GLAUKOMA

Anatomi Sudut Filtrasi

Sudut filtrasi merupakan bagian yang penting dalam pengaturan cairan bilik mata. Sudut ini terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran Descemet dan membran Bowman. Akhir dari membran Descemet disebut garis Schwalbe.

Limbus terdiri dari 2 lapisan yaitu epitel dan stroma. Epitelnya 2 kali ketebalan epitel kornea. Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari arteri siliaris anterior.

Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekular, yang terdiri dari :

1. Trabekula korneoskleral

Serabutnya berasal dari lapisan stroma kornea dan menuju ke belakang mengelilingi kanalis Schlemm untuk berinsersi pada sklera.

2. Trabekula uveal

Serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke scleral spur (insersi dari m.siliaris) dan sebagian ke m.siliaris meridional.

3. Serabut yang berasal dari akhir membran Descemet (garis Schwalbe)

Serabut ini menuju ke jaringan pengikat m.siliaris radialis dan sirkularis.

4. Ligamentum pektinatum rudimenter

Ligamentum ini berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula.

Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, homogen, elastis dan seluruhnya diliputi oleh endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga bila ada darah di dalam kanalis Schlemm, dapat terlihat dari luar.

Kanalis Schlemm merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0,5 mm. Pada dinding sebelah dalam, terdapat lubang-lubang sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanalis Schlemm. Dari kanalis Schlemm keluar saluran kolektor, 20-30 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episklera dan vena siliaris anterior di badan siliar.

Fisiologi Humor Akueus

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250 L/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi humor akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea dan glukosa yang lebih rendah.

Humor akueus diproduksi oleh korpus siliaris. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di stroma prosessus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosessus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera posterior, humor akueus mengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior. Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah di iris. Peradangan atau trauma intraokuler dapat menyebabkan peningkatan konsentrasi protein. Hal ini disebut humor akueus plasmoid dan sangat mirip dengan serum darah.

Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel traabekula yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor akueus juga meningkat. Aliran humor akueus ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil humor akueus keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uveoskleral).

DEFINISI

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma 1. Glaukoma adalah suatu keadaan tekanan intraokuler/tekanan dalam bola mata relatif cukup besar untuk menyebabkan kerusakan papil saraf optik dan menyebabkan kelainan lapang pandang2. Di Amerika Serikat, glaukoma ditemukan pada lebih 2 juta orang, yang akan beresiko mengalami kebutaan3. Survei Kesehatan Indera Penglihatan tahun 1993-1996 yang dilakukan oleh Departemen Kesehatan Republik Indonesia mendapatkan bahwa glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan sesudah katarak (prevalensi 0,16%). Katarak 1,02%, Glaukoma 0,16%, Refraksi 0,11% dan Retina 0,09%. Akibat dari kebutaan itu akan mempengaruhi kualitas hidup penderita terutama pada usia produktif, sehingga akan berpengaruh juga terhadap sumberdaya manusia pada

umumnya dan khususnya Indonesia2.

FAKTOR RESIKO

Glaukoma lebih sering terjadi pada umur di atas 40 tahun. Beberapa faktor resiko lainnya untuk terjadi glaukoma, antara lain4,5:

Faktor genetik, riwayat glaukoma dalam keluarga.

Penyakit hipertensi

Penyakit diabetes dan penyakit sistemik lainnya.

Kelainan refraksi berupa miopi dan hipermetropi

Ras tertentu

KLASIFIKASI

Glaukoma Primer

a. Glaukoma sudut terbuka

Glaukoma primer sudut terbuka adalah bentuk glaukoma yang tersering dijumpai. Sekitar 0,4-0,7 % orang berusia lebih dari 40 tahun dan 2-3% orang berusia lebih dari 70 tahun diperkirakan mengidap glaukoma primer sudut terbuka. Diduga glaukoma primer sudut terbuka diturunkan secara dominan atau resesif pada 50% penderita, secara genetik penderitanya adalah homozigot. Terdapat faktor resiko pada seseorang untuk mendapatkan glaukoma seperti diabetes melitus, hipertensi, kulit berwarna dan miopia.1,2,6,8

Gambaran patologik utama pada glaukoma primer sudut terbuka adalah proses degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Akibatnya adalah penurunan aquoeus humor yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.2

