LAPORAN PARKTIKUM FARMAKOTERAPI 1

ULKUS PEPTIK

Disusun Oleh:

1. Ayu Wikha Noviyana (G1F011026)

2. Riri Fauziyya (G1F011028)

3. Garnisha Utamas N (G1F011030)

4. Erna Tugiarti Budiasih (G1F011034)

5. Febriana Prasetyaningtyas (G1F011062)

6. Dina Mailana (G1F011064)

7. Aynita Kurniawan Sukardi (G1F011066)

8. Intan Hanifiani (G1F011068)

LABORATORIUM FARMASI KLINIK

JURUSAN FARMASI

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

2013

ULKUS PEPTIK

A. KASUS

Ny. A asal Surabaya, berumur 55 tahun, masuk rumah sakit pada 13 April

2009 di ruang Interna Wanita. Ny. A mengeluh nyeri perut berpindah, sering mual

tapi tidak muntah. Memiliki riwayat obat, yakni sering minum antacid sampai 6

tablet setiap hari, dan memiliki riwayat alergi terhadap amoxicillin. Data

laboratorium menunjukkan penurunan WBC atau kadar sel darah putih serta

adanya penurunan albumin. Ny. A didiagnosa ulkus peptik.

B. DASAR TEORI

1. Patofisiologi

Ulkus peptikum disebabkan karena rusaknya atau hilangnya jaringan

mukosa sampai lamina propria pada berbagai saluran pencernaan makanan yang

terpajan cairan asam lambung, yaitu oesophagus, lambung, duodenum, dan

setelah gastroenterostomi juga jejunum. Penyakit ini timbul terutama pada

duodenum dan lambung. Inti penyebab adalah ketidakseimbangan faktor

defensif dan faktor agresif dimana faktor agresif lebih dominan. Faktor defensif

antara lain : lapisan mukus (berfungsi sebagai lubrikasi, mencegah back

diffusion ion H dan pepsin, mempertahankan pH permukaan sel epitel), sekresi

bikarbonat (untuk menetralisir ion H yang menembus mukus), sirkulasi darah ke

dalam mukosa (menjamin kerja sel). Faktor agresif antara lain : asam lambung

(bersifat korosif), pepsin (bersifat proteolitik), asam empedu, salisilat, etanol,

dan asam organik lemah (Budiyanto, 2010).

Ulkus peptik merupakan penyakit pembentukan ulkus pada saluran

pencernaan bagian atas yang diakibatkan oleh pembentukan asam dan pepsin.

Tukak berbeda dari erosi mukosa superficial dalam yang membuat luka lebih

dalam pada mukosa muskularis. Tiga bentuk umum dari tukak adalah ulcer yang

disebabkan Helicobacter Pylori, obat anti inflamasi non steroid (NSAID) dan

kerusakan mukosa yang disebabkan oleh stress. Patogenesis dari tukak lambung

merupakan faktor refleksi dari kombinasi ketidaknormalan patofisiologi dan

lingkungan serta faktor genetic.Selain itu merokok dapat meningkatkan risiko

tukak dan besar risikonya adalah sebanyak rokok yang diisap setiap harinya.

Merokok dapat menghambat penyembuhan penyakit ulcer dan kemungkinan

penyakit tersebut dapat kambuh kembali. (Sukandar, 2009).

Tukak lambung umumnya terjadi karena infeksi dari bakteri

Helicobacter Pylori yang menyebabkan peradangan dan kerusakan sel, selain itu

penyebab lainnya dari tukak lambung adalah terdapatnya gastritis kronis, adanya

gangguan motilitas lambung, khususnya terhambatnya peristaltic dan

pengosongan lambung, stress, ketengangan psikis dan emosional dengan

produksi kortisol berlebihan, merokok, penggunaan obat anti inflamasi non

steroid (NSAID), adanya penyakit lain seperti sirosis hati, pankretitis kronis, dan

lain lain (Tjay, 2007)

2. Guideline Terapi

Perawatan dan terapi ulkus peptikum kronis bervariasi pada tiap

individu tergantung pada etiologinya, apakah disebabkan infeksi Helicobacter

Pylori atau sebagai induksi AINS atau mungkin karena adanya faktor lain.

Disamping harus juga memperhitungkan komplikasi penyertanya. Secara umum

terapi ulkus peptikum bertujuan untuk menghilangkan atau mengurangi rasa

sakit, menyembuhkan ulkus, mencegah kekambuhan, dan mencegah atau

mengurangi timbulnya komplikasi. Sedangkan pada pasien dengan ulkus

peptikum aktif yang positif terinfeksi HP, tujuan terapinya adalah membasmi

kuman Helicobacter Pylori dan menyembuhkan ulkus. Dan pada pasien ulkus

peptikum akibat induksi AINS tujuan terapinya adalah untuk menyembuhkan

ulkus secepat mungkin. Pasien yang beresiko tinggi mengalami ulkus peptikum

harus beralih dari AINS nonselektif ke AINS yang selektif pada COX-2, atau

harus diberi terapi pendukung obat profilaksis untuk mengurangi resiko ulkus

dan komplikasinya (Dipiro, et al., 2009).

