BAB I PENDAHULUAN 1.1. Latar Belakang Asma merupakan penyakit
kronik yang sering dijumpai pada anak di negara maju. Sejak dua
dekade terakhir, dilaporkan bahwa prevalensi asma meningkat pada
anak maupun dewasa. Asma memberikan dampak negatif bagi kehidupan
penderitanya. Telah terjadi perubahan pada patogenesis asma, dahulu
diyakini sebagai suatu proses yang disebabkan karena bronkospasme
dan diobati dengan obat bronkodilator. Dewasa ini, asma diketahui
sebagai keadaan yang disebabkan oleh reaksi inflamasi kronik.
Sehingga obat antiinflamasi dianjurkan diberikan pada asma, kecuali
pada asma yang sangat ringan. Asma pada masa kanak-kanak sebenarnya
dapat dikendalikan , walaupun tidak semuanya dapat disembuhkan.
Pada kenyataannya, sebagian besar asma masih underdiagnosed dan
under-treated. Sebaliknya di beberapa negara maju, asma ringan
sering diberi pengobatan yang berlebihan. (3) Pada anak dan bayi,
mekanisme dasar perkembangan penyakit ini masih belum diketahui
dengan pasti. Bayi dan balita yang mengalami mengi saat terkena
infeksi saluran napas akut, banyak yang tidak berkembang menjadi
asma saat dewasanya. Walaupun banyak hal yang berkaitan dengan asma
telah terungkap namun ternyata hingga saat ini, secara keseluruhan
asma masih merupakan misteri.(3) Secara internasional untuk saat
ini panduan penanganan asma yang banyak diikuti adalah Global
Initiative for Asthma (GINA) yang disusun oleh National Lung,
Heart, and Blood Institute Amerika yang bekerjasama dengan World
Health Organization (WHO). Untuk anak-anak, Global Initiative for
Asthma (GINA) tidak dapat sepenuhnya diterapkan, sehingga Pediatric
Asthma Consensus Group dalam pertemuan pada bulan Maret 1995
mengeluarkan Konsensus Internasional III Penanggulangan Asma Anak
(selanjutnya disebut Konsensus Internasional ) yang dipublikasikan
pada tahun 1998. Selain Global Initiative for Asthma (GINA) dan
Konsensus Internasional, banyak negara yang mempunyai konsensus
nasional di negara masing-masing, misal Indonesia sudah ada
Konsensus Nasional Asma Anak (KNAA) yang disusun oleh Unit Kerja
Koordinasi Pulmonologi Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia
(IDAI) Konsensus Nasional Asma Anak menjadi acuan dalam tatalaksana
asma anak di Indonesia, maka istilah konsensus diganti menjadi
pedoman. (3)
1
1.2.
Tujuan Penulisan Referat berjudul Asma pada Anak disusun dengan
tujuan agar para pembaca dan penulis dapat memahami asma secara
keseluruhan, yang meliputi : 1. Definisi asma
2. Faktor risiko asma 3. Pencetus timbulnya asma 4. Klasifikasi
dan derajat asma 5. Cara mendiagnosis pasien asma6. Pemeriksaan
penunjang untuk membantu dalam mendiagnosis kasus asma 7.
Penatalaksanaan kasus asma
8. Pencegahan yang perlu dilakukan untuk pasien asma agar
terhindar dari seranganulang. 9. Prognosis pasien asma
10. Dan lain-lain.
2
BAB II PEMBAHASAN 2.1 Definisi Global Initiative for Asthma
(GINA) mendefinisikan asma sebagai gangguan inflamasi kronis
saluran nafas dengan banyak sel berperan, khususnya sel mast,
eosinofil, dan limfosit T. Pada orang yang rentan inflamasi
tersebut menyebabkan episode mengi berulang, sesak nafas, rasa dada
tertekan, dan batuk, khususnya pada malam atau dini hari. Gejala
tersebut biasanya berhubungan dengan penyempitan jalan napas yang
luas namun bervariasi, yang paling tidak sebagian bersifat
reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan. Inflamasi
tersebut juga berhubungan dengan hiperreaktivitas jalan nafas
terhadap berbagai rangsangan.(4) Konsensus Internasional
menggunakan definisi operasional sebagai mengi berulang dan/atau
batuk persisten dalam keadaan asma.(4) Pedoman Nasional Asma Anak
(PNAA), kecurigaan asma apabila anak menunjukkan gejala batuk
dan/atau mengi yang timbul secara episodik, cenderung pada malam
hari/dini hari (nokturnal), musiman, setelah aktivitas fisik, serta
adanya riwayat asma dan atopi pada penderita atau keluarganya.
Untuk menegakkan diagnosis asma pada anak di bawah lima tahun
sebaiknya berhati-hati apabila tidak pernah dijumpai adanya
wheezing. Hal itu disebabkan pada usia tersebut kemungkinan batuk
yang berulang hanyalah akibat infeksi respiratorik saja. Demikian
pula apabila dijumpai wheezing pada usia di bawah tiga tahun
(batita) hendaknya berhati-hati dalam mendiagnosis asma. Wheezing
yang dijumpai pertama kali belum tentu merupakan gejala asma. Bila
dijumpai keadaan batuk kronis dan/atau berulang dengan/atau tanpa
wheezing dengan karakteristik seperti di atas, tetap perlu
dipertimbangkan diagnosis asma. (1) 2.2 Epidemiologi Asma diderita
kurang lebih oleh tiga ratus juta penduduk dunia. Prevalensi
penderita asma meningkat, terutama pada anak. Setiap tahun, WHO
memperkirakan sekitar lima belas juta penderita mengalami penurunan
kualitas hidupnya, dan dua ratus lima puluh ribu penderita asma
meninggal. Lima ratus ribu pasien dirawat karena asma dengan usia
delapan belas tahun atau lebih muda, dengan perkiraan biaya 6,2
miliar. Setiap tahunnya, 1,81 juta anak usia delapan belas tahun
atau lebih muda membutuhkan perawatan Unit Gawat Darurat.
