REPUBLIKA E SHQIPËRISË

UNIVERSITETI I MJEKËSISË TIRANË

FAKULTETI I SHKENCAVE MJEKËSORE TEKNIKE

PUNIM DOKTORATURE

TEMA : HIPERLIPIDEMIA DHE PATOLOGJITE KARDIOVASKULARE

PUNOI UDHEHEQES SHKENCOR

Dr. ALMA MUSTAFA PROF. IDRIZ BALLA

Permbajtja :

Hyrje .……………………………………………………………… 1

Lipidet________________________________________2

Kolestroli ______________________________________3

Hiperlipidemite Primare ……………………………………….. 4

Hipertrigliceridemia Primare …………………………………. 5

Hipertrigliceridemite Endogjene …………………………….. 6

Hiperlipidemite Sekondare ……………………………………. 7

- Qellimi I studimit …………………………………………….. 8

• Objektivat

• Materiali dhe metodat

- Konkluzionet …………………………………………………… 9

- Rekomandime …………………………………………………. 10

- Referencat ……………………………………………………….. 11

Hyrje

Lipidet perfshijne substancat me natyre kimike te ndryshme, por qe kane disa

karakteristika te perbashketa.Ne pergjithesi ato jane te patreteshme ne uje,dhe

te tretshme ne tretesa organikesi: benzol,tetrakorurcarboni,kloroform etj.

Lipidet jane te ndertuara nga carboni,hidrogjenidhe oksigjeni(C,H,O),ndersa azoti

ose ndodhet ne sasi te vogel ose nuk ndodhet fare.

Lipidet ndahen ne dy klasa kryesore duke u nisur nga struktura e skeletit te tyre :

a. Lipide te thjeshta te cilat ne strukturen e tyre nuk permbajne acide

yndyrore. Ne kete grup futen steroidet,terpenet,prostaglandinat.

Perfaqesues te ketij grupi do te marrim kolesterolin.

b. Lipide te perbera jane ato lipide te cilat ne strukturen e tyre permbajne

acide te larta yndyrore te esterefikuara me nje alkool.Ky alkool mund te

jete nje glycerol ,glicerofosfat,ose sfingozina.Perfaqesues te ketij grupi do

te marrim trigliceridet ku te tre grupet OH te glicerolit jane te esterifikuara

ne acide te larte yndyror.

Lipidet duke qene te patretshme ne uje nuk mund te qarkullojne te lira ne

plazem.Plazma nga ana fiziko-kimike paraqitet si nje tretesire ujoro-kripore e

papershtatshme per transportin e lipideve .Per kete arsye ato organizohen ne

formen e komplekseve makromolekulare te quajtura lipoproteina.

Lipoproteinat jane te ndertuara nga nje berthame qendrore e perbere nga

lipidet apolare si trigliceridet dhe kolesteroli i esterifikuar dhe nje shtrese

siperfaqesore e ndertuar nga fosfolipidet,kolesterolii lire dhe protein

specifike.Keto tre te fundit bejne te mundur tretshmerine e lipideve apolare ne

plazem.Pjesa proteinike njihet me emrin apoproteine ose

apolipoproteine.Apoproteinat kryesore jane ApoA, ApoB, ApoC dhe ApoE.Ato

kryejne funksione specifike , si psh funksion strukturor nxites per enzimat

metabolizmit te lipoproteinave ( lipoproteinelipaze).

Lipoproteinat ndahen ne disa klasa ne baze te densitetit te ndryshem te tyre

dhe levizshmerise elektroforetike. Me ultracentrifugim ato ndahen ne 4 klasa

kryesore:

1. Kilomikronet

2. Lipoproteinat me densitet shume te ulet (VLDL)

3. Lipoproteinat me densitet te ulet (LDL)

4. Lipoproteinat me densitet te larte (HDL)

Ne elektroforeze keto grupe korrespondojne:

VLDL korrespondon me fraksionin e preBlipoproteinave

LDL korrespondon me fraksionin e Blipoprateinave

HDL korrespondon me fraksionin e Alipoproteinave.

Kilomikronet : Jane grimca me permasa te medha dhe me densitet te

ulet

HDL : sintetizohen dhe sekretohen nga melcia dhe mukoza e zorres se

holle.Roli kryesor I tyre eshte ai rezerve per ApoC dhe ApoEte cilat

nevojiten per metabolizmine kilomikroneve dhe VLDL.HDL ne qarkullim I

nenshtrohen veprime te enzymes lecitin kolesterol

acetiltransferaze(LCAT) e cila katalizon transportin e nje acidi

yndyrornga pozicioni 2 I lecitines ne pozicionin 3 te kolesterolit duke

siguruar keshtu kolesterolin e esterifikuar. Ky kolesterol grumbullohet

ne qender te HDL dhe nje pjese e tij shkon drejt kilomikroneve dhe

VLDL. HDL kapin kolesterolin e lire nga indet e esterifikuara dhe ja

kalojne VLDL I cili e con ne melci. Keshtu HDL jane factor mbrojtes ndaj

lindjes dhe zhvillimit te aterosklerozes.

LDL: formohen ne qarkullim nga VLDL ne saj te veprimit te lipoproteine

lipazes plazmatike. Jane format kryesore te transportit te kolesterolit ne

qarkullim. Apopeptidi kryesor eshte ApoB 100 te cilet kapin LDL nga

indet periferike.

Keshtu lipoproteinat ruajne ose pesojne nje transformimte

vazhdueshem. Roli i tyre ne proceset pathologjike varet kryesisht nga

madhesia e tyre si dhe nga karakteristikat hidrofilike ose hidrofobike te

mbuleses se tyre.

Roli i Lipoproteinave ( HDL, LDL) ne pathologjine e aterosklerozes.

Ateroskleroza eshte pathologji qe karakterizohet nga prania e pllakes

ateromatoze ne muret e arterieve. Keto pllaka kane fusha nekrozash te

rrethuara fenomene fibrotike. Pllakat ateromatoze shpesh ulcerohen

duke prodhuar substance si trombokinaze e eshte pergjegjese per

formimin local te trombeve. Te gjitha keto ndryshime shpesh ulin fluksin

e gjakut te arterieve dhe cojne ne bllokimin e plote te tyre.

Lipoproteinat e pasura me kolesterol kur grumbullohen dhe qendrojne

nje kohe te gjate ne qarkullim modifikohen kimikisht dhe kapen nga

makrofaget duke formuar qelizat skumatoze te mbushura me lipide keto

qeliza jane elemente primar I pllakes ateromatoze .HDL kolesteroli ka

veprim mbrojtes ndaj aterosklerozes ka nje lidhje negative ndermjet

kolesterolit dhe lindjes se aterosklerozes.

Po paraqesim te dhena mbi hiperlipoproteinemite tek te semuret me

IAM dhe Diabet ne tab e meposhtme .Fricdrickson dhe Gerines kane

bere fenotipizimin e hiperlipidemive te ndihmuar dhe nga ndarja

elektroforetike e lipoproteinave ky tipizim paraqitet me se miri ne

tabelen e meposhtme:

Tipi Pamja e

serumit

kolesteroli triglicerid Elektrof densiteti

I laktashent + +++ kilomikrone d

- Hipertrigliceridemite eksogjene tipi I rezultojne 5%.

Sic shihet nga te dhenat e mesiperme dominon tipi II A me

hiperkolesterinemi i ndjekur nga hiperlipemia e kombinuar.Kjo flet per

rolin madhor te kolesterolit (LDL) dhe te lipoproteinave anormale te

pasura me kolesterol dhe triglyceride qe grumbullohen ne gjak ne

aterogjeneze. Crregullimi I katabolizmit te LDL- ve ose nje mbiprodhim I

tyre con ne rritje te perqendrimit te tyre ne gjak duke krijuar qelizat

skumatoze qe perbejne elementin baze te procesit te ateromatozes.

Perfundimet e mesiperme vertetohen nga vlerat e kolesterolit dhe te

triglicerideve.

Ne grupin e infarktit te miokardit kolesteroli total ka vlerat 225±40

mg/dl duke e krahasuar me vlerat normale qe kakolesteroli. Ndersa

vlerat mesatare te triglicerideve po per kete grup pacientesh jane

150±78 mg/dl) qe duke e krahasuar me vlerat normale te triglicerideve

eshte me I larte. HDL kolesteroli I percaktuar ne keta te semure rezulton

me vlerat 42 ±8 mg/dl. Ne mjaft raste paraqiten HDL kolesterole te

pacienteve me te vogla se 45 mg/dl gje qe eshte factor risku I sigurte per

semundjet e eneve koronare . ne tabelen e meposhteme po japim

frekuencen e hiperlipoproteinemive ne baze te tipeve ne te semuret me

infarkt miokardi.

PERFUNDIME

1) Percaktimi I kolesterolit dhe triglicerideve jane tregues biokimik te

rendesishem per kuadrin lipidik ne organizem.

NR

rasteve

%

hiperlipemi

I IIA I

kombinuar

IV+

V

Kol

M+/-2∂

TRG

M+/_2∂

HDL

+/_

2∂

100

52% 5% 44% 33% 18% 225±78

150±78 42±8

2) Percaktimi I HDL –kol dhe LDL –kol eshte I domosdoshem per te percaktuar

riskun ne infarktin e miokardit

3) Ndarja elektroforetike e lipoproteinave eshte domosdoshmeri per

fenotipizimin e sakte te hiperlipoproteinemive ,sidomos ne format e

kombinuara te tyre ,gje qe eshte thelbesore ne strategjine e mjekimit.

4) Hiperlipoproteinemite jane factor risku per tipin e kombinuar ne IAM dhe

per semundjen e eneve te gjakut.

Kolesteroli eshte nje lipid ( yndyre ) i cili eshte prodhuar nga melcia (hepari)

Kolesteroli eshte jetik per funksionimin e trupit normalisht .Cdo qelize ne trupin

tone ka kolesterol ne shtresen e jashtme te saj. Ai sherben perte izoluar fijen

nervore dhe ndihmon ne percimin e sinjaleve nervore .Nga kolesteroli formohen

dhe disa hormone qe bartin sinjale kimike ne trupin tone.

Pa kolesterol trupi I juaj nuk do te funksiononte sic duhet por nga ana tjeter

niveli I rritur I tij ne gjak ,rrit rrezikun per semundjet e zemres dhe te arterieve.

Nivelet e kolesterolit ne adultet amerikan sot jane pergjithesisht me te larta se ne

te gjitha vendet e tjera industrial. Gjate viteve 90 kishte shume shqetesime ne

lidhje me kolesterolin te femijet amerikan sipas CDC ( qendra per kontroll dhe

parandalimin e semundjeve),gati 1 ne cdo 10 femije ose te rinj pergjithesisht ne

SHBA ka nivele te larta te kolesterolit total.

Fjala kolesterol vjen nga fjala greke chole qe do te thote biliare dhe stereos qe do

te thote te ngurta e ashper .

Cilat jane funksionet e kolesterolit?

- Ai nderton edhe mirmban membranat qelizore ( shtresen e jashtme)

- Ai parandalon kristalizimin e hidrokarbureve ne membrane .

- Eshte esencial per parandalimin e pershkueshmerise se molekulave ne

membrane qelizore

- Eshte e perfshire ne prodhimin e hormoneve femerore mashkullore (

androgen,estrogen)

- Eshte esenciale per prodhimin e hormoneve te prodhuara nga suprarenalja

( gjendra mbiveshkore) si kortizol,kortikosteronet, aldosteron etj,

- Ai ndihmon ne prodhimin e biles lengut biliar

- Ai konverton rrezet e diellit ( sunshine)per vitaminen D

Keshtu duke marre vit D dhe shtojca te saj mund te zvogelohet rreziku I

kolesterolit lidhur me semundjet kardiovaskulare

- Eshte e rendesishme per metabolizmin e vitaminave te tretshme ne

yndyrna duke perfshire vitaminat (A,D,E,K)

- Katre lloje kryesore te Lipoproteinave,ku kolesteroli funksionon ne gjak nga

molekula te quajtura lipoproteina. Nje lipoproteine eshte cdo kompleks I

perbere nga lipidet- propteine.te tre llojet kryesore jane:

LDL ( lipoproteinat me densitet te ulet)jane kolesteroli i keq ai mbartet nga qelizat

e melcise .Kjo lipoproteine mund te rrise rrezikun e semundjes arteriale,nese

rritet niveli i saj.Gjaku I njeriut permban afersisht 70% LDL .Kjo mund te ndryshoje

ne vartesi te personit.