Terapi penyakit ulkus peptikum pada dasarnya adalah dengan

membasmi pertumbuhan HP dan mengurangi resiko ulkus akibat AINS. Obat-

obatan yang berupa antibiotika (klaritromisin, metronidazole, amoksisilin dan

garam-garam bismut) dan antisekretori seperti pompa proton inhibitor (PPIs)

dan H2 Reseptor antagonist (H2RAs) digunakan untuk meringankan dan

menyembuhkan ulkus serta membasmi bakteri HP (Dipiro, et al., 2009).

Pengobatan atau terapi ulkus peptikum terdiri dari:

1. Antagonis H2

Obat yang termasuk antagonis reseptor H2 adalah Simetidine, Ranitidine,

Nizatidine, dan Famotidine. Senyawa-senyawa antagonis reseptor H2 secara

kompetitif dan reversibel berikatan dengan reseptor H2 di sel parietal,

menyebabkan berkurangnya produksi sitosolik siklik AMP dan sekresi

histamine yang menstimulasi sekresi asam lambung. Interaksi antara siklik

AMP dan jalur kalsium menyebabkan inhibisi parsial asetilkolin dan gastrin

yang menstimulasi sekresi asam (Djuwantoro D, 1992).

2. Antasida

Antasida antara lain senyawa magnesium, aluminium, dan bismut, hidrotalsit,

kalsium karbonat, Na-bikarbonat. Antasida adalah obat yang menetralkan

asam lambung sehingga efektifitasnya bergantung pada kapasitas penetralan

dari antasida tersebut. Kapasitas penetralan (dalam miliequivalen) adalah

mEq HCl yang dibutuhkan untuk memepertahankan suspensi antasida pada

pH 3,5 selama 10 menit secara in vitro. Peningkatan pH cairan gastric dari

1,3 ke 2,3 terjadi penetralan sebesar 90% dan peningkatan ke pH 3,3 terjadi

penetralan sebesar 99% asam lambung. Antasida ideal adalah yang memiliki

kapasitas penetralan yang besar, juga memiliki durasi kerja yang panjang dan

tidak menyebabkan efek lokal maupun sistemik yang merugikan (Soemanto,

dkk, 1993).

3. Proton Pump Inhibitor (PPI)

Obat-obat yang termasuk dalam PPI adalah Omeprazol, lansoprazol,

pantoprazol, rabeprazol dan esomeprazol. Obat-obat golongan proton pump

inhibitor mengurangi sekresi asam lambung dengan jalan menghambat enzim

H+, K+, ATPase (enzim ini dikenal sebagai pompa proton) secara selektif

dalam sel-sel parietal. Enzim pompa proton bekerja memecah KH ATP yang

kemudian akan menghasilkan energi yang digunakan untuk mengeluarkan

asam dari kanalikuli sel parietal ke dalam lumen lambung. Ikatan antara

bentuk aktif obat dengan gugus sulfhidril dari enzim ini yang menyebabkan

terjadinya penghambatan terhadap kerja enzim. Kemudian dilanjutkan

dengan terhentinya produksi asam lambung (Djuwantoro D, 1992).

4. Analog Prostaglandin

Prostaglandin E2 dan I2 dihasilkan oleh mukosa lambung, menghambat

seksresi HCl dan merangsang seksresi mukus dan bikarbonat (efek

sitoprotektif). Defisiensi prostaglandin diduga terlibat dalam patogenesis

ulkus peptikum. Misoprostol yaitu analog prostaglandin E digunakan untuk

mencegah ulkus lambung yang disebabkan antiinflamasi non steroid

(NSAIDs). Obat ini kurang efektif bila dibandingkan antagonis H2 untuk

pengobatan akut ulkus peptikum (Djuwantoro D, 1992).

5. Sukralfat

Mekanisme Sukralfat atau aluminium sukrosa sulfat adalah disakarida sulfat

yang digunakan dalam penyakit ulkus peptik. Mekanisme kerjanya

diperkirakan melibatkan ikatan selektif pada jaringan ulkus yang nekrotik,

dimana obat ini bekerja sebagai sawar terhadap asam, pepsin, dan empedu.

Obat ini mempunyai efek perlindungan terhadap mukosa termasuk stimulasi

prostaglandin mukosa. Selain itu, sukralfat dapat langsung mengabsorpsi

garam-garam empedu, aktivitas ini nampaknya terletak didalam seluruh

kompleks molekul dan bukan hasil kerja ion aluminium saja (Soemanto, dkk,

1993).