3
Antara anak remaja usia lima hingga tujuh belas tahun,
diperkiran menjadikan hari tidak ikut sekolah selama sepuluh juta
hari. Angka kesakitan dan kematian akibat asma pada anak dalam dua
dekade ini meningkat.(2) Penelitian mengenai prevalensi asma di
Indonesia telah dilakukan di berbagai pusat pendidikan, namun belum
semuanya menggunakan kuesioner baku. Rosmayudi di Bandung pada
tahun 1993 menemukan prevalensi asma pada anak enam hingga dua
belas tahun sebanyak 6,6%. Arifin di Palembang pada tahun 1996
menemukan prevalensi asma 5,7% pada anak tiga belas hingga lima
belas tahun. Pada tahun 2002, Kartasasmita di Bandung menemukan
prevalensi asma yang berbeda tergantung umurnya, yaitu 3% pada anak
enam hingga tujuh tahun dan 5,2% pada anak tiga belas hingga empat
belas tahun. Namun Rahajoe NN di Jakarta menemukan prevalensi yang
lebih tinggi, yaitu 6,7% pada anak tiga belas hingga empat belas
tahun. Sidhartani di Semarang tahun 1994 meneliti 632 anak usia dua
belas hingga enam belas tahun dengan menggunakan kuesioner
International Study of Asthma and Allergy in Children (ISAAC) dan
pengukuran Peak Flow Meter menemukan prevalensi asma 6,2%. (1)
Faktor risiko asma berhubungan dengan ras, kasus asma pada anak
kulit hitam lebih tinggi dibandingkan anak kulit putih. Sebelum
pubertas, prevalensi tiga kali lebih tinggi lakilaki daripada
perempuan, selama remaja, prevalensi sama antara laki-laki dan
perempuan. Kebanyakan anak, asma berkembang sebelum usia lima
tahun, dan lebih dari setengah kasus berkembang sebelum usia tiga
tahun. Di antara bayi, 20% mempunyai riwayat wheezing dengan
infeksi saluran nafas atas dan 60% tidak ada wheezing setelah usia
enam tahun. Banyak kasus transient wheezers yaitu tidak ada alergi,
walaupun fungsi paru sering abnormal. Anak dengan riwayat wheezing
pertama yang berhubungan dengan alergi, kemungkinan akan
mendapatkan wheezing ketika usia enam hingga sebelas tahun. Bila
wheezing didapatkan saat usia di atas enam tahun dengan riwayat
alergi, maka kemungkinan akan mendapatkan wheezing saat usia
sebelas tahun. 2.3 Etiologi(2) 1. Infeksi saluran pernafasan;
paling banyak disebabkan oleh infeksi virus. Bayi dan anak dengan
persisten wheezing dan asma mempunyai Immunoglobulin E tinggi dan
respon imun eosinofil, saat pertama kali terserang infeksi. 2.
Alergen; terdapat dua respon yaitu, early asthmatic responses
(respon dalam waktu singkat) yang terjadi lewat terbentuknya
mediator Immunoglobulin E dari sel mast dalam hitungan menit pasca
paparan alergen dan berakhir dalam dua puluh hingga tiga puluh
menit. Late asthmatic responses (respon lambat) yang terjadi dalam
empat hingga dua(2)
4
belas jam pasca paparan alergen dengan gejala berat yang
berakhir selama satu jam atau lebih. Alergen berupa makanan, kutu,
debu, dan lain-lain 3. Irritan ; zat iritan berupa asap rokok,
udara dingin, bahan kimia, parfum, bau cat, polusi udara yang dapat
mencetuskan hiperresponsif bronkial (mekanisme inflamasi). 4.
Perubahan cuaca 5. Olahraga ; panas dan kehilangan cairan dapat
meningkatkan osmolaritas cairan pernafasan dan mengakibatkan
terbentuknya mediator-mediator. Dingin mengakibatkan kongesti dan
dilatasi pembuluh darah bronkial, selama fase penghangatan setelah
olahraga, pembuluh darah agak melebar. 6. Emosi 7. Reflux
gastroesofagus (GER) ; asam mengakibatkan meningkatnya resistensi
jalan nafas 8. Inflamasi saluran nafas atas ; rhinitis alergi,
sinusitis, dan lain lain 9. Asma nokturnal ; diakibatkan oleh
alergen, sinusitis, refluks gastroesofagus, inflamasi parenkim, dan
lain lain. 2.4 Patofisiologi 1. Obstruksi saluran respiratori
Perubahan fungsional yang terjadi pada asma adalah terjadinya
obstruksi saluran respirasi yang mengakibatkan keterbatasan aliran
udara yang bersifat reversibel, ini berdasarkan gejala batuk,
sesak, mengi yang timbul pada asma, serta reaksi berlebihan saluran
nafas terhadap bronkokonstriksi. Batuk terjadi akibat rangsangan
pada saraf sensorik saluran respirasi oleh mediator inflamasi.
Mediator inflamasi ini juga berperan dalam menimbulkan persepsi
sesak melalui saraf aferen. Ketika saraf aferen terangsang, misal
pada keadaan hiperkapnea atau hipoksemia, maka akan merangsang
timbulnya hiperventilasi alveolar, dan terdapat kemungkinan
terburuk adalah dimana adanya gangguan fungsi pada reseptor aferen
yang menyebabkan terjadinya penurunan kemampuan merasakan adanya
penyempitan saluran nafas, ini terjadi pada kasus asma kronis berat
(perceivers buruk). (3) Semua gangguan fungsi pada asma ditimbulkan
oleh penyempitan saluran respirasi yang mempengaruhi struktur
trakeobronkial, maksimal hingga bronkus kecil dengan diameter 2-5
mm. Resistensi saluran nafas mengalami peningkatan dan laju
ekspirasi maksimal menurun, yang mempengaruhi volume paru secara
keseluruhan. Penyempitan saluran nafas pada daerah perifer
menyebabkan peningkatan volume residu. Mekanisme adaptasi yang
timbul dari penyempitan saluran pernafasan adalah bernafas dengan
hiperventilasi dimana usaha ini dapat menimbulkan hiperinflasi
toraks. Inflasi
5
toraks yang berlebihan mengakibatkan otot diafragma dan
interkostal secara mekanik mengalami kesulitan sehingga kerjanya
menjadi tidak optimal. Peningkatan usaha bernafas dan penurunan
kerja otot menyebabkan timbul kelelahan dan gagal nafas. (3) 2.
