PENGERTIANGagal ginjal kronik merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung perlahan-lahan, karena penyebab yang berlangsung lama dan menetap , yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (Toksik uremik) sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit.

Toksik uremik adalah bahan yang dituduh sebagai penyebab sindrom klinik uremia. Toksik uremik yang telah diterima adalah : H2O, Na, K, H, P anorganik dan PTH Renin.  Sedangkan yang belum diterima adalah : BUN, Kreatinin, asam Urat, Guanidin, midlle molecule dan sebagainya.Fisiologi Ginjal NormalLangkah pertama yang berlangsung dalam ginjal yaitu proses pembentukan urine yang dikenal sebagai ultrafiltrasi darah atau plasma dalam kapiler glomerulus berupa air dan kristaloid. Selanjutnya dalam tubuli ginjal pembentukan urine disempurnakan dengan proses reabsorpsi zat-zat yang esensial dari cairan filtrasi untuk dikembalikan ke dalam darah dan proses sekresi   zat-zat untuk dikeluarkan ke dalam urine.Fisiologi Ginjal dalam proses Filtrasi, reabsorpsi, dan sekresi selama 24 jam.

Senyawa Normal Reabsorpsi Ekskresi Sekresi Satuan

Na + 26.000 25.850 150 - m Eq

K+ 600 566 90 50 m Eq

Cl- 18.000 17.850 150 - m Eq

HCO3 4.900 4.900 0 - m Eq

Urea 870 460 410 - m Mol

Kreatinin 12 1 12 1 m Mol

Asam urat 50 49 5 4 m Mol

Glukosa 800 800 0 - m Mol

Solut total 54.000 53.400 700 100 m Osl

Air 180.000 179.000 1.000 - ml

ETIOLOGIPenyebab dari gagal ginjal kronik antara lain :

Infeksi, Penyakit peradangan, Penyakit vaskuler hipersensitif, Gangguan jaringan penyambung, Gangguan kongenital dan herediter, Gangguan metabolisme, Nefropatik toksik, Nefropati obstruksi

Faktor-faktor predisposisi timbulnya infeksi traktus urinarius:

Obstruksi aliran urine, Seks/usia, Kehamilan, Refleks vesikoureteral, Instrumentasi (kateter yang dibiarkan di dalam), Penyakit ginjal, Gangguan metabolisme.

 PatofisiologiGagal ginjal kronik terjadi setelah sejumlah keadaan yang menghancurkan masa nefron ginjal. Keadaan ini mencakup penyakit parenkim ginjal difus bilateral, juga lesi obstruksi pada traktus urinarius.

Mula-mula terjadi beberapa serangan penyakit ginjal terutama menyerang glomerulus (Glumerolunepritis), yang menyerang tubulus gijal (Pyelonepritis atau penakit polikistik) dan yang mengganggu perfusi fungsi darah pada parenkim ginjal (nefrosklerosis).

Kegagalan ginjal ini bisa terjadi karena serangan penyakit dengan stadium yang berbeda-beda

Stadium   I  Penurunan cadangan ginjal.

Selama stadium ini kreatinine serum dan kadar BUN normal dan pasien asimtomatik. Homeostsis terpelihara. Tidak ada keluhan. Cadangan ginjal residu 40 % dari normal.

Stadium IIInsufisiensi Ginjal

Penurunan kemampuan memelihara homeotasis, Azotemia ringan, anemi. Tidak mampu memekatkan urine dan menyimpan air, Fungsi ginjal residu 15-40 % dari normal, GFR menurun menjadi 20 ml/menit. (normal : 100-120 ml/menit).  Lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak (GFR besarnya 25% dari normal), kadar BUN meningkat, kreatinine  serum meningkat melebihi kadar normal. Dan gejala yang timbul nokturia dan poliuria (akibat kegagalan pemekatan urine)Stadium IIIPayah ginjal stadium akhir

Kerusakan massa nefron sekitar 90% (nilai GFR 10% dari normal). BUN meningkat, klieren kreatinin 5- 10 ml/menit. Pasien oliguria. Gejala lebih parah karena ginjal tak sanggup lagi mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Azotemia dan anemia lebih berat, Nokturia, Gangguan cairan dan elektrolit, kesulitan dalam beraktivitas.

Stadium IVTidak terjadi homeotasis, Keluhan pada semua sistem, Fungsi ginjal residu kurang dari 5 % dari normal.

 

Permasalahan fisiologis yang disebabkan oleh CRF1.      Ketidakseimbangan cairanMula-mula ginjal kehilangan fungsinya sehingga tidak mampu memekatkan urine (hipothenuria) dan kehilangan cairan yang berlebihan (poliuria). Hipothenuria tidak disebabkan atau berhubungan dengan penurunan jumlah nefron, tetapi oleh peningkatan beban zat tiap nefron. Hal ini terjadi karena keutuhan nefron yang membawa  zat tersebut dan kelebihan air untuk nefron-nefron tersebut tidak dapat berfungsi lama. Terjadi osmotik diuretik, menyebabkan seseorang menjadi dehidrasi.Jika jumlah nefron yang tidak berfungsi meningkat maka ginjal tidak mampu menyaring urine (isothenuria). Pada tahap ini glomerulus menjadi kaku dan plasma tidak dapat difilter dengan mudah melalui tubulus. Maka akan terjadi kelebihan cairan dengan retensi air dan natrium.

