Bahan Kuliah Tukak Peptik

7/22/2019 Bahan Kuliah Tukak Peptik

1/33

Prof. Dr. PENGARAPEN TARIGAN, SpPD - KGEH


2/33

Tukak adalah suatu borok/defek menganga pada

mukosa saluran cerna dimana sel epitel kontak

dgn bahan iritan / agresif (asam & pepsin), bisa

meluas sampai muscularis mukosa atau lebih,bersifat akut yang dapat sembuh tanpa kambuh

kemudian dapat kambuh / relaps. Erosi =

superficial ulcer.

DEFENISI


3/33

Schwarst 1910 : No Acid No Ulcer Sel parietal

(oxyntic) mengeluarkan asam lambung HCl. Sel peptik

(zymogen) mengeluarkan pepsinogen oleh HCl diubahmenjadi pepsin keduanya faktor agresif. pH < 4 /

pepsin

Konjetzny 1924 : Ulcus does not develop in healthy

mucosa. Tukak akibat gangguan keseimbanganfaktor agresif (asam lambung dan pepsin) dengan

faktor defensif / mukosa barier (mukus, bicarbonat) gangguan integritas mukosa lambung.

Shay and Sun Balance theory 1974:agresif (asam

dan pepsin) dengan defensif ( bikarbonat, mucus,

aliran darah, PG )

Warren & Marshall 1983 ( Perth ,Australia ) : No

HP No Ulcer

PATOGENESE


4/33

Lokasi Tukak : Lambung, duodenum atau bagian lain

yang berhubungan dengan asam

dan pepsin ( GERD / esofagus, mecke

divertikel / jejenum distal)

Fungsi lambung : (mixing, grinding, emptying), duodeni,

mixing jejenum / ileum (absorpsi

COSMOPOLITAN semua strata > (expose, makanan,

hormonal, iritasi makanan/obat)

USA 10% pernah tukak peptik selama hidupnyaInggris 6-12% usia 55 thn pernah tukakpeptik Jepang TL > TD, Endoskopi TD = TL,

otopsi TL = TD India TD ? TL

INSIDENSI :


5/33

Tukak Peptik :Tukak Lambung : 70-80% H.Pylori,20-25% NSAIDs, 5% SZE

Tukak Duodeni : 90 % H. Pylori, 5% NSAIDs, 5% SZE Crohns

Duodenal Crohns + lain-lain (alkohol ?)

Multiple causes of PUD

3. NSAIDs

AgresifGastric acid + pepsin

1. Stress

Defensif

Inflammation2. H. Pylori

Ulcer

Parietal cell ?,

MAO,BAOgenetic !

Epithelial defencemechanism (pre,epithel, post epithel)

4. Ulcerogenic (obat 5FU, obat osteoporosis,sigaret, emosional,gempa bumi/perangCOPD, sirosis, GGK)


6/33

Shay and Suns Balance Theory

Etiology of peptic ulcer

No ulcerulcer A

O

Mucosal defensive factors

Aggressive factors

HCL and pepsin secretion

vagal phase( cephalic nervous )

antral phase

( hormonal )

cephalic humoral phase

( adrenal )Parietal cell mass

mucosal trauma

Mucosal resistance

MucusLocal mucosal blood flow

Duodenal Brake

a b b

TL < N

Jumlah sel parietal : Normal / kontrolTD > N


7/33

1. Mekanisme pertahanan Epitel / Epithelial

Defence Mechanism

1. Pre epithelial mechanism - mukus / glicoprotein,

bicarbonat,PG, sirkulasi

2. Epithelial mechanism ( apical cell tight junctional

complexes / barrier, limit difusion of acid to

mucosa )

Gagal ! migrasi sel normal dari bagian leheruntuk menutup kebocoran mukosal

EGF + FGF ( epidermal, fibroblas growth factor)

3. Post epithelial mechanism mucus + bicarbonat +

alkaline tide menuju permukaan epitel regenerasidari sel

li b l i


8/33

2. Helicobacter pylori

Mechanism of Gastric Mucosal Injuries by H. Pylori Infection

NH3 urea

ureaseCytotoxin

Mucus

Gastricmucosalcell

NAP

Neutrophil

IL-8

Mononuclearcell

O2

O2

H2O2HOCl

NH3

NH2Cl

DNAdamage

Microcirculation

MPO

HP - Pan gastritis / hipoklorhidri T. lambung (Atrophy+Intestinal Metaplasia)

