TINJAUAN PUSTAKA

CAMPAK (Rubeola)

Pembimbing: dr.

Oleh:

Yudianto Eko Prayogi Tanod (2010730117)

KEPANITERAAN PEDIATRI RSIJ PONDOK KOPI

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

2014

KATA PENGANTAR

Dengan mengucapkan syukur Alhamdulillah atas kehadirat Allah SWT yang telah

memberikan nikmat yang tiada terkira besarnya. Atas pertolongan dan kekuasaan-Nya yang

begitu sempurna, penulis dapat menyelesaikan tugas kepaniteraan Ilmu Kesehatan Anak di

Rumah Sakit Islam Pondok Kopi. Shalawat serta salam juga penulis haturkan ke junjungan

besar Nabi Muhammad SAW yang telah membawa umat manusia dari zaman Jahilliyah

menuju zaman yang penuh cahaya bagi umat yang bertaqwa kepada-Nya.

Penulis menyadari ketidaksempurnaan tugas tinjauan pustaka ini. Oleh karena itu,

penulis sangat mengharapkan saran, kritik, dan koreksi untuk perbaikan penyajian tinjauan

pustaka ini. Semoga karya ini dapat bermanfaat bagi khalayak.

Jakarta, November 2014

Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR

DAFTAR ISI

PEMBAHASAN

1. Definisi

2. Epidemiologi

3. Etiologi

4. Faktor Risiko

5. Patofisiologi

6. Manifestasi Klinis

7. Pemeriksaan Penunjang

8. Penatalaksanaan

9. Pencegahan

10. Komplikasi

DAFTAR PUSTAKA3

PEMBAHASAN

1. DEFINISI

Campak (Rubeola) atau measles adalah suatu penyakit virus akut yang

disebabkan oleh virus campak. Penyakit ini sangat infeksius, dapat menular sejak awal

masa prodromal samapai lebih kurang 4 hari setelah munculnya ruam. Penyebaran

infeksi terjadi dengan perantara droplet.

2. EPIDEMIOLOGI

Campak adalah endemik pada sebagian besar dunia. Dahulu, epidemi cenderung

terjadi secara irreguler. Di Indonesia, menurut Survei Kesehatan Rumah Tangga

(SKRT) campak menduduki tempat ke-5 dalam urutan 10 macam penyakit utama pada

bayi (0,7%) dan tempat ke-5 dalam urutan 10 macam penyakit utama pada anak usia 1-

4 tahun (0,77%).

Pengalaman menunjukkan bahwa epidemi campak di Indonesia timbul secara

tidak teratur. Di daerah perkotaan epidemi campak terjadi setiap 2-4 tahun. Wabah

terjadi pada kelompok anak yang rentan terhadap campak, yaitu daerah dengan

populasi balita banyak mengidap gizi buruk dan daya tahan tubuh yang lemah. Telah

diketahui bahwa campak menyebabkan penurunan daya tahan tubuh secara umum,

sehingga mudah terjadi infeksi sekunder atau penyulit. Penyulit yang sering dijumpai

ialah Bronkopneumonia (75,2%), Gastroenteritis (7,1%), Ensefalitis (6,7%) dan lain-

lain (7,9%).

3. ETIOLOGI

Campak adalah virus RNA dari Famili Paramixoviridae, genus Morbilivirus.

Hanya satu tipe antigen yang diketahui. Selama masa prodromal dan selama waktu

singkat sesudah ruam tampak, virus ditemukan dalam sekret nasofaring, darah dan urin,

minimal selama masa tunas dan dalam waktu singkat sesudah timbulnya ruam. Virus

tetap aktif minimal 34 jam pada temperatur kamar, 15 minggu dalam pengawatan beku,

minimal 4 minggu disimpan dalam temperatur 35˚C. Virus tidak aktif pada pH rendah.

Antibodi dalam sirkulasi dapat didteksi bila ruam muncul.

4. FAKTOR RISIKO

Campak menjadi berat pada pasien dengan gizi buruk dan anak berumur lebih kecil.

Diare dapat diikuti dehidrasi

Otitits media

Laringotrakeobronkitis (croup)

Bronkopneumonia

Ensefalitis akut, terjadi pada 2-10/10.000 kasus dengan angka kematian 10-

15%

Subacute sclerosing panencephalitis (SSPE): suatu proses degeneratif

sususnan saraf pusat dengan gejala karakteristik terjadi deteriorisasi tingkah

laku dan intelektual yang diikuti dengan kejang. Disebabkan oleh infeksi

virus yang menetap, timbul beberapa tahun setelah infeksi dan merupakan

salah satu komplikasi campak awitan lambat. Terjadi pada 1/25.000 kasus,

menyebabkan kerusakan otak progresifdan fatal.

