ThemeGallery PowerTemplate

ULKUS PEPTIKUM PADA DEWASAdr. Saptino Miro, SpPD

8ARSIP 012THOPEDICMINGGU 3 BLOK 2.6DEFINISITERMINOLOGIUlkus Peptikum (UP)/ peptic ulcer : tdr dr: Ulkus lambung (gastric ulcer/tukak lambung) dan ulkus duodenum(duodenal ulcer/tukak duodenum)

Ulkus peptikum (UP)Secara anatomis, kerusakan atau hilangnya jaringan mukosa, submukosa sampai lapisan otot dari SCBASecara klinis, hilangnya epitel superfisial atau lapisan lebih dalam dgn diameter > 5 mm yang dapat diamati secara endoskopis atau radiologis

23DefinisiTukak atau ulkus di mukosa lambung dan duodenum ok ketidakseimbangan fc defensif dan fc agresif.patogenesis : fc agresif > fc defensifFaktor defensif : lapisan mukosa, sekresi bikarbonat oleh sel epitel, aliran darah adekuat, regenerasi sel cepat, prostaglandinFaktor agresif:Asam lambung, pepsin,HP,stress, rokok, zat kimia/iritan, obat2 OAINS (asetosal dll), Kortikosteroid (prednison dll)Lokasi UP >> bulbus duodenalis (90%) dan kurvatura minor gaster, dapat terjadi di esofagus, jejunum, pilorusUP menjadi ancaman besar bagi penduduk dunia dgn tinggi morbiditas dan mortalitasPrevalensi UP pada 11-20%, 8-11% Menyebabkan ganguan kesehatan dan ekonomi 4ARSIP 012THOPEDICMINGGU 3 BLOK 2.6Patogenesis UP Ketidak seimbangan antara faktor agresif (yg merusak mukosa) dgn faktor defensif (yg memelihara keutuhan mukosa) gaster dan duodenum1910, Karel Schwarz No acid peptic activity, no ulcerPemahaman UP banyak berubah dgn penemuan Campylobacter pyloridis (H. pylori,1989) tahun 1982 oleh Warren dan Marshall.

Penyakit akibat asam ke penyakit menular (Acid H.pylori disease)5Jatuhnya dogma asam menyebabkan perobahan prinsip terapi

Terapi supresi asam yang diikuti intervensi bedah (subtotal reseksi gaster, vagotomi), diganti rejimen eradikasi infeksi H pylori

Selain itu, OAINS dan aspirin dosis rendah juga penyebab penting terjadinya UP dan komplikasinya Banyaknya faktor yang berperan penyakit multifaktor6ANATOMI DAN FISIOLOGI GASTRODUODENAL7Anatomi gaster8Junquiera L.C, Carneiro J, Kelley R.O. Basic Histology. 10th edition, Washington, Lange, 2003

Fisiologi Sekresi GasterSekresi HCl akibat dihasilkan dalam tiga fase yang berbeda tergantung sumber rangsangan SefalikGastrik Intestinal

9EPIDEMIOLOGI DAN KLASIFIKASI ULKUS PEPTIKUMEpidemiologiSemua kelompok umur, tu > 45 thn Prevalensi 2 - 4% Negara Barat, dr radiologi dan otopsi, sekitar 10% mengalami UPUP bertanggung jawab atas 7.500 kematian per tahun dan 400.000 kecacatan di AmerikaInggris 6 - 20% org berumur >55 tahun ke atas pernah mengalami UPIndonesia relatif rendah, prevalensi 6 15%, laki-laki > wanita (3-4 : 1)

10Klasifikasi Ulkus Peptikum

Berdasarkan waktu timbulnya Akut Kronis

Berdasarkan letak ulkusEsofagus, (jarang)GasterDuodenum Jejunum. (jarang)

11ARSIP 012THOPEDICMINGGU 3 BLOK 2.6 Ulkus akut dan ulkus kronis pada ulkus peptikum12Price, Sylvia Anderson, Lorraine M. Wilson. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit . Ed.6: Jakarta : EGC, 2005

Berdasarkan bentuk dan besarnya ulkus Bentuk bulatBentuk garisBentuk ganda (multiple ulcer).