Mulai timbulnya gejala glaukoma primer sudut terbuka agak lambat yang kadang-kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan. 1,6,8

Pada glaukoma primer sudut terbuka tekanan bola mata sehari-hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita. Gangguan saraf optik akan terlihat gangguan fungsinya berupa penciutan lapang pandang.1

Pada waktu pengukuran bila didapatkan tekanan bola mata normal sedang terlihat gejala gangguan fungsi saraf optik seperti glaukoma mungkin akibat adanya variasi diurnal. Dalam keadaan ini maka dilakukan uji provokasi minum air, pilokarpin, uji variasi diurnal, dan provokasi steroid.1,6.

b.Glaukoma sudut tertutup

Glaukoma sudut tertutup dibagi menjadi 4, yaitu ; glaukoma sudut tertutup akut primer, glaukoma sudut tertutup subakut, glaukoma sudut tertutup kronik dan iris plateau. Hanya glaukoma sudut tertutup akut primer yang akan dibahas karena merupakan suatu kedaruratan oftalmologik.2,3.

Glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi apabila terbentuk iris bomb yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran aquoeus humor dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan.

Pada glaukoma sudut tertutup , pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan pupil. Hal ini biasanya terjadi pada malam hari, saat tingkat pencahayaan berkurang. Hal tersebut juga dapat terjadi pada dilatasi pupil untuk oftalmoskopi.2,8

Glaukoma sudut tertutup akut primer ditandai oleh munculnya kekaburan penglihatan mendadak yang disertai nyeri hebat, halo dan mual serta muntah. Temuan-temuan lain adalah peningkatan mencolok tekanan intraokular, kamera anterior dangkal, kornea berkabut, pupil terfiksasi berdilatasi sedang dan injeksi siliaris.1,2,3,8.

2.Glaukoma kongenital

Glaukoma kongenital (jarang) dapat dibagi menjadi (1) glaukoma kongenital primer, yang menunjukkan kelainan perkembangan terbatas pada sudut kamera anterior; (2) anomali perkembangan segmen anterior - sindrom Axenfeld, anomali Peter, dan sindrom Reiger. Disini perkembangan iris dan kornea juga abnormal;(3) berbagai kelainan lain, termasuk aniridia, sindrom Sturge-weber, neurofibromatosis, sindrom Lowe dan rubela kongenital. Pada keadaan ini, anomali perkembangan pada sudut disertai dengan kelainan okular dan ekstraokular lain.2

Glaukoma kongenital bermanifestasi sejak lahir pada 50% kasus, didiagnosis pada 6 bulan pertama pada 70% kasus dan didiagnosis pada akhir tahun pertama pada 80% kasus.2

Gejala paling dini dan paling sering adalah epifora. Dapat dijumpai fotofobia dan pengurangan kilau kornea. Peningkatan tekanan intraokular adalah tanda kardinal. Pencekungan diskus optikus akibat glaukoma merupakan kelainan yang terjadi relatif dini dan terpenting. Temuan-temuan lanjut adalah peningkatan garis tengah, edema epitel, robekan membran Descemet, dan peningkatan kedalaman kamera anterior serta edema dan kekeruhan lensa.2

3. Glaukoma sekunder

Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebabnya. Dapat disebabkan atau dihubungkan dengan keadaan-keadaan atau penyakit yang telah diderita sebelumnya atau pada saat itu.2,5.

Penyakit yang diderita tersebut dapat memberikan kelainan pada 5 :

Badan siliar : luksasi lensa ke belakang

Pupil : seklusio pupil, glaukoma yang diinduksi miotik

Sudut bilik mata depan : goniosinekia.

Saluran keluar aqueous : miopia

Penyebab yang paling sering ditemukan adalah uveitis. Penyebab lainnya adalah penyumbatan vena oftalmikus, cedera mata, pembedahan mata dan perdarahan ke dalam mata. Beberapa obat (misalnya kortikosteroid) juga bisa menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.8

Pada uveitis, tekanan intraokular biasanya lebih rendah dari normal karena korpus siliar yang meradang kurang berfungsi baik. Namun juga dapat terjadi peningkatan tekanan intraokular melalui beberapa mekanisme yang berlainan. Jalinan trabekular dapat tersumbat oleh sel-sel radang dari kamera anterior, disertai edema sekunder, atau kadang-kadang terlibat dalam proses peradangan yang spesifik diarahkan ke sel-sel trabekula (trabekulitis).2,9

Uveitis kronik atau rekuren menyebabkan gangguan permanen fungsi trabekula, sinekia anterior perifer, dan kadang-kadang neovaskularisasi sudut,yang semuanya meningkatkan glaukoma sekunder.2

4.Glaukoma absolut

Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (terbuka/tertutup) dimana sudah terjadi kebutaan total, akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut.1

Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering dengan mata buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik.1

Klasifikasi Glaukoma4.