HDL ( lipoproteine me densitet te larte) qe quhet dhe kolesterol i mire. Ekspertet

thone qe parandalon semundjet arteriale HDL bent e kunderten e LDL.

HDL cholesteroli largohet nga qelizat e melcise duke I flakur trupi si mbeturina

TGC ose trigliceridet jane forma kimike qe ekzistojne si yndyre ne trup dhe ne

ushqim.

Ato jane te pranishme ne plazmen e gjakut .Trigliceridet ne bashkpunim me

kolesterolin formojne lipidet. Trigliceridet origjinen ne plazem e kane si nga

yndyrnat ne ushqimin qe konsumojme ashtu dhe ne burime te tjera te energjise si

karbohidratet.Kalori qe konsumojme por nuk jane perdorur menjehere nga indet

tona jane konvertuar ne triglyceride dhe ruhen ne qelia yndyre.

Kur trupi jone ka nevoje per energji dhe nuk ka ushqim si burim energjie

trigliceridet do te clirohen nga qeliza yndyrore dhe te perdoren si energji ky

process kontrollohet nga hormonet.

Cilat jane nivelet normale te kolesterolit?

Kolesteroli total ne gjakun e njeriut mund te varioje nga 3,6 mmol/Lne 7.8

mmol/L. Sherbimi Shendetesor Kombetar (NHS) thote se cdo lexim mbi 6 mmol/L

eshtee larte dhe do te rrise ndjeshem rrezikun e semundjeve arteriale

..Departamenti I shendetesise ne Mbreterine e Bashkuar rekomandon nje nivel te

kolesterolit kryesisht nen 5 mmol/L.

Per fat te keq 2/3 e te gjithe te rriturve ne Mbreterine e Bashkuar kane nje nivel

te pergjithshem te kolesterolit total 5.5 per burrat dhe 5.6 per grate.

Ekziston dhe nje liste e niveleve te kolesterolit qe shumica e mjekeve e

kategorizojne ate ne mg/dl ( milligram per deciliter) ose milimol per liter.

Nivele te deshirueshme jane me pak se 200 mg/dl

Nivele mesatere jane 200-239 mg/dl

Nivele te larta jane >240 mg/dl

Niveli optimal < 5mmol/L

Niveli I bute I rritjes kolesterolit 5-6.4 mmol/L

Nivel I moderuar I rritjes kolesterolit 6.5-7.8 mmol/L

Nivel shume I larte I kolesterolit 7.8 mmol/L e larte.

Rreziqet e niveleve te kolesterolit te larte :

Nivelet e larta te kolesterolit mund te shkaktojne :

Atherosklerozis – ngushtim I arterieve

Semundjen coronare te zemres – qe ka te beje direkt me anomaline e arterieve

qe furnizojne me gjak e oksigjen zemren.

IAM ( ose sulmi ne zemer) ndodh kur furnizimi me gjak dhe O2 ne nje zone te

muskulit te zemres eshte bllokuar, zakonisht nga nje mpiksje ne arterien

koronare duke shkaktuar mbylljen e saj dhe infarktin e muskulit te myokardit .

Angina Pektoris eshte dhimbja e gjoksit ose nje gjendje diskonforti qe ndodh kur

muskujt tuaj te zemres nuk marrin mjaftueshem furnizimin me gjak dhe O2.

Gjendje te tjera kardiovaskulare: semundjet e eneve te zemres dhe gjakut.

Goditjet dhe minigogitjet ndodhin kur nje copez e mpiksur gjaku bllokon nje

arterie apo vene ,pengimi I rrjedhjes ne nje zone te caktuar psh te te trurit ndodh

infarkti I trurit.

Nese edhe kolesteroli ne gjak dhe trigliceridet jane te rritura rreziku I zhvillimit te

semundjes koronare te zemres rritet ne menyre te konsiderushme.

Cka e shkakton kolesterolin e larte ?

- Ushqyerja edhe pse disa ushqime permbajne kolesterol te tille si veze ,si

veshka ,disa fruta deti koleseroli ityre nuk ka shume ndikim ne nivelet e

kolesterolit te gjakut te njeriut ,por ne ndryshim me yndyrnat e ngopura qe

gjenden tek mishi I kuq,salcice,byrek,djathe,torta,kek,biskota,krem qete

gjitha ndikojne ne nivelet e kolesterolit te gjakut tek njeriu.

- Menyra e jeteses : njerzit qe kalojne kohen e tyre mete madhe pa aktivitet

fizik,ulur (jeta sedentare kane nivele shumete larta te LDL kolesterolit(

kolesterolit te keq) dhe nivele te uleta te HDL kolesterolit ( kolesterolit te

mire)

- Njerzit qe jane mbipeshe kane shume meshume gjasa te kene nivelete larta

te LDL kolesterolit dhe nivelete uleta te HDL kolesterolit ne gjak. Ne

krahasimmenjerzit qe jane me peshe normale.

- Pirja e duhanit kjo mund te kete efektmjaft te konsiderushemne nivelet e

LDL kolesterolit

- Njerzit qe konsumojne alkool rregullisht ne pergjithesi kane nivele shume te

larta te LDL dhe shume te ulta te HDL ne krahasim me njerzit qe

abstenojne.

- Kushtet mjeksore ose diagnozat:

- Diabeti mellitus

- Hipertensioni arterial

- Semundjet e veshkave ( nefropatitee ndryshme)

- Semundjet e melcise ( heparit)

- Semundjet e gjendrave tiroide etj si dhe faktore te rrezikut te cilat nuk

mund te trajtohen dhe qe njihen si faktore fikse te rrezikut :

- Gjenetike : kur ka histori familjare me nje semundje koronare te zemres ose

goditje te saj

- Kur ka histori familjare per nje hiperkolesterolemi ose hiperlipemi shanset

tuaja per te patur nivele te larta te kolesterolit jane mete medha.

- Gjinia ( seksi) burrat kane nje shans me te madh per te patur nivele te larta

te kolesterolit ne gjak se grate.

- Mosha . me kalimin e saj zhvillohet me shume ateroskleroza

- Menopauza e hershme: grate me menopause te hershme jane me te

ndjeshme ndaj niveleve te larta te kolesterolit ne krahasim me grate e tjera.

- Grupe te caktuara etnike psh ne Sub Kontinentin Indian( Pakistan,India, Sri

Lanka)jane me te ndjeshem popullsia e atyre vendeve per te pasur nivele te

larta te kolesterolit ne krahasim me popullsine ne vende te tjera.

Si e diagnostikojme cholesterolin e larte ?

Kjo behet me nje test gjaku te thjeshte dhe e rendesishme eshte periudha

preanalitike .Konkretisht personit qe do ekzaminohet I rekomandohet most e

haje te pakten 3 ore para marrjes se mostres se gjakut per ekzaminim. Me pas

mostra merret me nje shiringe ose me shpim ne gishtin e pacientit .Kjo moster

do te testohet per nivelet e kolesterolit,Hdl kolesterolit,Ldl kolesterolit,

triglicerideve.Njesite jane ne mg/dl,ose mmol/L.

Rekomandohen sidomos personat qe kane present faktoret e rrezikut atyre u

rekomandohet te mbajne nivele te kontrolluara te kolesterolit ne gjak.

Cilat jane format trajtuese per nivelet e rritura te kolesterolit ne gjak?

- Te shmangen faktoret e rezikut qe kane te bejne me menyren e jeteses se

tyre dhe konkretisht nje diete e cliruar nga yndyrnat

- Te perdoren shume fruta, perime etj

- Te shmangen ushqimet me yndyrna te ngopura.

- Ushtrime fizike,kontrolli I mbipeshes,

- Nje gjume gjate nates jo me pak se 8 ore

- Te shmanget alkooli duhani.

- Konsultat me mjekun e familjes per nje kontroll te pergjithshem te

organizmit

- Dhe nese nivelet e kolesterolit jane ende te rritura mjeku pershkruan

mjekimin per te ulur nivelet e kolesterolit .Ato mund te perfshihen si me

poshte:

- ( frenuesit COA –reduktaze) keta bllokojne nje enzyme ne melcituaj qe

prodhon kolesterol,qellimi ketu eshte per te reduktuar nivelet e kolesterolit

tauj nen 4 mmol/L dhe nen 2 mmol/Lper LDL. Te tilla si

(atervastatine,fluvastatine,lovastatine,simvastatine etj)

- Ne nivele te ulta ta triglicerideve jepen derivate te acidit fibrik si

fenofibrati,clofibrati etj)

- Rekomanddohet Niacine ( vitamine B qe ekziston ne produkte te ndryshme

dhe kjo jep ulje te LDL kolesterolit

- Mjekimi Antihipertensiv ( Angiotenzine-konvertaze ACE, Betabllokuesit,

calciobllokuesit,frenuesit e enzimes

Hiperlipidemitë janë klasifikuar sipas Fredrickson-it, klasifikim ky që bazohet në

llojin e rritjes së lipideve dhe lipoproteinave.

Një klasifikim më i thjeshtë është ndarja e hiperlipidemive në

Primare dhe

Sekondare.

Hiperlipidemitë primare dhe ato sekondare

Hiperlipidemitë primare apo të njohura ndryshe si familjare quhen të gjitha

çrregullimet e metabolizmit të lipideve që vijnë nga defekte gjenetike, gjegjësisht

mutacione gjenetike të vetme apo të shumta.

Këto defekte rezultojnë me rritje të prodhimit apo rënie të pastrimit (zvogëlimit) të

kolesterolit, triglicerideve apo të dyjave së bashku. Shkak tjetër i hiperlipidemive

mund të jetë edhe prodhimi i pakët apo katabolizmi i rritur i HDL-kolesterolit.

Trashëgohen në mënyrë autosomale dominante apo recesive dhe mund të shfaqen

në formën heterozigote (atëherë kur pacienti bartë një gjen normal dhe një

patologjik) dhe homozygote (pacienti bartë dy gjenet defektoze).

Hiperlipidemitë primare ndryshe njihen edhe si:

*Hiperkolesterolemia familjare

*Hipertrigliceridemia familjare

* Hiperlipidemitë familjare të kombinuara

Hiperkolesterolemitë primare

Defektet gjenetike të LDL receptorëve – pra të receptorëve të lipoproteinës me

densitet të ulët (LDL-low density lipoprotein), të cilët janë përgjegjës për kapjen

dhe largimin e LDL-kolesterolit nga qarkullimi i gjakut. Karakerizohet me rritje të

koncentrimit të kolesterit total dhe LDL-kolesterolit, depozitim të kolesterolit në

lëkure, tendinë dhe mure të enëve të gjakut-arterieve. Trashëgohet në mënyre

autosomale dominante dhe paraqitet në formën heterozigote që haset më shpesh

1 në 500 banorë dhe homozigote që është më e rrallë 1 në 1 milion banorë.

Në formën heterozigote numri i LDL-receptorëve është i reduktuar deri në 50% dhe

mesatarja e LDL-kolesterolit në femijë dhe të rritur zakonisht është 2-3 herë mbi

vlerat normale të moshës. Ksantomat tendinoze dhe ksantelazma zhvillohen pas

dekadës së dytë të jetës.

Në formën homozigote LDL-receptorët pothuajse mungojnë dhe vlerat e LDL-

kolesterolit janë të rritura 4-6 here mbi vlerat normale të moshës. Ksantomat

tendinoze, ksantelazmat dhe komlikacionet arteriosklerotike fillojne të zhvillohen

qysh në fëmijerinë e hershme dhe vdekja nga infarkti i miokardit zakonisht ndodhë

para mbarimit të dekadës së dytë apo tretë të jetës.

Në të dy format homo dhe heterozigote apoproteina B100 është e rritur në

proporcion me LDL-kolesterolin, trigliceridet janë normale apo lehtësisht të rritura,

HDL-kolesteroli lehtësisht i ulur.

Defekti familjar i apoproteinës B100 – karakterizohet me ulje të afinitetit për LDL

receptorë duke shkaktuar rritje të koncentrimit të LDL-kolesterolit. Këta pacientë

kanë incidencë të rritur për sëmundje kardio-vaskulare. Koncentrimi i triglicerideve

dhe kolesterolit total është normal.

