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TEORIA 12 Nematodos intestinales II - Strongyloides stercoralis - Anquilostomideos (uncinarias) - Ancylostoma duodenale - Necator americanus Otros Nematodos: Trichinella spiralis Anisakis sp.

Teoria 12 Nemátods 2 USMP 2014

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Nematodos

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TEORIA 12

Nematodos intestinales II

- Strongyloides stercoralis - Anquilostomideos (uncinarias)

- Ancylostoma duodenale - Necator americanus

Otros Nematodos:Trichinella spiralisAnisakis sp.

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Strongyloides stercoralis

• Parásito filiforme que en su ciclo biológico alterna generaciones de vida libre y parasitaria, pudiendo reproducirse en el ser humano (permanecer en forma indefinida) o multiplicarse en el suelo

• hembra es partenogenética de aproximadamente 2 mm de longitud por 50 micras de diámetroÚnico nematodo capaz de reproducirse dentro del ser humanoHabitat: Puede estar en I. delgado, I. grueso, Píloro, puede alcanzar conducto pancreático y biliar

.

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• Larva rabditiforme: - 200 a 250 um X 15 a 30

um. - Cavidad bucal corta - Un prominente

primordium genital

• Larva filariforme: 400 a 500 um X 15 um -no presenta primordium

genital notorio

• Parásito adulto hembra: - 2.2 mm X 0.04 mm

Estadíos

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Strongyloides stercolaris

Forma diagnóstica

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El ciclo biológico se inicia con la penetración a través de la piel intacta de las larvas filariformes (L3). Posteriormente pasan porel tejido celular subcutáneo, ingresando en un capilar venoso y migrando por el torrente circulatorio hacia el corazón derecho y pulmones, atravesandosus capilares y alvéolos. Mudan a larvas L4. Ascienden por el árbol bronquial superior, hasta llegar a la traquea, laringe y faringe, donde son deglutidas, permitiendo su llegada al intestino delgado. Allí alcanzan su madurez,(adultos) se ubican en duodeno, yeyuno e ileon.Los huevos son liberados, transformándose rápidamente en larvas rabditiformes que son eliminadas con las heces. Ocasionalmente las larvas rabditiformes (L2) pueden transformarse dentro del propio intestino a filariformes (L3) posibilitando de esta manera la autoinfección, al introducirse en la mucosa del colon o en la piel perianal. De forma habitual esta transformación a larvas filariformes ocurre en el medio externo, durante un máximo de 2 semanas, estando preparadas para penetrar en un nuevo hospedador (ciclo homogónico o directo). Por otro lado, las larvas rabditiformes pueden mudar en el medio externo hasta adultos de vida libre. Éstos, son nematodos del suelo que se alimentan de materia orgánica. Las hembras son fecundadas y producen huevos que se desarrollan hasta larvas L3 infectivas, las cuales iniciaran un nuevo ciclo cuando penetren en un nuevo hospedador (ciclo heterogónico o indirecto).

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Strongyloidiasis• A) Ciclo directo u Homogónico:• La larva en el suelo húmedo se alimenta de materia orgánica,

sufre dos mudas y en 2 o 3 días se convierte en larva filariforme (No se alimenta) infectante para el hombre. Puede permanecer en el suelo viable hasta 50 días. Al ponerse en contacto con la piel del hombre, la lesiona, pasa a la circulación general y alcanza el pulmón (Ciclo del Loos), hasta llegar a la parte alta del intestino delgado donde penetra la mucosa y se origina una hembra partenogenética, que comienza la postura de huevos

• En condiciones ambientales NO MUY FAVORABLE• La ovoposición es después de 28 días de la infección.

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Strongyloidiasis• B) Ciclo Indirecto o heterogónico:• Las larvas rabditiformes que se encuentran en el

suelo dan origen a hembras y machos (vida libre); esta hembra es diferente a la partenogenética, mide 1 mm . De los huevos colocados emergen larvas rabditiformes que sufren mudas y originan a las filariformes que son capaces de iniciar el ciclo directo

• Condiciones ambientales OPTIMAS, suelos arenosos, húmedos, cálidos y de preferencia sombreados, con presencia de nutrientes

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Strongyloidiasis• C) Autoinfección:• Autoinfección o infección endógena. Algunas

larvas rabditiformes no alcanzan a salir y en partes bajas del intestino se convierte en larvas filariformes.

• Otras veces, restos de heces pegadas al ano contienen larvas rabditiformes que maduran en ese sitio hacia filariformes (pequeñas); que entran al intestino por la piel perineal alcanzando la circulación general y continuando con su ciclo

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Epidemiología• Se estima que entre 80 y 100 millones de personas que

habitan zonas templadas del planeta se encuentran infectadas por S. stercoralis.