Berdasarkan dalamnya ulkusI. MukosaII. Sub mukosaIII. MuskularisIV. Serosa

13ARSIP 012THOPEDICMINGGU 3 BLOK 2.6ETIOPATOGENESIS ULKUS PEPTIKUMEtiologi Ulkus Peptikum

Multifaktorial

14Positive for Helicobacter pylori infectionDrug (ie, non-steroidal anti-in ammatory drug [NSAID])-inducedH pylori and NSAIDs positiveH pylori and NSAIDs negativeAcid hypersecretory state (ie, Zollinger-Ellison syndrome)Anastomosis ulcer after subtotal gastric resectionTumours (ie, cancer, lymphoma)Rare specic causes Crohns disease of the stomach or duodenum Eosinophilic gastroduodenitis Systemic mastocytosis Radiation damage Viral infections (eg, cytomegalovirus or herpes simplex infection, in particular in immunocompromised patients) Colonisation of stomach with H heilmanii Severe systemic diseaseCameron ulcer (gastric ulcer where a hiatus hernia passes through the diaphragmatic hiatus)True idiopathic ulcer15Etiologi ulkus peptikMalfertheiner P, Chan F, McColl K. Peptic ulcer disease. Lancet 2009Patogenesis Ulkus Peptikum

Shay and Sun tahun 1974 balance theory

Sec. fisiologis terdapat keseimbangan faktor agresif dan defensif (-) Terbentuk UP16 Kesimbangan faktor agresif dan faktor defensif17Manan C. Gastropati obat anti inflamasi non steroid dalam dyspepsia sains dan aplikasi klinik. FKUI Jakarta 2002

Epitel gastroduodenal mengalami iritasi oleh 2 faktor agresif :Perusak endogen (HCI, pepsinogen/pepsin dan garam empedu);Perusak eksogen (Bakteri helicobacter pylori, obat-obatan seperti obat anti inflamasi non steroid (OAINS), kebiasaan merokok dan alkohol)

Sistem pertahanan mukosa gastroduodenal (defensive) terdiri dari 3 faktor pertahananPre-epitelEpitelPost epitel/sub epitel.

18Komponen yang terlibat dalam pertahanan dan perbaikan mukosa Gastroduodenal 19Tarigan P. Tukak gaster. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I edisi V. Balai Penerbit FKUI, 2009

Faktor AgresifAsam dan Pepsin Karel Schwarz (1910) membuat dictum No acid peptic activity, no ulcerSel parietal/oxyntic mengeluaran asam lambung HCl, sel peptikum/zimogen mengeluarkan pepsinogen oleh Hcl dirubah jadi pepsin HCl dan pepsin adalah faktor agresif tu pepsin dengan PH < 4 (sanggat agresif terhadap mukosa gaster).Defek barier mukosa dan terjadi difusi balik ion H+Histamin terangsang mengeluarkan asam lambung, timbul dilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler, kerusakan mukosa gaster, gastritis dan ulkus gaster20Patogenesis Ulkus duodenum berbeda dgn ulkus gaster Ulkus duodenum asam lambung memegang peranan dan peningkatan HCl pada keadaan basal dan pada stimulasi atau setelah makanUlkus gaster mekanisme pertahanan mukosa lebih penting (faktor defensif); antara lain gangguan motilitas gaster yang menyebabkan refluks empedu dari duodenum ke gaster, perlambatan pengosongan gaster21 Helycobacter Pylori (Hp)Warren and Marshall 1983 mengemukakan No Hp no ulcerH.pylori kuman patogen gram negatif berbentuk batang/spiral, mikroaerofilik berflagela hidup pada permukaan empitel, mengandung urease, hidup diantrum, migrasi ke proksimal gaster dapat berubah menjadi kokoid suatu bentuk dorman bakteriStudi epidemiologi menunjukkan hubungan sangat kuat antara infeksi H.pylori dgn U.gaster dan U.duodenum22 Obat Anti Inflamasi Non-Steroid (OAINS)Patogenesis terjadinya kerusakan mukosa terutama akibat efek toksik/iritasi langsung OAINS/ASA juga menghambat kerja dari enzim siklooksigenase (COX) pada asam arakidonat sehingga rnenekan produksi prostaglandinKerusakan mukosa akibat hambatan prostaglandin melalui 4 tahap:Menurunnya sekresi mukus dan bikarbonatTerganggunya sekresi asam dan proliferasi sel-sel mukosa,Berkurangnya aliran darah mukosa Kerusakan mikrovaskuler23Mekanisme OAINS menginduksi kerusakan mukosa24Tarigan P. Tukak gaster. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I edisi V. Balai Penerbit FKUI, 2009

Dua kajian sistematis menunjukkan infeksi H pylori meningkatkan risiko ulkus peptik dan pendarahan ulkus pada pengguna OAINS lama

Dua kajian sistematis lain telah menunjukkan bahwa eradikasi H pylori lebih efektif daripada placebo untuk pencegahan primer ulkus gaster pada pengguna OAINS secara regular (RR 0.35, 95% CI 0,20 0.61)25Faktor Defensif Pembentukan dan Sekresi Mukus Fungsi mukus sebagai proteksi mukosa : Pelicin yang menghambat kerusakan mekanis (cairan dan benda keras). Barier terhadap asam. Barier terhadap enzim proteolitik (pepsin). Pertahanan terhadap organisme patogen.26Sekresi BikarbonatKelenjar gaster mensekresikan biknat 24 mMolMenetralisir keasaman di sekitar lapisan sel epitel

Aliran Darah Mukosa Mempertahankan mukosa gaster melalui oksigenasi jaringan dan sumber energiMembuang atau sebagai bufer difusi kembali dari asam.27Mekanisme Permeabilitas Ion Hidrogen Proteksi mukosa dan jaringan lebih dalam diperoleh dari resistensi elektris dan permeabilitas ion yang selektif pada mukosa

Regenerasi Epitel penggantian sel epitel mukosa kurang dari 48 jamKerusakan sedikit mukosa (gastritis/duodenitis) diperbaiki dengan mempercepat penggantian sel-sel yang rusak28Peranan Prostaglandin Selain sitoprotektif, PGE mempunyai efek menghambat sekresi gaster

Mekanisme kerja prostaglandin pada mukosa gaster:Menghambat produksi asam lambung Peningkatan faktor defensif mukosa melalui mekanisme sitoproteksi, Prostaglandin merangsang mukus, fosfolipid dan sekresi bikarbonat, peningkatan aliran darah mukosa, mengurangi difusi kembali ion H dan merangsang proses pengantian epitel mukosa29Patogenesis ulkus peptikum30Berardi RR. Peptic ulcer disease. In:Pharmacotherapy: a pathophysiologic approach. 5th ed. New York: McGraw-Hill; 2002

Klinis & DiagnosisAnamnesa:Nyeri ulu hati dipengaruhi makanan (ulkus lambung me stlh makan, ulkus duodeni me setlh makan dan me 1,5-3 jam setlh mkn, & night pain) , sindrom dispepsia, anoreksia, BB turunPemeriksaan Fisik :Nyeri tekan ulu hati/epigastrium, pain pointing Diagnosis : Endoskopi : lesi ulkus , perdarahan X-foto dgn Barium Meal : niche mukosa Pemeriksaan Kuman Helikobakter pylori:Tes Serologi, CLO(campylobacter like organism), UBT(urease breath test), biakan31Diagnosis :

Endoskopi : lesi ulkus , perdarahan X-foto dgn Barium Meal : niche mukosa Pemeriksaan Kuman Helikobakter pylori:Tes Serologi, CLO(campylobacter like organism), UBT(urease breath test), biakan32ALAT ENDOSCOPY

33

34TerapiDiet : sama dgn gastritis, bila perdarahan, dipuasakanObat-obatan : Sama dengan gastritis tapi ditambah Antibiotik (eradikasi HP) bila terbukti test serologi HP (+)Terapi tripel 1-2 minggu: PPI 2x1, amoxicilin(AMO) 2x1gr, claritromisin(CLA)2x500mgatau PPI, MET,CLA atau PPI,AMO, MET

35KOMPLIKASI : perdarahan, perforasi, obstruksi, Ca gaster

Obat Komplikasi : Perdarahan : puasa, anti perdarahan, transfusiPembedahan bila tjd perforasi

36