Hipoalfalipoproteinemia familjare – karakterizohet me koncentrim normal të

lipideve dhe LDL-kolesterolit dhe reduktim të HDL-kolesterolit (alfa lipoproteinës).

Edhe pse etiologjia është akoma e panjohur supozohet se ky çrregullim është

pasojë e uljes së sintezës apo rritjes së katabolizmit të HDL-kolesterolit ose

apoproteinës AI. Megjithëse pacientët me këtë çrregullim nuk paraqesin ndonjë

shenjë klinike, ata kanë incidencë të rritur për sëmundje kardio-vaskulare.

Defekti në sintezë të apoproteinës AI (Apo AI) – në formën homozigote gjenden

vetëm gjurmë të HDL-kolesterolit në qarkullim ndërsa apoproteina AI është e

padektueshme. Këta pacientë kanë hije-turbullime korneale dhe rrezik të rritur

për sëmundje kardio-vaskulare të parakohshme.

Heterozigotët nuk tregojnë ndonjë shenjë klinike por kanë më pak se gjysmën e

koncentrimit normal të HDL-kolesterolit dhe Apo AI.

Defekti ne katabolizmin e apoproteines AI – e njohur si sëmundja Tangier

karakterizohet me reduktim të theksuar të HDL-kolesterolit si rezultat i

katabolizmit të rritur të tij.

Në formën homozigote koncentrimi i HDL-kolesterolit dhe apoproteinës AI është

pothuajse zero ndërsa Apo AII më e ulët për 10%. Heterozigotët karakterizohen

me gjysmën e koncentrimit normal të HDL-kolesterolit, apoproteinës AI dhe AII.

Janë karakteristikë 3 shenja klinike madhore: tonsilla hiperplastike ngjyrë

portokalli, splenomegalia dhe neuropatia periferike, ndërkaq më rrallë e

pranishme është hepatomegalia dhe perde-turbullimi korneal. Këta pacientë kanë

incidencë të rritur për sëmundje kardio-vaskulare.

Hipertrigliceridemitë primare

Deficiti i enzimës lipoprotein lipazë (LPL) – liporotein lipaza është një enzimë

esenciale në hidrolizën-zbërthimin e triglicerideve dhe shndërrimin e

hilomikroneve të pasura me trigliceride në hilomikrone të mbetura-remnant.

Kështu që në mungesë të kësaj enzime vie deri te rritja e koncentrimit të

triglicerideve dhe hilomikroneve. Po ashtu, rritja e koncentrimit të hilomikroneve

dhe triglicerideve mund të vie edhe si pasojë e deficitit apo defektit të apoproteinës

CII që njihet si aktivizuese e enzimës Lipiprotein Lipazë. Çrregullimi është i

pranishëm në fëmijëri dhe manifestohet me atake të përsëritura të dhimbjeve

abdominale dhe pankreatitit. Ksantoma eruptive janë prezente kur koncentimi i

triglicerideve kalon 22.6 mmol/l. Sikurse te defiqienca e LPL edhe pacientët me

defiqiencë të Apo CII nuk janë të predispozuar për sëmundje kardio-vaskulare.

Trashëgohen në mënyrë autosomale recesive dhe janë të rralla.

Hipertrigliceridemia endogjene – karakterizohet me rritje të moderuar të

koncentrimit të triglicerideve si pasojë e prodhimit të shtuar të lipoproteinës me

densitet shumë të ulët të njohur si VLDL (very-low density lipoprotein), të pasur me

trigliceride. Te këta pacientë përqëndrimi i kolesterolit të përmbajtur në VLDL është

i rritur, mirëpo shndërrimi në qarkullimin e gjakut i VLDL në LDL është normal

ndërsa HDL-kolesteroli është i ulur. Prandaj këta pacientë shpeshherë kanë

predispozitë për sëmundje kardio-vaskulare.

Hiperlipidemia tipi V- karakterizohet me rritje të VLDL dhe hilomikroneve.

Megjithëse etiologjia është akoma e panjohur ky çrregullim mendohet të

shkaktohet nga rritja e prodhimit apo ulja e katabolizmit të VLDL apo kombinimi i

të dyjave. Aktiviteti i ezimës LPL është normal apo lehtësisht i ulur, koncentrimi i

apoproteinës CII është normal. Shenjat klinike janë ksantoma eruptive, lipemia

retinale, pankreatiti, toleranca e dëmtuar e glukozës me hiperinsulinemi. Nuk janë

vërejtur komplikacione të hershme kardio-vaskulare.

Hiperlipidemitë e kombinuara :Disbetalipoproteinemia – është sëmundje

trashëguese autosomale recesive e defektit të gjenit të apoproteinës E (apo E2), e

cila është përgjegjëse për metabolizmin normal të hilomikroneve dhe VLDL sepse

mundëson lidhjen e hilomikroneve remnant-të mbetura dhe lipoproteinës me

densitet të ndërmjetëm IDL për receptorët specifikë në mëlci (apo E-receptorët).

Karakterizohet me depozitime eksravaskulare të kolesterolit në lëkurë, ku më të

shpeshta këtu janë ksantomat e plikave palmare të duarve e më rrallë takohen

ksantelazmat, harku korneal. Komplikacionet kardiovaskulare hasen në 30-50% të

këtyre pacientëve dhe atë kryesisht në ekstremitetet e poshtme. Përqendrimi i

kolesterolit dhe triglicerideve është i rritur në vlera të barabarta, ndërsa LDL dhe

HDL-kolesteroli janë të ulura se normalisht.

Hiperlipidemia familjare e kombinuar – është një nga çrregullimet gjenetike më të

shpeshta që haset përafërsisht 1 në 200 banorë dhe është më e shpeshtë te burrat

se te gratë. Trashëgohet në mënyrë autosomale dominante. Mekanizmi akoma nuk

është sqaruar, megjithatë mendohet të jenë defekte të shumta që cojne në rritjen

e kombinuar të kolesterolit dhe triglicerideve. Karakterizohet me rritje të

kolesterolit total, triglicerideve, VLDL dhe LDL kolesterolit, ndërsa përqendrimi i

HDL kolesterolit është i ulur lehtësisht. Incidenca për sëmundje kardiovaskulare të

hershme është e shpeshtë.

Hiperlipidemitë sekondare

Hiperlipidemitë sekondare janë hiperlipidemitë më të shpeshta në adulë. Këtu

çrregullimi i metabolizmit të lipideve vie si pasojë e jetës sedentare, marrjës së

tepërt të ushqimeve të pasura me acide yndyrore të ngopura (saturuara) dhe

ac.yndyrore trans, kolesterol apo si pasojë e ndonjë sëmundjeje tjetër primare

(diabet, hipotireozë, sindrome nefrotike, sëmundje të mëlcisë etj).

Aktiviteti fizik – jeta sedentare apo ndryshe me aktivitet të pakët fizik rritë rrezikun

për sëmundje kardiovaskulare. Aktiviteti fizik i rregullt duke përfshirë vrapimin apo

edhe ecjen për një kohë të gjatë dhe ushtrimet e ndryshme gjimnastikore përveç

përparësive që kanë në sistemin kardio-vaskular kanë edhe një efekt të moderuar

në reduktimin e triglicerideve dhe kolesterolit total dhe rritjen e përqendrimit të

HDL-kolesterolit.

Mënyra e të ushqyerit – apo ndryshe shprehia e të ushqyerit ka rëndësi të veçantë

në ruajtjen e shëndetit. Marrja e pakontrolluar e ushqimit të pasur me acide

yndyrore të ngopura, ac.yndyrore trans dhe kolesterol rritë rrezikun për sëmundje

kardiovaskulare. Prandaj për t’iu shmangur këtij rreziku duhet bërë zëvendësimi i

ushqimeve të pasura me lipide (mishi, buteri, djathi, qumështi etj.) me ato sa më

të varfra (peshku, drithërat, perimet dhe pemët).

Gjithashtu ka shumë rëndësi zgjedhja e llojit të yndyrës së marrë. Duhet

zëvendësuar sa më shume ushqimet e pasura me acide yndyrore trans dhe ato të

ngopura (saturuara) me acide yndyrore të pa ngopura (monounsaturated dhe

polyunsaturated) .

Obeziteti – rritja e masës dhjamore shoqëruar me ulje të ndjeshmërisë së insulinës

te obeziteti ka efekte të shumta në metabolizmin e lipideve. Ac.yndyrore të liruara

nga indi dhjamor ri-esterifikohen në mëlci duke formuar trigliceride dhe kalojne në

qarkullim në formë te VLDL. Gjithashtu dieta e pasur me sheqerna te thjeshta nxitë

prodhimin hepatik të VLDL duke rritur VLDL dhe LDL-kolesterolit. HDL-kolesteroli

ka tendencë të jetë i ulur. Humbja e peshës shpesh shoqërohet me reduktim të LDL-

kolesterolit dhe rritje të HDL-kolesterolit.

Diabeti mellitus – tip. I i kontrolluar mirë në përgjithësi rrallë shoqërohet me

hiperlipidemi me përjashtim të ketoacidozës diabetike që shpesh shoqërohet me

hipertrigliceridemi për shkak të lirimi të rritur të ac.yndyrore nga indi dhjamor.

Pacientët me diabet mellitus Tip II kanë çrregullim të metabolizmit të lipideve

përkundër kontrollës së mirë të glikemisë. Këtu përqendrimi i lartë i insulinës dhe

rezistenca e rritur ndaj saj kanë efekte të shumta në metabolizmin e lipideve si: ulje

të aktivitetit të enzimës LPL-dhe si rezultat reduktim të katabolizmit të

hilomikroneve dhe VLDL, rritje e lirimit te ac yndyrore nga indi dhjamor, rritje e

sintezës së ac.yndyrore në mëlçi, rritje të prodhimit të VLDL në mëlçi.

Të gjitha këto rezultojnë me rritje të Triglicerideve dhe LDL-kolesterolit dhe ulje të

HDL-kolesterolit.

Sëmundjet e mëlçisë dhe rrugëve biliare – Hepatiti, përdorimi i barnave dhe

konsumimi i alkoolit shpesh shoqërohen me rritje të sintezës së VLDL dhe hiper-

trigliceridemi të moderuar. Hepatitet fulminate dhe dëmtimet e rënda të mëlçisë

shoqërohen me ulje të theksuar të kolesterolit dhe triglicerideve për shkak të

sintezës së reduktuar në mëlçi të lipoproteinave. Bllokimi i rrugëve biliare apo

ndryshe e njohur si kolestazë, qoftë intra apo ekstra hepatike shoqërohet me

hiperkolesterolemi e cila shpesh mund të jetë e theksuar. Acidet biliare

sintetizohen në mëlçi nga kolesteroli, kështu që në rastet e kolestazës acidet biliare

rikthehen në qarkullim, frenojnë sintezën e acideve biliare nga kolesteroli dhe

njëkosisht rrisin përqëndrimin e kolesterolit. Në kolestaze kolesteroli i lire lidhet-

bashkohet me fosfolipide dhe sekretohen në qarkullim si grimca lamelare të

quajtura Lp(x). Këto grimca grumbullohen në lëkurë duke shkaktuar ksantoma

palmare dhe eruptive.

Hipotireoza – apo ulja e hormoneve te gjëndrës tiroide shoqërohet me rritje të

përqendrimit të LDL-kolesterolit si pasojë e reduktimit të LDL-receptorëve në mëlçi

dhe zvogëlimit apo uljes së shndërrimit të kolesterolit në acide biliare. Pacientët

me hipotireozë mund të kenë gjithashtu edhe rritje të IDL dhe hipertrigliceridemi

të moderuar si pasoj e uljes së aktiviteti të LPL.

Sindroma Nefrotike – shoqërohet me hiperlipidemi e cila zakonishte është e përzier

por mund të jetë edhe e izoluar, hiper kolesterolemi apo hiper trigliceridemi. Në

Sindromën Nefrotike hiperlipidemia shfaqet si pasojë e prodhimit të shtuar nga

mëlcia apo zvogëlimit të zberthimit të VLDL me rritje të prodhimit të LDL.

Lipoliza e triglicerideve dhe lipoproteinave remnant është e reduktuar. Këta

pacientët duhet trajtuar për shkak të rrezikut të madh të sëmundje K-V.

Insuficienca renale kronike – këtu rritja e rezistencës periferike ndaj Insulines

shoqërohet me sintezë të shtuar të VLDL-hepatike. HDL- ka tendencë te jetë i ulur.

