BAB IPENDAHULUAN

Uvea adalah organ yang terdiri dari beberapa kompartemen mata yang berperan besar dalam

vaskularisasi bola mata. Terdiri atas iris, badan silier dan koroid. Uveitis di

definisikan sebagai inflamasi yang terjadi pada uvea. Meskipun demikian

sekarangistilah uveitis digunakan untuk menggambarkan berbagai bentuk inflamasi

intraokular yang tidak hanya pada uvea tetapi juga struktur yang ada didekatnya, baik

karena proses infeksi, trauma, neoplasma, maupun autoimun.

1)

Secara anatomis uvea merupakan lapisan vaskular tengah mata dan dilindungi o l e h

k o r n e a d a n s k l e r a , j u g a m e r u p a k a n l a p i s a n y a n g m e m a s o k d a r a h k e

r e t i n a . Perdarahan uvea dibagi antara bagian anterior yang diperdarahi oleh 2 buah

arteri siliar  posterior longus yang masuk menembus sklera ditemporal dan nasal dekat

tempat masuk saraf optik dan 7 buah arteri siliar anterior yang terdapat 2 pada setiap

otot superior,medial, inferior serta pada otot rektus lateral. Arteri siliar anterior posterior ini

bergabungmenjadi satu membentuk arteri s i rkulari mayor pada badan si l iar .

Uvea posterior  mendapat perdarahan dari 15 – 20 arteri siliar posterior brevis

yang menembus skleradisekitar tempat masuk saraf optik.2)

 

KLASIFIKASI

5)

Klasifikasi uveitis berdasarkan :

1.Lokasi utama dari bercak peradangan :

u v e i t i s a n t e r i o r : m e l i p u t i i r i s , i r i d o s i k l i t i s , d a n u v e i t i s

i n t e r m e d i a .

u v e i t i s p o s t e r i o r : k o r o i d i t i s , k o r i o r e n i t i s ( b i l a

p e r a d a n g a n k o r o i d lebih menonjol ), retinokoroiditis ( bila peradangan retina lebih

menonjol),retinitis dan uveitis diseminata.

uveitis difus atau pan uveitis.

2.Berat dan perjalanan penyakit :

akut

subakut

kronik 

Rekurens

3 . P a t o l o g i n y a :

non granulomatosa

granulomatosa

4.Demografi , la teral isasi dan faktor penyerta :

distribusi menurut umur 

distribusi menurut kelamin

distribusi menurut suku bangsa dan ras

unilateral dan bilateral

 penyakit yang menyertai atau mendasari5 . P e n y e b a b y a n g d i k e t a h u i :

 bakteri : tuberkulosis , sifilis

virus : herpes simplek, herpes zoster, citomegalovirus

 jamur : candida

 parasit : toksoplasma, toksokara

imunologik : sindrom behcet, sindrom vogt-koyanagi-harada, oftalmiasimpatika,

poliarteritis nodosa, granulomatosis wegener 

 

penyakit sistemik : penyakit kolagen, artritis reumatoid, multipel skerosis,sarkoidosis,

penyakit vaskular.

 Neoplasmik : leukemia, melanoma maligna, reticullum cell sarcoma

lain – lain : AIDS.

6 . B e r d a s a r k a n a n a t o m i s n y a :

Inflamasi i r is bersamaan dengan peningkatan permeabil i tas

vaskular  dinamakan iritis / uveitis anterior . Sel darah putih yang bersirkulasi dalamhumor

akous bilik mata anterior dapat dilihat dengan slitlamp. Protein yang juga bocor

dari pembuluh darah terlihat dengan sifat penyebaran cahaya pada sinar slitlamp

sebagai flare.

Inflamasi pars plana ( badan siliaris posterior) dinamakan siklitis atau u v e i t i s

i n t e r m e d i a . i n f l a m a s i s e g m e n p o s t e r i o r ( u v e i t i s p o s t e r i o r ) menghasilkan

sel – sel inflamasi dicairan vitreus. Selain itu juga terdapatinflamasi koroid atau retina

terkait ( masing – masing adalah koroiditisdan retinitis). Panuveitis terjadi ketika uveitis

anterior dan posterior terjadi bersamaan. Uveit is merupakan penyakit yang mudah

mengalami kekambuhan, bersifat merusak, menyerang pada usia produktif dan

kebanyakan berakhir dengan kebutaan. Hubungan yang baik antara dokter dengan

penderita uveitis sangat dibutuhkan untuk mendapatkan hasil penanganan yang optimal.