Glaukoma sudut terbuka (Open-angle glaucomas)

A. Idiopatik

1. Glaukoma kronik (primer) sudut terbuka

2. Glaukoma tekanan normal

B. Akumulasi material yang menimbulkan obstruksi jalinan trabekula

1. Pigmentary glaucoma

2. Exfoliative glaucoma

3. Steroid-induced glaucoma

4. Inflammatory glaucoma

5. Lens-induced glaucoma

a. Phacolytic

b. Lens-particle

c. Phacoanaphylactic glaucomas, dll

C. Kelainan lain dari jalinan trabekula

1. Posner-Schlossman (trabeculitis)

2. Traumatic glaukoma (angle recession)

3. Chemical burns

D. Peningkatan tekanan vena episklera

1. Sindrom SturgeWeber

2. tiroidopati

3. tumor Retrobulbar

4. Carotid-cavernous fistula

5. thrombosis sinus cavernosus

II. Glaukoma sudut tertutup (Angle closure glaucomas)

A. Blok pupil

1. Glaukoma primer sudut tertutup ( akut, subakut, kronik, mekanisme

1. campuran)

2. Glaukoma dicetuskan lensa

a. Fakomorfik

b. Subluksasi lensa

c. Sinekia posterior

a. Inflamasi

b. Pseudofakia

c. Iris-vitreous

B. Anterior displacement of the iris/lens

1. Aqueous misdirection

2. Sindrom iris plateu

3. Glaukoma dicetuskan dari kelainan lensa

4. kista dan tumor iris dan korpus silier

5. kelainan koroid-retina

C. Obstuksi membran dan jaringan

1. glaukoma neovaskuler

2. glaukoma inflamasi

3. sindrom ICE

4. pertumbuhan epitel dan serabut yang terganggu

5. dll

III. Kelainan perkembangan bilik mata depan

A. Glaukoma primer congenital

B. Glaukoma berhubungan dengan gangguan pertumbuhan mata

1. Aniridia

2. AxenfeldRieger syndrome

3. Peters anomaly

PATOFISIOLOGI

Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus humor oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus humor melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan, keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena episklera. Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz).2,6,7

Cairan aqueus diproduksi dari korpus siliaris, kemudian mengalir melalui pupil ke kamera okuli posterior (COP) sekitar lensa menuju kamera okuli anterior(COA) melalui pupil. Cairan aqueus keluar dari COA melalui jalinan trabekula menuju kanal Schlemms dan disalurkan ke dalam sistem vena6. Gambar dari aliran normal cairan aqueus dapat dilihat pada gambar 1.

Gambar 1. Aliran normal humor aqueus7

Beberapa mekanisme peningkatan tekanan intraokuler8:

a. Korpus siliaris memproduksi terlalu banyak cairan bilik mata, sedangkan

pengeluaran pada jalinan trabekular normal

b. Hambatan pengaliran pada pupil sewaktu pengaliran cairan bilik mata

belakang ke bilik mata depan

c. Pengeluaran di sudut bilik mata terganggu. Glaukoma sudut terbuka ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka, dan kemampuan jalinan trabekula untuk mengalirkan cairan aqueus menurun (gambar 2A). Glaukoma sudut tertutup ditandai dengan tertutupnya trabekulum oleh iris perifer, sehingga aliran cairan melalui pupil tertutup dan4 terperangkap di belakang iris dan mengakibatkan iris mencembung ke depan. Hal ini menambah terganggunya aliran cairan menuju trabekulum7. (gambar 2B).