- Antral gastritis / hiperklorhidri T. Duodeni


9/33

3.Tukak Oains / Gastropati Oains

Keracunan obat terberat, 278 dari 1000 Rx (aspirin : PJK,stroke, kolorektal cancer), sub lingual low dosis (pjk, rektal

parenteral ulserogenik)- Aspirin : anti inflamasi, analgetika, anti trombose- Klinik : dispepsia, PSCA-korpus, tukak-antrum, perforasi

1-2% (3 bulan), 2 - 5% (12 bulan), rawat inap danmeninggal.

- Mekanisme difusi balik H+ (iritasi epitel) (eritema,petechien,erosi, tukak )

3.1. Topikal langsunga. penyerapan oleh sel pH netral ionisasi dd

sel permeabel difusi balik H+ rusak sel mukosa

lambungb. inhibisi CoxPG mukosa lambung sintesa /

skresi mukus bikarbonat , mikrosirkulasi ,proliferasisel epitel rusak

3.2. Sistemik : NSAIDs mikrovaskuler PG , leukotrin ,

sel mast, makrofag sitokin TNF


10/33

Lambung :PGE2

-/ PGI2 Mukus, sirkulasi, gastrin

Selektif Cox2 InhibitorCelecoxib,Rofecoxib,

Melloxicam,Nimesolida

Sel membranphospholipids

Asam arachidonic

Glucocorticoids

Cox 1 Cox 2NSAIDs

EndotoksinSitotoksinMitogenese

(-)

Peradangan

Makrofag

Synviocytes

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)


11/33

Klinis :dispepsia, komplikasi

sugesti TP: keturunan, sakit klasik, NSAIDs, perokok berat,

alkohol, penyakit kronik (ggk,gn,gh, gj).PD & lab . batas normal , gol. darah O

( berat badan , nyeri epi, sukusio > 5 jam pp goo)Pemeriksaan penunjang radiologi: omdf (craterniche tl),

deformitas bulbus

TD

filing defek

KL kesalahan10 - 20 % kontras gandaEndoskopi :oedem,eritema,erosi, ulkus (sidney classification)

Indikasi : dispepsia > 45 thn, alarm (disfagia, anemiahematemesis / melena, sakit klasik, BB drastis keganasan),konformasi tukak CLO+biopsi,endoskopi+biopsi 90-95 %- Radiologi : - BA swallow, Ba meal, kontras ganda,

Ba follow through- Endoskopi >< Radiologi ( biopsi / sitologi + CLO + tukak

stress )

DIAGNOSA TUKAK PEPTIK


12/33

GAMBARAN KLINIS

25 % ringan, 50% sedang dengan terapi bisa kerja, 25 %

berat dengan komplikasiDISPEPSIA Sakit Ulu Hati, mual, kembung, muntah,

anoreksia, rasa tidak enak ulu hati, sendawa terapi empiris /

predominant simtom. Dispepsia (dismotilitas, refluks, ulcer,

unspesifik)

Diagnostik HP : Invasive / Endoskopi:

Rapid Urease test (RUT), CLO test

Histopatologi ( gastritis, HP, atrophy/IM)Kultur, Gold Standard

Non invasive / non endoskopi

serologi / IgG, UBT (Urea Breath Test)

Test Stool HP


13/33

Dijumpai multiple tukak daerah fundus, korpus

biasanya tanpa keluhan / asimtomatik kadang disertai

hematemesis / melena. Konfirmasi dengan endoskopi

sering pada luka bakar (curling ulcer) atau CVA

(Cushing ulcer)

TERAPI : Seperti tukak

TUKAK STRES / STRESS ULCER :


14/33

Tujuan Pengobatan : - Mengurangi/menghilangkan keluhan

- Mencegah kekambuhan/relaps

- Sembuhkan tukak- Mencegah komplikasi

- TL > TD Lama terapi

- TL 6 MG,TD 4

MG,80-90 % Sembuh!

