Refrat DBD

7/27/2019 Refrat DBD

1/16

REFRAT

PENATALAKSANAAN DEMAM BERDARAH DENGUE BERAT

Oleh :

Rahmat Agung Budiarto, S.ked

J 500090065

Pembimbing :

dr. Asna Rosida, Sp. PD

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UMS / RSUD DR. HARJONO

PONOROGO

2013


2/16

REFERAT

PENATALAKSANAAN DEMAM BERDARAH DENGUE BERAT

Yang diajukan Oleh :

Rahmat Agung Budiarto, S.ked

J 500090065

Tugasi ini dibuat untuk memenuhi persyaratan Program Profesi Dokter

Pada hari ......., tanggal ........ juni 2013

Pembimbing

dr. Asna Rosida, Sp. PD ( )

Dipresentasikan dihadapan

dr. Asna Rosida, Sp. PD ( )


3/16

BAB I

PENDAHULUAN

Demam berdarah dengue (DBD) merupakan kasus yang sering ditemui

pada praktik dokter umum maupun di unit gawat darurat. Infeksi virus dengue

memiliki beberapa manifestasi dari asimtomatik hingga kasus yang berat seperti

syok yang dapat berakibat fatal.1,2

Indonesia merupakan negara endemik dengue dan merupakan negara dengan

kasus dengue tertinggi di Asia Tenggara. Epidemiologi DHF (Dengue

Hemorrhagic Fever) terjadi pada tahun 1998 dengan total kasus 47.573 dan

dilaporkan 1527 orang meninggal.1 Pada tahun 2005,Indonesia merupakan

kontributor utama kasus dengue dalam South Easth Asia Region (SEAR) (53%)

dengan jumlah 95.270 kasus dan 1.298 kasus dilaporkan meninggal. Di tahun

2006, SEAR melaporkan bahwa, Indonesia merupakan 53 % negara dengan kasus

dengue dan 80 % kematian dengue .2

Indonesia dimasukkan dalam kategori Adalam stratifikasi DBD oleh

WorldHealth Organization (WHO) 2001 yang mengindikasikan tingginya angka

perawatan rumah sakit dan kematian akibat DBD, khususnya pada anak. Data

Departemen Kesehatan RI menunjukkan bahwa pada tahun 2006 (dibandingkan

tahun 2005) terdapat peningkatan jumlah penduduk, provinsi dan kecamatan yang

terjangkit penyakit ini,dengancase fatality ratesebesar 1,01% (2007).4

Dengue mempunyai spektrum klinis yang luas dan sering tidak terprediksi evolusi

klinis dan keluaran gejala penyakitnya. Contohnya dengue berat atau dengue tidak

berat, perlu diperhatikan adanya plasma leakage dengan atau tanpa perdarahan.

Triase dan treatment yang benar dan pengambilan keputusan dalam mengobati

dipengaruhi oleh klasifikasi dari dengue.3

Klasifikasi ke dalam level beratnyapenyakit merupakan potensi yang besar untuk

digunakan dalam keputusan dalammengobservasi dan menangani pasien dengue.

Perubahan epidemiologi dari dengue menggambarkan dan menyebabkanproblem

untuk klasifikasi Dengue WHO 1997. Gejala virus dengue dan dengue

dengan


4/16

perdarahan menurut kriteria tahun 1997 adalah: Demam tidak terklasifikasi,

demam dengue dan dengue dengan perdarahan. Sedangkan demam dengue

dengan perdarahan dibagi menjadi 4 derajat, dimana derajat III dan IV

diklasifikasikan menjadi Sindrom Syok Dengue (SSD).3

Namun, menurut para klinisi kriteria WHO 1997 ini sulit untuk digunakan.4

Kesulitan dalam pengklasifikasian dengue menurut WHO 1997 ditandai dengan

semakin meningkatnya kasus dengue berat diklinis yang tidak sesuai dengan

kriteria WHO 1997. Hal ini disebabkan karena klasifikasi ini terlalu luas.