2.      Ketidaseimbangan NatriumKetidaseimbangan natrium merupakan masalah yang serium dimana ginjal dapat mengeluarkan sedikitnya 20-30 mEq natrium setiap hari atau dapat meningkat sampai 200 mEq perhari. Variasi kehilangan natrium berhubungan dengan “intact nephron theory”. Dengan kata lain, bila terjadi kerusakan nefron maka tidak terjadi pertukaran natrium. Nefron menerima kelebihan natrium sehingga menyebabkan GFR menurun dan dehidrasi. Kehilangan natrium lebih meningkat pada gangguan gastrointstinal, terutama muntah dan diare. Keadaan ini memperburuk hiponatremia dan dehidrasi. Pada CRF yang berat keseimbangan natrium dapat dipertahankan meskipun terjadi kehilangan yang fleksibel nilai natrium. Orang sehat dapat pula meningkat di atas 500 mEq/hari. Bila GFR menurun di bawah 25-30 ml/menit, maka ekskresi natrium kurang lebih 25 mEq/hari, maksimal ekskresinya 150-200 mEq/hari. Pada keadaan ini natrium dalam diet dibatasi 1-1,5 gram/hari.3.      Ketidakseimbangan KaliumJika keseimbangan cairan dan asidosis metabolik terkontrol maka hiperkalemia jarang terjadi sebelum stadium IV. Keseimbangan kalium berhubungan dengan sekresi aldosteron. Selama output urine dipertahankan kadar kalium biasanya terpelihara. Hiperkaliemia terjadi karena pemasukan kalium yang berlebihan, dampak pengobatan, hiperkatabolik (infeksi), atau hiponatremia. Hiperkalemia juga merupakan karakteristik dari tahap uremia.Hipokalemia terjadi pada keadaan muntah atau diare berat, pada penyakit tubuler ginjal, nefron ginjal, meresorbsi kalium sehingga ekskresi kalium meningkat. Jika hipokalemia persisten, kemungkinan GFR menurun dan produksi NH3 meningkat. HCO3 menurun dan natrium bertahan.

4.      Ketidaseimbangan asam basaAsidosis metabolik terjadi karena ginjal tidak mampu mengekskresikan ion Hirdogen untuk menjaga pH darah normal. Disfungsi renal tubuler mengakibatkan ketidamampuan pengeluaran ioh H. Dan pada umumnya penurunan ekskresi H + sebanding dengan penurunan GFR. Asam yang secara terus-menerus dibentuk oleh metabolisme dalam tubuh tidak difiltrasi secara efektif melewati GBM, NH3 menurun dan sel tubuler tidak berfungsi. Kegagalan pembentukan bikarbonat memperberat ketidakseimbangan. Sebagian kelebihan hidrogen dibuffer oleh mineral tulang. Akibatnya asidosis metabolik memungkinkan terjadinya osteodistrophy.

5.      Ketidakseimbangan MagnesiumMagnesium pada tahap awal CRF adalah normal, tetapi menurun secara progresif dalam ekskresi urine menyebabkan akumulasi. Kombinasi penurunan ekskresi dan intake yang berlebihan mengakibatkan henti napas dan jantung.6.      Ketidakseimbangan Calsium dan FosporSecara normal calsium dan pospor dipertahankan oleh parathyroid hormon yang menyebabkan ginjal mereabsorbsi kalsium, mobilisasi calsium dari tulang dan depresi resorbsi tubuler dari pospor. Bila fungsi ginjal menurun 20-25 % dari normal, hiperpospatemia dan hipocalsemia terjadi sehingga timbul hiperparathyroidisme sekunder. Metabolisme vitamin D terganggu. Dan bila hiperparathyroidisme berlangsung dalam waktu lama dapat mengakibatkan osteorenal dystrophy.7.      AnemiaPenurunan Hb disebabkan oleh: Masa hidup sel darah merah pendek karena perubahan plasma. Peningkatan kehilangan sel darah merah karena ulserasi gastrointestinal, dialisis, dan

pengambilan darah untuk pemeriksaan laboratorium. Defisiensi folat Defisiensi iron/zat besi Peningkatan hormon paratiroid merangsang jaringan fibrosa atau osteitis fibrosis, mengambil

produksi sum-sum menurun.8.      Ureum kreatininUrea yang merupakan hasil metabolik protein meningkat (terakumulasi). Kadar BUN bukan indikator yang tepat dari penyakit ginjal sebab peningkatan BUN dapat terjadi pada penurunan GFR dan peningkatan intake protein. Tetapi kreatinin serum adalah indikator yang lebih baik pada gagal ginjal sebab kreatinin diekskresikan sama dengan jumlah yang diproduksi tubuh.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK1.      Pemeriksaan LaboratoriumPenilaian CRF dengan ganguan yang serius dapat dilakukan dengan pemerikasaan laboratorium, seperti : Kadar serum sodium/natrium dan potassium/kalium, pH, kadar serum phospor, kadar Hb, hematokrit, kadar urea nitrogen dalam darah (BUN), serum dan konsentrasi kreatinin urin, urinalisis.Pada stadium yang cepat pada insufisiesi ginjal, analisa urine dapat menunjang dan sebagai indikator untuk melihat kelainan fungsi ginjal. Batas kreatinin urin rata-rata dari urine tampung selama 24 jam. Analisa urine rutin dapat dilakukan pada stadium gagal ginjal yang mana dijumpai produksi urin yang tidak normal. Dengan urin analisa juga dapat menunjukkan kadar protein, glukosa, RBCs/eritrosit, dan WBCs/leukosit serta penurunan osmolaritas urin. Pada gagal ginjal yang progresif dapat terjadi output urin yang kurang dan frekuensi urin  menurun.

Monitor kadar BUN dan kadar creatinin sangat penting bagi pasien dengan gagal ginjal. Urea nitrogen adalah produk akhir dari metabolisme protein serta urea yang harus dikeluarkan oleh ginjal. Normal kadar BUN dan kreatinin sekitar 20 : 1. Bila ada peningkatan BUN selalu diindikasikan adanya dehidrasi dan kelebihan intake protein.

2.      Pemeriksaan RadiologiBerberapa pemeriksaan radiologi yang biasa digunanakan utntuk mengetahui gangguan fungsi ginjal antara lain: Flat-Plat radiografy/Radiographic keadaan ginjal, uereter dan vesika urinaria untuk

mengidentifikasi bentuk, ukuran, posisi, dan kalsifikasi dari ginjal. Pada gambaran ini akan terlihat bahwa ginjal mengecil yang mungkin disebabkan karena adanya proses infeksi.

Computer Tomograohy (CT) Scan  yang digunakan untuk melihat secara jelas sturktur anatomi ginjal yang penggunaanya dengan memakai kontras atau tanpa kontras.

Intervenous Pyelography (IVP) digunakan untuk mengevaluasi keadaan fungsi ginjal dengan memakai kontras. IVP biasa digunakan pada kasus gangguan ginjal yang disebabkan oleh trauma, pembedahan, anomali kongental, kelainan prostat, calculi ginjal, abses / batu ginjal, serta obstruksi saluran kencing.