Hipereaktivitas saluran respiratori Mekanisme yang menjelaskan
timbulnya reaktivitas yang berlebihan sampai saat ini tidak
diketahui, namun dapat berhubungan dengan perubahan otot polos
saluran nafas yang terjadi sekunder serta berpengaruh terhadap
kontraktilitas, inflamasi pada dinding saluran nafas, terutama pada
regio peribronkial, cenderung memperparah penyempitan saluran nafas
yang terjadi akibat kontraksi otot polos. Stimulus yang lain
seperti olahraga, udara dingin, tidak memiliki pengaruh langsung
terhadap otot polos saluran nafas, stimulus tersebut akan
merangsang sel mast, ujung serabut saraf dan sel lain untuk
mengeluarkan mediatornya.(3) 3. Otot polos saluran respiratori
Peningkatan kontraktilitas otot pada asma berhubungan dengan
peningkatan kecepatan pemendekan otot. Perubahan pada struktur
filamen kontraktilitas atau plastisitas dari sel otot polos dapat
menjadi etiologi hiperreaktivitas saluran nafas yang terjadi secara
kronik. Mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast dapat
menigkatkan respon otot polos untuk berkontraksi. Ini membuktikan
adanya hubungan antara zat yang dihasilkan oleh sel mast dan
hiperresponsif saluran nafas secara in vitro.(3)
4. Hipersekresi mukus Hiperplasia kelenjar submukosa dan sel
goblet sering ditemukan pada saluran nafas pasien asma dan
penampakan remodelling saluran nafas merupakan karakteristik asma
kronik. Obstruksi yang luas akibat penumpukan mukus saluran nafas
hampir selalu ditemukan pada asma yang fatal dan menjadi penyebab
yang persisten pada serangan asma berat yang tidak mengalami
perbaikan dengan pemberian bronkodilator. Hipersekresi mukus pada
pasien asma merefleksikan dua mekanisme patofisiologi yaitu
mekanisme yang berperan terhadap sekresi sel yang mengalami
metaplasia dan hiperplasia, dan mekanisme patofisologi yang
berperan terhadap terjadinya sekresi sel granulasi. Mediator yang
dikeluarkan sel goblet, yang mengalami metaplasi dan hiperplasi
merupakan bagian dari inflamasi. Degranulasi sel goblet yang
dicetuskan oleh stimulus lingkungan, seperti asap rokok,
diperkirakan terjadi karena adanya pelepasan neuropeptidase lokal
atau aktivasi jalur refleks kolinergik. Degranulasi yang
diprovokasi oleh mediator inflamasi, dengan aktivitas perangsang
sekret , seperti leukotrien, histamin, produk netrofil non protein.
(3)
6
5. Keterbatasan aliran udara ireversibel Penebalan saluran
nafas, yang merupakan karakteristik asma, terjadi pada bagian
kartilago dan membranosa dari saluran nafas, juga terjadi perubahan
pada elastik dan hilangnya hubungan antara saluran nafas dengan
parenkim di sekitarnya, penebalan dinding saluran nafas, ini
menjelaskan mekanisme timbulnya penyempitan saluran nafas yang
gagal untuk kembali normal dan terjadi terus menerus. Kekakuan otot
polos menyebabkan aliran udara pernafasan terhambat hingga menjadi
ireversibel. (3)
6. Eksaserbasi Faktor yang dapat mencetuskan sehingga terjadi
eksaserbasi dan yang dapat menyebabkan bronkokonstriksi, seperti
udara dingin, kabut, olahraga. Stimulus yang dapat menyebabkan
inflamasi saluran nafas seperti pemaparan alergen, virus saluran
nafas. Olahraga dan hiperventilasi pernafasan dengan keadaan udara
dingin dan kering menyebabkan bronkokonstriksi dan pelepasan sel
lokal dan mediator inflamasi seperti histamin, leukotrien yang
dapat menstimulasi otot polos. Stimulus yang hanya menyebabkan
bronkokonstriksi tidak akan memperburuk respon bronkial yang
diakibatkan oleh stimulus yang lain, sehingga hanya bersifat
sementara saja. Eksaserbasi asma dapat timbul selama beberapa hari.
Sebagian besar berhubungan dengan infeksi saluran nafas, yang
paling sering adalah common cold oleh Rhinovirus yang dapat
menginduksi respon inflamasi intrapulmoner. Pada pasien asma,
inflamasi terjadi dengan derajat obstruksi yang bervariasi serta
dapat memperberat hipereaktivitas bronkial. Respon inflamasi ini
melibatkan aktivasi dan masuknya eosinofil dan atau neutrofil yang
dimediasi oleh pelepasan sitokin atau kemokin T atau sel epitel
bronkial. Selain itu, paparan alergen juga mencetuskan eksaserbasi
pada pasien asma.(3) 7. Asma nokturnal Saat dilakukan biopsi
transbronkial, membuktikan adanya akumulasi eosinofil dan makrofag
di alveolus dan jaringan peribronkial pada malam hari dan adanya
inflamasi pada saluran nafas perifer diperkuat dengan bukti bahwa
adanya gangguan bila pasien asma tidur dalam posisi supine. (3) 8.
Abnormalitas gas darah Asma hanya mempengaruhi proses pertukaran
gas bila serangan berat. Berat ringannya hpoksemia arteri, dapat
menggambarkan beratnya obstruksi saluran nafas yang terjadi secara
tidak merata di seluruh paru. Hipokapnea yang ditemukan pada
serangan
7
asma ringan sampai sedang, dapat dilihat dari usaha bernafas
yang lebih. Peningkatan PCO2 arteri mengindikasikan sedang terjadi
obstruksi berat dan ini dapat menghambat pergerakan otot pernafasan
dan usaha bernafas ( keracunan CO2)sehingga dapat timbul gagal
nafas dan mati. (3) 2.5 Patogenesis 1. Inflamasi Akut dan Kronis
Proses inflamasi pada asma akan menyebabkan reaksi inflamasi akut
dan kronis. Pajanan allergen inhalasi pada pasien yang alergi dapat
menimbulkan respons alergi fase cepat dan pada beberapa kasus dapat
diikuti dengan respons fase lambat. -Reaksi Fase Awal/Cepat (Early
Phase Reaction) Reaksi fase cepat dihasilkan oleh aktivitas sel-sel
yang sensitive terhadap allergen IgE spesifik, terutama sela mast
dan makrofag. Pada pasien dengan komponen alergi yang kuat
terhadaptimbulnya asma, basofil juga ikut berperan. (3) Ikatan
antara sel dan IgE mengawali reaksi biokimia serial yang
menghasilkan sekresi mediator-mediator seperti histamine,
proteolitik, enzim glikolitik, heparin, serta mediator newly
generated seperti prostaglandin, leukotrien, adenosine, dan oksigen