Alkooli – konsumimi i rregullt i alkoolit rritë përqendrimin e triglicerideve duke

stimuluar sintezën dhe më pas sekretimin e VLDL në mëlçi. Shpeshherë te këta

pacientë haset edhe një rritje e lehtë apo e moderuar e HDL-kolesterolit.

Estrogjeni – Marrja e estrogjenit shoqërohet me rritje të sintezës së VLDL dhe

HDL-kolesterolit. Prandaj duhet kontrolluar përqendrimin e triglicerideve kur

fillohet terapi me estrogjen dhe sidomos rastet që trajtohen për një kohë të gjatë.

Çrregullimi i depove të glikogjenit apo Sëmundja von Gierke”s është shkak tjetër i

hiperlipidemive sekondare. Shkaktohet nga defekti i enzimës glukozë-6- fosfatazë,

enzimë në rregullimin e përqendrimit të glukozës në qarkullim. Në pamundësi të

mobilizimit të glukozës në mëlci gjatë dhe pas ushqyerjes rezulton me

hiperinsulinemi dhe lirim të acideve të lira yndyrore nga indi dhjamor. Sinteza e

acideve yndyrore në mëlci është gjithashtu e rritur duke rezultuar ne akumulim të

lipideve në mëlçi dhe rritje të VLDL. Në këtë sëmundje hiperlipidemia mund të jetë

shumë e ashpër por që i përgjigjet trajtimit themelor të sëmundjes.

Sindroma Cushing – shoqërohet me rritje të VLDL, triglicerideve dhe rritje të lehtë

të LDL-kolesterolit.

Medikamentet – ekzistojnë një numër i barnave, përdorimi i të cilave shoqërohet

me rritje të përqendrimit të lipideve. Ato janë: estrogjeni, B-bllokuesit, diuretikët,

kortikosteroidet, karbamazepina etj.

Qellimi i ketij studimi

eshte qe te percaktoje prevalence e fenomenit te hiperlipidemise

konkretisht te (trigliceridemise,kolesterolemise dhe fraksioneve te saj Hdl-ch ,dhe

Ldl-ch.)dhe te gjeje lidhjet qe ekzistojne me faktore te ndryshem socialekonomik

dhe patologji te ndryshme kardiovaskulare ne popullaten adulte te rajonit te

Fierit .

Materiali dhe Metoda

Numri prej 780 subjektesh te moshes mbi 33 vjec, jane perzgjedhur ne

menyre te rastesishme dhe perfaqesojne kete numer subjektesh te nje popullsi

banoresh ne qarkun e Fierit prej 110.000 banoresh te pershtatur per moshe dhe

gjini .Tek keto subjekte u realizua metoda e anketimit sipas nje kartele tip ku jane

marre te dhena te tilla si :moshe ,gjini,profesion,etj. Me qellim te konfirmimit te

presences se hiperlipidemise jane realizuar dhe analiza biokimike lidhur direkt me

hiperlipidemine si: trigliceridemia,Kolesterolemia,Hdl-ch ,Ldl-ch.

Qellimi :I ketij studimi eshte qe duke caktuar prevalence e kesaj dukurie (

Hiperkolesterolemise)dhe frekuencen e komponenteve te vecante te saj dhe duke

gjetur lidhjet e faktoreve te ndryshem qofshin keta social-

ekonomik,fizik,patologjik etjte fitohet nje baze e mire te dhenash mbi situaten

epidemiologjike te rajonit ne Qarkun e Fierit me te gjitha te vecantat e veta.Kjo

baze te dhenash mund te sherbejeper vlersimin e rrezikut ne paraqitjen e

semundjeve te tjera te lidhura me kete dukuri si dhe per planifikimin dhe

zhvillimin e nje pune per prevenimin e hiperkolesterolemise dhe me pas te

ndikimeve qe ajo ka ne te gjithe organizmin ne teresi .

Objektivat : objektiv i pergjithshem i studimit eshte:

Percaktimi I prevalences se hiperkolesterolemise dhe fraksioneve perkates te saj

ne mes ten je popullate te rastesishme te qarkut te Fierit.

Objektiva te vecanta te studimit jane:Investigimi i gjinise,moshes,ne hasjen e

kesaj dukurie ( hiperkolesterolemise) investigimi i lidhjeve midis

Hiperkolesterolemise fraksioneve te saj dhe faktoreve te tjere te

rrezikut.Investigimi I lidhjeve midis Hiperkolesterolemise dhe faktoreve

social,ekonomik,fizik,shprehite jetesore , patologjik ne popullaten e studiuar.

Materiali dhe Metoda

Subjekti ( mostra ) eshte realizuar ne mesin e banoreve te perhershem te qarkut

te Fierit te moshes >33 vjec ( popullsi adulte). Numri prej 780 subjektesh ( 405

meshkuj dhe 375 femra) te pershtatur sipas gjinise dhe moshes, paraqet nje grup

perfaqesues I populates prej 110.000 banore te Qarkut te Fierit .Mostrat jane

perzgjedhur ne menyre te rastesishme sipas paraqitjes ne qendrat shendetsore ,

spitalin rajonal dhe Laboratorin qendror te poliklinikes se ketij qyteti, per burra

,gram bi moshen 33 vjec.jane perjashtuar gravidancat.

Metoda : Te gjithe subjektet jane intervistuar duke plotesuar nje kartele tip te

bere enkas e modifikuar per kushtet e ekzaminimit. Ku pjesa e pare ka te beje me

te dhena te pergjithshme mbi gjeneralitetet, profesion,punesimetj.Pjesa e dyte ka

te beje me shprehite si:perdorimi I yndyrnave dhe menyres se tyre sipas

komponenteve ne numer dhe perberje ( bimore /shtazore) ,aktivitetin fizik etj.

Pjesa e trete ka te beje me historite e semundjeve nga hipertensioni

arterial,kardiomiopatite te ndryshme ,IAM ,angoret te qendrushme dhete

paqendrushme etj. Te dhenat jane grumbulluar nga periudha Dhjetor 2010 –

Tetor 2012

Mostrat e gjakut venoz per matjen e Kolesterolit Total,HDL-

Kolesterolit,Triglicerdit(TG),LDL-Kolesterolit jane mbledhur ne mengjes pas 12 ore

gjendje esell gjate nates.Dhe se fundi eshte bere perpunimi statistikor jane

zbatuar metodat vijuese:

Tek serite me karakteristika attributive jane vene perqindjet (%).

Tek serite me shenja numerike eshte zbatuar statistika diskriptive( Mean

+/_StdDev,vlera minimale,Vlera maksimale).

Normat e prevalences se dukurise se hiperkolesterolemise jane shfaqur ne

perqindje(%)/780 te anketuar e me pas te analizuar.

Te dhenat jane paraqitur ne menyre tabelore dhe grafike

Rezultatet : Nga gjithsej 780 banore te qarkut te Fierit te perfshire ne studim (

mostra )405 ( 51,9%) jane meshkuj dhe 375 ( 48.1 %) jane femra.

Mostra sipas grupmoshave eshte paraqitur ne tabelen 1.1

Tabela 1.1 Shprendarja sipas grup moshave.

Grup moshat Numri N.Comulativ Perqindja Perq/Komulative

33-43 vjec 111 111 14.23 14.23

44-54 vjec 173 284 22.18 36.41

55-65 vjec 198 482 25.38 61.79 66-75 vjec 204 686 26.16 87.95

>75 vjec 94 780 12.05 100.00

Nga gjithsej 780 te anketuar 453 jetonin ne qytet( 58 .07%) 315 jetonin ne fshat (

41.93%)

Grafiku sipas vendbanimit

Karakteristikat pershkruese: ne tabelen 1.2

Tabela 1.2 paraqitur statistikatdeskriptive te parametrave te analizuar ne nivel te

mostres

Tab.1.2 statistikat descriptive

Parametri Valid N

Mean

Conf- 95,00%

Conf+ 95.00%

Minimum

Maximum

Std/Dev

TG 780 2.08 1.99 2.17 0.42 10.77 1.22

HDL-ch 780 1.54 1.51 1.58 0.45 6.80 0.49

Ne qytet58.07%

Ne fshat41.93%

Perqindja e e te anketuarve

Ldl-ch 780 3.97 3.86 4.09 0.42 9.16 1.44

KolestrolTotal

780 6.21 6.10 6.33 1.23 12.0 1.53

U anketuan e me pas u ekzaminuan per te vene ne dukje dukurine e

hiperlipidemise 192 paciente qe permbushin brenda vetes pranine e nje diagnoze(

patologji kardiovaskulare)si hypertension arterial,IAM, kardiomiopati te

ndryshme ,angor dhe dhimbje anginoze te qendr,te paqendrush etj.

Ndryshimi me pranine e dukurise se hiperlipidemise tek subjekte me patologji

kardiovaskulare dhe ne subjektet pa patologji te tilla.

Tab 1.3 Subjektet me dhe pa patologji kardiovaskulare

Parametri Num/Dend me pat kardiov

Num/Den pa pat kardiov

U Z p-level Valid N

Valid N

TG 102000. 59732.00 19116.50 -10.89 0.000 588 192

HDL-ch 118800 18431.0 32930.00 3.29 0.001 588 192 LDL-ch 101000 23461.0 36680.40 1.58 0.11 588 192

K.Total 100780 32273.0 27592.35 5.23 0.000 588 192

Tek kjo tabele te anketuarit me patologji te pranishme kardiovaskulare kane vlera

te dukshme me te medha te triglicerideve(TG)Z -1089dhe p< 0.001, kolesterolit

(Z=5.23).Vlera e LDL (Z=1.58) eshte me e madhe tek te ekzaminuarit me patologji

kardiovaskulare.Vlera e HDL-ch( Z=3.29)ne menyre te dukshme eshte me e madhe

tek te ekzaminuarit pa patologji kardiovaskulare etj

Ne tab 1.4 eshte paraqitur statistika descriptive e parametrave te analizuar tek te

ekzaminuarit me patologji kardiovaskulare lidhur me parametrat e (TG,HDL-

ch,LDL-ch,Kol Total)

Nga ku subjekti perbehet nga 192 paciente me patologji kardiovaskulare nga te

cilat 105 ose(54.7 %) jane femra dhe 87 ose( 45.3 %) jane meshkuj

Tabela 1.4

parametri total meshkuj meshkuj femra femra

mean Std.dev mean Std.dev mean Std.dev

TG 2.53 1.26 2.73 1.399 2.32 1.16

HDL-ch 1.28 0.399 1.34 0.38 1.18 0.399

LDL-ch 3.62 1.434 3.94 1.66 3.43 1.24

K.Total 5.93 1.49 5.88 1.62 5.81 1.40

Tab 1.5 parametra te te ekzaminuarit me patologji kardiovaskulare present dhe

dukuria e hiperkolesterolemise. Per meshkuj dhe femra.

parametri Num/dend meshkuj

Num/dend femra

U Z p-level Valid N

Valid N

TG 7723.00 9876.00 3002.00 2.34 0.023 87 105

HDL-ch 4981.00 10567.00 2599.00 3.59 0.000 87 105

LDL-ch 6248.00 8698.00 3209.00 1.99 0.058 87 105

Atehere jane paraqitur dallimet e parametrave te ekzaminuar ndermjet te

anketuarve meshkuj dhe femra ,me patologji present kardiovaskulare. Meshkujt

kane vlera te dukshme me te medha te vlerave te trigliceridit ( Z=2.34)dhe

p,0.05)ne raport me femrat . Femrat kane vlera dukshem me te medha te HDL-ch

( Z=3.59)dhe p

Prevalenca e dukurise se hiperkolesterolemise tek patologjite kardiovaskulare

sipas gjinise

Pop num perqindja prevalenca

femra 105 54.68 28.0

meshkuj 87 45.32 21.48

total 192 24.61

x

0

5

10

15

20

25

30

Femra Meshkuj

Femra

Meshkuj

Ne studim jane analizuar 192 paciente me patologji prezente

kardiovaskulare/norma e prevalences 24.61%,prej te cilave 105 femra ( 54.68%)

dhe 87 meshkuj ( 45.32%) . Norma e prevalences tek femrat arrin (28.0%), ndersa

tek meshkujt( 21.48 %)

Ne tabelen 1.5 eshte paraqitur kjo shprendarje e kesaj dukurie (

hiperkolesterolemise )per patologjite kardiovaskulare ne kete grup pacientesh por

te ndara ne grup moshat perkatese.