6. Senyawa Bismut

Senyawa bismut juga bekerja secara selektif berikatan dengan ulkus, melapisi

dan melindungi ulkus dari asam dan pepsin. Postulat lain mengenai

mekanisme kerjanya termasuk penghambatan aktivitas pepsin, merangsang

produksi mukosa, dan meningkatkan sintesis prostaglandin. Obat ini mungkin

juga mempunyai beberapa aktivitas antimikroba terhadap H pylori. Bila

dikombinasi dengan antibiotik seperti metronidazol dan tetrasiklin, kecepatan

penyembuhan ulkus mencapai 98%. Biaya dan potensi toksisitas dari regimen

ini dapat membatasi penggunanya pada ulkus yang serius atau pada penderita

yang sering kambuh. Garam bismut tidak menghambat ataupun menetralisasi

asam (Syam, dkk, 2001).

7. Antibiotik

Pengobatan ini ditujukan untuk memberantas infeksi bakteri (dikenal sebagai

'terapi eradikasi') dan mengurangi produksi asam di perut. Ulkus kemudian

dapat disembuhkan dan mencegah kekambuhan karena bakteri tidak lagi di

usus. Pada terapi erakdisi ini ada beberapa protokol pengobatan berbeda yang

sering digunakan, tapi NICE (National Institute for Health and Clinical

Excellence) merekomendasikan 'terapi tiga regimen' sebagai baris pertama

(Nathan, 2012).

C. PENATALAKSANAAN KASUS

1. Subjektif

Profil pasien

Nama : Ny. A

Umur : 55 tahun

Jenis kelamin: Perempuan

Keluhan : nyeri perut berpindah, sering mual tapi tidak muntah

Riwayat penyakit : tidak ada

Riwayat obat : sering minum antacid sampai 6 tablet tiap hari

Riwayat alergi : amoxicillin

Diagnose : Ulkus peptic

2. Objektif

Data laboratorium pasien

Data Laboratorium Kadar normal Keterangan

WBC 25 3,5-10,0 L

103/mm3

Meningkat

RBC 4,4 3,8-5,6 106/mm3 Normal

Hb 11,1 11-16,5 gr/dl Normal

HCT 34,8 35-50% Normal

GDA 520 Dianggap

normal

Normal

GDP - -

GD2JPP - -

Albumin 2,2 3,8-5,1 gr/dl Menurun

BUN 37,5 6-24 mg/dl Meningkat

Creatinin 2,2 0,8-1,8 gr/dl Meningkat

SGOT/SGPT 107/57 -

Direct/Indirect 0,61/57 -

Na 125,9 -

K 4,7 3,5-5 meq/L Normal

Cl 78,9 95-105 meq/ L Normal

Data Klinik

DATA KLINIK Keterangan

TD 110/80 Normal

N 100 Normal

RR 20 Normal

Suhu 37 Normal

Luka kaki - -

Kaki sakit + -

Kaki kesemutan + -

3. Assesment

Etiologi

Ulkus peptic merupakan penyakit pembentukan ulkus pada saluran

pencernaan bagian atas yang diakibatkan oleh pembentukan asam dan pepsin

(Sukandar, 2009 dan Neal, 2006). Tukak peptic merupakan sekelompok

gangguan saluran cerna bagian atas yang bersifat ulseratif, terjadi inflamasi

di saluran cerna (Keshav, 2004). Obat-obatan yang efektif pada terapi ulkus

peptic adalah obat yang menurunkan sekresi asam lambung atau yang

meningkatkan resistensi mukosa terhadap serangan asam-pepsin (Neal,

2006). Tukak lambung umumnya terjadi karena infeksi dari bakteri

Helicobacter Pylori yang menyebabkan peradangan dan kerusakan sel, selain

itu penyebab lainnya dari tukak lambung adalah terdapatnya gastritis kronis,

adanya gangguan motilitas lambung, khususnya terhambatnya peristaltic dan

pengosongan lambung, stress, ketegangan psikis dan emosional dengan

produksi kortisol berlebihan, merokok, penggunaan obat anti inflamasi non

steroid (NSAID), adanya penyakit lain seperti sirosis hati, pankreatitis kronis,

dan lain lain (Tjay, 2007 dan, Sukandar, 2009).

Dalam kasus ini, etiologi dari ulkus peptic adalah karena suatu faktor

penyakit yaitu gastritis kronis. Penyakit berdasarkan hasil diagnosa dikatakan

bahwa pasien mengidap penyakit Peptic ulkus, dan berdasarkan riwayat

penggunaan obat pasien yang sering meminum obat golongan antacid sampai

6 tablet setiap harinya maka dapat dikatakan bahwa peptic ulkus pada pasien

disebabkan oleh gastritis yang lama kelamaan semakin kronis sehingga

menyebabkan peptic ulkus.