reaktif. Bersama-sama dengan mediator yang sudah terbentuk
sebelumnya, mediator-mediator ini menginduksi kontraksi otot polos
saluran respiratori dan menstimulasi saraf aferen, hipersekresi
mucus, vasodilatasi dan kebocoran mikrovaskular. (3) -Reaksi Fase
Lambat Timbul beberapa jam lebih lambat dibandingkan fase
awal.meliputi pengerahan dan aktivitas dari sel-sel eosinofil, sel
T, basofil, neutrofil dan makrofag. Juga terdapat retensi selektif
sel T pada saluran respiratori, ekspresi molekul adhesi dan
pelepasan newly generated mediator. Sel T pada saluran respiratori
yang teraktivitas oleh antigen, akan mengalami polarisasi ke arah
Th2. Selanjutnya dalam 2-4 jam pertama fase lambat terjadi
transkripsi dan transaksi gen, serta produksi mediator
proinflamasi, seperti IL-2, IL-5 dan GM-CSF untuk pengerahan dan
aktivitas sel-sel inflamasi. Hal ini terus menerus terjadi,
sehingga reaksi fase lambat semakin lama semakin kuat. (3) Reaksi
fase lambat dipikirkan merupakan system model untuk mempelajari
mekanisme inflamasi pada asma. Selama terjadinya respons fase
lambat dan berlangsungnya pajanan alergen, aktivitas sel-sel pada
saluran respiratori menghasilkan sitokin-sitokin ke dalam sirkulasi
dan merangsang pelepasan sel
8
leukosit proinflamasi, terutama eosinofil dan prekursornya dari
sumsum tulang ke dalam sirkulasi. (3) 2. Airway Remodeling Proses
inflamasi kronik pada asma akan menimbulkan kerusakan jaringan yang
secara fisiologis akan diikuti oleh proses penyembuhan (healing
process) yang menghasilkan perbaikan (repair) dan pergantian
sel-sel mati/rusak dengan sel-sel baru. Proses penyembuhan tersebut
melibatkan regenerasi/perbaikan jaringan yang rusak/injury dengan
jenis sel parenkim yang sama dan pergantian jaringan yang
rusak/injury dengan jaringan penyambung yang menghasilkan jaringan
skar. Pada asma, kedua proses tersebut berkontribusi dalam proses
penyembuhan dan inflamasi yang kemudian akan menghasilkan perubahan
struktur yang mempunyai mekanisme sangat kompleks dan banyak belum
diketahui dikenal dengan airway remodelling. Mekanisme tersebut
sangat heterogen dengan proses yang sangat dinamis dari
diferensiasi, migrasi, maturasi, dediferensiasi sel sebagaimana
deposisi jaringan penyambung dengan diikuti oleh
restitusi/pergantian atau perubahan struktur dan fungsi yang
dipahami sebagai fibrosis dan peningkatan otot polos dan kelenjar
mukus.(8)
Pada asma terdapat saling ketergantungan antara proses inflamasi
dan remodeling. Infiltrasi sel-sel inflamasi terlibat dalam proses
remodeling, juga komponen lainnya seperti matriks ekstraseluler,
membran retikular basal, matriks interstisial, fibrogenic growth
factor, protease dan inhibitornya, pembuluh darah, otot polos,
kelenjar mukus. (8) Perubahan struktur yang terjadi : 1. 2. 3. 4.
5. 6. Hipertrofi dan hiperplasia otot polos jalan napas Hipertrofi
dan hiperplasia kelenjar mukus Penebalan membran reticular basal
Pembuluh darah meningkat Matriks ekstraseluler fungsinya meningkat
Perubahan struktur parenkim Peningkatan fibrogenic growth factor
menjadikan fibrosis
7.
2.6 Gejala Klinis
9
Gejala Asma diantaranya adalah batuk, sesak dengan bunyi mengi,
sukar bernapas dan rasa berat di dada, lendir atau dahak
berlebihan, sukar keluar dan sering batuk kecil atau berdehem.
Batuk biasanya berpanjangan di waktu malam hari atau cuaca sejuk,
pernafasan berbunyi (wheezing), sesak napas, merasakan dada sempit.
Asma pada anak tidak harus sesak atau mengi. Batuk malam hari yang
lama dan berulang pada anak harus dicurigai adanya asma pada anak.
Ciri lainnya adalah batuk saat aktifitas (berlari, menangis atau
tertawa).(6) Gejala asma yang khas biasanya berupa batuk episodik
dan wheezing disertai rasa tertekan di dada dan kesulitan bernafas,
terutama pada malam hari. Batuk biasanya kering namun dapat
produktif dengan sputum yang kental dan lengket. Adakalanya batuk
merupakan gejala satu-satunya. Gambaran klinik ini akibat dari
penyempitan saluran pernafasan yang mengakibatkan obstruksi aliran
udara. (9) Penyempitan saluran nafas terjadi akibat proses
peradangan, melalui 3 hal :
Kontraksi otot polos bronkus yang eksesif Penebalan dinding
saluran bronchus Sekresi berlebihan di dalam lumen
Pedoman Nasional Asma Anak (Indonesia) mendefinisikan asma
sebagai kumpulan tanda dan gejala wheezing/mengi dan/atau batuk
dengan karakteristik sebagai berikut: (7) 1. Timbul secara episodik
dan/atau kronik,
2. Cenderung pada malam/dini hari (nokturnal),3. Musiman 4.
Faktor pencetus di antaranya aktivitas fisik 5. Reversibel (bisa
sembuh seperti sedia kala) baik secara spontan maupun dengan
pengobatan, serta
6. Adanya riwayat asma atau atopi (kecenderungan mengidap
alergi) lain padapasien/keluarganya, 7. Sedangkan sebab-sebab lain
sudah disingkirkan. Manifestasi alergi lain yang dapat menyertai
pada penderita asma:(6) 1. Sering pilek, sinusitis, bersin,
mimisan. tonsilitis (amandel), sesak, suara serak. 2. Pembesaran
kelenjar di leher dan kepala belakang bawah. 3. Sering lebam
kebiruan pada kaki atau tangan seperti bekas terbentur. 4. Kulit
timbul bisul, kemerahan, bercak putih dan bekas hitam seperti
tergigit nyamuk. Sering menggosok mata, hidung atau telinga,
kotoran telinga berlebihan. 5. Nyeri otot & tulang berulang
malam hari.
10
6. Sering kencing, atau bed wetting (ngompol) 7. Gangguan
saluran cerna : Gastroesofageal refluk, sering muntah, nyeri perut,
sariawan, lidah sering putih atau kotor, nyeri gusi atau gigi,
mulut berbau, air liur berlebihan, dan bibir kering. 8. Sering
buang air besar (> 2 kali/hari), sulit buang air besar
(obstipasi), kotoran bulat kecil hitam seperti kotoran kambing,
keras, sering buang angin. 9. Kepala,telapak kaki/tangan sering
teraba hangat atau dingin. Sering berkeringat (berlebihan) 10. Mata
gatal, timbul bintil di kelopak mata, mata sering berkedip, 11.
Gangguan hormonal : tumbuh rambut berlebihan di kaki dan tangan,
keputihan. 12. Sering sakit kepala, migrain. 2.7 Klasifikasi Asma
Menurut Global Initiative for Asthma(3)
1. IntermitenGejala kurang dari 1 kali, serangan singkat, gejala
nokturnal tidak lebih dari 2 kali/bulan (FEV1 80% predicted atau
PEF 80% nilai terbaik individu, variabilitas PEV atau FEV12
kali/bulan (FEV1 80% predicted atau PEF 80% nilai terbaik individu,
variabilitas PEV atau FEV120-30%) 3. Persisten sedang Gejala
terjadi setiap hari, serangan dapat mengganggu aktivitas dan tidur,
gejala nokturnal >1 kali/ minggu, menggunakan agonis-2 kerja
pendek setiap hari (FEV1 6080% predicted atau PEF 60-80% nilai
terbaik individu, variabilitas PEV atau FEV1>30%) 4. Persisten
berat Gejala terjadi setiap hari, serangan sering terjadi, gejala
asma nokturnal sering terjadi (FEV1 60% predicted atau PEF 60%
nilai terbaik individu, variabilitas PEV atau FEV1>30%)
Menurut Pedoman Nasional Asma Anak (PNAA) 2004(3)
11
2.8 DiagnosisParameter klinis, kebutuhan obat, dan faal paru
Frekuensi serangan Lama serangan Di antara serangan Tidur dan
aktivitas Pemeriksaan fisis (di luar serangan) Obat pengendali
(antiinflamasi) Uji faal paru (di luar serangan) Variabilitas faal
paru (bila ada serangan) Asma episodik Jarang 15% Asma episodik
sering >1 x/bulan 1 minggu Sering ada gejala Sering terganggu
Mungkin terganggu (ada kelainan) Perlu, non steroid PEF/FEV160-80 %
variabilitas >30% Asma persisten Sering Hampir sepanjang tahun
(tidak ada remisi) Gejala siang dan malam Sangat terganggu Tidak
pernah normal Perlu, steroid PEF/FEV150%
Perjalanan alamiah (3) Beberapa penelitian melaporkan bahwa dari
sejumlah anak dengan mengi pada tahun pertama kehidupan, ternyata
hanya sejumlah kecil yang mengalami asma pada masa anak. Salah satu
penelitian yang dilakukan TCRS (Tucson Children Respiratorys Study)
menghasilkan bahwa terdapat 3 fenotip mengi yang terjadi pada masa
anak, yaitu 1. transient early wheezing ; kebanyakan pada anak yang
mengalami mengi pada 3 tahun pertama kehidupan, mengi tidak sering,
timbul sesekali, dan tidak timbul lagi pada usia 6 tahun . jenis
ini tidak mempunyai riwayat keluarga asma, dermatitis atopi,
peningkatan kadar IgE yang lebih. Faktor risiko kasus ini adalah
penurunan fungsi paru sebelum terkena penyakit infeksi saluran
nafas bawah, ibu merokok selama kehamilan, dan ibu usia muda.
Wheezing berulang berhubungan dengan penyakit saluran nafas akut
oleh virus. 2. wheezing of late onset ; tidak pernah mengalami
penyakits saluran nafas bawah yang disertai mengi, tetapi, pada
usia 6 tahun timbul mengi. Ditemukan dengan ibu asma, anak
laki-laki, dan adanya rinitis pada tahun pertama kehidupan. 3.
persistent wheezing ; paling sedikit satu kali terkena penyakit
saluran pernafasan bawah dengan mengi dalam 3 tahun pertama
kehidupan dan mengi selalu muncul sampai usia 6 tahun. Ibu dengan
asma, IgE tinggi. Kurang lebih 60 % anak menunjukkan atopi pada
usia 6 tahun, dan 40 % non-atopi.
Penilaian derajat serangan asmaParameter klinis, Fungsi paru,
Ringan
(3)
Sedang
Berat (Tanpa ancaman henti
Berat (Ancaman henti nafas)
12
Laboratorium Sesak timbul-pada saat (breathless) Bicara Posisi
Kesadaran Sianosis Mengi (wheezing) Sesak nafas Obat Bantu nafas
Retraksi Berjalan Bayi: menangis keras Kalimat Bisa berbaring
Mungkin irritable Tidak ada Sedang, sering hanya pada akhir
ekspirasi Minimal Biasanya tidak Berbicara Bayi : - Tangis pendek
dan lemah - Kesulitan makan/minum Penggal kalimat Lebih suka duduk
Biasanya irritable Tidak ada Nyaring, sepanjang ekspirasi,
inspirasi Sedang Biasanya ya
nafas) Istirahat Bayi : Tidak mau makan/minum Kata-kata Duduk
bertopang lengan Biasanya iritable Ada Sangat nyaring, terdengar
tanpa stetoskop Berat Ya
Bingung dan mengantuk Nyata/Jelas Sulit/tidak terdengar
Dangkal, Sedang, ditambah retraksi Dalam, ditambah retraksi
suprasternal nafas cuping interkostal hidung Laju nafas Meningkat
Meningkat Meningkat Pedoman nilai baku laju nafas pada anak sadar :
Usia laju nafas normal < 2 bulan < 60 / menit 2 12 bulan <
50 / menit 1 5 tahun < 40 / menit 6 8 tahun < 30 / menit Laju
nadi Normal Takikardi Takikardi Pedoman nilai baku laju nadi pada
anak sadar : Usia laju nadi normal 2 12 bulan < 160 / menit 1 2
tahun < 120 / menit 3 8 tahun < 110 / menit Pulsus paradoksus
Tidak ada Ada Ada (pemeriksaannya tidak praktis) < 10 mmHg 10-20
mmHg > 20 mmHg PEFR atau FEV1 (% nilai dugaan/% nilai terbaik) -
pra bronkodilator - pasca bronkodilator SaO2 % PaO2 PaCO2
Gerakan paradok torako-abdominal Dangkal / hilang Menurun
Bradikardi
Tidak ada, tanda kelelahan otot nafas
> 60% 40-60% > 95% Normal biasanya tidak perlu diperiksa
< 45 mmHg
> 80% 60-80% 91-95% > 60 mmHg < 45 mmHg
< 40% < 60% Respon < 2 jam 90% < 60 mmHg > 45
mmHg
Sumber : Global Initiative for Asthma 2006
Alur diagnosis(3)
Batuk dan/mengi 13
Riwayat penyakit Pemeriksaan fisik Uji tuberkulinDiduga asma :
1. Episodik 2. Nokturnal/morning dip 3. Musiman 4. Pasca aktivitas
berat 5. Riwayat atopi pasien/keluarga Tidak jelas asma : 1. Timbul
pada masa neonatus 2. Gagal tumbuh 3. Infeksi kronik 4.
Muntah/tersedak 5. Kelainan fokal paru 6. Kelainan sistem
kardiovaskuler
Jika ada fasilitas, periksa dengan peak flow meter atau
spirometer untuk menilai : 1. Reversibilitas (15%) 2. Variabilitas
(15 %) 3. Hiperreaktivitas (20%)Tidak berhasil
Berikan bronkodilatorberhasil
Pertimbangkan pemeriksaan: 1. Foto ro toraks dan sinus 2. Uji
fungsi paru 3. Uji respon terhadap bronkodilator 4. Uji provokasi
bronkus 5. Uji keringat 6. Uji imunologik 7. Pemeriksaan motilitas
silia 8. Pemeriksaan refluks gastroesofagus
Diagnosa kerja : asma Tentukan derajat dan pencetusnya Bila asma
episodic sering/persisten :foto rontgen
Tidak mendukung diagnosa lain
mendukung diagnosa lain
Diagnosis dan pengobatan sesuai dengan diagnosis kerja
Berikan obat anati asma: bila tidak berhasil, nilai ulang
diagnosis dan ketaatan berobat
Pertimbangkan asma sebagai penyakit penyerta
Bukan asma
2.9 Pemeriksaan Penunjang(3) 1. Pemeriksaan fungsi paru, terdiri
dari
1. Pengukuran sederhana ; peak expiratory flow rate (PEFR) atau
arus puncak ekspirasi(APE), pulse oxymetry, spirometri
2. Pengukuran kompleks ; muscle strength testing, volume paru
absolut, kapasitas difusi 14
uji fungsi paru yang biasa dilakukan adalah volume paru, fungsi
jalan nafas, pertukaran gas. Pemeriksaan analisis gas darah
merupakan baku emas untuk menilai parameter pertukaran gas, tetapi
pulse oxymetry masih merupakan pemeriksaan yang berguna dan
efisien. Pada uji fungsi jalan nafas, hal yang paling penting
adalah manuver ekspirasi paksa secara maksimal yang dapar dilakukan
pada anak di atas 6 tahun adalah forced expiratory volume in 1
second (FEV1) dan vital capacity (VC) dengan menggunakan spirometer
serta pengukuran peak expiratory flow (PEF) atau arus puncak
ekspirasi (APE) dengan peak flow meter. Pengukuran variabilitas dan
reversibilitas fungsi paru dalam 24 jam sangat penting untuk
mendiagnosis asma, menilai derajar beratnya asma, dan menjadi acuan
dalam strategi pedoman pengelolaan asma. Pada pedoman nasional asma
anak (PNAA) 2004, untuk mendukung diagnosis asma anak dipakai
batasan : 1. 2. pemberian inhalasi bronkodilator 3. provokasi
bronkus penilaian variabilitas sebaiknya dilakukan dengan mengukur
selama 2 minggu. 2. Pemeriksaan hiperreaktivitas saluran nafas Pada
pasien yang mempunyai gejala asma tetapi fungsi parunya tampak
normal, penilaian respon saluran nafas terhadap metakolin,
histamin, atau olahraga dapat membantu menegakkan diagnosis asma.
3. Pengukuran petanda inflamasi saluran nafas non-invasif Dapat
dilakukan dengan cara memeriksa sputum, dan dengan pengukuran kadar
NO ekshalasi. Tetapi, pemeriksaan ini tidak spesifik. 4. Penilaian
status alergi Dengan uji kulit atau pemeriksaan IgE spesifik dapat
membantu menentukan faktor risiko atau pencetus asma. Tes alergi
untuk kelompok usia 12 tahun setara dengan budesonide 200-400 mg,
sedangkan pada anak < 12 tahun 100-200 mg) dan dipertahankan
untuk beberapa saat (6-8 minggu) apabila keadaan asmanya stabil.
Pemberian dosis tersebut mempunyai efektifitas yang baik pada asma
yang membutuhkan obat pengendali. Selain itu efek samping yang
dikuatirkan yaitu gangguan pertumbuhan tidak terjadi dengan
kortikosteroid dosis rendah. (4) Bila gejala asma sudah stabil
dosis dapat diturunkan secara perlahan sampai akhirnya tidak
menggunakan obat lagi. Dikatakan asma stabil apabila tidak
ditemukan/minimal gejala asmanya. Penderita dapat tidur dengan
baik, aktivitas tidak terganggu, dan kualitas hidup cukup baik.
Apabila dengan pemberian kortikosteroid dosis rendah hasilnya belum
memuaskan, dapat dikombinasi dengan long acting beta-2 agonist
(LABA) atau dengan theophylline slow release (TSR), atau dengan
antileukotrien, atau meningkatkan dosis kortikosteroid menjadi
dosis medium (setaradengan budesonide 200-400 g). Pemberian
kortikosteroid secara inhalasi tidak mempunyai efek samping
terhadap tumbuh kembang anak selama dosis yang diberikan < 400 g
dan dengan cara yang benar. Pada anak dianjurkan tidak melebihi 800
g, karena dengan penambahan dosis kortikosteroid tersebut tidak
akan menambah manfaatnya, tetapi justru meningkatkan efek
sampingnya. (4)
19
Penggunaan LABA cukup menjanjikan, karena selain efek
bronkodilator dengan lama kerja yang lama (long acting), LABA juga
mempunyai efek lain yang masih dalam perdebatan yaitu
antiinflamasi. pemberian kortikosteroid bersama dengan LABA sangat
menguntungkan. Pada saat ini telah dipasarkan di Indonesia dalam
bentuk satu sediaan yaitu fluticason-salmeterol, dan
budesonidformoterol. Pemberian kombinasi fluticason-salmeterol
maupun budesonid-formoterol mempunyai efek yang lebih baik
dibandingkan pemberian kortikosteroid dosis ganda (double dose)
secara sendiri. Kombinasi antara kortikosteroid dan LABA telah
terbukti aman selama dosis dan penggunaannya benar. (4) Di
Indonesia bentuk atau kemasan yang ada adalah dry powder inhaler
(DPI) yaitu berisi budesonide-formoterol, dan bentuk metered dose
inhaler (MDI) yang berisi fluticasone-salmeterol. Kombinasi
budesonide-formoterol mempunyai onset yang lebih cepat dibandingkan
dengan fluticason-salmeterol, sedangkan flutikasone-salmeterol
mempunyai harga yang lebih murah dan mengurangi perawatan di rumah
sakit. Pada anak sangat dianjurkan menggunakan spacer (alat antara)
apabila menggunakan MDI, karena dapat meningkatkan deposit obat di
paru, mengurangi koordinasi saat menyemprot dan menghirup, serta
mengurangi efek samping kandidiasis mulut. Penggunaan DPI harus
benar yaitu dengan menghisap secara cepat dan dalam, sehingga
penggunaannya harus pada anak yang lebih besar (umumnya di atas 5
tahun). (4) Penggunaan sodium kromoglikat, nodokromil, dan 2 agonis
long-acting sebagai contoller (pengendali) telahbanyak dilaporkan.
Penggunaan obat 2 agonis long-acting biasanya digunakan
bersama-sama dengan kortikosteroid inhalasi sebagai pengendali.
Saat ini penggunaan kromoglikat dan nedokromil untuk tatalaksana
jangka panjang tidak digunakan lagi, karena selain efek
antiinflamasinya kurang kuat, juga tidak tersedianya obat tersebut.