3)

EPIDEMIOLOGi3)

Insiden sekitar 15 per 100.000 orang, sekitar 75 % merupakan uveitis anterior.

Sekitar 50% pasien dengan uveitis menderita penyakit sistemik terkait

BAB II

PEMBAHASAN MASALAH

Uveitis anterior

Uveit is anterior di tandai dengan adanya di latasi pembuluh darah yang

akanmenimbulkan gejala hiperemia silier (hiperemi perikorneal atau pericorneal

vascular injection).Peningkatan permeabil i tas ini akan menyebabkan eksudasi

ke dalam akuos humor, sehingga terjadi peningkatan konsentrasi protein

dalam akuos humor. Pada  pemeriksaan biomikroskop (slit lamp) hal ini tampak

sebagai akuos flare atau sel, yaitu  p a r t i k e l - p a r t i k e l k e c i l d e n g a n g e r a k

B r o w n ( e f e k t y n d a l ) . K e d u a g e j a l a t e r s e b u t menunjukkan proses keradangan

akut.Pada proses keradangan yang lebih akut , dapat di jumpai penumpukan

sel-sel radang di dalam BMD yang disebut hipopion, ataupun migrasi eritrosit ke

dalam BMD,dikenal dengan hifema. Apabila proses radang berlangsung lama

(kronis) dan berulang, maka sel-sel radang dapat melekat pada endotel kornea,

disebut sebagai keratic precipitate (KP). Ada dua jenis keratic precipitate, yaitu :

•mutton fat KP : besar, kelabu, terdiri atas makrofag dan pigmen-pigmen yang

difagositirnya, biasanya dijumpai pada jenis granulomatosa.

• punctate KP : kecil, putih, terdiri atas sel limfosit dan sel plasma, terdapat

pada jenis non granulomatosa.

Apabila tidak mendapatkan terapi yang adekuat, proses keradangan akan berjalanterus dan

menimbulkan berbagai komplikasi. Sel-sel radang, fibrin, dan fibroblas dapat menimbulkan

perlekatan antara iris dengan kapsul lensa bagian anterior yang disebut sinekia

posterior, ataupun dengan endotel kornea yang disebut sinekia anterior. Dapat  pula

terjadi perlekatan pada bagian tepi pupil, yang disebut seklusio pupil, atau

seluruh pupil tertutup oleh sel-sel radang, disebut oklusio pupil. Perlekatan-

perlekatan tersebut,ditambah dengan tertutupnya trabekular oleh sel-sel radang,

akan menghambat aliranaquos humor dari bi l ik mata belakang ke bi l ik mata

depan sehingga aquos humor   tertumpuk di bilik mata belakang dan akan mendorong

iris ke depan yang tampak sebagaiiris bombans. Selanjutnya tekanan dalam bola mata

semakin meningkat dan akhirnyaterjadi glaukoma sekunder.

P a d a u v e i t i s a n t e r i o r j u g a t e r j a d i g a n g g u a n m e t a b o l i s m e l e n s a ,

y a n g menyebabkan lensa menjadi keruh dan terjadi katarak komplikata. Apabila

keradangan menyebar luas, dapat timbul endoftalmitis (peradangan supuratif berat

dalam rongga mata dan struktur di dalamnya dengan abses di dalam badan kaca) ataupun

panoftalmitis(peradangan seluruh bola mata termasuk sklera dan kapsul tenon

sehingga bola matamerupakan rongga abses).

Bila uvei t is anterior monokuler dengan segala komplikasinya t idak segera

ditangani, dapat pula terjadi symphatetic ophtalmia pada mata sebelahnya yang semula sehat.

Komplikasi ini sering didapatkan pada uveitis anterior yang terjadi akibat trauma tembus,

terutama yang mengenai badan silier.

Uveitis posterior

Uveitis posterior adalah proses peradangan pada segmen posterior uvea, yaitu  pada

koroid, dan disebut juga koroiditis.3)

Karena dekatnya koroid pada retina, maka penyakit koroid hampir selalu

melibatkan retina ( korioretinitis ).2) Uveitis posterior  biasanya lebih serius

dibandingkan uveitis anterior.6)

Peradangan di uvea posterior dapat menyebabkan gejala akut tapi

biasanya berkembang menjadi kronik. Kedua fase tersebut ( akut dan kronik ) dapat

menyebabkan pembuluh darah diret ina sal ing tumpang t indih dengan proses

peradangan di uvea  posterior.