Selain itu, pasien juga mengalami nyeri perut yang sering berpindah,

dimana gejala ini menandakan bahwa pasien menderita ulkus, pasien juga

sering mual namun tidak sampai muntah merupakan gejala adanya kerusakan

pada lambung, hal ini karena waktu pengosongan lambung yang lambat

sehingga menimbulkan perasaan kembung dan mual (Tjay, 2007).

Patofisiologi

Peningkatan asam akan merangsang saraf kolinergik dan saraf

simpatik. Perangsangan terhadap kolinergik akan berakibat terjadinya

peningkatan motilitas sehingga menimbulkan rasa nyeri, sedangkan

rangsangan terhadap saraf simpatis dapat mengakibatkan reflek spasme

esophageal sehingga timbul regurgitasi asam HCl yang menjadi pencetus

timbulnya rasa nyeri berupa rasa panas seperti terbakar. Selain itu,

rangsangan terhadap syaraf sympatik juga dapat mengakibatkan

terjadinya pilorospasme yang berlanjut menjadi pilorustenosis yang

berakibat lanjut makanan dari lambung tidak bisa masuk ke saluran

berikutnya (Tjay, 2007).

Pada penderita ulkus peptikum menyebabkan peningkatan pepsin

yang berasal dari pepsinogen. Pepsin menyebabkan degradasi mucus yang

merupakan salah satu faktor lambung. Oleh karena itu terjadilah

penurunan fungsi sawar sehingga mengakibatkan kerusakan kapiler dan vena

kecil. Bila hal ini terus berlanjut dapat menimbulkan komplikasi berupa

pendarahan (Tjay, 2007).

Dalam kasus ini, patofisiologi dalam ulkus peptic adalah sekresi asam

lambung yang berlebih sehingga menyebabkan terbentuknya tukak

diakibatkan salah satunya karena faktor penyakit yang mengganggu

pertahanan mukosa lambung. Sekresi gastrocontant yang berlebih sehingga

menimbulkan gastritis, lama kelamaan terbentuk tukak (Sukandar, 2009).

Hubungan Data Lab dan Patofisiologi

Jika dihubungkan dengan data lab yang ada terdapat beberapa hal

yang dapat mengidentifikasikan adanya inflamasi yaitu kadar WBC yang

tinggi, dimana kadar WBC yang tinggi ini mengindikasikan bahwa di dalam

lambung terjadi inflamasi, seperti yang kita ketahui bersama bahwasannya di

tempat yang terjadi inflamasi pasti banyak sel darah putih yang berkumpul

untuk melakukan tugasnya sebagai sistem pertahanan tubuh (Baratawidjaja,

2010).

Pada data laboratorium dapat diambil keterangan bahwa kadar

albumin pasien rendah. Menurunnya kadar albumin ini dimungkinkan karena

adanya kelainan pada ginjal, namun mengingat bahwa penurunan kadar

albumin tidak signifikan, kemungkinan besar hanya dikarenakan oleh

kurangnya asupan albumin, sehingga dapat diatasi dengan mengkonsumsi

albumin dari luar.

4. Plan

Penetapan Tujuan Terapi

Sasaran terapi dalam pengobatan ulkus peptic adalah : Menekan produksi

HCl, Menutup ulcer (mengobati ulkus), Meminimalisir mual, menghilangkan

rasa nyeri akibat tukak, mencegah kekambuhan dan mengurangi komplikasi

yang berkaitan dengan tukak.

Penentuan Terapi Farmakologi dan Non-Farmakologi

1. Terapi Farmakoterapi

Lansoprazole

Merupakan suatu Proton Pump Inhibitor untuk menekan produksi HCl.

Lansoprazole tidak aktif pada pH netral, dalam keadaan asam obat

tersebut disusun kembali menjadi dua macam molekul reaktif, yang

bereaksi dengan gugus sulfihidril pada H+/K+-ATPase (pompa proton)

yang berperan untuk mentranspor ion H+ keluar dari sel parietal. Oleh

karena enzim dihambat secara irreversibel, maka sekresi asam hanya

terjadi setelah sintesis enzim baru. Obat –obat PPI berguna pada pasien

hipersekresi asam lambung berat.H2O di dalam sel parietal akan terurai

menjadi H+ dan OH-. Gugus hidroksil OH- akan berikatan dengan CO2

membentuk HCO3- dengan bantuan enzim carbonic anhydrase (CA).

HCO3- akan dikeluarkan ke cairan interstisial bertukar dengan ion Cl-

dengan bantuan antiport HCO3/Cl. Ion Cl- selanjutnya akan keluar

menuju rongga lambung melalui suatu kanal Cl. Sementara itu, ion H+

juga akan keluar ke rongga lambung bertukar dengan ion K dengan

bantuan pompa H+/K+ATP ase. Di rongga lambung, ion H+ dan Cl- akan

berinteraksi membentuk HCl atau asam lambung. Lansoprazole bekerja

menghambat aksi pompa H+/K+ATPase, sehingga ion H+ tidak bisa

keluar, dan akibatnya HCl tidak terbentuk (Neal , M. J., 2006).