Gambar 2. (A) Aliran humor aqueus pada glaukoma sudut terbuka, (B) Aliran

humor aqueus pada glaukoma sudut tertutup 7

Mekanisme utama kehilangan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel ganglion retina. Optik disk menjadi atropi, dengan pembesaran cup optik. Efek dari peningkatan tekanan intraokuler dipengaruhi oleh waktu dan besarnya peningkatan tekanan tersebut. Pada glaukoma akut sudut tertutup, Tekanan Intra Okuler (TIO) mencapai 60-80 mmHg, mengakibatkan iskemik iris, dan timbulnya edem kornea serta kerusakan saraf optik. Pada glaukoma primer sudut terbuka, TIO biasanya tidak mencapai di atas 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion retina berlangsung perlahan, biasanya dalam beberapa tahun6.

Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.2

Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga disebabkan oleh ; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus Zinn-Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik2,6

MANIFESTASI KLINIS

Pasien dengan glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronik sudut terbuka) dapat tidak memberikan gejala sampai kerusakan penglihatan yang berat terjadi, sehingga dikatakan sebagai pencuri penglihatan. Berbeda pada glaukoma akut sudut tertutup, peningkatan tekanan TIO berjalan cepat dan memberikan gejala mata merah, nyeri dan gangguan penglihatan9.

a. Peningkatan TIO

Normal TIO berkisar 10-21 mmHg (rata-rata 16 mmHg). Tingginya TIO menyebabkan kerusakan saraf optik tergantung beberapa faktor, meliputi tingginya TIO dan apakah glaukoma dalam tahap awal atau lanjut. Secara 5 umum, TIO dalam rentang 20-30 mmHg biasanya menyebabkan kerusakan dalam tahunan. TIO yang tinggi 40-50 mmHg dapat menyebabkan kehilangan penglihatan yang cepat dan mencetuskan oklusi pembuluh darah retina9.

b. Halo sekitar cahaya dan kornea yang keruh

Kornea akan tetap jernih dengan terus berlangsungnya pergantian cairan oleh sel-sel endotel. Jika tekanan meningkat dengan cepat (glaukoma akut sudut tertutup), kornea menjadi penuh air, menimbulkan halo di sekitar cahaya9.

c. Nyeri. Nyeri bukan karakteristik dari glaukoma primer sudut terbuka9.

d. Penyempitan lapang pandang Tekanan yang tinggi pada serabut saraf dan iskemia kronis pada saraf optik menimbulkan kerusakan dari serabut saraf retina yang biasanya menghasilkan kehilangan lapang pandang (skotoma). Pada glaukoma stadium akhir kehilangan lapang penglihatan terjadi sangat berat (tunnel vision), meski visus pasien masih 6/6 9

Gambar 3. Penglihatan tunnel vision pada penderita Glaukoma5

e. Perubahan pada diskus optik. Kenaikan TIO berakibat kerusakan optik berupa penggaungan dan degenerasi papil saraf optik9.

f. Oklusi vena9

g. Pembesaran mata Pada dewasa pembesaran yang signifikan tidak begitu tampak. Pada anak-anak dapat terjadi pembesaran dari mata (buftalmus) 9.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Penderita dengan dugaan glaukoma harus dilakukan pemeriksaan sebagai berikut:6

1. Perimetri

Alat ini berguna untuk melihat adanya kelainan lapang pandangan yang disebabkan oleh kerusakan saraf optik2. Beberapa perimetri yang digunakan antara lain8:

Perimetri manual: Perimeter Lister, Tangent screen, Perimeter

Goldmann

Perimetri otomatis

Perimeter Oktopus

2. Tonometri

Alat ini digunakan untuk pengukuran TIO. Beberapa tonometri yang digunakan

antara lain tonometer Schiotz, tonometer aplanasi Goldman, tonometer Pulsair,

Tono-Pen, tonometer Perkins, non kontak pneumotonometer. 8

3. Oftalmoskopi

Oftalmoskopi yaitu pemeriksaan untuk menentukan adanya kerusakan saraf

optik berdasarkan penilaian bentuk saraf optik2. Rasio cekungan diskus (C/D)

digunakan untuk mencatat ukuran diskus otipus pada penderita glaukoma.

Apabila terdapat peninggian TIO yang signifikan, rasio C/D yang lebih besar

dari 0,5 atau adanya asimetris yang bermakna antara kedua mata,

mengidentifikasikan adanya atropi glaukomatosa8.

4. Biomikroskopi

Untuk menentukan kondisi segmen anterior mata, dengan pemeriksaan ini

dapat ditentukan apakah glaukomanya merupakan glaukoma primer atau

sekunder2.