Aortorenal Angiography digunakan untum mengetahui sistem aretri, vena, dan kepiler pada ginjal dengan menggunakan kontras . Pemeriksaan ini biasanya dilakukan pada kasus renal arteri stenosis, aneurisma ginjal, arterovenous fistula, serta beberapa gangguan bentuk vaskuler.

Magnetic Resonance Imaging (MRI) digunakan untuk mengevaluasi kasus yang disebabkan oleh obstruksi uropathi, ARF, proses infeksi pada ginjal serta post transplantasi ginjal.

3. Biopsi GinjalUntuk mengdiagnosa kelainann ginjal dengan mengambil jaringan ginjal lalu dianalisa. Biasanya biopsi dilakukan pada kasus golomerulonepritis, neprotik sindom, penyakit ginjal bawaan, ARF, dan perencanaan transplantasi ginjal. PENATALAKSANAANPada umunya keadaan sudah sedemikian rupa sehingga etiologi tidak dapat diobati lagi. Usaha harus ditujukan untuk mengurangi gejala, mencegah kerusakan/pemburukan faal ginjal yang terdiri :

1.      Pengaturan minumPengaturan minum dasarnya adalah memberikan cairan sedemikian rupa sehingga dicapai diurisis maksimal. Bila cairan tidak dapat diberikan per oral maka diberikan perparenteral.  Pemberian yang berlebihan dapat menimbulkan penumpukan di dalam rongga badan dan dapat membahayakan seperti hipervolemia yang sangat sulit diatasi.2.      Pengendalian hipertensiTekanan darah sedapat mungkin harus dikendalikan. Pendapat bahwa penurunan tekanan darah selalu memperburuk faal ginjal, tidak benar. Dengan obat tertentu tekanan darah dapat diturunkan tanpa mengurangi faal ginjal, misalnya dengan beta bloker, alpa metildopa, vasodilator. Mengurangi intake garam dalam rangka ini harus hati-hati karena tidak semua renal failure disertai retensi Natrium.3.      Pengendalian K dalam darahMengendalikan K darah sangat penting, karena peninggian K dapat menimbulkan kematian mendadak. Yang pertama harus diingat ialah jangan menimbulkan hiperkalemia karena tindakan kita sendiri seperti obat-obatan, diet buah,dan lain-lain. Selain dengan pemeriksaan darah, hiperkalemia juga dapat didiagnosa dengan EEG, dan EKG. Bila terjadi hiperkalemia  maka pengobatannya dengan mengurangi intake K, pemberian Na Bikarbonat, dan pemberian infus glukosa.

4.      Penanggulangan AnemiaAnemia merupakan masalah yang sulit ditanggulangi pada CRF. Usaha pertama harus ditujukan mengatasi faktor defisiensi, kemudian mencari apakah ada perdarahan yang mungkin dapat diatasi. Pengendalian gagal ginjal pada keseluruhan akan dapat meninggikan Hb. Transfusi darah hanya dapat diberikan bila ada indikasi yang kuat, misalnya ada insufisiensi koroner.5.      Penanggulangan asidosisPada umumnya asidosis baru bergejala pada taraf lebih lanjut. Sebelum memberi pengobatan yang khusus faktor lain harus diatasi dulu, khususnya dehidrasi. Pemberian asam melalui makanan dan obat-obatan harus dihindari. Natrium bikarbonat dapat diberikan per oral atau parenteral. Pada permulaan 100 mEq natrium bikarbonat diberi intravena perlahan-lahan. kalau perlu diulang. Hemodialisis dan dialisis peritoneal dapat juga mengatasi asidosis.6.      Pengobatan dan pencegahan infeksiGinjal yang sakit lebih mudah mengalami infeksi dari pada biasanya. Pasien CRF dapat ditumpangi pyelonefritis di atas penyakit dasarnya. Adanya pyelonepritis ini tentu memperburuk lagi faal ginjal. Obat-obat anti mikroba diberi bila ada bakteriuria dengan perhatian khusus karena banyak diantara obat-obat yang toksik terhadap ginjal atau keluar melalui ginjal. Tindakan yang mempengaruhi saluran kencing seperti kateterisasi sedapat mungkin harus dihindarkan. Infeksi ditempat lain secara tidak langsung dapat pula menimbulkan permasalahan yang sama dan pengurangan faal ginjal.7.      Pengurangan protein dalam makananProtein dalam makanan harus diatur. Pada dasarnya jumlah protein dalam makanan dikurangi, tetapi tindakan ini jauh lebih menolong juga bila protein tersebut dipilih.Diet dengan rendah protein yang mengandung asam amino esensial, sangat menolong bahkan dapat dipergunakan pada pasien CRF terminal untuk mengurangi jumlah dialisis.

8.      Pengobatan neuropatiNeuropati timbul pada keadaan yang lebih lanjut. Biasanya neuropati ini  sukar diatasi dan merupakan salah satu indikasi untuk dialisis. Pada pasien yang sudah dialisispun neuropati masih dapat timbul.9.      DialisisDasar dialisis adalah adanya darah yang mengalir dibatasi selaput semi permiabel dengan suatu cairan (cairan dialisis) yang dibuat sedemikiam rupa sehingga komposisi elektrolitnya sama dengan darah normal. Dengan demikian diharapkan bahwa zat-zat yang tidak diinginkan dari dalam darah akan berpindah ke cairan dialisis dan kalau perlu air juga dapat ditarik kecairan dialisis. Tindakan dialisis ada dua macam yaitu hemodialisis dan peritoneal dialisis yang merupakan  tindakan pengganti fungsi faal ginjal sementara yaitu faal pengeluaran/sekresi, sedangkan fungsi endokrinnya tidak ditanggulangi.10.  TransplantasiDengan pencangkokkan ginjal yang sehat ke pembuluh darah pasien CRF maka seluruh faal ginjal diganti oleh ginjal yang baru. Ginjal yang sesuai harus memenuhi beberapa persaratan, dan persyaratan yang utama adalah bahwa ginjal tersebut diambil dari orang/mayat yang ditinjau dari segi imunologik sama dengan pasien. Pemilihan dari segi imunologik ini terutama dengan pemeriksaan HLA .