Sukralfat

Sukralfat, merupakan suatu obat untuk memperbaiki ulkus. Sucralfat

adalah suatu kompleks yang dibentuk dari sukrosa oktasulfat dan

polialuminium hidroksida.Aktifitas sukralfat sebagai anti ulkus

merupakan hasil dari pembentukan kompleks sukralfat dengan protein

yang membentuk lapisan pelindung menutupi ulkus serta melindungi

dari serangan asam lambung, pepsin dan garam empedu (Sukandar,

2009).

Antacid

Antacid adalah suatu obat yang dapat menetralisisr HCl. Disamping itu

efek laksatif dari magnesium hidroksida akan mengurangi efek

konstipasi dari aluminium hidroksida.  Simetikon mengurangi

gelembung-gelembung gas dalam saluran cerna sehingga rasa kembung

berkurang Meyliana, Dwi dan Khasanah,Khuswatun, 2012).

2. Terapi Non-Farmakologi

Makan teratur

Menghindari makanan makanan pedas, asam, kafein, dan

Cukup istirahat dan menghindari atau mengurangi stress

Menghindari rokok

D. PEMBAHASAN

Terapi yang dilakukan untuk pasien tersebut terdiri dari terapi

farmakologi dan terapi non farmakologi, keduanya dipilih berdasarkan alasan-

alasan tertentu yang diuraikan berikut ini.

Terapi Farmakologi

1. Lansoprazole. Penggunaan Lansoprazole dipilih berdasar data subjektif

pasien yang mengeluh nyeri perut berpindah, sering mual tapi tidak muntah.

Nyeri perut berpindah mengindikasikan adanya ulkus. Selain itu, data

objektif pasien juga menunjukkan bahwa pasien mengalami infalamasi.

Pemilihan Lansoprazole dianggap tepat karena memiliki indikasi untuk

ulkus peptikum, menekan produksi gastro content hingga 100% karena

merupakan Proton Pump Inhibitor yang bekerja dengan menghambat

pembentukan H+ agar tidak membentuk HCl bersama Cl-. Merupakan obat

dengan indeks terapi linear, dimana dosis dan efek terapi berbanding lurus,

sehingga kemungkinan toksik kecil. Lansoprazole yang dipilih adalah merk

Lancid produksi Kalbe Farma Indonesia karena memiliki indikasi sesuai

untuk pasien dengan dosis yang sesuai, serta harga terjangkau (Sukandar,

2009 dan Di Pro et al., 2009).

2. Sukralfat. Masih berdasar data yang sama, penggunaan sukralfat ditujukan

untuk memperbaiki ulkus yang diderita oleh pasien. Alasan lain

penggunaan sukralfat adalah Mekanisme kerjanya diperkirakan melibatkan

ikatan selektif pada jaringan ulkus yang nekrotik, dimana obat ini bekerja

sebagai sawar terhadap asam, pepsin, dan empedu. Obat ini mempunyai

efek perlindungan terhadap mukosa termasuk stimulasi prostaglandin

mukosa. Selain itu, sukralfat dapat langsung mengabsorpsi garam-garam

empedu, aktivitas ini nampaknya terletak didalam seluruh kompleks

molekul dan bukan hasil kerja ion aluminium saja. Percobaan laboratorium

dan klinis menunjukan bahwa sukralfat menyembuhkan tukak dengan tiga

cara : Membentuk kompleks kimiawi yang terikat pada pusat ulkus

sehingga merupakan lapisan pelindung, menghambat aksi asam, pepsin dan

garam empedu, dan menghambat difusi asam lambung menembus lapisan

film sukralfat-albumin (Sukandar, 2009). Sukralfat yang dipilih adalah yang

sesuai indikasi dan dosisnya, yakni Inpepsa produksi PT. Pratapa Nirmala,

Indonesia.

3. Antacid. Data subjektif pasien menyatakan bahwa pasien mengalami mual

tapi tidak muntah. Hal ini yang mendasari pemilihan terapi menggunakan

antacid. Antasida mengandung senyawa magnesium hidroksida dan

aluminium hidroksida yang diberikan secara oral (diminum) dan berfungsi

untuk menetralkan asam lambung. Antasida bekerja dengan cara

menetralkan lambung yang terlalu asam. Selain menetralkan asam lambung,

antasida juga meningkatkan pertahanan mukosa lambung dengan memicu

produksi prostaglandin pada mukosa lambung. Kombinasi aluminium

hidroksida dan magnesium hidroksida merupakan antasida yang bekerja

menetralkan asam lambung dan menginaktifkan pepsin, sehingga rasa nyeri

ulu hati akibat iritasi oleh asam lambung dan pepsin berkurang. Antacid

yang digunakan tepat indikasi dan tepat dosis adalah Mylanta produksi PT.