Penyebab utama uvea posterior tidak berpengaruh pada faktor eksternal dari uvea bagian

posterior. Dengan pemeriksaan oftalmoskopi standar dan lamanya

peradangan penyakit secara lengkap dengan perubahan pada koroid sudah dapat

dilihat kelainan.Terjadinya perubahan elevasi yang memberi warna kuning atau abu

– abu yang dapat menutup koroid sehingga pada pemeriksaan koroid tidak jelas.

Perdarahan diretina akan menutup semua area, pada beberapa kasus terdapat

lesiyang kecil disertai kelainan pada koroid tapi setelah beberapa minggu atau

bulan akan ditemukan infiltrat dan edema hilang sehingga menyebabkan koroid dan retina

atrofi dansaling melekat. Daerah yang atrofi akan memberikan kelainan bermacam – macam

dalam bentuk dan ukuran. Perubahan ini akan menyebabkan perubahan warna

koroid menjadi putih, kadang pembuluh darah koroid akan tampak disertai

karakteristik dari depositirregular yang banyak atau berkurangnya pigmen hitam terutama

pada daerah marginal.

Lesi bisa juga di temukan pada eksudat selular yang berkurang di koroid

danretina. Inflamasi korioretinitis selalu ditandai dengan penglihatan kabur disertai

denganmelihat lalat berterbangan (floaters). Penurunan tajam penglihatan dapat dimulai

dariringan sampai berat yaitu apabila koroiditis mengenai daerah makula atau papilomakula.

Kerusakan bisa terjadi perlahan – lahan atau cepat pada humor vitreus yang dapatdilihat

jelas dengan fundus yang mengalami obstruksi. Pada korioretinitis yang

lama biasanya disertai floatersdengan penurunan jumlah produksi air mata pada

trabekulaanterior yang dapat ditentukan dengan pemeriksaan fenomena Tyndall. Penyebab

Floaters adalah terdapatnya substansi di posterior kornea dan agregasi dari presipitat

mutton fat pada kornea bagian dalam. Mata merah merupakan gejala awal sebelum menjadi

kuningatau putih yang disertai penglihatan kabur, bi la terdapat kondisi ini

biasanya sudahdidapatkan atropi pada koroid, sering kali uveitis posterior tidak

disadari oleh penderitasampai penglihatannya kabur.

Gejala khas dari uvei t is posterior adalah tajam penglihatan yang

menurun,  floating spot dan skotoma. Karena terdapat banyak kelainan pada badan vitreus

sel yangdisebabkan fokal atau mult ifokal ret ina dan koroid gambaran kl inis

bisa juga secara  bersamaan. Diagnosis banding tergantung dari lama dan

penyebab infeksi atau bukaninfeksi. Infeksi bisa disebabkan oleh virus, bakteri,

jamur, protozoa, dan cacing noninfeksi, bisa juga disebabkan oleh penurunan

imunologik atau alergi organ, bisa juga penyebabnya tidak diketahui setelah timbul

endoftalmitis dan neoplasma.

2.1. ETIOLOGI dan PATOFISIOLOGI

Penyakit Virus

•Penyakit Herpes2)

  Lesi mata yang tersering dan paling serius adalah keratitis. Lesi kulit

vesikuler   juga dapat muncul di kuli t dan tepi kelopak. Herpes simpleks

dapat menyebabkaniridosikl i t is . Virus herpes simpleks t ipe I , virus varicela

zoster , dan CMV pernahdilaporkan sebagai penyebab sindrom nekrosis retina akut.7)

•Sindrom Nekrosis Retina Akut (ARN) 2)

ARN merupakan suatu proses nekrosis pada retina yang disebabkan oleh infeksi.Biasanya

mengenai kedua mata ( pada 33 % pasien), paling banyak berusia 26

tahun .Penyebab penyakit ini yang paling sering adalah virus varisela zoster,

herpes simplekstipe 2 dan cytomegalovirus. Kadang penyakit ini tanpa gejala

sehingga pasien tampak sehat meskipun mengenai pasien dengan AIDS. ARN

merupakan diagnosis dari gejalaklinik, pasien sering datang dengan keluhan

penglihatan kabur secara akut. Terdapatinflamasi segmen anterior yang memberi

rongga pada beberapa bagian disertai eksudat  pada badan vitreus. Masa inkubasi 2

minggu sampai terbentuknya sumbatan yang akanmenyebabkan arteriolitis retinal,

vitritis dan bercak kuning – putih di posterior retina.

 

•AIDS dan Retinitis Cytomegalovirus2)

Penyakit mata merupakan manifestasi umum dari AIDS, pasien

mengalami beberapa kondisi penyakit mata :

oOklusi mikrovaskular menyebabkan perdarahan ret ina dan

cotton wool spot  

(daerah infark pada lapisan serabut saraf retina).

oDeposit endotel kornea.

o Neoplasma pada mata dan orbita.

oGangguan neurooftalmika termasuk palsy okulomotorik.

 

Infeksi oportunistik yang paling umum adalah retinitis CMV. Awalnya ditemukanlebih dari

1/3 pasien AIDS, namun populasi beresiko telah berkurang secara bermaknasejak

berkembangnya terapi antivirus yang sangat aktif dalam terapi AIDS. Khas terjadi pada

pasien dengan hi tung sel CD4 + dan leukosi t 5/ μl . Pasien biasanya

mengeluh penglihatan kabur atau floaters.

Diagnosis penyakit AIDS biasanya telah ditegakkan dan sering ditemukan tampilan AIDS

lainnya seperti retinopati CMV yang terdiri dari area retina keputihan berhubungan

dengan perdarahan disertai likenifikasi hingga terlihat seperti keju softage. Lesi itu

dapat mengancam makula atau lempeng optik dan biasanyaterdapat sedikit inflamasi pada

vitreus.

Penyakit Jamur

•Histoplasmosis3)

Merupakan kelainan multifaktor korioretinitis, epidemiologinya

berhubungand e n g a n H i s t o p l a s m a c a p s u l a t u m , y a n g m e r u p a k a n j a m u r

d i m o r f i k y a n g d a l a m perkembangannya dapat bertahan 2 tahun dalam bentuk

filamennya. Spora jamur tersebutdapat menyebabkan terjadinya penyakit sistemik dan

penyakit mata. Beberapa daerah di Amerika Serikat yang endemis histoplasmosis yaitu Ohio

dan lembah sungai Missisippi. Diagnosis koroiditis yang diduga disebabkan oleh

histoplasmosis sering ditegakkan.Infeksi primer pada mata terjadi setelah kontak spora

jamur yang berasal dari paru – paru.Jamur ini dapat menyebar ke limpa, hati, dan koroid

mengikuti infeksi yang berasal dari paru – paru. Histoplasmosis didapat kadang tidak

menimbulkan gejala atau akibat darikeadaan sakit yang tidak berbahaya dan biasanya

ditemukan pada anak – anak.

Pemeriksaan kuli t pada pasien biasanya posi t i f terhadap histoplasmosis

danmenunjukkan bercak – bercak khas pada perifer fundus. Bercak – bercak ini

berbentuk daerah – daerah kecil, bulat atau lonjong tidak teratur, tanpa pigmen

kadang – kadangd e n g a n b a t a s b e r p i g m e n h a l u s . K a d a n g d a p a t d i t e m u k a n

a t r o f i p e r i p a p i l e r d a n hiperpigmentasi.

  B e r c a k h i sto m u n c u l p e r t a m a k a l i p a d a m a t a s e l a m a m a s a r e m a j a ,

t e t a p i makulopati baru berkembang pada usia 20 -50 tahun, rata-rata pada usia 41 tahun.

Secara patologi , lesi pertama muncul dalam bentuk granuloma di koroid.

Koroidi t is akanmenyebabkan penglihatan menurun dan terbentuk sikatr ik

disertai pigmentasi pada  pigmen epitelium, atau memberi gambaran rusaknya

membran pigmen epitelium yangdisebabkan peningkatan kadar l imfosi t . Pada

daerah pusat koroidi t is akan terbentuk    pembuluh darah baru subretinal yang baru,

yang akan menyebabkan peningkatan cairan,lipid dan darah yang dapat menyebabkan

kerusakan pada fungsi makular.

Diagnosis histoplasmosis berdasarkan gejala klinis disertai pembentukan

bercak kecil yang menyebar, perubahan papil – papil di pigmen dan pembentukan cincin

pigmendimakula sehingga menyebabkan saraf sensorik retina saling tumpang tindih,

kadangdisertai perdarahan. Pada permulaan histo akan terbentuk bercak dimakula

dan badanvitreus yang tidak terlihat pada histoplasmosis, jarang didapat gejala

yang menyertai bentuk atrofi. Sel vitreus tidak terlihat pada OHS, dan gejala sering

bersamaan dengan perifer dan atropi bercak histo. Bercak tersebut fokal, sembuh dan

terbentuk lesi punched out yang disebabkan oleh jumlah yang bervariasi dari luka yang

terdapat pada koroid dan yang berlengketan pada retina lapisan luar. Gangguan penglihatan

pada pusat penglihatankarena keterlibatan makula sehingga pasien harus dirujuk ke dokter

mata.

Pada daerah koroiditis dapat diobati dengan kortikosteroid oral dan lokal.

Padatahap awal dari angiogram fluoresein, koroid aktif akan menghambat zat

tersebut danakan tampak hipofluoresein. Selanjutnya, lesi koroid akan

berwarna dan menjadihiperfluoresein. Dengan kontras, area pada membran

neovaskular subretina aktif akanmenjadi hiperfluoresein yang terjadi awal pada

angiogram.

Membran neovaskular penting jika hanya terdapat pada daerah diskus-makula. Jika

di luar superotemporal dan inferotemporal vascular arcades, hal tersebut

t idak mengurangi penglihatan dan tidak membutuhkan terapi. Namun jika

membran tersebutterletak di 1-200 µm dari tengah, laser fotokoagulasi

di indikasikan untuk mencegahhilangnya penglihatan.

Macular Photocoagulation Study Group bekerjasama dengan Multicenter

Studymenunjukan efek yang berguna dengan fotokoagulasi argon biru-hijau. Pasien yang

tidak diobati menunjukkan persentase yang tinggi (50%) kehilangan penglihatan

dibandingkan dengan pasien yang mendapatkan terapi laser (22%) selama 24 tahun.

Krypton merahatau Argon hijau gelombang tinggi dapat memberi hasil penglihatan

yang lebih baik dengan luka retina yang lebih sedikit dibandingkan dengan

fotokoagulasi argon biru-hijau.3)

 

Pada daerah koroiditis dapat diobati dengan kortikosteroid oral dan lokal.

Padatahap awal dari angiogram fluoresein, koroid aktif akan menghambat zat

tersebut danakan tampak hipofluoresein. Selanjutnya, lesi koroid akan

berwarna dan menjadihiperfluoresein. Dengan kontras, area pada membran

neovaskular subretina aktif akanmenjadi hiperfluoresein yang terjadi awal pada

angiogram.Membran neovaskular penting jika hanya terdapat pada daerah diskus-

makula.Jika di luar superotemporal dan inferotemporal

vascular arcades,

hal tersebut t idak  mengurangi penglihatan dan tidak membutuhkan terapi. Namun

jika membran tersebutterletak di 1-200 µm dari tengah, laser fotokoagulasi

di indikasikan untuk mencegahhilangnya penglihatan.Macular Photocoagulation

Study Group bekerjasama dengan Multicenter Studymenunjukan efek yang berguna

dengan fotokoagulasi argon biru-hijau. Pasien yang tidak diobati menunjukkan persentase

yang tinggi (50%) kehilangan penglihatan dibandingkandengan pasien yang mendapatkan

terapi laser (22%) selama 24 tahun. Krypton merahatau Argon hijau gelombang

tinggi dapat memberi hasil penglihatan yang lebih baik  dengan luka retina yang

lebih sedikit dibandingkan dengan fotokoagulasi argon biru-hijau.3)

Kandidiasis ( Candida albicans) 3)

Meskipun tidak umum, insiden penyakit inflamasi bola mata yang

disebabkano l e h C a n d i d a a l b i c a n m e n i n g k a t k h u s u s n y a s e b a g a i

a k i b a t d a r i p e n g g u n a a n imunosupresan dan obat-obat intravena. Retinitis

kandida dapat terlihat pada penderita AIDS akibat penggunaan obat intravena

meskipun hal tersebut jarang terjadi. Candidaendoftalmitis terjadi pada 10-37% pasien

dengan kandidemia yang tidak mendapat terapianti jamur. Pada pasien yang mendapat

terapi anti jamur kemungkinan mengenai mataterjadi penurunan. Organisme

menyebar secara metastasis ke koroid. Replikasi jamur  m e m p e n g a r u h i v i t r e u s

d a n r e t i n a s e k u n d e r . G e j a l a d a r i k a n d i d i a s i s m a t a a d a l a h  penurunan

tajam penglihatan atau floaters, tergantung pada lokasi lesi .

Menyerupaikoroiditis Toxoplasma lesi pada segmen posterior tampak putih kuning

dengan batasyang halus, dengan ukuran dari  spot woll yang kecil sampai

beberapa pertambahandiameter diskus. Lesi mula-mulanya terdapat di retina dan berakibat

eksudasi ke vitreus. Lesi perifer mungkin menyerupai pars planitis.

Diagnosa kandidiasis mata dapat ditegakkan dengan kultur darah positif

yangdidapat pada saat terjadi kandidemia. Seorang dokter harus waspada pada

kemungkinandiagnosis kandidiasis pada pasien rawat inap yang menggunakan

kateter intavena atauyang mendapat terapi antibiotik sistemik, steroid dan antimetabolit.

Pasien yang dirawatkarena kandidemia harus diperiksa kemungkinan mengenai mata.

Pada pasien tersebut pada dua pemeriksaan akan ditemukan dilatasi fundus yang

dilakukan secara terpisahselama 1-2 minggu untuk mendeteksi metastasis penyakit mata.

Pengobatan untuk kandidiasis mata meliputi intravena, pengobatan anti

jamur   p e r i o k u l a r d a n i n t r a o k u l a r s e p e r t i a m p h o t e r i s i n B d a n

k e t o k o n a z o l e , F l u s i t o s i n , Fluconazole atau Rifampin oral yang dapat

diberi dengan di tambah amphoterisin B intravena. Bila proses inflamasi mengenai

retina dan sampai ke dalam vitreus, anti jamur intravitreal dan vitrektomi dapat

dipertimbangkan. Terapi yang tepat untuk lesi perifer  memiliki prognosis yang

baik. Namun, pengobatan yang cepat pada lesi sentral jarangmenyelamatkan

penglihatan karena merusak fotoreseptor sentral . Konsultasi dengan spesialis

penyakit infeksi dapat sangat membantu.

Penyakit Protozoa

•Toxoplasmosis 2)

Toxoplasma gondii adalah parasi t protozoa obligat intraselular yang

menyebabkannekrosis retina koroiditis.

Terdapat 3 bentuk:

+ Ookista, atau bentuk tanah (10-12µm)+ Takizoit, atau bentuk aktif infeksius ( 4-8

µm)

+ Kista jar ingan atau bentuk laten (10-200µm), mengandung sebanyak

3000 bradizoit

T. gondii adalah parasit usus yang ditemukan pada kucing. Ookista

ditemukan pada feses kucing yang kemudian termakan oleh tikus dan burung yang

dapat berperans e b a g a i r e s e r v o i r a t a u h o s t i n t e r m e d i e t b a g i p a r a s i t .

V e k t o r s e r a n g g a d a p a t j u g a m e n y e b a r k a n T . g o n d i i d a r i f e s e s k u c i n g

k e s u m b e r m a k a n a n m a n u s i a , t e r m a s u k   tumbuhan dan binatang herbivora.

Manusia terinfeksi lebih sering karena memakan daging yang mentah dan kurang

matangy a n g m e n g a n d u n g k i s t a j a r i n g a n . W a n i t a y a n g m e n d a p a t

T o x o p l a s m o s i s s e l a m a kehamilan dapat mentransmisikan takizoit ke janin

dengan potensial mata yang parah,SSP dan komplikasi sistemik. Wanita hamil

nonimun tanpa bukti serologik terpapar toxoplasmosis harus berhati-hati bila

memelihara kucing dan harus menghindari dagingmentah. Pasien AIDS juga mudah terkena.

Toxoplasmosis tercatat pada 7-15% dari uveitis. Karena penyakit tersebut

dapatmerusak penglihatan struktur mata, hal tersebut penting bagi para ahl i

mata untuk mengenal lesi tersebut dan untuk menghindari potensi kematian.