ASUHAN KEPERAWATANPENGKAJIANPada dasarnya pengkajian yang dilakukan menganut konsep perawatan secara holistic. Pengkajian dilakukan secara menyeluruh dan berkesinambungan.  Pada kasus ini akan dibahas khusus hal – hal sebagai berikut  :

Ginjal (Renal)Data – data  yang ditemukan :

Oliguria (produksi urine kurang dari 400 cc/ 24jam), Anuria (Produksi urine  kurang dari 100 cc / 24 Jam), Infeksi (WBCs  , Bacterimia), Sediment urine mengandung : RBCs , granular, hialyn.

CardiovaskulerData – data yang ditemukan

Edema, Hipertensi, Anemia (Normochromik, Normositik), CHF (Gagal Jantung Kongestif), Pericarditis, Dysrhytmias, Cardiomegali, Athreslerosis.

Dermatologic :Data – data  yang ditemukan

Pruritis, Excoriations

ElectrolitKemungkinan data yang ditemukan :

Kalium , hydrogen, Natrium, Phosfat, Magnesium : Meningkat  sedangkan Bicarbonat dan calcium menurun.

GastrointestinalData  – data yang ditemukan :

Anorexia ( Nafsu makan berkurang / tidak ada), Mual, Muntah, Stomatitis, Gingivitis, Stomatitis, Nafas bau ureum, Metalick taste (Rasa pengecapan seperti logam), Hematemesisi dan melena, Diare atau konstipasi, Osephagitis, Gastritis

MetabolickData – data  yang ditemukan :

Peningkatan BUN dan serum kreatinin, Peningkatan asam urat, Intoleransi karbohidrat dan gangguan toleransi glukosa, Gangguan pemecahan insulin, Hypertriglyceridemia, Acidosis, Tetany

NeurologicData – data  yang ditemukan :

Perubahan dalam fungsi berpikir dan perilaku, Gangguan tingkat kesadaran, Neuropathy perifer, Noctural leg cramping (Kram kaki pada malam hari), Apathy, lethargi, fatique, sakit kepala dan insomnia.

Mata (OcularData – data  yang ditemukan :

Perubahan retina : Mata merah (hypertensi)

ReproductiveData – data yang ditemukan :

Infertility, Impotensi, Amenorhoe, Menurunnya libido, Gynecomastia

RespiratoryData – data yang ditemukan :

Pernapasan kusmaul, Apneu, Edema pulmonal, Pneumonia, Effusi pleura, Hiperventilasi

SkeletalData – data  yang ditemukan :

Fracture, Nyeri tulang, Peningkatan alkaline phospatase, Nyeri sendi, Renal osthedistropy

DIAGNOSA KEPERAWATAN1. Gangguan perfusi jaringan renal sehubungan dengan kerusakan nepron sehingga tidak mampu mengeluarkan sisa metabolismeData Subyektif      :  None

Data Obyektif   : Oliguria, Anuria, acidosis dengan peningkatan serum hydrogen dan kalium, penurunan pH dan  bicarbonat, Anemia , Peningkatan : BUN, serum kreatinin, Penurunan Calcium dan peningkatan phosfat serta magnesium.

2. Kelebihan volume cairan sehubungan dengan ketidakmampuan ginjal mengeskkresi air dan natrium

Data Subyektif      :  None

Data Obyektif   : Hypertensi , Ascites, oedema presacral dan pretibial, gangguan bunyi napas (Cracles), tachicardi, penambahan BB, orthopneu, Peningkatan tekanan vena sentral dan PAWP, Distensi vena jugular, Positif refleks hepatojugular

3. Gangguan Nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh sehubungan dengan pembatasan intake (Diit) dan effect uremia yang mengakibatkan malnutrisi protein – calori.

Data Subyektif      :  Pasien melaporkan : Anorexsia, Nausea, lemah, lelah, metalck taste,

Data Obyektif   :   Muntah, Diare, hematemesis, Napas bau  ureum, stomatitis, gingivitis, kehilangan BB.

4. Potensial Infeksi sehubungan dengan penekanan sistim imun akibat uremia.

Data Subyektif      :  None

Data Obyektif    : Adanya tanda – yanda infeksi, Demam, mengigil, peningkatan WBC, Culture urine, darah dan sputum  positif adanya agent infeksi .

5. Resiko tinggi terjadinya kerusakan integritas kulit sehubungan dengan efek uremia.

Data Subyektif      :  Pasien mengeluh gatal – gatal.

Data Obyektif       : Excrosiasi pada kulit, petechie, purpura, kulit kering .

6. Resiko Tinggi terjadinya gangguan persepsi / sensori, gangguan proses pikir sehubungan dengan abnormalitasnya  zat – zat kimia dalam tubuh yang dihubungakan dengan uremia.

Data Subyektif   :  Pasien melaporkan kesulitan untuk berkonsentrasi, sering lupa, gangguan  tidur dan emosi yang  labil (mudah tersinggung)

Data Obyektif      :  Disorientasi terhadap waktu, tempat dan orang, perubahan perilaku, apathy, marah, gangguan pola tidur, perubahan tingkat kesadaran.

7. Ketidakmampuan merawat diri sendiri sehubungan kelemahan fisik.

Data Subyektif      :  Pasien mengeluh lemah, letih dan lesuh

Data Obyektif       : Penampilan secara umum menurun.

8. Resiko tinggi dytsfungsi seksual sehubungan dengan efek uremia

Data Subyektif    :  Pasien melaporkan adanya penurunan libdo, impotensi dan kesulitan untuk ereksi

Data Obyektif   : Gangguan menstrusi, gynecomastia

9. Resiko gangguan gambaran diri sehubungan dengan permanentnya gangguan fungsi ginjal.

Data Subyektif      :  Ekspresi tidak percaya, Cemas, mudah tersinggung

Data Obyektif      : Perubahan interaksi social, perlaku marah / agresif

TUJUAN KEPERAWATAN1. Perfusi ginjal akan diperbaiki atau dipertahankan dalam batas yang dapat ditoleransi2. Keseimbangan  cairan dan elektrolit  terpenuhi.3. Kebuthan Nutrisi pasien akan terpenuhi.4. Pasien bebas dari infeksi5. Keutuhan kulit (Integritas kulit) pasien akan dipertahankan6. Pasien mendemostrikan respon terhadap rangsangan sensori / persepsi secara normal, tidak

mengalami gangguan gangguan proses berpikir.7. Kebutuhan self care terpenuhi.8. Gangguan seksual dapat diatasi .9. Pasien tidak mengalami gangguan gambaran diri / dapat menerima keadaan dirinya.