Grup moshat

num Coumulativ num

perqindja Perqindja comulative

Prevalenca

33-43 20 20 10.41 10.41 18.01

44-54 33 53 17.2 27.61 19.07 55-65 53 106 27.6 55.21 26.76

66-75 56 162 29.16 84.37 27.45

>75 30 192 15.63 100.00 31.91 Bashkesia 0 192 0.00 100.00

Ne grafikun 1.6 jane paraqitur normat e prevalences se dukurise se

hiperlipidemise ne patologjite kardiovaskulare ne raport me grupmoshat e te

ekzaminuarve.grafiku tregon rritje te normave te prevalences me rritjen e moshes

se te ekzaminuarve.

Grafiku 1.6

Ne tabelen 1.7 eshte paraqitur shprendarja e te ekzaminuarve me prezencen e

hiperlipidemise ne paciente me patologji kardiovaskulare ne teresi sipas moshes

dhe gjinise

Mosh/gjini 33-43 44-54 55-65 66-75 >75 total Num femra 12 14 24 29 14 93

prevalenc 12.9 15.0 25.8 31.18 15.0 num meshkuj 8 19 29 27 16 99

prevalenc 8.08 19.19 29.29 27.27 16.16

num Te gjithe 20 33 53 56 30 192 Total perq

10.42% 17.19% 27.7% 29.16% 15.53%

0

5

10

15

20

25

30

35

Mosha 33-43 Mosha 44-54 Mosha55-65 Mosha 66-75 Mosha >75

Prevalenca

Ne grafikun 1.8 shihet se tek femrat norma e prevalences se kesaj dukurie ka

dinamike te qendrueshme te rritjes me rritjen e moshes se te ekzaminuarve.Tek

meshkujt norma e prevalences ka luhatjet e paraqitura me siper.

2.0 HDL –ch kolesteroli

Si vlere kriter per te analizuar kete parameter u moren vlerat normative te HDL-ch

< 1.03 mmol/l ne meshkuj dhe< 1.29 mmol/l tek femrat .ose te shprehura ne

mg/dl per femrat ( 42-60 mg/dl),dhe meshkujt ( 45-55 mg/dl )

Tab 2.1 HDL-ch /shprendarja sipas gjiniss

gjinia HDL-ch vl normale

Hdl-ch vl te ulura

Total

Numri Femra 190 185 375

0

5

10

15

20

25

30

35

Mosha 33-43 Mosha 44-54 Mosha 55-65 Mosha 66-75 Mosha >75

Femra

Meshkuj

prevalenca 49.33

numri meshkuj 209 196 405

prevalenca 48.39

numri 399 381 780

Preval totale 48.84

Ketu shihet nga tabela 2.1 qe 381 te ekzaminuar kishin vlera te zvogeluara te

HDL-ch /se norma e prevalences arrin deri ne 48.84. Nga gjithsej 375 femra

(48.1%) femra 185( 23.7%) kishin vlera te zvogeluara te HDL-ch . Tek meshkujt nga

gjithsej 405 (51.9%)196 ( 25.12 %) kishin vlera te zvogeluara te HDL-ch. Tek femrat

norma e prevalencesse vlerave te zvogluara te HDL-ch arrin ne49.33%.Tek

meshkujt norma e prevalences se vlerave te zvogluara te Hdl-ch arrin 48.39%

Ne tab 2.2 Paraqiten shprendarja e te analizuarve sipas grup moshave ne raport me vlerat e

HDL-ch, si dhe normat e prevalences se vlerave te zvogluara te HDL-ch.

Grup moshat HDL-ch vl normale

HDL-ch vl e ulet

Total

Numri 33-43 74 37 111

Prevalenca 33.33%

numri 44-54 64 109 173 Prevalenca 63.0%

numri 55-65 85 113 198 prevalenca 57.0%

numri 66-75 128 76 204

prevalenca 37.2 % numri >75 69 25 94

prevalenca 26.5% Numri Te gjitha

grupet 420 360 780

Prev totale 46.15 %

Sic duket qarte nga tabela e mesiperme tek intervali moshor 33-43 vjec 37(

4.74%) te anketuar kishin vlera te zvogluara te HDL-ch /norma e prevalences se

vlerave te zvogluara te HDL-ch arrin 33.33%

Tek intervali moshor prej 44-54 vjec 109 ( 13.7%) te analizuar kishin vlera te

zvogluara te HDL-ch /norma e prevalences se vlerave te zvogluara te HDL-ch arrin

63.0%.

Tek intervali moshor 55-65 vjec 113 ( 14.48%) te analizuar kishin vlera te

zvogluara te HDL-ch/norma e prevalences se vlerave te zvogluara te HDL-ch arrin

57.0%.

Tek intrvali moshor 66-75 vjec 76 ( 9.74%) e te analizuarve kishin vlera te

zvogluara te HDL-ch /normae prevalences se vlerave te zvogluara te HDL-ch arrin

37.2 %.

Tek intervali > 75 vjec 25 ( 3.2%) e te analizuarve kishin vlera te zvogluara te HDL-

ch /norma e prevalencesse vlerave te zvogluarate HDL-ch arrin 26.5%.

Trigliceridet

Si kriter per te konsideruar rritje te vlerave te tyre jane marre vlerat < 150 mg/dl

per rastet te konsideruar normale dhe > 150 mg/dl per rastet ku konsiderohen

vlera te rritura te tyre.

Per kete eshte realizuar tab 2.3 e meposhtme ko tregohet shprendarja e

Triglicerideve/ne baze te gjinise.

Tab 2.3 Trigliceridet /shprendarja sipas gjinise

gjinia Triglic < 150 mg/dl

Triglic >150 mg/dl

total

num Femra 229 146 375

38.93 %

num meshkuj 231 174 405

prevalence 42.96%

num Te gjithe 460 320 780

prevalence 41.0%

Nga numri I pergjithshem I te analizuarve 320 ( 41.0%)te analizuarve kishin nivele

te triglicerideve > 150 mg/dl/norma e prevalences se nivelit te ngritur te

triglicerideve arrin 41.0%. Nga gjithsej 375 femra (48.1%) 146 ( 18.71 %) kishin

vlera te ngritura te triglicerideve . Tek meshkujt nga gjithsej 405 (51.9%) 174 (

22.3%) kishin vlera te ngritura te triglicerideve .

Tek femrat norma e prevalence se vlerave te ngritura te triglicerideve arrin

38.93%

Tek meshkujt norma e prevalences se vlerave te ngritura te triglicerideve arrin ne

42.96%.

Ne tabelen e meposhtme jane paraqitur te dhenat e te ekzaminuarve sipas

grupmoshave ne raport me vlerat e triglicerideve

Tab 2.4 trigliceridet /shprendarja e tyre ne baze te grup moshave perkatese.

Grup moshat Triglic < 150 mg/dl

Triglic >150 mg/dl

Total

numri 33-43 62 49 111

prevalenca 44.14 %

numri 44-54 67 106 173

prevalenca 61.27%

numri 55-65 94 104 198

prevalenca 52.5%

numri 66-75 113 91 204

prevalenca 44.6%

Numri > 75 58 36 94

prevalenca 38.2%

Numri Te gjitha grupet

394 386 780

Prevalence totale

49.4 %

Tek intervali moshor prej33-43 vjet,49 ( 6.28 %)e te analizuarve kishin vlera te

rritura te triglicerideve/norma e prevalencesse vlerave te ngritura te triglicerideve

arrin 44.14 %.

Tek intervali moshor prej 44-54 vjet 106 ( 13.5%)e te analizuarve kishin vlera te

rritura te triglicerideve/norma e prevalences se vlerave te ngritura te

triglicerideve arrin 61.27 %.

Tek intervali I moshes 55-65 vjet 104 ( 13.33%) ete analizuarve kishin vlera te

rritura te triglicerideve/norma e prevalences se vlerave te rritura te triglicerideve

arrin 52.5%.

Tek intervali moshor 66-75 vjet 91 ( 11.6%) e te analizuarve kishin vlera te rritura

te triglicerideve/norma e prevalences se vlerave te rritura te triglicerideve arrin

44.6 %

Tek intervali moshor > 75 vjet 36( 4.61) e te analizuarve kishin vlera te rritura te

triglicerideve /norma e prevalences se vlerave te rritura te triglicerideve arrin

38.2%

3.0 Yndyrnat

Rezultatet ne kete rubrike kane te bejne me prevalence e dukurise se

hiperlipidemise ne raport me konsumimin e yndyrnave si dhe normat e

prevalences jane paraqitur ne tab e meposhtme

Tab 2.5 yndyrnat sipas perberjes te shprendara ne tab e meposhtme

yndyrnat 0 1 2 3 4 5 6 total

num Bimore/Shtazore

34 27 38 34 38 22 7 200

Perq.tot

8.6%

6.83%

9.62%

8.60%

9.62%

5.56%

1.95%

50.78%

preval 17% 19% 11% 3.5%

num Shtaz/Bimore

22 28 16 23 18 24 9 140%

Perq tot

5.56%

7.08%

4.05%

5.82%

4.55%

6.07%

2.27%

35.4%

preval 16.4%

12.85%

17.14%

6.42%

num Shtazore 4 3 10 8 5 2 1 33

Perq.tot

1.01 0.75 2.53 2.02 1.26 0.50 0.25 8.32%

prevalenc

24.2%

15.15%

6.06%

3.03%

num Bimore 3 7 5 6 1 0 0 22

Perq.tot

0.75%

1.772%

1.265%

1.52%

0.25%

0.00%

0.00 5.5%

prevalenc

27.2%

4.54%

0.00%

num Te gjitha grupet

63 65 69 71 61 49 17 395

Perq .tot

15.95

16.46%

17.47%

17.9%

15.45%

12.40%

4.30%

Tek te anketuarit qe kishin konsumuar shume yndyrna bimore /pak shtazorejane

regjistruar 38 ( 9.62 %) te banketuar me 4 komponente /norme te te prevalences

19%.

Te anketuarit me 5 komponente /norme te prevalences 11%.

Te anketuarit me 6 komponente /norme te prevalences3.5%. te anketuar qe

kishin konsumuar vec yndyrna shtazore jane regjistruar 8 ( 2.02%) te anketuar me

norme te prevalences 24.2%, tek 5 te anketuar jane regjistruar 4 komponente

shtazore/norme te prevalences15.15%,

Tek te anketuarit me 5 komponente shtazore jane regjistruar 2 ,te ata me 6

komponente shtazore 1 etj.

Tek te anketuarit qe kishin konsumuar vec produkte bimore jane regjistruar

6(1.518%) te anketuar me 3 komponente /norme te prevalences27.2%

Tab 2.6 me konkretisht

Nr component.

bimore Bim/shtaz Shtaz/bimore shtazore

3 27.2 % 17% 16.4% 24.2%

4 4.54% 19% 12.85% 15.15%

5 0.00% 11% 17.14% 6.06% 6 0.00% 3.5% 6.42% 3.03%

Duke u nisur nga keto fakte u analizua roli I yndyrnave shume yndyrna bimore dhe

pak shtazore,shume shtazore dhe pak bimore ,vetem shtazore ,si variabla te

pavarur per paraqitjen e dukurise se hiperlipidemise si dukuri te varur .Ndikim me

te madh ne dukurine hiperlipidemise e per pasoje dhe patologjite te lidhura me te

ka perdorimi I vetem yndyrnave shtazore,pastaj I yndyrnave shume bimore e pak

shtazore,ndersa ndikim te parendesishem ka perdorimi I yndyrnave shume

shtazore dhe pak bimore.Te anketuarit qe perdorin vetem yndyrna shtazore kane

nje rrezik me te shpeshte rreth 4.34 here te preken nga semundjet

kardiovaskulare ne raport me te anketuarit te cilet perdorin vec yndyrna

bimore.Te anketuarit qe perdorin shume yndyrna bimoredhe pak shtazoreper

1.41 here me shume kane rrezik me te madh te preken nga semundje

kardiovaskulare ne raport me te anketuarit te cilet perdorin vetem yndyrna

bimore.Te anketuarit qe perdorin yndyrna shume shtazore dhe pak bimore per

1.32 here kane rrezik te preken nga semundjet kardiovaskulare ne raport me te

anketuarit te cilet perdorin vetem yndyrna bimore.