Manifestasi

dengue yang dulu sering tidak dijumpai, sekarang lebih sering

dijumpai seperti terjadinya ensefalopati. Menurut WHO, perlu diadakan

pengklasifikasian dengueberdasarkan gejala klinis dan tingkat kegawatan .4 Oleh

karena itu, diperlukan skema klasifikasi dengue yang diperbaharui untuk

mengganti kriteria dengue WHO 1997 yang manifestasi klinisnya lebih luas

seperti kriteria dengue WHO 2009 untuk membantu diagnosis dan identifikasi

penggolongan tingkat derajat dengue untuk triase dan penanganan awal di rumah

sakit. Sehingga penanganan pasien lebih tepat dan terarah karena mortalitas dan

morbiditas dengue yang tinggi dan komplikasi yang cepat jika tidak ada

penangananawal yang cepat.


5/16

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Klasifikasi Demam Berdarah DengueSekarang ini disepakati bahwa dengue adalah suatu penyakit yang memiliki

presentasi klinis bervariasi dengan perjalanan penyakit dan luaran (outcome)

yang tidak dapat diramalkan.3

Diterbitkannya panduan World Health Organization (WHO) terbaru di tahun

2009 lalu, merupakan penyempurnaan dari panduan sebelumnya yaitu

panduan WHO 1997.6 Penyempurnaan ini dilakukan karena dalam temuan di

lapangan ada hal-hal yang kurang sesuai dengan panduan WHO 1997

tersebut. Diusulkan adanya redefinisi kasus terutama untuk kasus infeksi

dengue berat.7 Keberatan lain dari panduan WHO 1997 adalah karena

penyusunannya banyak mengambil rujukan pada kasus infeksi dengue di

Thailand, yang walaupun sangat berharga, tetapi tidak dapat mewakili semua

kasus di belahan dunia lain yang memiliki perbedaan-perbedaan.8 Sering juga

ditemukan kasus DBD yang tidak memenuhi ke empat kriteria WHO 1997

yang dipersyaratkan, namun terjadi syok.9 Sehingga disepakatilah panduan

terbaru WHO tahun 2009.

Klasifikasi kasus yang disepakati sekarang adalah3:

1. Dengue tanpa tanda bahaya (dengue without warning signs),

2. Dengue dengan tanda bahaya (dengue with warning signs), dan

3. Dengue berat (severe Dengue)

I.. Kriteria dengue tanpa/dengan tanda bahaya :

Dengue probable :

a. Bertempat tinggal di /bepergian ke daerah endemik dengueb. Demam disertai 2 dari hal berikut :

1) Mual, muntah2) Ruam3) Sakit dan nyeri4) Uji torniket positif


6/16

5) Lekopenia6) Adanya tanda bahaya

c. Tanda bahaya adalah :1) Nyeri perut atau kelembutannya2) Muntah berkepanjangan3) Terdapat akumulasi cairan4) Perdarahan mukosa5) Letargi, lemah6) Pembesaran hati > 2 cm7) Kenaikan hematokrit seiring dengan penurunan jumlah trombosit

yang cepat

Dengue dengan konfirmasi laboratorium (penting bila bukti kebocoran

plasma tidak jelas)

II. Kriteria dengue berat :

a. Kebocoran plasma berat, yang dapat menyebabkan syok (DSS),akumulasi cairan dengan distress pernafasan.

b. Perdarahan hebat, sesuai pertimbangan klinisic. Gangguan organ berat, hepar (AST atau ALT 1000, gangguan

kesadaran, gangguan jantung dan organ lain)

Untuk mengetahui adanya kecenderungan perdarahan dapat dilakukan

uji tourniquet, walaupun banyak faktor yang mempengaruhi uji ini

tetapi sangat membantu diagnosis, sensitivitas uji ini sebesar 30 %

sedangkan spesifisitasnya mencapai 82 %.10

.