• La clasificación epidemiológica define tres tipos de regiones en función de la prevalencia de Strongyloides: regiones en dónde la infección ocurre de forma esporádica, con una prevalencia global menor del 1%, regiones endémicas con prevalencia entre 1-5% y regiones hiperendémicas con prevalencia superior al 5%.

• Todas las áreas agrupadas como hiperendémicas están situadas en los trópicos. En estos países la infección se da sobre todo en niños.

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Strongyloidiasis• Sintomatología: ligeras, erupción urticaria.• -Infecciones moderadas en el duodeno, dolor

agudo, nauseas, vómitos, diarrea, estreñimiento.• - Infecciones prolongadas, anemia, perdida de

peso y disentería crónica.• Puede causar la muerte por septicemia, el

choque séptico, la falla respiratoria aguda, síndrome de dificultad respiratoria del adulto y las bronconeumonías (forma diseminada)

• Esta relacionado con leucemias, desnutrición severa, alcoholismo, tumores

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Diagnostico de Strongyloides• Análisis de heces : Búsqueda de la larva

rabditiforme en heces y/o fluido duodenal• Método de Baerman• líquido duodenal obtenido por sondaje o

Enterotest® • Material de biopsia duodeno-yeyuno.• Muestras de esputo, LCR, lavado bronquial o

secreciones para buscar larvas filariformes (L3).• Métodos serológicos como: ELISA, IFI.• El método de agar en placa (90% sensible).

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LAU CHONG C., SAMALVIDES CUBA F., TERASHIMA IWASHITA A. Efficacy of five methods for detection of Strongyloides stercoralis in human stool specimens. Rev Med Hered 16 (1), 2005

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Epidemiología

• En Perú encontramos :Loreto 20%, San Martin 4%, Ucayali 21%, Satipo 30%, Puerto Maldonado 25%

• USA 1%• Japón 1 al 10 %• Costa Rica 2 al 6 %• Brasil 25 al 80%• Colombia 20%

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Factores predisponentes:• Personas inmunodeficientes y desnutridas.• Factores de riesgo: caminar descalzos y factores

socioeconómicos

Prevención • Eliminación higiénica de excretas humanas• Protección de la piel en pantanos contaminados• Diagnóstico del parásito en inmunodeficientes

Tratamiento:• Tiabendazol:

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Invasión de la pielEn algunos pacientes hay migración de larvas en la piel

antes de penetrar en la circulación, denominada síndrome de migración cutánea larvaria. “larva currens”

• La penetración ocurre en espacios interdigitales de los pies por larva filariforme infectante. Las lesiones consisten en inflamación con eritema y exudación que se puede infectar secundariamente.

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Síndrome de Larva “currens”(Dermatitis pruriginosa)

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Prevalencia de Strongyloidiasis • 1. Area geográfica, • 2. Condiciones ambientales, • 3. Calidad de la vivienda,• 4. Estatus socio-económico, estándares de higiene en la

comunidad, hacinamiento • 5. Características físicas y químicas del suelo tales como la

temperatura, la humedad, y la vegetación • * Además en países pobres la nutrición deficiente puede

ocasionar daño en la mucosa intestinal, afectando la inmunidad humoral y celular, creando condiciones favorables para el parásito y exacerbándose las deficiencias proteicas, calóricas y vitamínicas

• **Puede causar la muerte por septicemia, falla respiratoria aguda y las bronconeumonías

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UNCINARIAS

• Geohelmintiasis, Produce anemia tropical, Son responsables del bajo rendimiento laboral de las personas infectadas.

Las Especies:• Ancylostoma duodenale (humano)• Necator americanus (humano)• Ancylostoma brasiliense (Perro, gato)• Ancylostoma caninum (perro)• Necator stenocephala (perro)

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Anquilostomideos (Uncinarias)

• Las uncinarias son nemátodos intestinales hematófagos• Los adultos miden alrededor de 10 mm• La extremidad anterior de los adultos es curvada (uncus)• A. duodenale presenta 4 ganchos en la cavidad bucal.• N. americanus presenta dos placas cortantes en la cavidad bucal• Los machos de ambas especies en su parte posterior presentan una expansión con costillas

(engrosamientos) llamada bursa• Hacen el ciclo de Loos para alcanzar el intestino

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Huevos. Uncinarias

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Ancylostoma duodenale

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Ancylostoma duodenale

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Ancylostoma duodenale• Caracteristicas:• Hembra: 10-13 mm• Macho: 8-11 mm

• -Cápsula bucal con 4 dientes• -Bolsa copulatriz ensanchada• -Infección percutánea y oral• -Puesta de huevos 30,000• Succiona sangre 0.26 ml al día