5. Gonioskopi

Tujuan dari gonioskopi adalah mengidentifikasi kelainan struktur sudut,

memperkirakan kedalaman sudut bilik serta untuk visualisasi sudut pada

prosedur operasi2,8.

6. OCT (Optical Coherent Tomography). Alat ini berguna untuk mengukur

ketebalan serabut saraf sekitar papil saraf2

7. Fluorescein angiography

8. Stereophotogrammetry of the optic disc7

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan penyakit glaukoma antara lain4,8,9:

a. Medikamentosa

1. Penekanan pembentukan humor aqueus, antara lain:

- adrenegik bloker topikal seperti timolol maleate 0,25 - 0,50 % 2

kali sehari, betaxolol 0.25% dan 0.5%, levobunolol 0.25% dan 0.5%,

metipranolol 0.3%, dan carteolol 1%

apraklonidin

inhibitor karbonik anhidrase seperti asetazolamid (diamox) oral 250

mg 2 kali sehari, diklorofenamid, metazolamid

2. Meningkatkan aliran keluar humor aqueus

seperti: prostaglandin analog, golongan parasimpatomimetik, contoh:

pilokarpin tetes mata 1 - 4 %, 4-6 kali sehari, karbakol, golongan epinefrin

3. Penurunan volume korpus vitreus.

4. Obat-obat miotik, midriatikum, siklopegik

b. Terapi operatif dan laser

1. Iridektomi dan iridotomi perifer

2. Bedah drainase glaukoma dengan trabekulektomi, goniotomi.

3. Argon Laser Trabeculoplasty (ALT)

KOMPLIKASI

Jika penanganan glaukoma pada penderita terlambat dapat mengakibatkan sinekia anterior perifer dimana iris perifer melekat pada jalinan trabekula dan menghambat aliran aquoeus humor keluar10.

Lensa yang membengkak mendorong iris lebih jauh kedepan yang akan menambah hambatan pupil dan pada gilirannya akan menambah derajat hambatan sudut10.

Serangan glaukoma yang hebat dan mendadak seringkali menyebabkan atrofi papil saraf optik10.

PROGNOSIS

Tanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila obat tetes anti glaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular pada mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik. Apabila proses penyakit terdeteksi dini sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik.2

Pada glaukoma kongenital untuk kasus yang tidak diobati, kebutaan timbul dini. Mata mengalami peregangan hebat dan bahkan dapat ruptur hanya akibat trauma ringan.2

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata Ed 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2006. 205-216

2. RS Mata YAP. Diagnosis dan Penanganan Glaukoma. http://www.rsmyap.com

[diakses 1 April 2015].

3. Pascotto A, Sacca SC, Fioretto M, Orfeo V. Glaucoma, Complications and

Management of Glaucoma Filtering. http://www.emedicine.medscape.com

[diakses 1 April 2015].

4. Blanco AA, Costa VP, Wilson RP. Handbook of Glaucoma. London: Martin

Dunitz; 2002. 17-20

5. Bascom Palmer Eye Institute. Glaucoma. http://www.bpei.med.miami.edu

[diakses 1 April 2015]

6. Vaughan D, Riordan-Eva P. Glaukoma. Dalam: Oftalmologi Umum Ed 14.

Alih Bahasa: Tambajong J, Pendit BU. General Ophthalmology 14th Ed.

Jakarta: Widya Medika; 2000. 220-232.

7. Song J. Glaucoma: The Silent Killer of Eyesight.

http://www.residentandstaff.com [diakses 1 April 2015].

8. Kanski JJ. Clinical Ophthalmology 3rd Ed. Oxford: Butterworth-Heinemann;

1994. 234-248.

9. Khaw T, Shah P, Elkington AR. ABC of Eyes 4th Edition. London: BMJ

Publishing Group; 2005. 52-59.

10. Ariston E, Suhardjo. Risk Factors for Nuclear, Cortical and Posterior

Subcapsular Cataract in Adult Javanese Population at Yogyakarta territory.

Ophthalmologica Indonesiana 2005;321:59.

11. Shock JP, Harper RA. Lensa. Dalam: Oftalmologi Umum Ed 14. Alih Bahasa:

Tambajong J, Pendit BU. General Ophthalmology 14th Ed. Jakarta: Widya