TERAPI / PENATALAKSANAAN

A. Non medikamen gaya hidup (tenang, bergairah, punya hobby /

kerja, tidak kaku dalam pergaulan, stress dengan wajar), diet

seimbang, cabe merangsang ?, intoleransi makanan, rokok (pjk,

ppom, skresi bikarbonat, asam bulbus duadeni, refluks duedeno

gaster, kesembuhan terlambat. Alkohol, asam, cocacola, bir,

kopi, ulserogenik)

B. Medikamenrawat jalan kalau perlu rawat inap (kesembuhan ,

jam istirahat , refluks , stress , asam lambung , anagetika )

C. K/P Operasi ()


15/33

ANTASID (Al(OH)3 & Mg(OH)2 netralisasi asam,dosiscair 3 - 5 kali CI-II, tab 3-5 ) netralizing asam

ES : diare , interaksi obat (digoksin, salisilat, INH) Sitoprotektif :

- Kolloidal Bismuthlapisan dengan proteindasar tukak ES : Tinja hitam, mual, dosis

2 x 2 tab- Sukralfat anion sukralfat berikatan dengankutub positif molekul protein lapisanpenyangga dosis 4 x 1 tab / 3 x C, tidakmempengaruhi asam lambung ES

konstipasi & mual- Prostaglandin

kurangi skresi asam ?: gastrin ,mukus ,bikarbonat , aliran darah, mukosa ,regenerasi epitel dosis 4 x200 / 2x400 ug ES : diare , kontraksi uterus

MEDIKAMEN


16/33


17/33

REGIME

Empiris : antasida, ARH2, PPI, ProkinetikEradikasi HP :Triple therapy, quadrupel / Bismuth

LAC, OAC, PAC, RAC / LMC, OMC , PMC, RMC

Astrazeneca PPI + Clarytromycin 500 mg + amoxi 1000 mg2 x sehari dalam 1 minggu(clarythromycin = metronidazole healing ulce+ eradikasi HP> 90 % (ITT dan PP)

ESSAI Triple terapi dalam 5 hari


18/33

> 12 mgg tidak sembuh / biasa sembuh 8 minggu anti

Skretori TL? TD?,TL>2 cm kesembuhan>12 minggu dosis optimal ? HP eradication ?

compliance ?,

incorect diagnosis (ibs / kl) ?, gastrinoma pankreas ?

NSAIDS ? / rokok ? / alkohol ?

Indikasi : Operasi 1. Gagal medikamen ( 12 minggu )

2. Komplikasi tukak (perforasi, stenosis pilori,

perdarahan aktif endoskopi gagal

operasi

3. Tukak dengan keganasan

4. Tukak stomal tidak respon

dengan ARH2 / PPI

TUKAK REFRAKTER metodologi ?


19/33

1. Perdarahan : kejadian 15-20% spontan berhenti 80%

masa kini psca (obat )

LIG.Treitz- A. Gastrika , pancreatoduodenal fresh blood

baru, coffe ground lama

Kematian resiko - umur lanjut, atheroma, peny.

Kronik, tukak kronik, pembuluh darah kaku atau fixed

Ggn hemodinamik : tensi 100, Hb 30

Endos : visible vessel endos. terapi/adrenalin 1:1000,

polidokanol, elektrokoagulasi, clips, heater probe.

Bila gagal operasi

KOMPLIKASI TUKAK


20/33

2. Perforasi ( bocor lambung & usus 12 jari) ini suatu bencana

besar ancaman kematian usia lanjut, + 50 % NSAIDs,perokok berat. TD akut, ANT>post TL cav abd peritonitis(nyeri tekan, defans muskulaire) (kecuali manula, steroid,

lemah)SI : sakit , syok, SII : merasa enakan (netralising asam olehcairan perut ), SIII : peritonitis

Liver demping (-), foto abd polos / plain abd foto udara

dibawah diafragmaTERAPI : Dekompresi ( Puasa & Aspirasi Cairan Lambung,Parenteral Feeding IVFD, AB), Kp : operasi

3. Stenosis pilorik / GOO : muntah berat, makanansebelumnya > 5 jam, maag steifung, succusio splashing,

retensi cairan > 250 cc, bb , dehidrasi, gangguan elektrolit /alkalosis, uremia prerenal