5. PATOFISIOLOGI

Penularan sangat efektif, dengan sedikit virus yang infeksius sudah dapat

menimbulkan infeksi pada seseorang. Penularan campak terjadi secara droplet memalui

udara, sejak 1-2 hari sebelum timbul gejala klinis sampai 4 hari setelah timbul ruam. Di

tempat awal infeksi, penggandaan virus sangat minimal dan jarang dapat ditemukan virusnya.

Virus masuk ke dalam limfatik lokal, bebas maupun berhubungan dengan sel mononuklear,

kemudian mencapai kelenjar getah bening regional. Di sini virus memperbanyak diri dengan

sangat perlahan dan dimulailah penyebaran ke sel jaringan limforetikular seperti limpa. Sel

mononuklear yang terinfeksi menyebabkan terbentuknya sel raksasa berinti banyak (sel

Warthin), sedangkan limfosit-T (termasuk T-supressor dan T-helper) yang rentan terhadap

infeksi, turut aktif membelah.

Gambaran kejadian awal di jaringan limfoid masi belum diketahui secara lengkap,

tetapi 5-6 hari setalah infeksi awal, terbentuklah fokus infeksi yaitu ketika virus masuk ke

dalam pembuluh darah dan menyebar ke permukaan epitel orofaring, konjungtiva, saluran

nafas, kulit, kandung kemih dan usus.

Pada hari ke-9-10, fokus infeksi yang berada di epitel saluran nafas dan konjungtiva,

akan menybabkan timbulnya nekrosis pada satu sampai dua lapis sel. Pada saat itu virus

dalam jumlah banyak masuk kembali ke pembuluh darah dan menimbulkan manifestasi klinis

dari sistem saluran nafas diawali dengan keluhan batuk pilek disertai selaput konjungtiva

yang tampak merah. Respons imun yang terjadi ialah proses peradangan epitel pada sistem

saluran pernafasan diikuti dengan manifestasi klinis berupa demam tinggi, anak tampak sakit

berat dan tampak suatu ulsera kecill pada mukosa pipi yang disebut bercak Koplik, yang

dapat tanda pasti untuk menegakkan diagnosis.

Selanjutnya daya tahan tubuh menurun. Sebagai akibat respons delayed

hypersensitivity terhadap antigen virus, muncul ruam makulopapular pada hari ke-14 sesudah

awal infeksi dan pada saat itu antibodi humoral dapat dideteksi pada kulit. Kejadian ini tidak

tampak pada kasus yang mengalami defisit sel-T.

Fokus infeksi tidak menyebar jauh ke pembuluh darah. Vesikel tampak secara

mikroskopik di epidermis tetapi virus tidak berhasil tumbuh di kulit. Penelitian dengan

imunofluoresens dan histologik menunjukkan adanya antigen campak dan diduga terjadi

suatu reaksi Arthus. Daerah epitel yang nekrotik di nasofaring dan saluran pernafasan

memberikan kesempatan infeksi bakteri sekunder berupa bronkopneumonia, otitis media dan

lain-lain. Dalam keadaan tertentu pneumonia juga dapat terjadi, selain itu campak dapat

menyebabkan gizi kurang.

6. MANIFESTASI KLINIS

Terjadi setelah masa inkubasi 10-12 hari, terdiri dari tiga stadium:

– Stadium prodromal: ber;angsung 2-4 hari, ditandai dengan demam yang diikuti

dengan batuk, pilek, faring merah, nyeri menelan, stomatitis, dan konjungtivitis.

Tanda patognomonik timbulnya enamtema mukosa pipi di depan molar tiga disebut

bercak koplik.

– Stadium erupsi: ditandai dengan timbulnya ruam makulopapular yang bertahan

selama 5-6 hari. Timbulnya ruam dimulai dari batas rambut di belakang telinga,

kemudian menyebar ke wajah, leher, dan akhirnya ke ekxtremitas.

– Stadium penyembuhan (Konvalesens): setelah 3 hari ruam berangsur-angsur

menghilang sesuai urutan timbulnya. Ruam kulit menjadi kehitaman dan mengelupas

yang akan menghilang setelah 1-2 minggu.

7. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah tepi: jumlah leukosit normal atau meningkat apabila ada komplikasi

infeksi bakteri.