Bayer, Indonesia (Meyliana, Dwi dan Khasanah,Khuswatun, 2012).

Terapi Non-Farmakologi

1. Makan teratur. Alasan harus diterapkannya terapi non-farmakologi ini

adalah bahwa orang yang memiliki pola makan tidak teratur mudah

terserang penyakit gastritis dan kemudian ulkus peptik, hal ini sesuai

dengan data objektif pasien. Pada saat perut harus diisi, tapi dibiarkan

kosong, atau ditunda pengisiannya, asam lambung akan mencerna lapisan

mukosa lambung, sehingga timbul rasa nyeri (Ester,2001). Bila seseorang

telat makan sampai 2-3 jam, maka asam lambung yang diproduksi semakin

banyak dan berlebih sehingga dapat mengiritasi mukosa lambung serta

menimbulkan rasa nyeri di sekitar epigastrium (Baliwati, 2004).

2. Menghindari makanan makanan pedas, asam, kafein, dan alcohol.

Mengkonsumsi makanan pedas secara berlebihan akan merangsang sistem

pencernaan, terutama lambung dan usus untuk berkontraksi. Hal ini akan

mengakibatkan rasa panas dan nyeri di ulu hati yang disertai dengan mual

dan muntah. Gejala tersebut membuat penderita makin berkurang nafsu

makannya. (Okviani, 2011).

Kafein dapat menyebabkan stimulasi sistem saraf pusat sehingga dapat

meningkatkan aktivitas lambung dan sekresi hormon gastrin pada lambung

dan pepsin.Hormon gastrin yang dikeluarkan oleh lambung mempunyai

efek sekresi getah lambung yang sangat asam dari bagian fundus lambung.

Sekresi asam yang meningkat dapat menyebabkan iritasi dan inflamasi pada

mukosa lambung (Okviani, 2011).

Organ tubuh yang berperan besar dalam metabolisme alkohol adalah

lambung dan hati, oleh karena itu efek dari kebiasaan mengkonsumsi

alkohol dalam jangka panjang tidak hanya berupa kerusakan hati atau

sirosis, tetapi juga kerusakan lambung. Konsumsi alkohol berlebihan dapat

merusak mukosa lambung, memperburuk gejala tukak peptik, dan

mengganggu penyembuhan tukak peptik. (Beyer, 2004).

3. Cukup istirahat dan menghindari atau mengurangi stress. Produksi

asam lambung akan meningkat pada keadaan stress,misalnya pada beban

kerja berat, panik dan tergesa-gesa. Kadar asam lambung yang meningkat

dapat mengiritasi mukosa lambung dan jika hal ini dibiarkan, lama-

kelamaan dapat menyebabkan terjadinya gatritis dan tukak peptik.Bagi

sebagian orang, keadaan stres umumnya tidak dapat dihindari. (Friscaan,

2010).

4. Menghindari rokok. Merokok dapat memicu pengeluaran asetilkolin yang

dapat mempengaruhi pelepasan histamin di sel parietal sehingga

meningkatkan sekresi asam lambung. Sekresi asam lambung meningkat

sebagai respon atas sekresi gastrin atau asetilkolin. Selain itu, rokok juga

mempengaruhi kemampuan cimetidine (obat penghambat asam lambung)

dan obat-obatan lainnya dalam menurunkan asam lambung pada malam

hari, dimana hal tersebut memegang peranan penting dalam

proses timbulnya peradangan pada mukosa lambung. Rokok dapat

mengganggu faktor defensif lambung (menurunkan sekresi bikarbonat dan

aliran darah di mukosa), memperburuk peradangan, dan berkaitan erat

dengan komplikasi tambahan karena infeksi H. pylori. Merokok juga dapat

menghambat penyembuhan spontan dan meningkatkan risiko kekambuhan

tukak peptik (Beyer, 2004).

Pemilihan Obat

1. Lansoprazole

Merk: Lancid produksi Kalbe Farma, Indonesia

Indikasi : Tukak lambung dan tukak duodenum, tukak duodenum atau

gastritis karena H. Pylori, penyakit refluks gastro esophagus, dipepsia

karena asam (Sukandar, 2009).

Dosis: PO 30 mg/hari sampai 8 minggu (A to Z drug Facts).

Waktu Penggunaan dan Cara: 1 kali sehari di waktu pagi pukul 07.15,

jangan diminum berbarengan dengan sukralfat.

Efek Samping: Efek samping umumnya jarang dijumpai. Yang pernah

dilaporkan antara lain : Sakit kepala, diare, nyeri abdomen, dispepsia,

mulut kering, sembelit, urtikaria, pruritus, mual, muntah, kembung,

pusing dan lelah. Kadang-kadang : Artralgia, edema perifer dan depresi.

Pernah dilaporkan (jarang): Perubahan angka hematologi, seperti

trombositopenia,  eosinofilia, leukopenia. Dapat terjadi kenaikan nilai-

nilai tes fungsi hati yang bersifat sementara dan akan normal kembali.