INTERVENSI / IMPLEMENTASI

1. Diagnosa Keperawatan : Gangguan perfusi jaringan renal sehubungan dengankerusakan nepron sehingga tidak mampu mengeluarkan sisa metabolisme

1)      Kaji Perubahan EKG, Respirasi (Kecepatan dan kedalamannya) serta tanda – tanda chvostek”s dan Trousseau”s.

Rasional : Tingginya gelombang T, Panjangnya interval PR dan Lebarnya kompleks QRS dihubungkan dengan serum Kalium ; Pernapasan kusmaul dihubungkan dengan acidosis, kejang yang mungkin terjadi dihubungkan dengan rendahnya calsium.

2)      Monitor data-data laboratorium : Serum pH, Hidrogen, Potasium, bicarbonat, calsium magnesium, Hb, HT, BUN dan serum kreatinin.

Rasional : Nilai laboratorium merupakan indikasi kegagalan  ginjal untuk mengeluarkan sisa metabolit dan kemunduran fungsi sekretori ginjal.

3)      Jangan berikan obat – obat Nephrothoxic.

Rasional : Obat – obat nephrotoxic akan memperburuk  keadaan ginjal

4)      Berikan pengobatan sesuai pesanan / permintaan dokter dan kaji respon terhadap pengobatan.

Rasional : Dosis obat mungkin berkurang dan intervalnya menjadi lebih lama. Monitor respon terhadap pengobatan untuk menentukan efektivitas obat yang diberikan  dan kemungkinan timbulnya efek samping obat.

2. Kelebihan volume cairan sehubungan dengan ketidakmampuan ginjal mengeskkresi air dan natrium

1)      Timbang berat badan pasien setiap hari, Ukur intake dan output tiap 24 jam, Ukur tekanan darah (posisi duduk dan berdiri), kaji nadi dan pernapasan (Termasuk bunyi napas) tiap 6-8 jam, Kaji status mental, Monitor oedema, distensi vena jugularis, refleks hepato jugular, Ukur CVP dan PAWP.

Rasional : Untuk mengidentifikasi status gangguan cairan dan elektrolit.

2)      Monitor data laboratorium : Serum Natrium, Kalium, Clorida dan bicarbonat.

Rasional : Untuk mengidentifikasikan acumulasinya elektrolit.

3)      Monitor ECG

Rasional : Peningkatan atau penurunan Kalium  dihubungkan dengan disthrithmia. Hipokalemia bisa terjadi akibat pemberian diuretic.

4)      Berikan cairan sesuai indikasi

Rasional : Untuk mencegah kemungkinan terjadinya dehidrasi sel.

5)      Berikan Diuretic sesuai pesanan dan monitor terhadap responnya.

Rasional : Untuk menentukkan efek dari pengobatan dan observasi tehadap efek samping yang mungkin timbul seperti : Hipokalemia dll.

1. Gangguan Nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh sehubungan dengan pembatasan intake (Diit)   dan effect uremia yang mengakibatkan malnutrisi protein – calori.

1)         Kaji terhadap adanya Mual, muntah dan anorexia.

Rasional : Keadaan – keadaan seperti ini akan meningkat kehilangan kebutuhan nutrisi.

2)         Monitor intake makanan dan perubahan berat badan ; Monitor data laboratorium : Serum protein, Lemak, Kalium dan natrium.

Rasional : Untuk menentukkan diet yang tepat bagi pasien.

3)         Berikan makanan sesuai diet yang dianjurkan dan modifikasi sesuai kesukaan Klien.

Rasional : Meningkatkan kebuthan Nutrisi klien sesuai diet .

4)         Bantu atau  anjurkan pasien untuk melakukan oral hygiene sebelum makan.

Rasional : Menghilangkan rasa tidak enak dalam mulut sebelum makan.

5)         Berikan antiemetik dan monitor responya.

Rasional : Untuk mengevaluasi  kemungkinan efek sampingnya.

6)         Kolaborasi denga ahli diet untuk pemberian diit yang tepat bagi pasien.

Rasional : Kerjasama  dengan profesi lain akan meningkatan hasil kerja yang baik. Pasien dengan GGK butuh diit yang tepat untuk perbaikan keadaan dan fungsi ginjalnya.

1. Potensial Infeksi sehubungan dengan penekanan sistim imun akibat uremia.1)         Kaji terhadap  adanya tanda- tanda infeksi.

Rasional : Untuk mendeteksi lebih awal adanya infeksi.

2)         Monitor temperatur tiap 4 – 6 jam : Monitor data laboratorium : WBC : Darah, Urine, culture sputum. Monitor serum Kalium.

Rasional : Uremia mungkin terselubung dan biasanya diikuti dengan peningkatan temperatur dicurigai adanya infeksi. Status hipermetabolisme seperti adanya infeksi  dapat menyebabkan peningkatan serum kalsium.

3)         Pertahankan tekhnik antiseptik selama perawatan dan patulah selalu universal precaution.

Rasional : Mencegah terjadinya infeksi.

4)         Pertahankan kebersihan diri, status nutrisi yang adekuat dan istirahat yang cukup.

Kebiasaan hidup yang sehat membantu mencegah infeksi.

1. Resiko tinggi terjadinya kerusakan integritas kulit sehubungan dengan efek uremia.1)         Kaji terhadap kekeringan kulit, Pruritis, Excoriations dan infeksi.

Rasional :  Perubahan mungkin disebabkan oleh penurunan aktivitas kelenjar keringat atau pengumpulan kalsius dan phospat pada lapiran cutaneus.

2)         Kaji terhadap adanya petechie dan purpura.

Rasional : Perdarahan yang abnormal sering dihubungkan dengan penurunan jumlah dan fungsi platelet akibat uremia.

3)         Monitor Lipatan kulit dan area yang oedema.

Rasional : Area- area ini sangat mudah terjadinya injuri.

4)         Lakukan perawat kulit  secara benar.

Rasional : Untuk mencegah injuri dan infeksi

5)         Berikan pengobatan antipruritis sesuai pesanan.

Rasional : Amengurangi pruritis.

6)         Gunting kuku dan pertahankan kuku terpotong pendek dan bersih.

Rasional : Untuk mencegah injuri akibat garukan dan infeksi.