B. PatogenesisPatogenesis DBD masih belum jelas betul. Berdasarkan berbagai data

epidemiologi dianut 2 hipotesis yang sering dijadikan rujukan untuk

menerangkannya. Kedua teori tersebut adalah the secondary heterotypic

antibody dependent enchancement of a dengue virus infection11,12 yang

lebih banyak dianut, dan gabungan efek jumlah virus, virulensi virus, dan

respons imun inang.13

Virus dengue masuk kedalam tubuh inang kemudian


7/16

mencapai sel target yaitu makrofag. Sebelum mencapai sel target maka

respon immune non-spesifik dan spesifik tubuh akan berusaha

menghalanginya. Aktivitas komplemen pada infeksi virus dengue

diketahui meningkat seperti C3a dan C5a mediator-mediator ini

menyebabkan terjadinya kenaikan permeabilitas kapiler14 celah endotel

melebar lagi. Akibat kejadian ini maka terjadi ekstravasasi cairan dari

intravaskuler ke extravaskuler dan menyebabkan terjadinya tanda

kebocoran plasma seperti hemokonsentrasi, hipoproteinemia, efusi pleura,

asites, penebalan dinding vesica fellea dan syok hipovolemik3,15. Kenaikan

permeabilitas kapiler ini berimbas pada terjadinya hemokonsentrasi,

tekanan nadi menurun dan tanda syok lainnya merupakan salah satu

patofisiologi yang terjadi pada DBD3,15


8/16

C. Tatalaksana Syok DengueSindrom Syok Dengue ialah DBD dengan gejala, gelisah, nafas cepat, nadi

teraba kecil, lembut atau tak teraba, tekanan nadi menyempit (misalnya

sistolik 90 dan diastolik 80 mmHg, jadi tekanan nadi 20 mmHg), bibir

biru, tangan kaki dingin, tidak ada produksi urin.

1) Segera beri infus kristaloid (ringer laktat atau NaCl 0,9%) 10-20ml/kgBB secepatnya (diberikan dalam bolus selama 30 menit) dan oksigen

2 liter/ menit. Untuk SSD berat (DBD derajat IV, nadi tidak teraba dan

tensi tidak terukur) diberikan ringer laktat 20 ml/kgBB bersama koloid

(lihat butir 2). Observasi tensi dan nadi tiap 15 menit, hematokrit dan

trombosit tiap 4-6 jam. Periksa elektrolit dan gula darah.

2) Apabila dalam waktu 30 menit syok belum teratasi, tetesan ringerlaktat tetap dilanjutkan 15-20 ml/kg BB, ditambah plasma (fresh

frozen plasma) atau koloid (dekstran 40) sebanyak 10-20 ml/kg BB,

maksimal 30 ml/kg BB (koloid diberikan pada lajur infus yang sama

dengan kristaloid, diberikan secepatnya). Observasi keadaan umum,

tekanan darah, keadaan nadi tiap 15 menit, dan periksa hematokrit tiap

4-6 jam. Koreksi asidosis,elektrolit, dan gula darah.

a. Apabila syok telah teratasi disertai penurunan kadar hemoglobin/hematokrit, tekanan nadi > 20 mmHg, nadi kuat, maka tetesan

cairan dikurangi menjadi 10 mm/kg BB/jam. Volume 10 ml/kg BB

/jam dapat dipertahankan sampai 24 jam atau sampai klinis stabil

dan hematokrit menurun < 40%. Selanjutnya cairan diturunkan

menjadi 7 ml/kg/BB sampai keadaan klinis dan hematokrit stabil

kemudian secara bertahap cairan diturunkan 5 ml dan seterusnya

3ml/kg BB/jam. Dianjurkan pemberian cairan tidak melebihi 48

jam setelah syok teratasi. Observasi klinis, tekanan darah, nadi,

jumlah urin dikerjakan tiapjam (usahakan urin 1 ml/kg BB/jam,

BD urin < 1.020) dan pemeriksaan hematokrit & trombosit tiap 4-6

jam sampai keadaan umum baik.


9/16

b. Apabila syok belum dapat teratasi, sedangkan kadar hematokritmenurun tetapi masih > 40 vol % berikan darah dalam volume

kecil 10ml/kgBB. Apabila tampak perdarahan masif, berikan darah

segar 20ml/kgBB dan lanjutkan cairan kristaloid.10ml/kg BB/jam.

Pemasangan CVP (dipertahankan 5-8 mmH20) pada syok berat

kadang-kadang diperlukan, sedangkan pemasangan sonde lambung

tidak dianjurkan.

c. Apabila syok masih belum teratasi, pasang CVP untuk mengetahuikebutuhan cairan dan pasang kateter urin untuk mengetahui jumlah

urin. Apabila CVP normal (10 mmH20), maka diberikan

dopamin.