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Necator americanus• Características:• Hembra: 9-11 mm• Macho: 7-9 mm

• -Cápsula bucal con 2 placas cortantes• -Bolsa copulatriz estrecha• -Infección percutánea• -Puesta de huevos 9,000• -Succiona sangre 0.04 ml al día

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Ancylostoma duodenale

250-300 μ

450μ

8 días

1día

7-10 años

1m. 11mm

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PATOGÉNESIS• PIEL---CORAZON---PULMON----TRAQUEA—

INTESTINO-----MUDA (2 veces)----MADURO SEXUALMENTE

• Produce daño de mucosa intestinal• Pérdida de peso y sangre (edema)• Heces diarreicas con moco• Anemia, deficiencia de hierro• Hipoproteinemia, hipocalcemia, hiperglicemia y

eosinofilia.• Produce parasitosis ocupacional

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Factores de la patogénesis

• Suelo, temperatura, CO2, suficiente humedad, contacto, proteínas de la piel

• * 2,000 huevos por gramo de heces (infección leve—Kato Katz)

• La clínica depende de la carga parasitaria y el estado inmunológico.

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Prevalencia de las Uncinarias

• Procedencia: 54% en la Selva, 10% Sierra y 7% en la Costa.

• En Perú: Loreto 30%, Rioja 29%, Ucayali 77%, Satipo 30%, Puerto Maldonado 30%, Puno 5% , Lima 3%.

• En América Latina: Venezuela 70%, Republica Dominicana 60%; Costa Rica y Panamá 30%, México 26%, Puerto Rico 25 %.

• En África (Nigeria): Prevalencia de 68%.

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Manifestaciones clinicas

Pulmonar:1. Tos, Expectoración, fiebre• Eosinofilia periférica moderada :síndrome de

Löffler,)

Anemia :Por deficiencia de Hierro

Depende: Carga parasitaria, de las reservas de hierro en el hospedero y del contenido de hierro en la dieta.

Anemia usualmente crónica y puede ser severa.

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Síndrome de Löffler• Se describió en 1932 por wilhelm loeffler . Es una

enfermedad en la cual los eosinofilos se acumulan en el tejido pulmonar en respuesta a una infección parasitaria. Síndrome caracterizado por sintomatología respiratoria compatible con "pulmón sibilante “ asociada de modo obligatorio a eosinofilia periférica.

• Este síndrome clásicamente se presenta cuando existe migración parasitaria alveolo capilar pulmonar y es causado por larvas de parásitos con ciclo hístico , excepcionalmente está asociado al síndrome de larva migrans cutánea.

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EPIDEMIOLOGIA• Para la difusión de Uncinarias hay 2 requisitos:• 1. Que las personas defequen directo en el suelo• 2. Tener pies descalzos• Otros factores: Temperatura adecuada, lluvias, tierra

suelta con arena, arcilla, humus vegetal.• Prevención• Eliminación sanitaria de excretas• Protección de individuos susceptibles• Tratamiento de los infectados

• Tratamiento• 1. Mebendazol

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Diagnóstico

• Parasitológico – heces• Diagnóstico de huevos en heces• Stoll y Kato Katz para conteo de huevos• Harada Mori (Diferenciar Larvas) -Flotación con sulfato de zinc. -Sedimentación con formol-éter. -Puede haber infección mixta con Strongyloides

stercoralis (tiempo de almacenamiento de muestra importante)

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Síndrome de Migración Larval Cutánea

• Ancylostoma brasiliense (gatos y perros) . El A. brasiliense habita en el intestino delgado de gatos y perros, pero es más frecuente en el intestino delgado de los gatos.

• Ancylostoma caninum, ( perros).• Ambos agentes producen la enfermedad, pero

el Ancylostoma brasiliense es el que causa con más frecuencia este tipo de parasitosis

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Síndrome de Migración Larval Cutánea

• Dermatitis verminosa reptante• Cuando el hombre se pone en contacto con larvas

filariformes (L3) de uncinarias de perros o de gatos, éstas atraviesan la piel del huésped (hombre) y luego atraviesan el estrato dérmico; y se alojan en la piel formando canales serpiginosos ondulados .En humanos NO Completan su ciclo vital . En el caso de perros y gatos, que son sus huéspedes definitivos, sí se completa el ciclo, llegan a ser adultos.

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Manifestaciones clínicas

• Cutánea: (Larva migrans)1. Penetración larva filariforme en la piel –

Local dermatitis - escozor2. En la piel se observa reacción inflamatoria,

localizada frecuentemente en espacios interdigitales o dorso de los pies, con presencia de máculas, pápulas y vesículas pruriginosos.