0

5

10

15

20

25

30

3komponente 4 komponente 5 komponente 6 komponente

Bimore

Bimore/shtazore

Shtazore/bimore

Shtazore

Tab 2.6

Dukuria hiperlipidemise ne raport me patologjine kardiovaskulare( chi-square= 5.90 p=0.23)

Kost bo Bim/shtaz Shtaz/bimore Shtazore Est -1.93 0.74 0.74 1.44

Std error 0.68 0.69 0.70 0.76 T (629) -3.51 1.32 1.28 2.31

p-level 0.006 0.35 0.37 0.07

-95 % CL 0.61 0.65 -0.07

+95 % CL -0.59 2.1 2.12 2.97 Chi -square 9.95 1.41 1.32 4.34

p-level 0.00 0.73 0.37 0.07 Odd ratio 0.26 2.25 2.24 3.98

-95 % CL 0.08 0.74 0.73 1.17 +95 % CL 0.76 6.78 6.93 13.6

Odd ratio 2.25 2.24 3.98

-95 % CL 0.74 0.73 1.17 = 95 % CL 6.78 6.93 13.66

4.0 Aktiviteti fizik :rezultatet e te cilit kane te bejne me prevalence e dukurise se

hiperlipidemise ne raport me aktivitetin fizik te te anketuarve si dhe normat e

prevalences te cilat jane paraqitur ne tab4.1

Eshte analizuar roli I aktivitetit fizik I dobet/mesatar/I mesem /shume aktiv si

variabla te pavarur per paraqitjen e dukurise se hiperlipidemise sekonstatuar si

dukuri e varur .eshte vertetuar lidhja e rendesishme ndermjet aktivitetit fizik I

dobet ,I mesem,sh aktiv si variabla te pavarur me hiperlipidemine. Ndikim me te

madh ne kete dukuri rreth 20.41 here ka aktiviteti fizit intensive,pastaj 12.6

hereaktiviteti fizik I mesem ndersa ndikim te dobet dhe te parendesishem ka

aktiviteti I dobet fizik ( 1.98 here).Te anketuarit me aktivitet fizik shume aktiv per

0.11 here kane rrezik me te vogel te preken nga patologji kardiovaskulare te haset

kjo dukuri se sa te anketuarit sedentare ,ndikimi I aktivitetit fizik intensive eshte I

rendesishem mund te thuhet se aktiviteti intensive vepron ne menyre protective

ne paraqitjen e dukurise se hiperlipidemise.

Te anketuarit me aktivitet fizik mesatar aktiv per 0.44 here kane rrezik me te

vogel te hasin dukurine e hiperlipidemise se sa ata me jete sedentare,ndikimi

iaktivitetit fizik te mesem eshte I rendesishem deri sa mund te thuhet qe aktiviteti

fizik I mesem vepron ne menyre protective ne paraqitjen e dukurise se

hiperlipidemise. Te anketuarit me aktivitet fizik pak aktiv per 0.80 here kane rrezik

me te vogel te haset dukuria e hiperlipidemise e per pasoje me pas te rriskohen

nga patologjin te ndryshme kardiovaskulare se sa te anketuarit sedentare, ndikimi

I aktivitetit fizik te dobet nuk eshte I rendesishem.

Tab 3.1 Aktiviteti fizik

Aktiv.fizik

0 1 2 3 4 5 total

num sedentar 5 14 16 18 11 9 73

Perq.totale

0.64 %

1.79 % 2.05%

2.30 % 1.41 %

1.15 % 9.34 %

prevalenca 24.6 % 15.1%

12.32%

num Pak aktiv 69 38 65 58 39 28 297 Perq tot 8.84

% 4.87% 8.33

% 7.43 % 5.0% 3.58 %

prevalenca 19.5 % 13.13 %

9.42 %

num mesatar 79 115 103 36 29 7 369

Perq.tot 10.12 %

14.74 %

13.2%

4.61% 3.71%

0.89%

prevalenca 9.75% 7.85%

1.89%

num shume ak

14 10 8 5 3 1 41

Perq.tot 1.79%

1.28 % 1.02 %

0.64 % 0.38 %

0.12 %

prevalen 12.1 % 7.31 %

2.43 %

num Te gjithe 167 177 192 117 82 45 780

Perq total 21.39 %

22.69%

24.7%

14.98%

10.5%

5.74%

Aktiviteti Fizik me diagrame

Niveli I ushtrimeve

sedentar Pak aktiv Mesatar aktiv Shume aktiv

3 24.6% 19.5% 9.75% 12.1%

4 15.1% 13.13 % 7.85% 7.31 %

5 12.32 % 9.42 % 1.89% 2.43 %

24.60%

15.10%

12.32%

19.50%

13.13%

9.42%9.75%7.85%

1.89%

12.10%

7.31%

2.43%

3 4 5

Aktiviteti fizik

Sedentar Pak aktiv Mesatar aktiv Shume aktiv

Tab 3.2 Dukuria e hiperlipidemise ne aktivitet fizik/Odd ratio

Cost Bo Pak aktiv Mes/aktiv Sh .aktiv

est -0.11 -0.53 -1.27 -2.40

St d error 0.37 0.42 0.39 0.59

t( 705) -0.35 -1.56 -3.9 -5.02

p-level 0.95 0.26 0.00 0.000

-95 % CL -0.82 -1.34 2.05 3.56

+ 95 % CL 0.61 0.29 0.49 -1.23

Chi-square 0.11 1.98 12.6 20.41

p-level 0.95 0.26 0.00 0.000

Odd ratio 1.13 0.80 0.44 0.17

-95 % CL -0.63 -0.42 0.23 0.07

+ 95 % CL 2.03 1.57 0.82 0.45

Odd ratio 0.80 0.44 0.17

-95 % CL 0.42 0.23 0.07

+ 95 % CL 1.57 0.82 0.45

P< 0.01 ,p < 0.001

Roli prediktiv dhe vlersimi I tij lidhur me parametrat triglicerid, Hdl-ch, Ldl-ch .

95% EXP

95 % EXP

Hap 1 (a)

B SE WALD df Sig Exp(B) Low Low

Tr ,1209 ,198 46.254 1 ,000 3.287 2.403 2.232

HDL-ch

-3,458 ,593 42.000 1 ,000 ,0.75 ,0.29 ,194

Ldl-ch -,312 ,221 2.436 1 ,199 ,963 ,677 1.368

Eshte studiuar roli Tg, HDL-ch , LDL-ch si variabla te varur ne paraqitjen e dukurise

se hiperlipidemise e lidhjen qe ka ajo me patologjite kardiovaskulare si dukuri e

varur. Ndikim me te madh ne kete situate kane trigliceridet( WALD= 46.25), pastaj

HDL-ch (WALD=42.00). Ndersa ndikimi I LDL-ch mbi kete dukuri eshte

(WALD=2.436 ) I parendesishem . Gjate zmadhimit te Triglicerideve per 1 mmol/l

rreziku per prekjen nga patologjite kardiovaskulare rritet per 204.8 %/Exp

=3.287,ndikimi I triglicerideve eshte I rendesishem. Gjate zmadhimit te HDL-ch

per 1 mmol/lrreziku per hasjen e patologjive kardiovaskulare zvoglohet per

115.4%/Exp(B)= 0.75, ndikimi I HDL-ch eshte I rendesishem dhe mund te thuhet

qe HDL-ch ndikon ne menyre protective ne hasjen e kesaj dukurie tek patologjite

kardiovaskulare.

Lidhja midis semundjes koronare te zemres (CHD),prevalence e hasur ne nivelin e

larte te lipideve eshte vlersuar nga nje studim rast-kontroll ne nje popullsi me 780

burra e gra te moshes 33 vjec e lart ,te ndara sipas grup moshave .Kryesisht u u

mat niveli I lipoproteinave me densitet te larte ,konkretisht Hdl kolesteroli dhe

korrelacioni I saj ne personat me semundje koronare te zemres,kundrejt

personave pa kete semundje.Diferenca mesatare ishte e vogel gati 3-4 mg/dl por

statistikisht domethenese.lidhja e Semundjeve koronare te zemres dhe HDL-ch

eshte e ndersjellte dhe nuk eshte zvogluar kur eshte marre ne considerate niveli I

lipoproteinave me densitet te ulet ( LDL-ch),te kolesterolit total, dhe

triglicerideve.LDL-ch ,kolesteroli total dhe trigliceridet lidhen direkt me shpejtimin

e shpeshtesine e semundjeve koronare te zemres,per habi keto gjetje ishin me te

pakta ne grupet e studimit sesa ne lidhjen e ndersjellte te HDL-ch dhe semundjeve

koronare te zemres

Gjate dy dekadave te fundit eshte bere nje progress I konsiderushem ne ndikimin

e rolit te lipoproteinave te plazmes ne zhvillimin e semundjeve koronare te

zemres. Interes I eshte kushtuar kryesisht lipoproteinave me densitet te ulet VLDL

dhe LDL dhe pak interes I eshte kushtuar nivelit te lipoproteinave me densitet te

larte HDL-ch,te cilat mbajne rreth 20% te te gjithekolesterolit te plazmes.Ne

terma elektroforetikeHDL-ch dhe LDL-ch I korrespondon alfas dhe betas,ndersa

VLDL-ch I korrespondon prebetes..Ky studim I lipoproteinave qe ka te beje me

studimin epidemiologjik te 5 grup moshave te ndryshme siguron nje te dhene te

rendesishme per ekzaminimin dhe rolin e rendesishem qe luajne secila nga

fraksionet e lipoproteinave plazmatike ne semundjen koronare te zemres. Ne kete

raportim shpeshtesia e niveleve te HDL-ch,LDL-ch dhe I gjithe kolesteroli dhe

trigliceridet jane lidhur me shpeshtesine e semundjeve koronare tezemres.

Pikerisht te dhenat nga studimi I 5 grup moshave te grupuara si ne vazhdim kane

sherbyer si baze per kete raportim te dhene lidhur me keto patologji( te

koronares).studimi trajtoi vetem rastet rastesore qe kane pasur patologji te tille

( semundje koronare te zemres) te cilat jane krahasuar me ekzaminimin e

rastesishem te personave qe se kane hasur kete patologji gjate jetes se tyre deri

tani nga e njejta popullsi studimi e ndare ne te njejtat grup mosha..Plazma eshte

analizuar pas 12 oresh esell. Mostrat dyshuese per kete gje u konfirmuan nga nje

survejim I metejshem ,konkretisht duke ngrire nje sasi te plazmes per nje nate

dhe ekzaminimi diten tjeter. Nese shfaqet nje tufez chylomikrones,mendohet se

pjesmarresi nuk eshte esell.

Tab 5.1 paraqitja e shprendarjes se te analizuarve sipas grupmoshave ne raport me semundjen

koronare te zemres ne vecanti nga patologjite e tjera kardiovaskulare gjithmone ne prani te

dukurise se hiperlipidemise

Mosha/Gjinia 33-43 44-54 55-65 66-75 >75 total

numri femra 1 3 12 22 3 41

prevalenca 2.43 7.31 29.2 53.6 7.31

numri meshkuj 1 5 16 32 7 61

prevalenca 1.63 8.19 26.2 52.4 11.4

numri Te gjithe 2 8 28 54 10

prevalenca 1.96 7.84 27.5 52.9 9.8 102

Paraqitja e shperndarjes se te analizuarve sipas grupmoshave ne raport me semundjen

koronare te zemres ne vecanti nga patologjite e tjera kardiovaskulare gjithmone ne prani te

dukurise se hiperlipidemise

Diferenca kryesore ne nivelet e kolesterolit HDL ndermjet personave me

semundje koronarw te zemres dhe pa semundje koronare te zemres jane dhene

ne tab 5.2 .per te gjithe te studjuarit te dhenat jane domethenese ne afer 6% per

grup moshen 33-43 vjec qe perbejne shkallen e ndryshimit me te dukshem ne

krahasim me 4 grupmoshat e tjera qe perbejne nje perqindje shume te vogel

ndryshimi ndermjet tyre.

Pra nivelet e HDL-ch jane me te ulta per individe me semundje koronare te

zemres sesa tek ata pa semundje koronare te zemres..Kjo eshte e vertete dhe

brenda grupmoshave dhe seksi.nje nivel I dukshemi I ulet I HDL-ch u pa tek

pacientet me anginen pectoris dhe infarktin e miokardit.