Terapi :konservatif, dekompresi, ppi dosis tinggi 3 hari operasi by pass

Etiologi :TD, Ca antrum, hypertropi pyloric stenosis


21/33

Maastricht 2 2000 treatment of H. pylori infection

First line therapy

PPI (RBC) bid +clarithro 500 mg (C) bid + amoxi 1000 mg bid (A)Or metronidazole 500 mg bid (M) for a minimum of 1 week

In case of failure

Second

line therapy

PPI bid + bismuth subsalicylate/subcitrate 120 mg qid + metronidazole 500 mg tid +tetracycline 500 mg qid for a minimun of 1 week . If bismuth is not available, PPI

based triple therapies should be used

Subsequent failures should be handled on a case by case basis

Berdasarkan Konsensus Maastricht 2-2000 & International eradikasi dankesembuhan > 80% hasilnya baik

Tukak - NSAID 1. bila mungkin stop NSAID2. bila tdk mungkin gunakan COX2, refocoxib, celecoxib

3. beri PPI

GERD NERD


22/33

GERD NERD

Defenisi : adanya refluks/refluksan,GD/GDE yang menimbulkankeluhan : heart burn regurgitasasi / terbakar ulu hati / chest pain,parau (laring/faring), perubahan histopalogis esofagus (esofagitis

disertai penurunan kualitas hidup, SF 36, PGWB psychologicalgeneral well being dgn direct & indirect costyang tinggi

Prevalensi : barat > timur tergantung pd defenisi keluhan 2 / hari /

minggu atau bulan. Gaya hidup, overweight, kegemukan

Patofisiologi refluks : 1. Faktor GE junction

transient LES relaksasi ringanhipotensif LES 1 cm, > 1 cm berat

hiatus hernia/HHO2. Faktor esofagus: peristaltik, saliva / netralisasi,

luminal clearence epithelial:defence & repair

3. Faktor gastroduodenal:

acid pepsin production,

refluks duodeno gaster, tripsin, HP dan empedu

delayed gastric emptyng

1

2

3.


23/33

- Multifaktorial

- patologik refluks terjadi bila refluks duodeno

gaster yang sampai ke esofagus merusak

mukosa esofagus (asam, pepsin, asam

empedu) karena transient LES relaksasi,

hipotensif atau kelainan anatomi ( HHO )

- ini dibantu oleh terganggunya faktor esofagus

luminal Clearence (peristaltik, netralisir

saliva )

- Normalisasi epitel dengan epitel semua atau

diganti dengan metaplasia tissue (Barrets

Esofagus)

PATOFISIOLOGI :

RANGE OF PRESENTATIONS OF GERD


24/33

RANGE OF PRESENTATIONS OF GERD

Typical symptoms

(Heartburn/regurgitation

Atypical symptom

Complication

With

esophagitis

Without

esophagitis

Chest pain(visceral

hyperalgesia)

Hoarseness

(reflux

laryngitis)

Asthma

chronic cough,

wheezing

Dental erosions

Esophagealerosions

and/or ulcers

stricture

Barrets

esophagus

Esophageal

Adenocarcinoma

Nathoo, Int J Clin Pract2001;55:465-9

Extra esophageal : refluks esofagus regurgitated into hypopharyng(atypical) EE GERD (globus, chronic cough, sleep abnormalities / apnea)

Treatment of GERD : beneficial approach for difficult asthma Medical/ARS

pulmonary fulminant (-), symptom improve (+).


25/33

Derajat Gambaran Endoskopi

Kerusakan

A Satu atau lebih mukosal break

panjang kurang dari 5 mm tanpa

berhubungan puncaknyaB Satu atau lebih mukosal break panjang lebih

5 mm tanpa berhubungan puncaknya

C Satu atau lebih mukosal break dengan

puncaknya berhubungan tapi tidak

mengelilingi lumen lebih dari 75 %

(circumferential)

D Mukosal break meliputi lebih 75 % keliling

lumen esofagus (circumferential)

KLASIFIKASI LOS ANGELES :


26/33

Anamnese - nyeri epigastrik / retrosternal (pirosis)

- tipikal & atipikal (ekstra esofagus)

- Endoskopi : NERD dan GERD ( LA dan Salvary Miller)

