ULKUS PEPTIK

BY TINA N

1. PENGERTIAN Ulkus Peptikum adalah kerusakan pada mukosa yang melapisi saluran pencernaan akibat serangan asam dan pepsin, ulkus dapat berlangsung akut dan kronis. (JCE Underwood, 1999).

Ulkus Peptikum adalah kerusakan pada jaringan mukosa dan lapisan otot saluran pencernaan bagian atas yang dapat terjadi di esophagus, gaster, duodenum dan yeyenum. (Qrs Supriyadi, dkk, 2000).

Ulkus Peptikum adalah ulkus yang terjadi pada mukosa dan submukosa dan kadang-kadang sampai lapisan muscularis, dan traktus gastrointestinalis yang selalu berhubungan dngan asam lambung yang cukup mengandung HCL. (Sujono, Hadi, 1995).

Ulkus Peptikum adalah keadaan dimana kontinuitas mukosa lambung terputus dan meluas sampai dibawah epitel. (Peter, Anugrah, 1994).

2. ETIOLOGI Penyebab yang pasti belum diketahui, namun beberapa kasus dihubungkan dengan peningkatan sekresi asam lambung dan lemahnya barier mukosa lambung. (Supriyadi, 2000).

Dapat juga disebabkan oleh aspiin, alcohol, prostaglandin, indometasin, phenilbutazon, dan kortikosteroid, (Peter, Anugrah, 1994).

Penyebab lain adalah asam getah lambung terhadap resistensi mukosa lambung, golongan darah O, SSP, imflamasi bacterial dan non bacterial, infark, factor hormonal, factor obat-obatan, herediter, factor penyebab lain (hernia, sirosis, hepatic, penyakit paru, penyakit kardiovascular).

3. ANATOMI PATOLOGIUlkus Peptikum sering disebut sebagai nulukus lambung, duodenal/ esophagus tergantung lokasinya. Ulkus ini disebabkan oleh erosi area terbatas dari membrane mukosa. Erosi ini dapat meluas sedalam lapisan otot/seluruh otot di peritoneum.

Ulkus Peptikum lebih mungkin terjadi pada duodenum daripada lambung, biasanya ini terjadi secara tunggal ataupun dalam bentuk multiple. Ulkus Peptikum kronis cenderung terjadi pada kurfatura minor dari lambung dekat pylorus. Ulkus stress, yang secara klinis berbeda dari Ulkus Peptikum adalah ulserasi pada mukosa yang dapat terjadi pada area gastrointestinal. Kedua kondisi ini peptic dapat terjadi pada esophagus (esopagitis), lambung (gastritis), duodenum (duodenitis).

Perhatikan sisi Ulkus Peptikum dan sisi imflamasi umum. Asam hidodorida dibentuk oleh sel B dalam antrum. Kelenjar duodenal mensekresi larutan mucus alkalin, (Smeltzer, SC, 2002).

4. PATOFISIOLOGI Ulkus Peptikum terjadi terutama pada mukosa gatroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan (asam HCL) dan pepsin. Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam pepsin atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa.

Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mucus yang cukup untuk bertindak sebagai barier terhadap asam klorida.

NEXT…Sekresi lambung terjadi pada tiga fase :o Serolitik,o Lambung, dano Usus

Karena fase ini terkait dan tidak saling tergantung satu sama lain, gangguan pada salah satu fase dapat terjadi ulcerogenik.

Fase sefalik (psikis) Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bahu atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikalcerebral yang pada gilirannya, merangsang saraf vagal. Intinya makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan mepunyai sedikit efek pada sekresi lambung.

Fase lambungPada fase lambung, asam dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor di dinding lambung. Reflek vagal menimbulkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan.

Fase ususMakanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormone diaggap menjadi gastrin yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung.

NEXT…Barier mukosa lambung : asam hidroklorida disekresi secara continue, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai oleh rangsangan lambung dan usus. Bila asam hidroklorida bersamaan dengan pepsin, akan merusak lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan mukosa lambung, kemudian menyebar kedalamnya dengan lambat.

Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. Barier ini adalah pertahanan terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri.

Faktor ini yang mempengaruhi pertahanan mukosa adalah suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel mucosal dan regenerasi epitel. Oleh karena itu seseorang mungkin mengalami Ulkus Peptikum karena satu dari dua faktor yaitu :o Hipersekresi asam pepsino Kelemahan barier mukosa lambung.

5. MANIFESTASI KLINISManifestasi klinis Ulkus Peptikum yaitu nyeri abdomen seperti terbakar terutama terasa apabila lambung atau duodenum tidak berisi makanan, karena makanan dalam keadaan normal menyangga kadar HCL bebas, nyeri sering timbul pada malam hari (corwin, JC. 2000).

Biasanya pasien dengan ulkus sering mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk/ sensasi terbakar di epigastrum tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Nyeri hilang dengan makan, karena makanan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali.

Pirosis (nyeri ulu hati) beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esofagus dan lambung, yang naik ke mulut dan kadang-kadang disertai eruptasi asam, eruptasi atau sendawa umumnya terjadi pada lambung pasien kosong. Muntah meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi gejal ulkus peptikum.

Hal ini dihubungkan dengan obstruksi jalan keluar lambung oleh spasme mukosa pylorus serta oleh obstruksi mekanis. Konstipasi dan pendarahan dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan, (Smeltzer,SC, 2002).

 

6. TANDA DAN PENATALAKSANAAN

Tanda :Penurunan berat badan sebagai konsekuensi

ari gejala mual, muntah dan anoreksia ;Ditemukannya komplikasi seperti

pendarahan, perforasi, penetrasi dan obstruksi ;

Dalam penentuan diagnose ulkus peptikum, maka perlu dilakukan sejumlah pemeriksaan, diantaranya : Data pengujian asam lambung ; Uji Helicobacter Pylori ; Serat optic diatas endoskopi

(eshophagogastroduodenoscopy) ; Terapi :

NEXT…Terapi non farmakologi Terapi farmakologi

Menghilangkan kebiasaan merokok dan penggunaan AINS ;

Menghindari makanan/minuman tertentu yang dapat merangsang ulkus seperti makanan pedas, kafein dan alcohol ;

Mengganti penggunaan AINS nonselektif dengan asetaminofen, salisilat takterasetilasi (isal salsalat) atau AINS selektif COX-2 untuk mengatasi timbulnya rasa nyeri ;

Dalam kondisi trsebut ulkus peptikum memerlukan tindakan pembedahan.

Terapi untuk menyembuhkan /menjaga penyembuhan ulkus peptikum dapat dipilih diantara alternative berikut :

o Omeprazole 20-40 mg/hari,o Lanzoprazole 15-30 mg/hari,o Pantoprazole 40 mg/hari,o Esomeprazole 20-40 mg/hari.o Antagonis reseptor H2 (H2RAs) dapat

berupa simetidin 4x300 mg/hari atau 2x400 mg/hari atau 800 mg sebelum tidur, dosis maintenance 800 mg sebelum tidur.

o Ranitidine 2x150 mg atau 1x300 mg sebelum tidur dengan dosis maintenance 150-300 mg sebelum tidur, atau famotidin 2x20 mg atau 1x40 mg sebelum tidur, dengan dosis maintenance 20-40 mg sebelum tidur.

o Sukralfat 4x1 mg atau 2x2 mg dengan dosis maintenance 2x1-2 mg/hari.

HATUR NUHUN