1. Resiko Tinggi terjadinya gangguan persepsi / sensori, gangguan proses pikir sehubungan dengan abnormalitasnya  zat – zat kimia dalam tubuh yang dihubungakan dengan uremia.

1)            Kaji status neurologic : Orientasi terhadap waktu, tempat dan orang : Pola tidur ; Tingkat kesadaran dan ktivitas motorik (kejang)

Rasional : Perubahan yang terjadi merefleksikan adanya ganggua pada fungsi saraf sentral dan autonom.

2)            Kaji tipe kepribadian

Rasional : Untuk mengidentifikasikan perubahan yang dihubungkan dengan uremia.

3)            Observasi terhadap perubahan perilaku, adanya neuropathi perifer, rasa terbakar, kram otot dan gejala paresthesia lainnya.

Rasional : Perubahan metabolisme menyebabkan disfungsi cerebral dan dapat terjadi kerusakan serabut saraf .

4)            Orientaskan pasien terhadap kenyataan saat ini.

Rasional : Menurunkan kemungkinan terjadinya disorientasi dan menginformasikan kepada klien keadaan / issue saat ini.

5)            Pertahankan tindakan kenyamanan : Tutup rel tempat tidur, tempat tidur tidak boleh terlalu tiggi, jaukan barang – barang tajam, letakan bel dekat pasien.

Rasional :Memberikan kenyamanan lingkungan dan mencegah injuri.

6)            Sempatkan waktu anda untuk bersama – sama klien, tanyakan klien dengan kalimat terbuka.

Rasional : Mencegah kehikangan memori pada pasien

7)            Berikan latihan relaksasi sebelum tidur dan brikan periode stirahat.

Rasional : Meningkatkan kenyamanan tidur karena uremia dapat mengganggu pola tidur.

1. Kurang mampu merawat diri sehubungan dengan kelemahan fisik.

1)      Kaji kelemahan dan kelelahan, dan berikan penjelasan tentang kebutuhan perawatan diri.

Rasional : untuk menentukan kebutuhan yang akan dilakukan.

2)      Jika pasien tidak mampu sama sekali Bantu lakukan perawatan dipasien dengan melibatkan kelurag.

Rasional: Memandirikan kelurga dalam merawat pasien.

3)      Lakukan latihan nafas dalam batuk dan ambulasi di tempat tidur.

Rasional: Untuk mencegah efek dari bedrest seperti pneumonia.

1. Resiko terjadinya diskusi seksual1)      Kaji keadaan pasien secara umum.

Rasional: untuk mengidentifikasikan masalah yang ada.

2)      Minta pasien untuk mengungkapkan perasaannya secara terbuka.

Rasional : Informasi dari pasien sangat penting untuk pelaksanaan askep

3)      Bantu pasien untuk memecahkan masalah .

Rasional: Meningkatkan penerimaan pasien.

4)      Jelaskan pasien tentang permasalahan yang terjadi.

Rasional : Membantu meningkatkan pengetahuan dan mengundang partisipasi klien.

5)      Rujuk pasien kekonseling bila dibutuhkan

Rasional : Membantu untuk memecahkan permasalahan yang ada

1. Gangguan gambaran diri1)      Gaji dan jelaskan kepada pasien tentang keadaan ginjalnya serta alternatif tindakan lainnya seperti dialysis atau transplantasi

.Rasional: Interfensi awal bias mencegah disstres pada pasien.

2)      Libatkan support sistim dalam perawatan pasien.

Rasional: Kehadiran support sistim meningkatkan harga diripasien.

Evaluasi1. .Perfusi jaringan ginjal adekuat. Data pendukung tes fungsi ginjal dalam keadaan normal.2. Balance cairan normal. Data pendukung tidak ada tanda -  tanda oedema.3. Status nutrisi pasien diperbaiki dan dipertahankan. Data pendukung: Intake makanan dan

minuman dalam batas normal sesuai diit yang dianjurkan.4. Tidak ada infeksi. Data pendukung tidak ada tanda infeksi yang didapat.5. Kulit utuh. Data pendukung tidak ada kerusakan pada kulit.6. Respon terhadap rangsangan persepsi / sensorida dalam batas normal. Proses piker normal.

Data pendukung orientasi terhadap waktu, tempat, orang baik gangguan sensasi tidak ada perkembangan, pola tidur normal.

7. kebutuhan sel fcare terpenuhi.8. Pasien menerima perubahan yang terjadi pada dirinya.9. Pasien menerima perubahan yang terjadi pada dirinya10.

Pendidikan pasien1. Jelaskan tentang GGK2. Jelaskan pengobatan dan efeksampingnya yang mungkin timbul3. Jelaskan tentang diit.4. Ajarkan pasien cara – cara pengukuran tekanan darah, intake dan out put, monitor brat badan

serta cara mencatatnya.5. Jelaskan tentang pentingnya mencegah infeksi.6. Jelaskan tentang pentingnya memeriksaklan diri kedokter.7. Jelaskan tentang dialysis dan transplantasi.

DAFTAR KEPUSTAKAAN 

1. Brundage  Dorothy (1991), “ Renal Disorders “ Mosby Year Bok, Inc.2. Purnawan Junadi,(1982), “ Kapita Selekta Kedokteran “ , Edisi ke 2. Media    Aeskulapius, FKUI

1982.3. Soeparman (1990), “ Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Balai Penerbit FKUI 1990.4. Sylvia Anderson Price (1990) “ Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit”. Alih Bahasa

Adji Dharma, Edisi II.5. Marllyn E. Doengoes (1987), “ Nursing Care Plan “ , Fa. Davis Company, Philadelpia.6. D.D.Ignatavicius dan M.V.Bayne (1991),” Medical Surgical Nursing “ , A Nursing Process

Approach, W. B. Saunders Company, Philadelp 

UREMIA

Definisi

Uremia adalah keadaan toksik yang disebabkan gagal ginjal. Hal ini terjadi bila fungsi ginjal tidak

dapat membuang urea keluar dari tubuh sehingga urea menumpuk dalam darah.

Etiologi  atau penyebab:

Kenaikan produksi urea dalam hati :

Diet tinggi protein

Meningkatnya pemecahan protein (infeksi, trauma, kanker)

Perdarahan pada saluran pencernaan

Obat-obatan tertentu seperti kortikosteroid.

Penurunan pembuangan urea :

Menurunnya aliran darah melalui ginjal seperti hipotensi atau tekanan darah rendah dan

gagal ginjal.