0

20

40

60

80

100

120

140

160

180

Mosha 44-54vjec

Mosha 55-65vjec

Mosha 66-75vjec

Mosha mbi 75vjec

Meshkuj

Totali

Femra

Tek te gjithe te dhenat per mostrat e meshkujve 55-65 vjec qe u mblodhen

,personat pa semundje koronare kishin nivel me te larte se ata me angine pectoris

dhe infarkt te miokardit . dhe te dyja kontrastet ishin domethenese.

Kontrasti ishte me I larte per Anginen pectoris se sa per infarktin e

miokardit,rastet kishin nivel me te ulet te HDL-ch sesa te IM.diferenca ishte

domethenese ne 5 % te nivelit

Tab5.2 Ndryshimi mes I nivelit te HDL-ch ne( mg/dl)ne te sem me dhe pa s.koronare te zemres

vjec total popullsia

33-43 -0.46 -8.96

44-54 -1.24 -1.12

55-65 -0.90 -0.10

66-75 -0.66 -0.52

>75 -0.36 - 0.33

Te gjithe -0.72 -2.20

Numri I pacienteve sipas

moshes

33-43 2 Ose 1.96 %

44-54 8 Ose 7.84 %

55-65 28 Ose 27.5 %

66-75 56 Ose 52.9 %

➢ 75 vjec 10 Ose 9.8%

Tab5.3Ndryshimi mesat I nivelit te LDL-ch ne (mg/dl) ne te sem me dhe pa s.

koronare te zemres.

vjec total popullsia

33-43 0.26 -6.75

44-54 1.11 1.09

55-65 0.81 0.59

66-75 0.22 0.24

>75 0.35 -0.22

Te gjithe 0.55 6.134

Numri I pacienteve sipas

moshes

33-43 2 1.96 %

44-54 8 7.84 %

55-65 28 27.5 %

66-75 56 52.9 %

>75 10 9.8 %

Tab 5.4Ndryshimi mesat inivelit te Triglicerideve ne( mg/dl)ne te sem me dhe pa s .koronare te

zemres

vjec total popullsia

33-43 5.48 -3.75

44-54 2.15 0.98

55-65 2.53 0.59

66-75 2.27 1.96

>75 1.77 0.36

Te gjithe 2.94 1.528

Numri I pacienteve sipas

moshes

33-43 2 1.96 %

44-54 8 7.84%

55-65 28 27.5%

66-75 56 52.9%

>75 10 9.8%

Bashkelidhja midis lipideve

Te vleresosh lidhjen e kolesterolit me lipidet e tjera te njohura qe lidhen me

semundjen koronare te zemres llogariten koeficientet e bashkeveprimit .lidhja

midis HDL-ch me fraksionet e tjera eshte ne nje shkalle me te ulet,por drejtimi

eshte I qendrueshemne popullsi .lidhjet e HDL-ch me Kolestrolin total jane te

gjitha positive,dhe ato me LDL-ch jane te gjitha negative. Ekziston nje lidhje e

forte negative moderator ndermjet HDL-ch dhe Triglicerideve e cila eshte

evidente ne popullsi . Trigliceridet kane nje lidhje te vogel negative me LDL-ch (

pervec grave )dhe nje lidhje positive te moderuar me Kolesterolin total. Nga ana

tjeter,eshte nje lidhje e forte positive ndermjet LDL-ch dhe Kolesterolit total.Keto

nderlidhje jane kritike ne vlersimin e kontrollit te te dhenave.funksionimi linear I

dallimit multivariate siguron nje metode statistikore te dobishme per te zgjedhur

rolin e 3 lipideve lidhur me shpeshtesine e hasjes se semundjes koronare te

zemres,keto nderlidhje duhen marre parasysh.rezultatet e analizave dalluese te

rasteve me semundje koronare te zemres kundrejt rasteve pa semundje te tilla

duke perdorur HDL-ch, dhe LDL-ch dhe Trigliceridet jane dhene ne tab 5.5 . analiza

bivariate,ne te cilin koeficienti per cdo lipid eshte rregulluar per moshen ,mund te

ndryshoje nga analiza multivariate ,ne te cililin koeficienti per cdo lipid eshte

rregulluar per moshen dhe dy lipide te tjera.

Bashkelidhja midis lipideve.

Grupi

I stud

Standart

bivariat(HDL)

Standart

bivariat(LDL)

Standart

bivariat(

TG)

Standart

Multivar

(HDL)

Standart

Multivar

LDL

Standart

Multivar

TG

102 -0.02 0.023 0.018 - 0.016 0.025 0.015

Koeficientet e standartizuar bivariateper HDL –ch jane negative dhe ndryshe nga

5 grupet e studimit koeficientet jane zvogeluar ne nje shkalle absolute ne analizat

multivariate,por lidhja e anasjellte e HDL-cholesterolit me semundjen koronare te

zemres mbetete hapur ne te gjitha studimet .LDL-ch dhe Trigliceridet kane

koeficiente positive ne te dyja analizat si bivariate dhe multivariate, megjithese ne

rastin e bivariates ato nuk jane aq domethenese.Kur te dhenat per meshkujt 55-

65 vjec u analizuan koeficiente te ulet te standartizimit per HDL-ch dheLDL-ch

ishin pothuajse te njejta ne nje shkalle absolute,duke treguar lidhje te forte

shpeshtesine e hasjes se semundjes se zemres,ndersa asnje lidhje nuk u gjet midis

triglicerideve dhe semundjeve koronare te zemres.Nga popullsia me 780 banore

ose ekzaminues te rastesishemu vecuan 102 paciente me diagnozen e semundjes

koronare te zemres ose 13 % e popullsise se marre ne studim e hasim kete dukuri

.

Vlen te theksohet gjetja e ndersjellte dhe me e rendesishme qe shfaqet per

lidhjen midis HDL-ch dhe shpeshtesise se hasjej se semundjes koronare te zemres

qe perben dhe perqindjen me te madhe te patologjive kardiovaskulare .

Diskutime

Rezultatet ne kete studim tregojne se lidhja e ndersjellte e HDL-ch dhe semundjes

koronare te zemreseshte karakterizuar nga nje niveli larte I pergjithshem dhe I

forte.Per qendrimi I uluriHDL-ch eshte I lidhur ne menyre te ndersjellte me

zhvillimin vijues te mbeshtetjes se semundjes koronare te zemres por nuk

verteton mundesine se rritja e HDL-ch mund ta parandaloje zhvillimin e kesaj

dukurie . Nese ky do te ishte rasti do te kishte mundesi ne identifikimin e

faktoreve qe mund te influencojne shendetin duke rritur nivelin e HDL-

ch.Informacioni fragmatik mbi te cilin cfare manovrash do te cojne ne nje rritje te

nivelit te HDL-ch sugjeron se aktiviteti fizik,humbja e peshes,dhe ulja e

karbohidratevemund te jene te dobishme.Sugjerohet se HDL-ch ne plazem eshte

nje mekanizem transportues per mbajtjen e kolesterolit nga indet periferike ku ai

katabolizohet dhe sekretohet .

Niveli I larte I HDL-ch mund te shoqerohet me pak me ateroskleroze.Te dhenat ne

kete raport tregojne per nje lidhje direkte ndermjet perqendrimit te larte te

triglicerideve ne plazem dhe shpeshtesine e hasjes se semundjes koronare.Kjo

lidhje eshte gjetur ne grupet e studimit por kur merren parasysh lipide te tjera

eshte domethenese.Megjithese edhe kjo gjetje e kufizuar eshte e rendesishme

perderisa ekzistojne ende polemika nese perqendrimi I triglicerideve eshte nje

factor risku per semundjen koronare te zemres,vec lidhjes me

kolesterolin.Megjithese duhet theksuar se nuk jane pershtatur mosrakordimet

midis perqendrimit te triglicerideve dhe paqendrueshmerise revalente si pesha

trupore dhe prezenca e semundjes se sheqerit etj.Duhet ende shume pune .Vetia

e ndarjesse kolesterolit ne vlersimin e riskut per semundje koronare te zemres

eshte demostruar ne menyre joekuivoke. Nese nje grimce kolesteroli ka nje lidhje

negative me riskun e semundjes koronare ndersa dy te tjerat LDL-ch dhe VLDL

kane lidhje positive me riskun e semundjes koronare ,atehere behen mbledhjet

aritmetike,kolesteroli duhet te jete nje tregues I ndjeshem I riskut sesa nje

mbledhje algjebre.Ende nuk eshte ngritur pyetja se ndarja e kolesterolit

preferohet ne nje mase te vetme te kolesterolit ne vlersimin e riskut te semundjes

koronare te zemres dhe nje profile lipidi bazuar ne HDL-ch dhe LDL-ch dhe

Trigliceridit qe eshte gjithashtu nje metode e preferuar ne matjen e riskut te

semundjes koronare te zemres lidhur me karakteristikate lipideve.. pesha e

pershtatshmerise statistikore duhet te perkufizohet ende dhe duhet te vije nga te

dhena prosprektive sesa nga studimet e kontrollit te rasteve.

Lidhur me patologjine e Hipertensionit arterial dhe prevalence e hasur ne kete

grup studimi te grupuar sipas grup moshave perkatese dhe sipas vlerave te Hdl-

ch,Kolesterolit total.triglicerideve

Nivelet e tensionit te gjakut jane te lidhura ngushte me perqindjen e fraksioneve

te yndyrnave ne gjak.Vete acidet yndyrore mund te shkaktojne hiperaktivitet te

simpatikut dhe perpasoje ngritje te tensionit arterial.Nga ana tjeter indi yndyror

eshte dhe burim I angiotenzinogjenit e cila me transformim ne angiotenzinen II

shkakton vazokonstriksion dhe retension te natriumit per pasoje rritje te niveleve

te tensionit te gjakut per pasoje patologjine e Hipertensoinit Arterial.

Tab 6.1 Paraqet shprendarjen e vlerave te ulta te HDL-ch ne grupmoshat e ndryshme per HTA

Mosha/gjinia 33-43 44-54 55-65 66-75 >75 total

Numri femra 19 48 42 20 11 140

prev 13.57

%

34.28% 30% 14.28% 7.85

numri meshkuj 14 44 45 14 9 126

prev 11.11% 34.92% 35.71% 11.11

%

7.14%

numri Te gjithe 33 92 87 34 20 266

preval 12.5% 34.6% 32.8% 12.6% 7.50% 100%

Sic duket qarte nga tabela emesiperme tek intervali moshor 33-43 vjec 33 raste te

pacienteve me dg e HTA te Iose II kishin vlera te zvogeluara te HDL-ch/ norma e

prevalences se vlerave te zvogeluara te HDL-ch arrin ne 12.5%.

Tek intervali moshor prej 44-54 vjec 92 raste te pacienteve me HTA kishin vlera te

zvogeluara te HDL-ch /norma e prevalences se vlerave te zvogeluara te HDL-ch

arrin ne 34.6%.

Tek intervali moshor 55-65 vjec 87 raste te pacienteve me dg te HTA kishin vlera

te zvogeluara te HDL-ch/norma e prevalences se vlerave te zvogeluara arrin ne

32.8%.

Tek intervali moshor 66-75 vjec 34 raste te pacienteve me dg te HTA kishin vlera

te zvogeluara te HDL-ch /norma e prevalences se vlerave te zvogeluara arrin ne

12.6%.

Tek intervali moshor >75 vjec 20 raste te pacienteve me dg HTA kishin vlera te

zvogeluara te HDL-ch /norma e prevalences se vlerave te zvogeluara arrin ne 7.5%

x

Paraqet shperndarjen e vlerave te ulta te HDL-ch ne grupmoshat e ndryshme per HTA

Tab 6.2 paraqet shprendarjen e vlerave te larta te triglicerideve ne grup moshat e ndryshme

lidhur me patologjine e HTA

0.00%

5.00%

10.00%

15.00%

20.00%

25.00%

30.00%

35.00%

40.00%

Mosha 33-43 Mosha 44-54 Mosha 55-65 Mosha 65-75 Mbi 75

femra

meshkuj

Totali

Mosha/gjinia 33-43 44-54 55-65 66-75 >75 total

numri femra 21 54 48 11 6 140

prev 15% 38.57% 34.28% 7.85% 4.28%

numri meshkuj 25 43 45 9 4 126

prev 19.8% 34.12% 35.71% 7.14% 3.17%

numri Te gjithe 46 97 93 20 10

prev 17.4% 36.4 34.97 7.51 3.72 266

Fig 6.2

Tek intervali moshor 33-43 vjec 46 paciente te analizuar me dg e HTA kishin vlera

te rritura te triglicerideve /norma e prevalences se vlerave te ngritura te

triglicerideve arrin vleren 17.4 %.