- Ba Swallowstriktura dan HHO

- pH 34 jam / monitoring

- Tes Bernstein HCL 0.1 m

- Manometri esofagus- Spintigrafi, Gastroesofageal

- Tes PPI :

- Pada sentra dengan fasilitas yang kurang penderita

disangka GERD tanpa alarm simtom (BB,

anemia, hematemesis & melena,disfagia, adinofagia, keluarga dgn Ca

esofagus/lambung, umur>40 thn) diberi

PPI dosis ganda 1-2 minggu, bila respon

60-75% gejala yang terjadi dianggap tes positif

Diagnosa GERD

DIAGNOSA GERD

Chest pain cardiologist ( ) NCCP (+) 23 % USA


27/33

Chest pain cardiologist (-) NCCP (+), 23 % USA

Gastroenterologist Alarm

EndosPPI test (high dose 3-5 days)

(+) (-)

GERD24 hours pH metri

Duoble dose PPI lanzo 2x30 mg

AR treatmeTappered to lowest dose

Failure ?Maintenance high dose PPI

Respond

- Intermittent

- on demand

Novel : octeoatride, 5HT3 antagonist

3HT4 antagonist, Botulinum toksin

PPI 2x30 lanzo8 weeks p


28/33

GERD TREATMENT OPTIONS

Pendekatan

Life style modifications

PPIs

Procinetics

motility agents Endoluminal

Surgery

H2RAs

Antacids and alginates

night time reflux

Management of GERD : - careful medical history, empirical trial, anti reflux

Esofageal manometry : - detecting major motor disorder- evaluating peristaltic, prepare anti reflux surgery

Life style : - elevation head of the bed, tidak makan sebelumtidur (3 jam)

- avoidance of tight fitting garment tekanan

intra abdomen- weight loss, dietary modification- alcohol restriction- elimination of smoking- lemak makan banyak dilatasi lambung- coklat,the,peppermint,kopi,minum bersoda

sekresi asam- oral lozenges chewing gums ( salivation)

LES,


29/33

1. Modifikasi gaya hidup

2. Medikamentosa

3. Terapi Bedah

4. Terapi Endoskopi

Tujuan / Goal :

1. Pengobatan lain

2. Menghilangkan gejala / keluhan3. Memperbaiki kualitas hidup

4. Mencegah komplikasi

TERAPI GERD


30/33

= Gaya hidup

- Tinggikan posisi kepala saat tidur,hindarkan makan sebelum tidur

- hentikan merokok / alkohol karena

menurunkan tonus LES

- Hindarkan makan berlemak dan jumlah

makanan kurangi / distensi lambung

- Kurangi BB pada obesitasmengurangi

tonus perut- Hindari coklat, the, peppermint, kopi, minum

bersoda, mensekresi stimulasi asam.

- Obat anti kolenergik, teofilin, diazepam

PENATALAKSANAAN GERD


31/33

= Medikamentosa

Ada beberapa patogenesa kejadian GERD

terpenting adalah pengurangan sekresi

asam lambung artinya pemberian PPIAlur : Step Up & Step Dow

PPI (dosis standar)

H2RA (dosis standar)

H2RA

Prokinetik

Antasida - Sukralfat


32/33

Konsensus Genval Asia Pacific Strategi Step

Down dgn PPI

Keuntungan : lebih ekonomis (biaya rendah)

Kesembuhan diatas 80% (6 - 8 minggu) dilanjutkan

dengan terapi pemeliharaan atau on demand

therapy beberapa hari sampai kekambuhan

hilang dan diberikan kembali bila kambuh.

Respon : pain dan lesi esofagus

- Antasida kurang berkhasiat jangka panjang

- Prokinetik kurang berkhasiat

- Sukralfat / Buffer HCL dan mengikat pepsin

- PPI dosis ganda2 x dosis standar

KOMPLIKASI


33/33

KOMPLIKASI :

- Barret esofagus / Pre Malignant

- Ca Esofagus

- Striktura

TERAPI BEDAH :

1. Gagal dengan medikamentosa

2. Keganasan3. Striktura

Tehnik Fundiplikasi

TERAPI ENDOSKOPI :

1. Energi Radio Frekwensi

2. Pliliasis Gastric Endoluminal

3. Implantasi endoskopik

Documents

Bahan Kuliah Tukak Peptik