40 (10) :1329-1352.

Saleem, S. (2013). Fahr’s Syndrome: Literature Review Of Current Evidence. Orphanet Journal

Of Rare Disease. Available on www.ojrd.com

Sirven J.I, Ozuna J (2005) : Diagnosing epilepsy in older adults, Geriatricts, 60,10:    30-35.

Sisodiya S.M, Duncan J (2000) : Epilepsy : Epidemiology, Clinical Assessment, Investigation

and Natural Histor

y, Medicine International,00(4);36-41.

Stefan H (2003) : Differential Diagnosis of Epileptic Seizures and Non Epileptic Attacks,

Teaching Course : Epilepsy 7th Conggres of the European Federation of Neurological Societies,

Helsinki.

28