E. Suklarfat

Merk: Inpepsa® Sucralfate 500 mg / 5 mL SUSPENSI produksi PT.

Pratapa Nirmala, Indonesia

Indikasi: Pengobatan jangka pendek (sampai 8 minggu) pada ulcer.

Dosis: 2 sendok teh (10 mL), 4 kali sehari, sewaktu lambung kosong ( 1

jam sebelum makan dan tidur).

Waktu dan Cara Penggunaan: 4 kali sehari sebelum makan, pukul 06.30

(30 menit setbelum Lansoprazole), pukul 12.30, pukul 18.30, dan pukul

23.30 (atau dikondisikan saat akan tidur)

Efek Samping: Terjadinya efek samping sangat jarang, yang relatif

sering dilaporkan hanya konstipasi dan mulut terasa kering.Keluhan lain

adalah diare, mual, muntah, tidak nyaman diperut, flatulen, pruritus,

rash, mengantuk, pening, nyeri pada bagian belakang dan sakit kepala.

E. Antacid

Merk: Mylanta® produksi PT.Bayer, Indonesia

Indikasi: Untuk mengurangi gejala-gejala yang berhubungan dengan

kelebihan asam lambung, gastritis, tukak lambung, tukak usus dua belas

jari dengan gejala-gejala seperti mual, nyeri lambung, nyeri ulu hati.

Dosis: 1-2 tablet, sebanyak 3-4 kali sehari

Waktu dan Cara Penggunaan: 4 kali sehari 2 tablet, digunakan 45 menit

setelah sukralfat, 15 menit sebelum Lansoprazole. Pukul 07.00, pukul

13.00, pukul 19.00, dan sebelum tidur.

Efek Samping: Tidak ada Efek samping

Sehingga alur penggunaan obat adalah : Sukralfat, 30 Menit kemudian

Antacid, 15 menit setelah Antacid baru Lansoprazole.

Pemberian Komunikasi, Informasi, dan Edukasi pada Pasien

1. Menjelaskan kepada pasien mengenai penyakit yang dideritanya. Pemahaman

yang baik dari pasien, akan memudahkan kita dalam mengubah kebiasaan

yang berkaitan dengan penyakitnya.

2. Memberitahukan pada pasien pentingnya untuk menjaga pola makan teratur,

sebagaimana tercantum dalam terapi non farmakologi. Memberikan nasihat

kepada pasien untuk makan secara teratur minimal 3 kali sehari dan tidak

terlambat makan, keluarga juga diharap mengawasi waktu makan pasien.

3. Memberikan nasihat pada pasien agar segera memeriksakan diri ke dokter

atau pelayanan medis terdekat jika sedang sakit, sehingga tidak

memperparah sakit yang dideritanya.

4. Memberikan penjelasan kepada pasien tentang obat yang diberikan, nama,

fungsi, penggunaan, serta menjelaskan kemungkinan efek samping.

5. Menekankan pada pasien untuk kembali datang dan memeriksakan diri jika

setelah diberi obat justru muncul gejala lain yang diakibatkan oleh obat, agar

segera ditangani dengan tepat.

6. Menanyakan pada pasien apakah penjelasan yang kita sampaikan sudah jelas,

jika sudah, pasien diminta mengulang kembali penjelasan kita, jika belum,

kita menjelaskan kembali secara perlahan.

Monitoring

1. Kepatuhan pasien dalam mengonsumsi obat, bahwa sucralfate diberikan

pertama kali sebelum makan dan diberi jeda waktu 1 jam dengan

pemberian antasida kemudian pemberian lansoprazole diberikan setelah

15 menit penggunaan antasida.

2. Keluhan keluhan yang dirasakan pasien misalnya : berkurangnya rasa

sakit di bagian abdomen atau perut.

3. Adanya efek samping yang muncul pada pasien misalnya pusing, diare,

konstipasi, dan flatulens.

4. Dilakukan terapi non farmakokinetik yaitu diet makanan pedas, asam dan

kafein.

5. Dilakukan intake albumin dari luar seperti susu, dll

Algoritma Patofisiologi

(Tjay, 2007)

Patofisiologi Terapi

(Dipiro, dkk, 2009)

E. KESIMPULAN

Didapatkan data subyektif yaitu Ny. A memiliki keluhan nyeri perut

berpindah, sering mual tapi tidak muntah. Tidak memiliki riwayat penyakit,

sering minum antacid sampai 6 tablet tiap hari.Ny. A memiliki riwayat alergi

terhadap amoxicillin.

Diagnose dari dokter yaitu ulkus peptic yang merupakan penyakit

pembentukan ulkus pada saluran pencernaan bagian atas yang diakibatkan oleh

pembentukan asam dan pepsin. Tukak lambung ini terjadi karena factor

penyakit dengan munculnya gastritis kronis.