Diagnosis yang tepat pada waktunya sangat penting karena toxoplasmosis memberi

respon pada terapi antimikroba dan itu merupakan bentuk yang masih dapat diobati pada

uveitis posterior. Tergantung pada luasnya lokasi lesi , pasien mengeluh

 floating spot unilateral atau penglihatan kabur. Secara umum segmen anterior

tidak mengalami inflamasi pada awal penyakit, dan pasien memperlihatkan mata

putih dan penglihatan yang masih nyaman.Kadang-kadang inflamasi granulomatosa

dapat terjadi peningkatan tekanan bola matakhususnya pada penyakit yang berulang.

Opasitas vitreus secara umum terlihat jelas dengan pemeriksaan mata baik

dengan pemeriksaan direk maupun indirek. Kuning keputihan, sedikit tinggi letaknya, lesi

kabur dapat terlihat pada fundus, lokasi lesi sering berada dekat dengan bekas luka

korioretinal.Lesi tersebut tampak pada bagian posterior dibandingkan pada fundus

bagian lain dankadang-kadang terlihat berdekatan dengan papil nervus optikus.

Sering salah dianggapsebagai papilitis optik. Pembuluh darah retina pada sekitar lesi aktif

tampak perivaskulitisdengan sarung vena dan arterial segmental yang difus.

Karakteristik lesi adalah retinitisfokal eksudatif. Pada lapisan depan retina

merupakan lokasi untuk proliferasi T. gondii.Lesi ini tidak menyebabkan berkabut

pada vitreus pada tahap awal penyakit, dan pasientidak menyadari floating spot sampai

lapisan depan retina dan membran hialoid posterior terkena. Retinitis toksoplasma dapat

dimanifes oleh lesi retina perifer, kecil, punctata, sering disebut Punctate Outer Retinal

Toxoplasmosis (PORT).

Diagnosis Toxoplasmosis mata dibuat dengan:

1.Observasi dari karakteristik lesi fundus (fokal nekrosis retinokoroiditis)

2.Deteksi dari adanya antibodi anti Toxoplasma pada serum pasien

3. Pengeluaran dari penyakit infeksi lain yang dapat menyebabkan nekrosis lesi pada fundus,

seperti sifilis, sitomegalovirus dan jamur.

Pemeriksaan toxoplasma dye Sabin dan Feldman, pemeriksaan

hemaglutinasi,atau pemeriksaan antibody immunofluoresen indirek menyediakan

fasilitas yang sama. Namun ELISA dapat memberi lebih sensitifitas dan

spesifisitas. Harus di ingat bahwa t i t e r s e r u m p a d a p e m e r i k s a a n t e r s e b u t

d a p a t s a n g a t r e n d a h p a d a p a s i e n d e n g a n toksoplasmosis mata dan tidak terdapat

tanda sistemik lain pada penyakit ini. Titer serumantibodi signifikan apabila terdapat lesi

fundus yang berhubungan dengan toksoplasmosis mata. Pemeriksaan humor akous dapat

digunakan untuk konfirmasi adanya penyakittoksoplasma pada kasus yang masih

meragukan. Pemeriksaan tersebut lebih signifikan pada saat titer antibodi pada humor

akous lebih tinggi daripada dalam serum.

Meskipun diagnosis toksoplasmosis mata didasari dengan pemeriksaan fisik,

antibodi ant i toksoplasmosis negatif perlu dipikirkan diagnosis lain. Para

dokter dalam halm e n g i n t e r p r e t a s i k a n s t a n d a r p e m e r i k s a a n a n t i b o d i

I g G h a r u s m e n g i n g a t b a h w a laboratorium menampilkan pemeriksaan pada

dilusi 1 : 8 atau lebih, meskipun reaksiantibodi positif ditemukan dilusi 1 : 4 atau

kurang. Titer antibodi yang sangat rendah ini tetap mengindikasikan terdapat

toksoplasmosis yang sebelumnya tetapi juga dapat mengarah ke positif palsu

sebagai hasil dari reaksi nonspesifik.

 

Penyakit non infeksi

1. Autoimun:Vaskulitis retina, penyakit bechet, oftalmia simpatis.

2. Keganasan:Leukemia, sarcoma sel reticulum, melanoma maligna, leukemia

3. Etiologi tidak diketahui: Sarkoiditis, epitelopati pigmen retina,koroiditis

geografik.