10/16

Gbr. Tatalaksana syok dengue


11/16

D. Tatalaksana Komplikasi PerdarahanPerdarahan spontan dan masif pada pasien DBD dewasa misalnya

perdarahan hidung/epistaksis yang tidak terkendali walaupun telah diberi

tampon hidung, perdarahan saluran cerna (hematemesis dan melena atau

hematoskesia), perdarahan saluran kencing (hematuria), perdarahan otak

dan perdarahan tersembunyi, dengan jumlah perdarahan sebanyak 4-5

ml/kgBB/jam. Pada keadaan seperti ini jumlah dan kecepatan pemberian

cairan ringer laktat tetap seperti keadaan DBD tanpa renjatan lainnya 500

ml setiap 4 jam. Pemeriksaan tekanan darah, nadi, pernafasan dan jumlah

urin dilakukan sesering mungkin dengan kewaspadaan terhadap tanda-

tanda syok sedini mungkin.

Pemeriksaan Hb, Ht dan trombosit serta hemostase harus segera dilakukan

dan pemeriksaan Hb, Ht dan trombosit sebaiknya diulang setiap 4-6 jam.

Heparin diberikan apabila secara klinis dan laboratoris didapatkan tanda-

tanda KID. Transfusi komponen darah diberikan sesuai indikasi. Fresh

Frozen Plasma (FFP) diberikan bila didapatkan defisiensi faktor-faktor

pembekuan (PT dan PTT yang memanjang), Packed Red Cell (PRC)

diberikan bila nilai Hb kurang dari 10 g%. Transfusi trombosit hanya

diberikan pada DBD dengan perdarahan spontan dan masif dengan jumlah

trombosit kurang dari 100.000 disertai atau tanpa KID.

Pada kasus dengan KID pemeriksaan hemostase diulang 24 jam kemudian,

sedangkan pada kasus tanpa KID pemeriksaan hemostase dikerjakan bila

masih ada perdarahan. Penderita DBD dengan gejaia-gejala tersebut

diatas, apabila dijumpai di Puskesmas perlu dirujuk dengan infus. Idealnya

menggunakan plasma expander (dextran) 1-1,5 liter/24jam. Bila tidak

tersedia, dapat digunakan cairan kristaloid.


12/16

1) Protokol 1

Gbr. Penatalaksanaan kasus DBD protokol 1

2) Protokol 2

Gbr. Penatalaksanaan BDB protokol 2


13/16

E. Tatalaksana Kelebihan CairanKelebihan cairan merupakan komplikasi penting dalam penanganan syook.Hal ini terjadi karena :

1) Kelebihan dan/atau pemberian cairan yang terlalu cepat2) Penggunaan jenis cairan yang hipotonik3) Pemberian cairan intravena yang terlalu lama4) Pemberian cairan intravena yang jumlahnya terlalu banyak dengan

kebocoran hebat

Tanda awal :

1) Napas cepat2) Tarikan dinding dada ke dalam3) Efusi pleura yang luas4) Asites5) Edema periorbital atau jaringan lunak

Tanda lanjut kelebihan cairan yang berat :

1) Edema paru2) Sianosis3) Syok ireversibel

Tatalaksana kelebihan cairan berbeda tergantung pada keadaan

apakah klinis masih menunjukkan syok atau tidak:

1) Anak yang masih syok dan menunjukkan tanda kelebihan cairan yangberat sangat sulit utuk ditangani dan berada pada risiko kematian yang

tinggi, rujuk segera.

2) Jiika syok sudah pulih namun anak masih sukar bernafas atau bernafascepat dan mengalami efusi luas, berikan obat minum atau furosemidintravena 1mg/kgBB/dosis sejali atau dua kali sehari selama 24 jam dan

terapi oksigen

3) Jika syok sudah pulih dan anak stabil, hentikan pemberian cairanintravena dan jaga anak agar tetap istirahat ditempat tidur selama 24-48

jam. Kelebihan cairan akan diserap kembali dan hilang melalui

diuresis.16


14/16

F. Indikasi perbaikan pada DSS1) Kesadaran membaik2) Nadi teraba kuat3) Tekanan nadi > 20 mmHg4) Tidak sesak napas/ sianosis5) Ekstrimitas hangat6) Diuresis cukup ( 1 ml/kgBB/jam)

G. KesimpulanDemam berdarah dengue tetap menjadi salah satu masalah kesehatan di

Indonesia. Dengan mengikuti kriteria WHO 2009, diagnosis klinis dapat

segera ditentukan. Di samping modalitas diagnosis standar untuk menilai

infeksi virus Dengue, antigen nonstructural protein 1 (NS1) Dengue,

sedang dikembangkan dan memberikan prospek yang baik untuk diagnosis

yang lebih dini. Terapi cairan pada DBD diberikan dengan tujuan

substitusi kehilangan cairan akibat kebocoran plasma. Dalam terapi cairan,

hal terpenting yang perlu diperhatikan adalah: jenis cairan, jumlah serta

kecepatan, dan pemantauan baik secara klinis maupun laboratories untuk

menilai respon kecukupan cairan.


15/16

DAFTAR PUSTAKA

1. Suharti C. Dengue Hemorrhagic Fever in Indonesia: the role of cytokinesin plasmaleakage, coagulation, and fibrinolysis. Nijmegen: University

Press, 2001.

2. Horstick Olaf, editors. Dengue Guidelines for Diagnosis, Treatment,Prevention and Control. Proceeding of second Asia-Pacific Dengue

Workshop; 2010 Agustus 31; Singapore

3. World Health Organization, Geneva (2009). Dengue: Guidelines fordiagnosis, treatment, preventation. New edition

4. Gupta et al.Assessment of World Health Organization definition of denguehemorrhagic fever in North India. J Infect Dev Ctries.2010;4(3):150-155

5. Gubler DJ : Epidemic dengue/dengue hemorrhagic fever as a publichealth, social and economic problem in the 21st century.Trends Microbiol

2002; 10: 100-103.

6. World Health Organization. Dengue Haemorrhagic Fever. Diagnosis,treatment, prevention and control. 2nd edition. Geneva.1997.

7. Rigou-Perez JG: Severe dengue : the need for new cases definitions.Lancet Infect Dis 2006; 6: 296-302.

8. Deen JL, Harris E, Wills B, Balmaseda A, Hammond SN, Rocha C,Nguyen MD et al. The WHO dengue classification and case definitios:

time for a reassessment. Lancet 2006;368:170-173.

9. Cao Xuan TP, Ngo TN, Kneen R, Pham TTT, Chu VT, Nguyen TTN,Tran TT et al. Clinical diagnosis and assessment of severity of confirmed

dengue infections in Vietnamese children: is the World Health

Organization classification system helpful?. A, J Trop Med Hyg

2004;70(2):172-179.

10. Mayxay M, Keoluangkhot V, Sisouphone S, Vongpachanh P, Moore C,Thaochaikong T, Thongpaseth S, Phetsouvanh R, Strobel M et al.

Torniquet test and dengue in Lao adult patients. Global Innovation to Fight


16/16

Dengue. 2nd International Conference on Dengue and Dengue

Haemorrhagic Fever. Phuket Thailand, 2008. p. 234.

11.Halstead SB: Pathogenesis of dengue: challenges of molecular biology.Science 1988; 239: 476-481.

12.Burke DS, Nisalak A, Jhonson D, Scott RM: A prospective study ofdengue infections in Bangkok. Am J Trop Med Hyg 1988; 38:172-180.

13.Libraty DH, Endy TP, Houng HH, Green S, Kalayanarooj S, SuntayakornS, Chansiriwongs W, Vaughn DW, Nisalak A et al :Differing influences of

virus burden and immune activation on disease severity in secondary

dengue-3 infection. J Infect Dis 2002; 185: 1213-1221.

14.Suwanik R, Tuchinda P, Tuchinda S et al. Plasma volume and other fluidspace studies in Thai hemorrhagic fever. J Med Assoc Thai 1967;50:48-

66.

15.Oishi K, Saito M, Mapua CA, Natividad FF. Dengue illness: clinicalfeatures and pathogenesis. J Infect Chemother 2007; 13 :125-133.

16.Sumarmo S, Herry G, Sri rezeki, dkk. Infeksi Virus Dengue. Dalam: BukuAjar Infeksi dan Pediatri Tropis. 2nd ed. Jakarta :2010; 153-62

.

Documents

Refrat DBD