Obstruksi atau gangguan pada aliran kemih.

Gejala

Gejala klinis dapat berupa mual, muntah, kelelahan, anoreksia, penurunan berat badan, kram

otot, pruritus dan perubahan status mental.

Gejala lain dapat terjadi anemia, asidosis, koagulopati, hiperkalemia, kelainan endokrin

dan kelainan jantung.

Terapi

Penatalaksanaan utama adalah dialisis. Terapi ditujukan pada penyebab terjadinya uremia

misalnya memberikan preparat besi pada pasien uremia karena anemia defisiensi besi.

Diet rendah protein dianjurkan pada pasien uremia yang dengan gagal ginjal ringan sampai

sedang, meskipun hal ini masih kontroversial. Diet rendah protein dapat mengurangi beberapa

gejala uremia seperti mual dan muntah.

Obat-obat yang digunakan ditujukan untuk mengobati kelainan metabolik dan elektrolit,

seperti anemia, hiperkalemia, hipocalcemia, dan kekurangan zat besi.

SIGN AND SYMPTOM OF UREMIAUremia adalah peningkatan kada ureum didalam darah. Uremia merupakan keseluruhan

kumpulan tanda dan gejala gagal ginjal kronis. Oleh karena itu istilah uremia sering dipakai untuk menyatakan keadaan kegagalan ginjal. Uremia dapat dinyatakan sebagai azotemia yaitu peningkatan senyawa non protein nitrogen ( NPN ) dalam darah. Kondisi azotemia diperiksa dari BUN dan serum kreatinin

 Penyebab dari uremia dapat dibagi menjadi tiga, yaitu prerenal, renal, dan postrenal. Uremia prerenal disebabkan oleh gagalnya mekanisme sebelum filtrasi glomerulus. Mekanisme tersebut meliputi penurunan aliran darah ke ginjal (shock, dehidrasi, dan kehilangan darah) dan peningkatan katabolisme protein. Uremia renal terjadi akibat gagal ginjal (gagal ginjal kronis/chronic renal failure atau juga pada kejadian gagal ginjal akut/acute renal failure apabila fungsi ginjal menurun dengan cepat) yang dapat menyebabkan gangguan ekskresi urea sehingga urea akan tertahan di dalam darah, hal ini akan menyebabkan intoksikasi oleh urea dalam konsentrasi tinggi yang disebut dengan uremia. Sedangkan uremia postrenal terjadi oleh obstruksi saluran urinari di bawah ureter (vesica urinaria atau urethra) yang dapat menghambat ekskresi urin. Obstruksi tersebut dapat berupa batu/kristaluria, tumor, serta peradangan.

1.    Penyeba Ureumia

Menurut Vanholder dan smet (1999), beberapa senyawa yang terdapat pada kejadian sindrom uremik dapat mengganggu fungsi biokimia tubuh, yaitu pengaktifan reseptor PTH yang akan merespon terhadap 1,25(OH)2 vitamin D3. Pengaktifan reseptor PTH terhadap 1,25(OH)2 vitamin D3 akan memfasilitasi absorpsi kalsium sehingga plasma kalsium akan mengalami peningkatan, dalam kondisi ini terjadi ketidakseimbangan antara pemasukan kalsium ke plasma darah dengan penggunaan kalsium, sehingga kalsium plasma yang tinggi akan mengalami deposisi di jaringan lunak.

Selain itu, beberapa jenis obat-obatan juga dapat mempengaruhi peningkatan urea dan penurunan urea dalam darah. Obat yang dapat meningkatkan kadar urea darah adalah obat nefrotoksik, diuretikum (hidroklortiazid, asam etakrinat, furosemid, dan triamteren), antibiotik (basitrasin, sefaloridin pada dosis besar, gentamisin, kanamisin, kloramfenikol, metisilin, neomisin, dan vankomisin), obat antihipertensi (metildopa dan guanetidin), sulfonamide, propanolol, morfin, litium karbonat, serta salisilat. Sedangkan jenis obat yang dapat menurunkan kadar urea dalam darah adalah fenotiazin.

Ureum sebenarnya adalah zat yang tidak toksik, tetapi apabila konsentrasinya sangat tinggi akan menimbulkan bekuan ureum dan menimbulkan bau nafas yang mengandung amonia (NH3). Kadar ureum yang berlebihan akan diubah oleh bakteri menjadi amonia, dan senyawa ini merupakan senyawa toksik bagi tubuh daripada ureum. Efek ureum yang tinggi dalam darah (uremia) adalah terhadap trombosit, trombosit tidak dapat lagi membentuk bekuan sehingga tidak terjadi agregasi trombosit. Akibatnya akan timbul perdarahan dari hidung, diare berdarah, atau bisa juga perdarahan di bawah kulit. Penyebab perdarahan adalah trombopatia uremika.

Menurut Bucurescu (2008), uremia yang menggambarkan gangguan ginjal (insufisiensi ginjal) dan gangguan multiorgan dihasilkan oleh akumulasi metabolit protein, asam amino, serta gangguan proses katabolisme di ginjal, proses metabolik, dan proses endokrin. Tidak ada metabolit tunggal yang menyebabkan uremia. Uremic encephalopathy merupakan salah satu manifestasi dari gagal ginjal. Patofisiologi dari uremic encephalopathy adalah akumulasi senyawa organik seperti metabolit protein dan asam amino yang merusak neuron, antara lain dapat berupa urea, senyawa guanidine, asam urat, asam hippuric, beberapa macam asam amino, polipeptida, polyamine, phenol dan konjugat phenol, asam phenols dan asam indolic, acetoin, asam glukoronat, karnitin, myoinositol, sulfat, fosfat. Selain itu juga akibat dari peningkatan level senyawa guanidine, yang meliputi guanidinosuccinic acid, methylguanidine, guanidine, dan kreatinin. Senyawa guanidino endogenus bersifat neurotoksik.2.    Pemeriksaan laboratorium untuk peneguhan diagnosa terhadap uremia :