Pemeriksaan serologi

Pemeriksaan sitologik

8. PENATALAKSANAAN

Terapi pada campak bersifat suportif, terdiri dari:

pemberian cairan yang cukup, misal air putih, jus buah segar, teh, dll untuk

mengembalikan cairan tubuh yang hilang karena panas dan berkeringat karena

demam.

kalori yang sesuai dan jenis makanan yang disesuaikan dengan tingkat kesadaran

dan adanya komplikasi.

suplemen nutrisi.

antibiotik diberikan apabila terjadi infeksi sekunder.

anti konvulsi apabila terjadi kejang.

anti piretik bila demam, yaitu non-aspirin misal acetaminophen.

 pemberian vitamin A. Terapi vitamin A untuk anak-anak dengan campak di

negara-negara berkembang terbukti berhubungan dengan penurunan angka

kejadian morbiditas dan mortalitas.

Dosis: 6 bulan – 1 tahun : 100.000 IU per oral sebagai dosis tunggal; > 1 tahun :

200.000 IU per oral sebagai dosis tunggal; Ulangi dosis hari berikutnya dan

minggu ke-4 bila didapatkan keluhan oftalmologi sehubungan dengan defisiensi

vitamin A.

Antivirus seperti ribavirin (dosis 20-35 mg/kgBB/hari i.v) telah dibuktikan secara

in vitro terbukti bermanfaat untuk penatalaksanaan penderita campak berat dan

penderita dewasa yang immunocompromissed. Namun penggunaan ribavirin ini

masih dalam tahap penelitian dan belum digunakan untuk penderita anak.

pengobatan komplikasi

9. PENCEGAHAN

– Imunisasi Aktif

Termasuk dalam Program Imunisasi Nasional. Dianjurkan pemberian vaksin

campak dengan dosis 1000 TCID50 atau sebanyak 0,5 ml secara subkutan pada usia 9

bulan. Imunisasi ulangan diberikan pada usia 6-7 tahun melalui program BIAS.

– Imunisasi Pasif (Imunoglobulin)

Indikasi :

- Anak usia > 12 bulan dengan immunocompromised belum mendapat

imunisasi, kontak dengan pasien campak, dan vaksin MMR merupakan

kontraindikasi.

- Bayi berusia < 12 bulan yang terpapar langsung dengan pasien campak

mempunyai resiko yang tinggi untuk berkembangnya komplikasi penyakit ini, maka

harus diberikan imunoglobulin sesegera mungkin dalam waktu 7 hari paparan. Setelah

itu vaksin MMR diberikan sesegera mungkin sampai usia 12 bulan, dengan interval 3

bulan setelah pemberian imunoglobulin.

Dosis anak : 0,2 ml/kgBB IM pada anak sehat; 0,5 ml/kgBB untuk pasien

dengan HIV maksimal 15 ml/dose IM.

10. KOMPLIKASI

Pada penyakit campak terdapat resistensi umum yang menurun sehingga

dapat terjadi anergi (uji tuberkulin yang semula positif berubah menjadi negatif).

Keadaan ini mempermudah terjadinya komplikasi sekunder. Campak menjadi

berat pada pasien dengan gizi buruk dan anak yang lebih kecil. Komplikasi yang

mungkin muncul, antara lain gangguan respirasi (bronkopneumoni, otitis media,

pneumoni, laringotrakeobronkitis), komplikasi neurologis (seperti hemiplegi, paraplegi,

afasia, gangguan mental, neuritis optika dan ensefalitis), juga diare, miokarditis,

trombositopeni, malnutrisi pasca serangan campak, keratitis, hemorragic measles

(morbili yang parah dengan perdarahan multiorgan, demam, dan gejala cerebral) serta

kebutaan.

11. PROGNOSIS

Penyakit campak prognosisnya tergantung dari status gizi dan dehidrasi.

Prognosis jangka panjang untuk semua bayi yang pernah menderita penyakit ini sukar

ditentukan. Mortalitas diperkirakan antara 5-7%.

DAFTAR PUSTAKA

Buku Bagan Manajemen Terpadu Balita Sakit (MTBS). Depkes RI. Jakarta :

2008.

Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jilid 1. Cetakan

Pertama : 2010.

Soedarmo, Sumarmo S. Poorwo dkk. 2012. Buku Ajar Infeksi & Pediatri

Tropis Edisi Kedua. Cetakan Ketiga. Jakarta : Ikatan Dokter Anak Indonesia.