Selain pengobatan di atas, ada obat lain yang digunakan pada asma
yaitu golongan antileukotrien seperti montelukas dan zafirlukas.
Penggunaan obat antileukotrien jenis zafirlukas masih terbatas pada
anak usia >6 tahun, sedangkan jenis montelukas sudah digunakan
pada anak di atas 2 tahun. Mengenai penggunaan obat ini, masih
memerlukan penelitian lebih lanjut. (4) Cara pemberian obat asma
harus disesuaikan dengan umur anak, karena perbedaan kemampuan
menggunakan alat inhalasi. Perlu dilakukan pelatihan yang benar dan
berulang kali :
20
Jenis alat inhalasi disesuaikan dengan usia (1) Umur < 2
tahun 5-8 tahun > 8 tahun Alat inhalasi Nebuliser (alat uap) MDI
(Metered Dose Inhaler) dengan spacer Aerochamber, Babyhaler
Nebuliser MDI dengan spacer DPI (Dry Powder Inhaler): Diskhaler,
Turbuhaler Nebuliser MDI dengan spacer DPI MDI tanpa spacer
Pedoman Nasional Asma Anak (PNAA) membuat pedoman tentang
tatacara dan langkah langkah untuk penggunaan obat
controller.(4)
21
Setelah ditentukan klasifikasi asma sebagai asma episodik sering
atau asma persisten, maka penggunaan controller sudah harus
dijalankan. Pertama berikan kortikosteroid dosis rendah. Evaluasi
gejala klinis sampai 6-8 minggu. Apabila dalam waktu 6-8 minggu
asmanya stabil, maka dosis kortikosteroid diturunkan secara
bertahap yang pada akhirnya dapat dihentikan tanpa kortikosteroid.
Apabila dalam waktu 6-8 minggu asmanya belum stabil yaitu masih
sering terjadi serangan, maka harus menggunakan tahap kedua yaitu
berupa kortikosteroid dosis rendah ditambahkan LABA, atau dengan
penambahan TSR, atau dengan penambahan antileukotrien, atau dosis
kortikosteroid dinaikkan menjadi double dose. (4) Setelah tahap
kedua ini, harus dievaluasi ulang keadaan stabilitas asma. Apabila
asma stabil dalam waktu 6-8 minggu, maka pengobatan dapat
diturunkan secara bertahap sampai pada kortikosteroid dosis rendah
yang pada akhirnya dapat tanpa obat-obat controller. Apabila dalam
waktu 6-8 minggu asmanya belum stabil, maka tatalaksana meningkat
pada tahap ketiga yaitu meningkatkan dosis kortikosteroid menjadi
dosis medium ditambah LABA, atau TSR, atau antileukotrien, atau
ditingkatkan dosis kortikosteroidnya menjadi dosis tinggi. Apabila
dengan dosis ini asmanya stabil dalam waktu 6-8 minggu, maka
diturunkan secara bertahap ke tahap dua, ke satu dan akhirnya tanpa
controller. Apabila dengan cara tersebut di atas asmanya belum
stabil, maka penggunaan kortikosteroid secara oral boleh
digunakan.(4)
Penggunaan kortikosteroid oral (sistemik) harus merupakan
langkah terakhir tatalaksana asma pada anak. Selain penggunaan obat
controller, usaha pencegahan terhadap faktor pencetus harus tetap
dilakukan. (4) Mengenai penggunaan obat antihistamin sebagai obat
controller pada asma anak tidak dianjurkan karena mempunyai efek
seperti atropin (atropine like effect) yang justru merugikan
penderita. Antihistamin dapat diberikan pada tatalaksana asma
jangka panjang apabila penderita menderita asma disertai rinitis
alergika kronis. Tanpa penyakit penyerta rinitis alergika, PNAA
tidak menganjurkan pemberian antihistamin pada tatalaksana jangka
panjang. Penggunaan antihistamin generasi terbaru (misalnya
setirizin dan ketotifen) sebagai pencegahan terhadap asma dapat
diberikan pada anak yang mempunyai risiko asma yang kuat yaitu
riwayat asma pada keluarga dan adanya dermatitis atopi pada
penderita. Pemberian obat ini masih kontroversi, meskipun ada yang
berpendapat akan mempunyai efek yang cukup baik bila digunakan
selama 18 bulan. (4)
22
i. Terapi Nonmedikamentosa Terdiri dari tatalaksana komunikasi,
informasi, dan edukasi (KIE) pada penderita dan keluarganya,
penghindaran terhadap faktor pencetus. Pada KIE perlu ditekankan
bahwa keberhasilan terapi atau tatalaksana sangat bergantung pada
kerjasama yang baik antara keluarga (penderita) dan dokter yang
menanganinya. Keluarga penderita asma perlu dijelaskan mengenai
asma secara detail dengan bahasa awam agar keluarga mengetahui apa
yang terjadi pada asma, kapan harus pergi ke dokter, penanganan
pertama apabila terjadi serangan, dan sebagainya. (3) Tatalaksana
tentang penghindaran terhadap pencetus memegang peran yang cukup.
Serangan asma akan timbul apabila ada suatu faktor pencetus yang
menyebabkan terjadinya rangsangan terhadap saluran respiratorik
yang berakibat terjadi bronkokonstriksi, edema mukosa, dan
hipersekresi. Penghindaran terhadap pencetus diharapkan dapat
mengurangi rangsangan terhadap saluran respiratorik. (3) Pencegahan
asma 1. Pencegahan primer Pencegahan primer adalah mencegah
terjadinya sensitisasi pada bayi atau anak yang mempunyai resiko
untuk terjadinya asma di kemudian hari. Yang dimaksud dengan resiko
adalah bayi atau anak dengan atopi, baik pada salah satu ataupun
kedua otangtuanya. Langkah pertama adalah mengenali adanya faktor
resiko untuk terjadinya asma di kemudian hari, yaitu dengan
mengenali orangtua dengan atopik. Oleh karena itu, upaya pencegahan
primer sudah dapat dimulai ketika belum terjadinya potensi genetik
bersatu yaitu dengan rekayasa genetik. Akan tetapi, hal ini belum
dapat dilakukan, sehingga upaya pencegahan primer saat ini masih
ditujukan pada janin atau bayi dengan resiko asma. Beberapa upaya
pencegahan primer telah ditelusuri dan masih banyak yang
kontroversial. Pencegahan primer dapat dilakukan pada saat prenatal
dan pascanatal. Pada masa prenatal, orang tua dihindari terhadap
lingkungan yang bersifat sebagai faktor resiko. Penghindaran yang
dianjurkan adalah terhadap lingkungan, terutama indoor pollutants.
Yang dimaksud dengan indoor pollutants adalah asap rokok, debu
rumah yang mungkin mengandung banyak tungau debu rumah, dan lain
lain. Pemberian probiotik untuk menurunkan kejadian asma saat ini
masih dibicarakan. Diperkirakan caranya adalah melalui supresi Th2
yang berperan terhadap inflamasi dan produksi immunoglobulin A
(IgA). Faktor yang meningkatkan prevalens asma
23
yang sudah disepakati adalah infeksi Respiratory sincytial virus
(RSV). Ada dua kemungkinan mekanisme terjadinya peningkatan
tersebut. Mekanisme pertama, mungkin saja pada anak tersebut, yang
telah mempunyai riwayat atopi, melakukan reaksi yang berlebihan
terhadap infeksi RSV, sehingga kerusakan pada saluran respiratorik
menjadi lebih hebat dan berdampak di kemudian hari. Mekanisme
kedua, infeksi RSV akan mengakibatkan kerusakan hebat pada saluran
respiratorik, sehingga kerusakan tersebut berdampak di kemudian
hari. Selain pemberian probiotik pada bayi, yang telah banyak
dilakukan adalah pemberian susu hipoalergenik (susu dengan protein
hidrolisat). (3) 2. Pencegahan sekunder Pencegahan sekunder adalah
mencegah terjadinya asma/inflamasi pada seorang anak yang sudah
tersensitisasi. Secara klinis hal ini telah dibuktikan dengan
menggunakan obat antihistamin. Pada early treatment of the atopic
child (ETAC), pemberian cetirizine selama 18 bulan pada anak dengan
dermatitis atopi yang orangtuanya atopi, dapat mecegah terjadinya
asma sebanyak 50% bila anak tersebut hanya alergi terhadap debu
rumah dan serbuk sari. Hanya saja, obat ini secara keseluruhan
tetap tidak dapat menurunkan kejadian asma. (3) Selain pemberian
obat-obatan tersebut, faktor resiko lain seperti alergen harus
dihindari juga. Penghindaran pada pencegahan sekunder juga sama
seperti pada pencegahan primer, sebab tanpa penghindaran terhadap
alergen maka pencegahan sekunder menjadi tidak bermakna. Akan
tetapi, pencegahan sekunder ini masih memerlukan penelitian yang
lebih lanjut. (3) 3. Pencegahan tersier Pencegahan tersier adalah
mencegah terjadinya serangan pada seorang anak yang sudah menderita
asma. Kita menyadari bahwa serangan asma dapat terjadi akibat
adanya faktor pencetus. Pencegahan terhadap hal tersebut merupakan
salah satu langkah pencegahan tersier. Faktor lain yang dapat
menyebabkan serangan asma adalah gagalnya terapi jangka panjang.
Yang dimaksud terapi jangka panjang adalah pemberian obat
pengendali (controller) berupa kortikosteroid, baik yang diberikan
tersendiri ataupun kombinasi dengan -agonis kerja panjang atau
antileukotrien. (3)
24
b. Prognosis(2) 1.Wheezing yang ditemukan pada bayi yang
disertai infeksi saluran pernapasan atas (URTIs), 60% tidak
menunjukkan gejala pada usia enam tahun, namun anak-anak yang
menderita asma (gejala dapat berulang pada usia enam tahun).
2.virus.
Beberapa temuan menunjukkan bahwa prognosis buruk bila
asma terjadi pada usia kurang dari tiga tahun, kecuali bila
hanya disebabkan oleh
3.
Individu yang mengalami asma selama masa kanak-kanak rendah,
hipersensitivitas saluran nafas dan sering terjadi
memiliki FEV1 yang
bronkospastik oleh karena infeksi dan menghasilkan wheezing.
4.
Anak-anak dengan asma ringan yang tidak menunjukkan
gejala antara serangan mungkin di kemudian hari akan bebas dari
asma. 5. Saat remaja, kebanyakan asma tidak bergejala atau ringan,
tetapi akan menetap selanjutnya. 6. Asma memiliki kecenderungan
berulang pada masa pubertas, dengan kemungkinan terjadi lebih dini
pada anak perempuan. Walau bagaimanapun, dibandingkan dengan
laki-laki, perempuan memiliki tingkat hyperresponsif bronkial (BHR)
yang lebih tinggi.
25
BAB III PENUTUP 3.1 Kesimpulan 1. Asma merupakan inflamasi
kronik yang terjadi di saluran nafas atas yang ditandai dengan
wheezing dan batuk. 2. Asma dibagi menjadi asma ringan, sedang, dan
berat 3. Penyebab timbulnya asma sangat banyak, di antaranya
infeksi saluran nafas, alergen, iritan, perubahan cuaca, olahraga,
emosi, dan lain-lain. 4. Pemeriksaan yang perlu dilakukan adalah
pemeriksaan fungsi paru, pemeriksaan hiperreaktivitas saluran
nafas, pengukuran petanda inflamasi saluran nafas non-invasif, dan
penilaian status alergi. 5. Penatalaksanaan pasien asma berupa
kombinasi yang baik antara terapi medikamentosa dan
nonmedikamentosa. Pencegahan faktor pencetus sangatlah penting,
agar terhindar dari serangan asma ulangan
26
DAFTAR PUSTAKA
1. Nastiti, dkk. ASMA. Buku Ajar Respirologi Anak Edisi pertama.
IDAI .Jakarta : 2008. 2. Supriyatno, H. Bambang. Diagnosis dan
Penatalaksanaan Terkini Asma pada Anak.Departemen Ilmu Kesehatan
Anak Fakultas Kedokteran Universita Indonesia/ Rumah Sakit Umum
Pusat Nasional Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta.
3. Sidhartani, Magdalena (2007) Peran Edukasi Pada
Penatalaksanaan Asma Pada Anak. Documentation. Diponegoro
University Press, Semarang 4. www.emedicine.com
>Pulmonology>astma 5. Mangunnegoro Hadiarto,dkk. ASMA.
Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia. PDPI. Jakarta
: 2004. 6. www.fk.unpad.ac.id / anti IgE asma pada anak. 2007 7.
Landia Setiawati, Makmuri M.S., Retno Asih S. Asma bagian Ilmu
Kesehatan Anak.Fakultas Kedokteran UNAIR Surabaya 8.
www.joeuser.com dr Widodo Judarwanto SpA. Asma Pada Anak Gangguan
yang Menyertai dan Fakta Yang belum Terungkap. Children Allergy
Center Rumah Sakit Bunda Jakarta, Oktober: 2006 9. Panduan
Pelayanan Medis Departemen Ilmu Kesehatan Anak RSUP Nasional
CiptoMangunkusumo 2007 10. www.ginasthma.org. Pocket Guide for
Asthma Management and Prevention. 2009 eMedicine Specialties
>
Pediatrics:
General
Medicine
27
28