Tek intervali moshor 44-54 vjec 97 paciente te analizuar me dg e HTA kishin vlera

te rritura te triglicerideve/norma e prevalences se vlerave te ngritura te

triglicerideve arrin vleren 36.4 %.

Tek intervali moshor55-65 vjec93 paciente te analizuar me dg e HTA kishin vlera

te rritura te triglicerideve/norma e prevalences se vlerave te ngritura te

triglicerideve arrin vleren 34.97%.

Tek intervali moshor 66-75 vjec 20 pacientet te analizuar me dg e HTA kishin vlera

te rritura te triglicerideve/norma e prevalences se vlerave te ngritura te

triglicerideve arrin vleren 7.51%.

Tek intervali moshor >75 vjec 10 pacientet te analizuar me dg e HTA kishin vlera

te rritura te triglicerideve/norma e prevalences se vlerave te ngritura te

triglicerideve arrin vleren 3.72%.

Nga popullsia e marre ne studim ne teresi e perbere prej 780 banoreve te

grupuara sipas grupmoshave perkatese diagnozen e HTA ( Iose II)e hasim ne

masen 34.1 %.

Shprendarja e vlerave te larta te triglicerideve ne grup moshat e ndryshme lidhur me patologjine

e HTA.

Konkluzionet :

1. Prevalence e hasjes se dukurise se hiperlipidemise ne rastet me patologji

kardiovaskulare ne qarkun e Fierit ishte 24.61%

2. Ajo ishte me e larte tek femrat sesa tek meshkujt respektivisht 28.0% tek

femrat dhe 21.46 % tek meshkujt.

3. Prevalenca e kesaj dukurie rritej per cdo interval moshe ,dhe gjinie.

4. Prevalence me te madhe tek femrat kishte tek grup mosha 66-75 vjec (

31.18 %) kurse tek meshkujt ne grup moshen 55-65 vjec ( 29.29 %).

5. Mosha kishte rol per paraqitjen e kesaj dukurie te hasur.

6. Te ekzaminuarit e moshes 55-65 vjec per 39.1 here ( or=39.1 ) kane risk te

zhvillojne patologji kardiovaskulare ne organizmin e tyre, dhe te

ekzaminuarit e moshes 66-75 vjec 31.2 here ( or=31.2) here kane risk per

keto patologji , pra kane rrisk me te madh ne krahasim me moshat 33-43

vjet ( 0r= 15.15)gjithmone ne prani te hiperlipidemise .

7. Numri me I madh I te ekzaminuarve jetonin ne zonen urbane 453 ose (

58.07%) ne qytet dhe 315 ose (41.93) ne fshat.

0.00%

5.00%

10.00%

15.00%

20.00%

25.00%

30.00%

35.00%

40.00%

45.00%

Mosha 33-43vjec

Mosha 44-54vjec

Mosha 55-65vjec

Mosha 66-75vjec

Mosha mbi 75vjec

Femra

Meshkuj

Totali

8. Ne analizen e fraksioneve te lipidogrames prevalence me te madhe kishte

hipertrigliceridemia e pasuar nga HDL-ch I ulur.

9. Persa u perket predominimit tek gjinite tek faktet e mesiperme tek femrat

predominon ulja e HDL-ch ne krahasim me rritjen e Triglicerideve.Ndersa

tek meshkujt predominon rritja e Triglicerideve ne krahasim me uljen e

HDL-ch.

10. Norma e prevalences se vlerave te zvogluara te HDL-ch it arrin ne 46.15.Per

te cilat nuk ekziston dallim I dukshem mes gjinive por,ekziston dallimi I

dukshem ne mes te grupmoshave.,vjet.

11. Norma e prevalences se nivelit te ngritur te triglicerideve arrin 49.4 %. Nuk

ekziston ndonje dallim I dukshem ne mes te gjinivepor,ekziston dallim

idukshem ne mes te grup moshave ,vjet.

12. Te ekzaminuarit qe ne dieten e tyre praktikonin kryesisht yndyrna shtazore

kishin prevalence me te madhe te hasjes se patologjive kardiovaskulare

mete madhe se te ekzaminuarit qe praktikonin diete kryesisht me yndyrna

bimore.

13. Shkalla e aktivitetit fizik ishte ne proporcion te zhdrejte me hasjen e kesaj

dukurie (Hiperlipidemise).Ku aktiviteti intensive fizik dhe aktiviteti mesatar

fizik kishin rol protektiv ne paraqitjen e HP ( OR=0.17) dhe

(OR=0.45)/p

18. Sëmundjet kardiovaskulare mbeten faktori kryesor rriskues me mortalitet

më të lartë edhe pse vitet e fundit ka pasë një rënie 3.3%.

19. Incidenca më e lartë është në personat me moshë mbi 45 vjeç.

20. Sëmundjet e arterieve koronare si pasoje formimit te pllakave athero-

sclerotike prekin një numër të madh personash dhe shoqerohen me

mortalitet të lartë.

REKOMANDIME :

Rezultatet e ketij studimi tregojne per shifra te larta te prevalences se dukurise se

hiperlipidemise te ndara perkatesisht ne fraksionet e analizuara si Triglcerid,HDL-

ch, LDL-ch.Kolestrol Total. Keto shifra te tilla sigurisht qe jane serioze per ndikimin

qe kane mbi organizmin e njeriut ne teresi dhe duhet meshuar fort ne sektorin e

mbrojtjes shendetsore.Nje tablo e tille e situates e paraqitur dhe disa nga faktoret

e rrezikut qe ndikojne direkt ne kete dukuri ben qe duke shkelur do cojme ne

rritje te incidences per patologji kardiovaskulare e te tjera.Nga ana tjeter

konstatimi I lidhjeve te drejtperdrejta te prevalences se rritur te HP me faktoret

fizik,social,te stilit te jeteses ,menyres se te ushqyerit implikon ne kete situate dhe

sektoret mbare shendetsore .ndaj duke u nisur nga konstatimet ne kete studim

rekomandimet e meposhtme do te qene te vlefshme ne funksion te uljes se riskut

per te paraqitur semundje kardiovaskulare ne organizmin tone.

- Rol te rendesishem ka kryerja e nje bilanci biokimik gjaku( lipidogramen e

fraksionuar) kryesisht ne rritjeve te parametrave te ketij ekzaminimi ato

keshillohen te perseriten me shpesh gjithmone te kombinuara me pas me

trajtimin dietetik ose medikamentoz te klinicistit.

- Te hartohet nje program pune per promovimin e stilit te jeteses,

ushqyerjes,aktivitetit fizik dhe peshen trupore etj. kjo krahas trajtimit

farmakologjik

Referencat :

1. World Health Organization (WHO). Obesity; Preventing and Managing the

Global Epidemik. Report of a WHO consulation on Obesity. Geneva 1998 .

2. National Institutes of health , National Heart,and Blood Institute.Clinikal

Gluidelines on the identificacion,Evalution,and Treatment of Over weight

and Obesity in Adults,Washington DC:Departanment of Health and Human

Service,Public Health Service 1998;23

3. Van Itallie TB Health implications of overweight and obesity in the United

States.

4. Walker ARP ,AdamF,Walker BF. World pandemic of obesity : the situation in

Southern African population .Public Health.

5. 1.Barr DP Russ EM, Eder,HA; Protein lipid relationship in human plasma.II In

atherosclerosis and related conditions .Am J Med ;480 1951

6. 2 Nikkila E ;studies ondhe lipid-protein relationship in nirmal and pathological

sera and the effect of heparin on serum lipoproteine .scan J Clin Lab Invest 5

1953

7. 3 Mantel N. chi sqare tests with one degree of freedom.

8. 4Wilson DE Lees RJ ;Metabolik relationship amongdhe plazma lipoproteins

9. 5.carlson LA serum lipids in men ne IM etj

10. 6 Tyroler Ha hames

11. 7 Gordon T,Garcia Palmieri

12. 8 Fisher RA

13. 9 Cassel JCEvans cauntri kardiovaskular

14. 10Hilleboe HE JamesG,Doily

15. Aboot RD Behrens Sharp DS Rodrigues BL,Burchfiel CM, RossGW et al. Body

mass index and thromboembolik stroke in nonsmoning men in older middle

age .the Honolulu Heart program . Stroke 1994 25;2370-6

16. Chan JM , Rimm EB Colditz GA, Stampfer MJ. Willet WC . Obesity ,fat

distribution and weight gain as risk factorafor clinical hiperlip and diab in

men . Diabetes care 1994 :17 961 -9

17. The value of Interactive Home Telehealth in a Disease Management

Program Sandra Young,MSN,RN,BC.adult Medicine Clinical specialist

18. Prof.dr A.Blum, Seestr .3a D-78464 Konstanz.Germany.

19. Ecconomik Assesment of delivery Models for a Tele Homemonitoring Service

Karl A. Stroetman PhD MBA ,Institute for Communi cations and

Techhnology Research Cost savings by Florida Telehealth Program toree

Malasanos, MD, Florida Department of Health , University of Florida.

20. Bauer J, Metzler G, Rassner G, Garbe C, Blum A ( 2001) Histopatologitis

attention to suspiciosus area in lesions. Arch 137 1338-1340

21. Cameron AJ, magliano Dj, Pz WelbormT Shaw JE. The metabolic syndrome

in Australia

22. Oguma Y, Shinoda TagawaT. Phizycal activitydecrese kardiovaskulardisease

risk in women reviewand meta analysis,.Am J Prev med 2004;26 407-418

23. Kristal L Chich Lowska ,Katryn M,RoseAna V,Diex-Roux, sherita H Golden ,

Annie M ,Mc Neill, Gerardo HeissIndividuel and

Neighberhood.Socioeconomic Status Charastheristics and Prevalence Of

Metabolizm Syndrome

24. Rosell . m,De faire Hellenius ML Low prevalence of the metabolic syndrome

in wine drinkers is it alcohol beverage or the lifestyle?Eur J Clin Nutr

2003;57:227-34

25. Kim Mh,Kim MK,Choi BY Shin YJ Educational disparities in the metabolic

syndrome in a rapidly chaninging society-the chase of South Korea.INt

Epidemol 2005;34;1266-73

26. Takeuchi T,Nakao M,Nomira K,Yano E ASSocation of metabolic syndrorme

with smoking and alcohol intake in Japanese men,Nicotine Tob Res

2009;11;1093-1098

27. Wei Lj Zang T Xu X XU X. Prevalence of metabolic syndrome and its relation

to body composition a Chinese rural population Obesity 2006;14:2089-2098

28. Hoffman R.P Metabolic Syndrome Racial DIffernces In Adolescents Current

Hormones.Psychosum Med 2006;68:414-20

29. Rodu B Stefemary B Nasic S Cole p Asplound K the influence of smokind and

smokless tobacco une on weight amongst men J Intern Med 2004:255:102-7

30. Wood D Established and emerging cardiovascular risk factors,Am Heart J

2001;141:49-

31. Barr DP Russ EM, Eder,HA; Protein lipid relationship in human plasma.II In

atherosclerosis and related conditions .Am J Med ;480 1951

32. Nikkila E ;studies ondhe lipid-protein relationship in nirmal and pathological

sera and the effect of heparin on serum lipoproteine .scan J Clin Lab Invest 5

1953

33. Mantel N. chi sqare tests with one degree of freedom.

34. Wilson DE Lees RJ ;Metabolik relationship amongdhe plazma lipoproteins

35. carlson LA serum lipids in men ne IM etj

36 Tyroler Ha hames

37 Gordon T,Garcia Palmieri

38 Fisher RA

39 Cassel JCEvans cauntri kardiovaskular

40Hilleboe HE JamesG,Doily

41.U shfrytzuan materialenga WebMD.com faqja mjekesore,

42.Medikal News Today .com

43.Heart Protection Stady Collaborative group.MCR/BHF heartProtection

stady of cholesterol lowering vith simvastatinetj

44.Clark RW Sutfin TA

45. Grayston Jt.

46 .vollmer T,Key L oral simvastatine treatment in relapsing-remiting

multiple sclerozis