Dari data obyektif yang didapat dari data laboratorium, diketahui bahwa kadar

sel darah putih meningkat mengindikasikan bahwa di dalam lambung terjadi

inflamasi.

Yang harus dilakukan adalah menekan produksi HCl, mengobati ulkus,

meminimalisir mual, menghilangkan rasa nyeri akibat tukak, mencegah

kekambuhan dan mengurangi komplikasi yang berkaitan dengan tukak.

Obat-obatan yang dipakai yaitu Lancid-Kalbe Farma(Lanzoprazole) untuk

mengatasi ulkus duodenum, Inpepsa® (Sucralfate 500 mg / 5 mL) digunakan

untuk perlindungan terhadap mukosa termasuk stimulasi prostaglandin

mukosa, Mylanta®/Mylanta Forte® (Antasida) menetralkan asam lambung

dan menginaktifkan pepsin, sehingga nyeri ulu hati akibat iritasi oleh asam

lambung dan pepsin berkurang.

Inkompatibilitas yang terjadi adalah Sucralfate dapat menunda dan

mengurangi penyerapan Lansoprazole sehingga Lansoprazole diberikan

setidaknya 30 menit sebelum sucralfate.

Dosis pemberian obat:

Lancid : PO 30 mg/hari sampai 8 minggu.

Inpepsa® : 2 sendok teh (10 mL), 4 kali sehari, sewaktu lambung kosong

( 1 jam sebelum makan dan tidur).

Mylanta® : 1-2 tablet, sebanyak 3-4 kali sehari. 

Terapi non farmakologi yang dilakukan adalah makan secara teratur,

menghindari makanan dan minuman yang menyebabkan terjadinya tukak,

misalnya makanan pedas, asam, kafein, dan alcohol, cukup istirahat dan

menghindari atau mengurangi stress, danmenghindari merokok.

Monitoring dilakukan terhadap kepatuhan pasien dalam menjalankan terapi,

berkurangnya keluhan-keluhan pasien, serta efek samping yang mungkin

muncul.

DAFTAR PUSTAKA

Baliwati, Yayak F. 2004. Pengantar Pangan dan Gizi. Jakarta: Penebar Swadaya

Baratawidjaja, K.G, dan Iris Rengganis, 2012, Imunologi Dasar, Edisi ke-9, UI Press,

Jakarta.

Beyer. 2004. Medical Nutrition Therapy for Upper Gastrointestinal Tract Disorders.

Philadelphia: Saunders

Budiyanto, Cakro, 2010, Gastritis, Ulkus Peptikum, Diare, http://www.umm.ac.id,

Diakses 27 September 2013.

Dipiro, T, Joseph, et al., 2009, Pharmacoterapy Handbook, 7th Edition, The

McGraw-Hill Companies.

Djuwantoro D, 1992, Diagnosis dan Pengobatan Tukak Peptik, Cermin Dunia

Kedokteran, Jakarta.

Ester, Monica. 2001. Pedoman Perawatan Pasien. Jakarta: EGC

Friscaan. 2010. Semua Tentang Maag.http://www.medicalera.com/index.php ?

option=com myblog. Diakses tanggal 19 September 2013.

Keshav, 2004, The Gastrointestinal System At a Glance, Blackwell Scieence, London.

Meyliana, Dwi dan Khasanah,Khuswatun, 2012, Antasida (Al(OH)3 dan

Mg(OH)2)Obat Sakit Maag, UNY, Yogyakarta.

Nathan T, Brandt C.J, De Muckedell O.S, 2012, Peptic Ulcers Treatment,

http://www.netdoctor.co.uk/diseases/facts/pepticulcertreatment.htm. diakses

tanggal 29 September 2013.

Neal , M. J., 2006, At a Glance Farmakologi Medis Edisi 5, Penerbit Erlangga, Jakarta

Okviani, Wati. 2011. Pola Makan

Gastritis. http://www.library.upnvj.ac.id/-pdf/2s1keperawatan/205312047/.pdf 

Diakses tanggal 19 September 2013.

Soemanto PM, Hirlan, Setiawati A, Hadi S., 1993, Penatalaksanaan Gastritis dan

Ulkus Peptikum. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Uji Diri, Yayasan

Penerbit IDI, Jakarta.

Sukandar E.Y, Prof. Dr, Apt; Dkk, 2009,  ISO Farmakoterapi, PT. ISFI Penerbit,

Jakarta, Indonesia

Syam AF, Simadibrata M, Rani AA, 2001, Helicobcater Pylori: Diagnosis and

Treatment, Med Progress.

Tatro, David S., PharmD, 2003, A to Z Drug Facts, Facts and Comparisons, San

Franscisco.

Tjay, H., dan Kirana, 2007, Obat-Obat Penting, Edisi 6, Gramedia, Jakarta.

Lampiran