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Epidemiología

• Suelos arenosos y húmedos• Bañistas, niños y pescadores• Los huevos maduran en suelos y ambientes que

favorecen la formación de la larva filariforme. Estos huevos tienen que caer en suelos arenosos, húmedos, con temperatura y humedad adecuada para desarrollarse. Las personas expuestas a padecer esta enfermedad por lo general son aquellas que realizan sus labores a través del contacto directo con la tierra, tal es el caso de pescadores que no usan calzado, bañistas que se exponen al sol en la arena y niños que juegan en la tierra.

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Larva migrans cutánea por Ancylostoma brasiliense o A. caninum

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Triquinosis• Transmitida por carnivorismo y caracterizada por

un síndrome febril, signos oculopalpebrales, mialgias, eosinofilia elevada .

Agente infeccioso• Trichinella spiralis • Trichinella britovi• Trichinella nativa• Trichinella nelsoni

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Trichinella spiralis morfología• Adultos

– Macho• Aprox . 1 mm por 60

micras de ancho, extremo anterior delgado, extremo posterior papilas

– Hembra• Aprox. 2 mm por 150

micras de grosor, vulva en cara ventral.

• Larvas: – 100 micras, están Libres

circulando .– 1 mm, larvas en músculos– Enquistadas en la

musculatura forman quistes ovalados que miden entre 200 a 250 micras. En un quiste puede haber más de una larva

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Trichinella spiralisOtros Nemátodos:

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Trichinella spiralisCiclo biológicoCiclo biológico

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Ciclo biológico• Ingestión de carnes conteniendo larvas • Las larvas se liberan en el intestino crecen llegando a

adultos machos y hembras • Se produce la fecundación de las hembras• Las hembras fecundadas se introducen en la mucosa

intestinal• Desde las mucosas las hembras ponen sus larvas

directamente en vasos sanguíneos• Se produce una parasitemia, y las larvas circulantes

ingresan a músculos de gran irrigación• Se localizan intracelularmente y se enquistan

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Epidemiología• Reservorio

– Cerdos, ratas, perros, gatos, zorros, lobos, oso, mamíferos marinos del ártico, hienas, chacales leones y leopardos en los trópicos

• Mecanismo de transmisión– Carnivorismo de carnes (y o derivados) crudas o mal

cocidos de animales infectados con larvas viables

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Epidemiología• Período de incubación

– Primeros síntomas 8-15 días después de la ingesta de la fuente infectante y hasta 45 días, dependiendo el número de parásitos

• Período de transmisibilidad– No se transmite de persona a persona – Los huéspedes animales permanecen infectantes

durante meses y su carne lo es por años salvo, que se cocine, congele o sea radiada para destruir las larvas

• Resistencia: la infección confiere inmunidad parcial

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Clínica• Fase intestinal de invasión • -Fiebre, trastornos intestinales, algias musculares.

– Náusea, vómitos, cefalea, dolor abdominal, diarrea.

• Fase de estado o invasión muscular– Espasmos musculares, mialgias intensas– Eosinofilia elevada– Miocarditis y meningitis (poca frecuencia)

• Fase de convalecencia– Debilidad muscular que va en disminución

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Diagnóstico• Exámenes generales

– Hemograma : eosinofilia– Perfil Bioquímico : CPK (creatinfosfoquinasa muscular)

aumentada • Inmunológicos : ELISA IgG (positiva tardíamente)• Parasitológico

– Coproparasitológico de concentración identificación de adultos (no se usa de rutina)

– Biopsias musculares : biceps, triceps, glúteos, gemelos (baja sensibilidad )

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Ciclo biológico de Ciclo biológico de AnisakisAnisakis

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El ciclo biológico de Anisakis sp.

Hospedero definitivo (HD) son los mamíferos marinos, quienes presentan el parasito en la mucosa del estomago, el HD, coloca huevos que salen con las heces al ambiente marino (Huevo con L2), este huevo eliminado al mar es ingerido por un crustáceo que es el Hospedero Intermediario (HI), en cuyo hemocele se transforma en L3, estos crustáceos son ingeridos por peces y calamares que son los hospederos paratenicos los cuales son fuentes de infección para los mamíferos marinos y también al humano.La larva L3 mide aproximadamente 2 a 3 cm. En el humano la larva penetra la pared gástrica y puede producir una lesión granulomatosa, la larva se enrolla y se encapsula. Ocasiona dolor intenso, nauseas, vómitos.

Se debe realizar endoscopia, para búsqueda de antígenos o anticuerpos se utiliza la prueba de ELISA o IFI.No hay fármacos eficaces

Prevención: Cocinar adecuadamente el pescado.

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Anisakis simplex (anisakiasis)

Larvas de Anisakis en cavidad digestiva de pez

Larvas de Anisakis en musculatura de pez

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GRACIAS