1.    Urinalisis.Urin pasien yang diduga menderita penyakit pada sistem perkemihan harus diperiksa warna, kekeruhan, berat jenis urin, pH urin, glucose, aseton, bilirubin, darah dan protein. Sedimen diperiksa terhadap adanya eritrosit, leukosit, torak ( cast ), sel epitel abnormal, mikroorganisme dan telur parasit.2.    Hemogram.Adanya anemia non regeneratif menyatakan prognosa yang kurang baik karena menunjukkan perjalanan penyakit kronis.3.    Elektrolit serum.·         Natrium : pada poliuria terjadi hiponatremia, pada oliguria atau anuria terdapat hipernatremia.·         Clor : peningkatan Cl dalam tubuh.·         Kalium : pada oliguria atau anuria terdapat hiperkalemia yang dapat menyebabkan gangguan konduksi jantung ( aritmia, bradikardia dan heart block ) dan kadang terjadi kelemahan otot.·         Bikarbonat : penurunan bikarbonat yang menyebabkan penurunan pH darah.4.    Enzim serum.Pada kegagalan ginjal terjadi peningkatan LDH dan SGOT.5.    Uji fungsi ginjal.Uji fungsi ginjal dilakukan untuk menentukan lokasi gangguan fungsi ( prerenal, renal primer, postrenal, glomerular, tubular, glomerulo tubular ), berat gangguan fungsi dan membantu menetapkan diagnosa dan prognosa. Uji fungsi ginjal yang paling sederhana tetapi kurang peka adalah BUN, serum kreatinin, berat jenis urin. Uji fungsi ginjal yang lebih akurat adalah urine concentration test, PSP excretion test, creatinine clearence.

3.    Beberapa hal yang dapat terjadi pada seorang yang mengalami uremia :

1.    Anemia

Anemia ini berkaitan dengan produksi erythropoitin oleh ginjal yang terganggu. Apabila terjadi kerusakan ginjal maka produksi eythropoitin akan berkurang atau bahkan terhenti sama sekali, pada hal erythropoitin 90% diproduksi di ginjal dan sisanya di hati 10% sehingga proses erythropoesis akan terhambat.

2.    Coagulopathy

Kondisi gagal ginjal tahap akhir dapat terjadi perdarahan diatesis. Patogenesa dari perdarahan diatesis uremik berkaitan dengan disfungsi multiple terhadap platelet. Jumlah platelet akan menurun perlahan, sementara perombakan platelet terjadi peningkatan. Penurunan adhesi platelet terhadap dinding subendothel vascular disebabkan oleh GPIb dan perubahan konformasi yang akan merubah reseptor GPIIb/IIIa. Perubahan adhesi platelet dan agregasi disebabkan oleh toksin uremik, peningkatan produksi NO oleh platelet, peningkatan produksi PGI(2) oleh platelet, calcium dan cAMP oleh platelet.

3.    Malnutrisi

Malnutrisi biasanya terjadi akibat gagal ginjal dan dimanifestasikan oleh terjadinya anoreksia, penurunan bobot badan, penurunan massa otot, level kolesterol yang rendah, kadar BUN (urea nitrogen dalam darah) yang rendah dan peningkatan level kreatinin, kadar serum transferin yang rendah, dan hipoalbuminemia.

4.    Asidosis metabolik

Menurut Price dan Wilson (2003), pada gagal ginjal terjadi gangguan kemampuan ginjal untuk mengekskresikan H+ mengakibatkan asidosis metabolik disertai penurunan kadar bikarbonat (HCO3

-) dan pH plasma. Kadar bikarbonat akan menurun karena digunakan untuk mendapatkan H+. Ekskresi ion ammonium (NH4

+) merupakan mekanisme utama ginjal dalam usahanya mengeluarkan H+ dan pembentukan kembali HCO3

- baru dan bukan hanya reabsorpsi HCO3-. Pada

gagal ginjal ekskresi NH4+ akan berkurang secara total karena berkurangnya jumlah nefron yang

fungsional. Ekskresi fosfat merupakan mekanisme lain untuk mengekskresi H+. Kecepatan ekskresi fosfat ditentukan oleh kebutuhan untuk mempertahankan keseimbangan fosfat, dan bukan untuk mempertahankan asam basa. Pada gagal ginjal, fosfat akan cenderung tertahan dalam tubuh karena berkurangnya nefron yang fungsional sehingga terjadi hiperfosfatemia. Hiperfosfatemia akan menyebabkan hipokalsemia sehingga tubuh akan merespon dengan mensekresi PTH dalam jumlah besar.

Selain itu, asidosis metabolik juga dapat menimbulkan hiperkalemia karena terjadi pergeseran K+ dari dalam sel ke cairan ekstraseluler. Efek hiperkalemia terhadap tubuh adalah dapat menyebabkan gangguan pada hantaran listrik jantung.

4.    Penatalaksanaan

a. Terapi konservatifTujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal secara progresif,

meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia, memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit (Sukandar, 2006).1) Peranan dietTerapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen.2) Kebutuhan jumlah kaloriKebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat dengan tujuan utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen, memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi.3) Kebutuhan cairanBila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah diuresis mencapai 2 L per hari.4) Kebutuhan elektrolit dan mineralKebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari LFG dan penyakit ginjal dasar (underlying renal disease).

b. Terapi simtomatik1) Asidosis metabolikAsidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium (hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera diberikan intravena bila pH ≤ 7,35 atau serum bikarbonat ≤ 20 mEq/L.2) AnemiaTransfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi darah harus hati-hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak.3) Keluhan gastrointestinalAnoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering dijumpai pada GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama (chief complaint) dari GGK. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik.4) Kelainan kulit

Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.5) Kelainan neuromuskularBeberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis reguler yang adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi.6) Hipertensi

Pemberian obat-obatan anti hipertensi.7) Kelainan sistem kardiovaskular

Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang diderita.c. Terapi pengganti ginjal

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).

1) HemodialisisTindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis, ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m², mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat (Sukandar, 2006).Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai sekarang telah dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. Umumnya dipergunakan ginjal buatan yang kompartemen darahnya adalah kapiler-kapiler selaput semipermiabel (hollow fibre kidney). Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang 14 tahun. Kendala yang ada adalah biaya yang mahal (Rahardjo, 2006).

2) Dialisis peritoneal (DP)Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal (Sukandar, 2006).

3) Transplantasi ginjalTransplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal). Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:a)    Cangkok ginjal (kidney transplant)

Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah

b) Kualitas hidup normal kembalic) Masa hidup (survival rate) lebih lama

d) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan

e) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi