Telaah Ilmiah Lens Induced Glaucoma

Oleh:

Rivia Krishartanty, S.Ked

04084811406067Pembimbing:

Dr.dr.Hj.Fidalia, Sp.M(K)BAGIAN/DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATAFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

RUMAH SAKIT DR. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG2015HALAMAN PENGESAHAN

Telaah IlmiahJudul

Lens Induced GlaucomaOlehRivia Krishartanty, S.KedTelah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Ilmu Kesehatan Mata Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Rumah Sakit Mohammad Hoesin Palembang periode 28 Seotember 2015- 30 Oktober 2015.

Palembang, Oktober 2015

Pembimbing,

Dr.dr.Hj.Fidalia, Sp.M (K)KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa atas kasih dan karunia-Nya, akhirnya tinjauan pustaka yang berjudul Lens Induced Glaucoma ini dapat diselesaikan dengan baik. Tinjauan pustaka ini ditujukan sebagai salah satu syarat untuk mengikuti ujian kepaniteraan klinik senior di Bagian Ilmu Kesehatan Mata Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang.

Penulis ingin menyampaikan terima kasih kepada Dr.dr.Fidalia, Sp.M (K) selaku pembimbing tinjauan pustaka ini yang telah memberikan bimbingan dan nasihat dalam penyusunan tinjauan pustaka ini.

Seperti kata pepatah: Tak ada gading yang tak retak. Penulis menyadari bahwa tinjauan pustaka ini masih memiliki banyak kekurangan. Oleh karena itu, penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun agar tinjauan pustaka ini menjadi lebih baik. Harapan penulis semoga tinjauan pustaka ini bisa membawa manfaat bagi semua orang dan dapat digunakan dengan sebaik-baiknya.BAB I

PENDAHULUANGlaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.1 Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.

Glaukoma adalah keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan bola mata atau tidak normal sehingga mengakibatkan penggangguan saraf optik dan mengakibatkan gangguan pada sebagian atau seluruh lapangan pandangan, hal ini juga dikenali sebagai penyebab kebutaan kedua yang dilaporkan di Amerika. Glaukoma mengakibatkan lapang pandang seseorang menghilang, dengan atau tanpa gejala. Hal ini disebabkan oleh faktor konginetal atau didapat setelah dilahirkan (acquired).

Glaukoma primer yang disebabkan oleh faktor-faktor keturunan yaitu humour aqueosnya tersumbat atau terganggu. Glaukoma primer dibagi dalam dua jenis yaitu, Sudut terbuka dan Sudut tertutup. Glaukoma sekunder disebabkan oleh penyakit-penyakit tertentu seperti, trauma, radang mata (uveitis), kaca mata dan obat-obatan seperti steroid, serta akibat kelainan lensa. Pada refrat ini akan lebih dijelaskan bagaimana kelainan lensa dapat menjadi glaukoma, serta refrat tersebut dapat berfungsi menjadi sumber informasi untuk dokter muda serta tenaga medis yang lain dalam menatalaksani glaukoma akibat kelainan lensa.BAB II

TINJAUAN PUSTAKA2.1 DefinisiGlaukoma merupakan kelompok penyakit yang biasanya memiliki satu gambaran berupa kerusakan nervus optikus yang bersifat progresif yang disebabkan karena peningkatan tekanan intraokular. Sebagai akibatnya akan terjadi gangguan lapang pandang dan kebutaan.Glaukoma biasanya menimbulkan gangguan pada lapang pandang perifer pada tahap awal dan kemudian akan mengganggu penglihatan sentral. Glaukoma ini dapat tidak bergejala karena kerusakan terjadi lambat dan tersamar. Glaukoma dapat diobati jika dapat terdeteksi secara dini.Berdasarkan gangguan aliran humor akuos, glaukoma diklasifikasikan menjadi glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Sedangkan berdasarkan adanya keadaan lain yang berhubungan dengan peningkatan tekanan intra okuler (TIO), glaukoma dibedakan menjadi glaukoma primer dan sekunder.2.2 Anatomi dan Fisiologi Secara garis besar anatomi mata dapat dikelompokkan menjadi empat bagian, dan untuk ringkasnya fisiologi mata akan diuraikan secara terpadu. Keempat kelompok ini terdiri dari:1) Palpebra

Dari luar ke dalam terdiri dari : kulit, jaringan ikat lunak, jaringan otot, tarsus, vasia dan konjungtiva. Fungsi dari palpebra adalah untuk melindungi bola mata, bekerja sebagai jendela memberi jalan masuknya sinar kedalam bola mata, juga membasahi dan melicinkan permukaan bola mata.12) Rongga mataMerupakan suatu rongga yang dibatasi oleh dinding dan berbentuk sebagai piramida kwadrilateral dengan puncaknya kearah foramen optikum. Sebagian besar dari rongga ini diisi oleh lemak, yang merupakan bantalan dari bola mata dan alat tubuh yang berada di dalamnya seperti: urat saraf, otot-otot penggerak bola mata, kelenjar air mata, pembuluh darah.13) Bola mata

Menurut fungsinya maka bagian-bagiannya dapat dikelompokkan menjadi:

Otot-otot penggerak bola mata Dinding bola mata yang terdiri dari : sklera dan kornea. Kornea kecuali sebagai dinding Juga berfungsi sebagai jendela untuk jalannya sinar.

Isi bola mata, yang terdiri atas macam-macam bagian dengan fungsinya masing-masing.4) Sistem kelenjar bola mata

Terbagi menjadi dua bagian:

Kelenjar air mata yang fungsinya sebagai penghasil air mata Saluran air mata yang menyalurkan air mata dari fornik konjungtiva ke dalam rongga hidung.

Gambar 1. Anatomi Mata (Dikutip dari : careandhealed.com)

Anatomi Sudut Filtrasi

Sudut filtrasi merupakan bagian yang penting dalam pengaturan cairan bilik mata. Sudut ini terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran Descemet dan membran Bowman. Akhir dari membran Descemet disebut garis Schwalbe.Limbus terdiri dari 2 lapisan yaitu epitel dan stroma. Epitelnya 2 kali ketebalan epitel kornea. Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari arteri siliaris anterior.Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekular, yang terdiri dari :

1. Trabekula korneoskleral

Serabutnya berasal dari lapisan stroma kornea dan menuju ke belakang mengelilingi kanalis Schlemm untuk berinsersi pada sklera.

2. Trabekula uveal

Serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke scleral spur (insersi dari m.siliaris) dan sebagian ke m.siliaris meridional.

3. Serabut yang berasal dari akhir membran Descemet (garis Schwalbe)Serabut ini menuju ke jaringan pengikat m.siliaris radialis dan sirkularis.

4. Ligamentum pektinatum rudimenterLigamentum ini berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula.

Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, homogen, elastis dan seluruhnya diliputi oleh endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga bila ada darah di dalam kanalis Schlemm, dapat terlihat dari luar.

Kanalis Schlemm merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0,5 mm. Pada dinding sebelah dalam, terdapat lubang-lubang sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanalis Schlemm. Dari kanalis Schlemm keluar saluran kolektor, 20-30 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episklera dan vena siliaris anterior di badan siliar.

Gambar 2. Anatomi badan siliar (dikutip dari www.berwickeye.com)

2.3 Fisiologi Aqueous HumorTekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor aqueus dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250 L/menit dan kecepatan pembentukannya, yang bervariasi diurnal, adalah 1,5 2 L/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi humor akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea dan glukosa yang lebih rendah.Pada dasarnya, terdapat dua rute dalam pengeluaran humor akueus, yaitu 1) melalui jaringan trabekular, sekitar 90% humor akueus dikeluarkan melalui jaringan trabekular, kemudian akan disalurkan ke kanal schlemm hingga berakhir di vena episklera, 2) melalui jaringan uveoskleral, mempertanggung jawaban 10% dari pengeluaran akueus.Humor akueus diproduksi oleh korpus siliaris. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di stroma prosessus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosessus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera posterior, humor akueus mengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior. Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah di iris. Peradangan atau trauma intraokuler dapat menyebabkan peningkatan konsentrasi protein. Hal ini disebut humor akueus plasmoid dan sangat mirip dengan serum darah.

Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel traabekula yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor akueus juga meningkat. Aliran humor akueus ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran- saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil humor akueus keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uveoskleral).

Gambar 3. Aliran aqueous humorAliran aqueous humor dipengaruhi oleh beberapa faktor, diantaranya :

1. Tekanan intraocular yang tinggi

2. Tekanan episcleral yang tinggi

3. Viskositas dari aqueous itu sendiri (eksudat, sel darah)

4. Ciliary block, pupillary block

5. Bilik mata depan yang sempitEpidemiologi

Glaukoma merupakan penyebab kebutaan nomor dua di Indonesia setelah katarak. Penyakit mata ini biasanya terjadi pada usia 40 tahun ke atas. Etnis Afrika dibandingkan etnis kaukasus pada glaukoma sudut terbuka primer adalah 4:1. Glaukoma berpigmen terutama pada etnis Kaukasus. Pada orang Asia lebih sering dijumpai glaukoma sudut tertutup 3.

Faktor Risiko

Faktor risiko glaukoma meliputi hipermetropi (glaukoma sudut tertutup), miopi (glaukoma sudut terbuka), usia > 45 tahun, keturunan (riwayat glaukoma dalam keluarga), dan ras (Asia lebih berisiko). Faktor risiko lainnya adalah migrain, hipertensi, hipotensi, diabetes melitus, peredaran darah dan regulasinya (darah yang kurang akan menambah kerusakan), fenomena autoimun, degenerasi primer sel ganglion, dan pascabedah dengan hifema / infeksi.4

Hal yang memperberat resiko glaukoma :

Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat

Makin tua makin berat, makin bertambah resiko

Resiko kulit hitam 7 kali dibanding kulit putih

Hipertensi, risiko 6 kali lebih sering

Kerja las, risiko 4 kali lebih sering

Miopia, risiko 2 kali lebih sering

Diabetes melitus, risiko 2 kali lebih sering.Klasifikasi GlaukomaKlasifikasi Vaughan untuk glaukoma adalah sebagai berikut 6:

1. Glaukoma primer

a.Glaukoma sudut terbuka (simpleks)

Penyebab glaukoma ini belum pasti , mula timbulnya gejala simpleks ini agak lambat yang kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan. Umumnya ditemukan pada pasien usia lebih dari 40 tahun. Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka adalah proses degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schelmm. Hal ini berbeda dari proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase cairan aquos yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.

b.Glaukoma sudut tertutup, terdiri atas :

Akut

Glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut bilik mata depan (BMD) oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran cairan aquos dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik BMD.

Sub akut

Pada glaukoma sudut tertutup sub akut episode peningkatan TIO berlangsung singkat dan rekuren. Episode penutupan sudut membaik secara spontan, tetapi terjadi akumulasi kerusakan pada sudut BMD berupa pembentukan sinekia anterior perifer.

Kronik

Sejumlah kecil pasien dengan predisposisi penutupan BMD tidak pernah mengalami episode peningkatan akut TIO tetapi mengalami sinekia anterior perifer yang semakin meluas disertai peningkatan bertahap dari TIO.

1. Glaukoma kongenital : primer atau infantile dan disertai kelainan kongenital lainnya.

2. Glaukoma sekunder

Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang terjadi akibat penyakit mata yang lain atau penyakit sistemik yang menyertainya, seperti :

a. Akibat perubahan lensa (dislokasi lensa, intumesensi lensa, glaukoma fakolitik dan fakotoksik pada katarak, glaukoma kapsularis / sindrom eksfoliasi).

b. Akibat perubahan uvea (uveitis anterior, tumor, rubeosis iridis)

c. Akibat trauma (hifema, kontusio bulbi, robeknya kornea atau limbus yang disertai prolaps iris)

d. Akibat post operasi (pertumbuhan epitel konjungtiva, gagalnya pembentukan bilik mata depan post-operasi katarak, blok pupil post operasi katarak).

e. Akibat pemakaian kortikosteroid sistemik atau topikal dalam jangka waktu yang lama.Anatomi dan fisiologi Lensa

Lensa adalah suatu struktur bikonveks, avaskular, tak berwarna dan hampir transparan sempurna. Tebalnya sekitar 4mm dan diameternya 9mm. Dibelakang iris, lensa digantung oleh zonula, yang menghubungkannya dengan korpus siliare.Sistem ini penting untuk proses yang dikenal sebagai akomodasi, yang dapat memfokuskan objek dekat dan jauh dengan mengubah kecembungan lensa.Di sebelah anterior lensa terdapat humor aquaeus; di sebelah posteriornya, vitreus. Kapsul lensa adalah suatu membran yang semipermeabel yang akan memperbolehkan air dan elektrolit masuk. Tidak ada serat nyeri, pembuluh darah atau saraf di lensa.

Gambar. Anatomi LensEmbriologi Lensa

Lensa terdiri dari struktur epitel tanpa adanya saraf dan pembuluh darah. Pada bulan pertama kehamilan permukaan ektoderm berinvaginasi ke vesikel optik primitif yang terdiri dari neuroectoderm. Struktur ektodermal murni ini akan berdiferensiasi menjadi tiga struktur, yakni serat geometrik sentral lensa, permukaan anterior sel epitel, dan kapsul hyalin aselular. Arah pertumbuhan struktur epitel yang normal adalah sentrifugal. Sel yang berkembang sempurna akan bermigrasi ke permukaan dan mengelupas. Arah pertumbuhan lensa yang telah berkembang berlawanan dengan arah pertumbuhan embriologi. Sel yang termuda akan selalu berada dipermukaan dan sel yang paling tua berada di pusat lensa. Pertumbuhan serat lensa primer membentuk nukleus embrionik. Di bagian ekuator, sel epitel akan berdiferensiasi menjadi serat lensa dan membentuk nukleus fetus. Serat sekunder yang baru akan menggantikan serat primer ke arah pertengahan lensa. Pembentukan nukleus fetus yang mendekati nukleus embrionik akan sempurna saat lahir. Nukleus infantil terjadi pada dekade pertama dan kedua dalam kehidupan , nukleus dewasa terjadi selama dekade ketiga. Secara keseluruhan akan dibungkus oleh kapsul lensa. Tidak ada sel yang mati ataupun terbuang karena lensa ditutupi oleh kapsul lensa (Lang,2000)Histologi LensaLensa memiliki 3 komponen utama:1. Kapsul Lensa

Lensa dibungkus suatu simpai tebal (10-20 m), homogen, refraktil, dan kaya akan karbohidrat. Kapsul ini merupakan suatu membran basal yang sangat tebal dan terutama terdiri atas kolagen tipe IV dan glikoprotein.

2. Epitel Subkapsular

Epitel subkapsular terdiri atas selapis sel epitel kuboid yang hanya terdapat pada permukaan anterior lensa.

3. Serat Lensa

Serat lensa tersusun memanjang dan tampak sebagai struktur tipis dan gepeng. Serat-serat ini merupakan sel-sel yang sangat terdiferensiasi dan berasal dari sel-sel subkapsular. Serat lensa akhirnya kehilangan inti serta organel lainnya dan menjadi sangat panjang dan mencapai panjang 7-10 mm, lebar 8-10 m, dan 2 m. Sel-sel ini berisikan sekelompok protein yang disebut kristalin.

Gambar. Histologi Lensa

2.4. Pemeriksaan Glaukoma

Untuk menentukan seseorang menderita glaukoma maka dokter akan melakukan beberapa pemeriksaan. Berbagai alat diagnostik tambahan untuk menentukan ada atau tidak adanya glaukoma pada seseorang dan berat atau ringannya glaukoma yang diderita, serta dini atau lanjut glaukoma yang sedang diderita seseorang.a. Pemeriksaan tekanan bola mata

Tonometri merupakan pemeriksaan untuk menentukan tekanan bola mata seseorang berdasarkan fungsinya dimana tekanan bola mata merupakan keadaan mempertahankan mata bulat sehingga tekanan bola mata yang normal tidak akan memberikan kerusakan saraf optik atau yang terlihat sebagai kerusakan dalam bentuk kerusakan glaukoma pada papil saraf optik. Batas tekanan bola mata tidak sama pada setiap individu, karena dapat saja tekanan ukuran tertentu memberikan kerusakan pada papil saraf optik pada orang tertentu. Untuk hal demikian yang dapat kita temukan kemungkinan tekanan tertentu memberikan kerusakan. Dengan tonometer Schiotz tekanan bola mata penderita diukur. Dikenal 4 bentuk cara pengukuran tekanan bola mata:1. Palpasi, kurang tepat karena tergantung faktor subjektif.2. Identasi tonometri, dengan memberi beban pada permukaan kornea.3. Aplanasi tonometri, mendatarkan permukaan kecil kornea.4. Tonometri udara (air tonometri), kurang tepat karena dipergunakan di ruang terbuka.Pada keadaan normal tekanan bola mata tidak akan mengakibatkan kerusakan pada papil saraf optik. Reaksi mata tidak sama pada setiap orang, sehingga tidaklah sama tekanan normal pada setiap orang. Tujuan pemeriksaan dengan tonometer atau tonometri untuk mengetahui tekanan bola mata seseorang. Tonometer yang ditaruh pada permukaan mata atau kornea akan menekan bola mata ke dalam. Tekanan ke dalam ini akan mendapatkan perlawanan tekanan dari dalam bola mata melalui kornea.

Gambar. Schiotz Tonometrib. Pemeriksaan kelainan papil saraf optik

Oftalmoskopi. pemeriksaan ke dalam mata dengan memakai alat yang dinamakan oftalmoskop. Dengan oftalmoskop dapat diiihat saraf optik didalam mata dan akan dapat ditentukan apakah tekanan bola mata telah mengganggu saraf optik. Saraf optik dapat dilihat secara langsung. Warna serta bentuk dari mangok saraf optik pun dapat menggambarkan ada atau tidak ada kerusakan akibat glaukoma.

Kelainan pada pemeriksaan oftalmoskopi dapat terlihat :

Kelainan papil saraf optik Saraf optik pucat atau atrofi

Saraf optik bergaung Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atrofi akan berwarria hijau Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar c. Pemeriksaan Sudut Bilik Mata

Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan patologik sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti benda asing. Dengan gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi glaukoma penderita apakah glaukoma sudut terbuka atau glaukoma sudut tertutup, dan malahan dapat menerangkan penyebab suatu glaukoma sekunder. Pada gonioskopi dipergunakan goniolens dengan suatu sistem prisma dan penyinaran yang dapat menunjukkan keadaan sudut bilik mata.Dapat dinilai besar atan terbukanya sudut:

Derajat 0, bila tidak terlihat struktur sudut dan terdapat kontak, kornea dengan iris, disebut sudut tertutup

Derajat 1, bila tidak terlihat 1/2 bagian trabekulum sebelah belakang, dan garis Schwalbe terlihat disebut sudut sangat sempit. Sudut sangat sempit sangat mungkin menjadi sudut tertutup Derajat 2, bila sebagian kanal Schlemm terlihat disebut sudut sempit sedang kelainan ini mempunyai kemampuan untuk tertutup

Derajat 3, bila bagian belakang kanal Schlemm masih terlihat termasuk skleral spur, disebut sudut terbuka. Pada keadaan ini tidak akan terjadi sudut tertutup. Derajat 4. bila badan siliar terlihat, disebut sudut terbuka. 10 Gambar. Lensa Gonioskopi

d. Pemeriksaan Lapangan Pandang

Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur penting untuk diagnosis dan tindak lanjut glaukoma. Penurunan lapangan pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak spesifik, karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus, tetapi pola kelainan lapangan pandang, sifat progresivitasnya, dan hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus optikus adalah khas untuk penyakit ini. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian tengah. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah layar singgung, perimeter Goldmann,Friedmann field analyzer, dan perimeter otomatis.e. Tes Provokasi

Tes provokasi : dilakukan pada keadaan yang meragukan.

1) Tes minum air : penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam. Kemudian disuruh minum 1 L air dalam 5 menit. Lalu tekanan intraokuler diukur setiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih, dianggap mengidap glaukoma.

2) Pressure congestion test : Pasang tensimeter pada ketinggian 50 - 60 mmHg, selama l menit. Kemudian ukur tensi intraokulernya. Kenaikan 9 mmHg atau lebih mencurigakan, sedang bila lebih dari 11 mm Hg pasti patologis.

3) Kombinasi tes air minum dengan pressure congestion test : Setengah jam setelah tes minum air dilakukan pressure congestion test. Kenaikan 11 mmHg mencurigakan, sedangkan kenaikan 39 mmHg atau lebih pasti patologis.

4) Tes Steroid : diteteskan larutan dexamethasone 3 - 4 dd gt 1, selama 2 minggu.

5) Kenaikan tensi intraokuler 8 mmHg menunjukkan glaukoma.2. 4. 3. Glaukoma Akibat Kelainan Lensaa. Dislokasi LensaLensa kristalina dapat mengalami dislokasi akibat trauma atau secara spontan, misalnya pada sindrom Marfan. Dislokasi anterior dapat menimbulkan sumbatan pada apertura pupil yang menyebabkan iris bombe dan penutupan sudut. Dislokasi posterior ke dalam vitreus juga berkaitan dengan glaukoma meskipun mekanismenya belum jelas. Hal ini mungkin disebabkan oleh kerusakan sudut pada waktu dislokasi traumatik.1Pada dislokasi anterior, terapi definitifnya adalah ekstaksi lensa segera setelah tekanan intraokular terkontrol secara medis. Pada dislokasi posterior, lensa biasaanya dibiarkan dan glaukoma diobati sebagai glaukoma sudut terbuka primer.8b. Intumesensi LensaLensa dapat menyerap cukup banyak cairan sewaktu mengalami perubahan-perubahan katarak sehingga ukurannya membesar secara bermakna. Lensa ini kemudian dapat melanggar batas bilik depan, menimbulkan sumbatan pupil dan pendesakan sudut, serta menyebabkan glaukoma sudut tertutup. Terapi berupa ekstraksi lensa, segera setelah tekanan intraokular terkontrol secara medis.1c. Glaukoma FakolitikSebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa anterior, dan memungkinkan protein-protein lensa yang mencair masuk ke dalam bilik mata depan. Terjadi reaksi peradangan di bilik mata depan, anyaman trabekular menjadi edema dan tersumbat oleh protein-protein lensa, dan menimbulkan peningkatan tekanan intraokular akut. Ekstraksi lensa merupakan terapi definitif, dilakukan segera setelah tekanan intraokular terkontrol secara medis dan terapi steroid topikal telah mengurangi peradangan intraokular.1OUTLINE

I.PENDAHULUAN II. TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Defenisi Glaukoma

2.2 Anatomi dan fisiologi

2.3 Fisiologi Aqueous humor

2.4 Pemeriksaan Glaukoma

2.5 Klasifikasi Glaukoma

2.6 Glaukoma akibat penggunaan lensa

2.7 Diagnosis

2.8 Penatalaksanaan Glaukoma akibat penggunaan lensa

III. KESIMPULAN

11