Yang sering terjadi mengakibatkan uveitis posterior adalah :

1. Sindrom Behcet: Ditemukan pada usia 20-40 tahun, pria lebih banyak

dari wanita.Penyebab diduga suatu proses imunologik tetapi virus

sebagai penyebab tidak dapat disingkirkan.4)

Walaupun memiliki banyak gambaran penyakit hipersensitivitas tipe

lambat, adanya perubahanmencolok kadar komplemen serum pada

permulaan serangan mengisyaratkan suatugangguan kompleks

imun. Baru-baru ini pada pasien Behcet dapat dideteksi

adanyakompleks imun berkadar tinggi dalam darah. Sebagian besar

pasien dengan gejala mata positif untuk HLA-B51, suatu subtipe HLA-B5.9)

Ditandai 4 kelainan yaitu :

O Uveitis (iridosiklitis, retinitis, retinokoroiditis). Pada

dasarnyadidapatkan peri ar ter i t is dan end arteri t is yang

menyebabkanv a s k u l i t i s o b l i t e r a t i f s e h i n g g a d a p a t t e r j a d i

i s k e m i r e t i n a ,  perdarahan retina, serta ablasi. Bila terdapat hipopion maka hal

inimerupakan gejala yang lebih lanjut.

oKelainan pada rongga mulut berupa stomatitis aftosa yang

dapatmengenai bibir, lidah, mukosa bukal, palatum durum serta palatummolle.

oK e l a i n a n k u l i t b e r u p a e r i t e m a n o d u s u m , f o l i k u l i t i s

s e r t a hipersensitivitas kulit.

oK e l a i n a n g e n i t a l b e r u p a u l s e r a s i p a d a a l a t g e n i t a l p r i a

a t a u wanita 4) Pengobatan sering berupa pemberian

imunosupresanmultipel (mis: steroid, siklosporin, azatioprin), walaupun

demikianhasil akhir penglihatan tetap buruk pada 25% kasus.7)

2. Sindrom Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) 3)

Terdiri dari peradangan uvea pada satu atau kedua mata yang ditandai

oleh iridosiklitisakut, koroiditis bebercak dan pelepasan serosa retina. Penyakit

ini biasanya diawali olehsuatu episode demam akut disertai nyeri kepala dan

kadang-kadang vertigo.

Pada beberapa bulan pertama penyakit dilaporkan terjadi kerontokan rambut

bebercak a t a u t i m b u l u b a n . W a l a u p u n i r i d o s i k l i t i s a w a l m u n g k i n

m e m b a i k d e n g a n c e p a t ,  perjalanan penyakit di bagian posterior sering indolen dengan

efek jangka panjang berupa pelepasan serosa retina dan gangguan penglihatan.

Pada sindrom Vogt-Koyanagi-Harada diperkirakan terjadi

hipersensi t ivi tas t ipelambat terhadap struktur-struktur yang mengandung

melanin. Tetapi virus sebagai  penyebab belum dapat disingkirkan. Diperkirakan

bahwa suatu gangguan atau cedera, i n f e k s i a t a u y a n g l a i n , m e n g u b a h

s t r u k t u r b e r p i g m e n d i m a t a , k u l i t d a n r a m b u t sedemikian rupa sehingga

tercetus hipersentivitas tipe lambat terhadap struktur-struktur tersebut . Baru-baru ini

diperl ihatkan adanya bahan larut dari segmen luar lapisanfotoreseptor retina

(antigen-S retina) yang mungkin menjadi autoant igennya. Pasien sindrom Vogt-

Koyanagi-Harada biasanya adalah Oriental, yang mengisyaratkan adanya disposisi

imunogenetik.

Oftalmia Simpatika 4)

Yaitu pan uveitis granulomatosa pada mata yang semula sehat (sympathetic eye

) yangtimbul minimal dua minggu setelah ter jadinya trauma tembus pada

mata yang lain(exciting eye ). Biasanya exciting eye ini tidak pernah senbuh total

dan tetap meradang pasca trauma, baik tauma tembus akibat kecelakaan ataupun trauma

karena pembedahanmata. Tanda awal dari mata yang ber-simpati adalah hilangnya

daya akomodasi sertater dapatnya sel radang di belakang lensa. Gejala ini diikuti

oleh iridosiklitis sub akut,sebukan sel radang dalam vitreus dan eksudat putih

kekuningan pada jaringan dibawahretina. Penyakit ini dapat disertai dengan gejala-

gejala sistemik lain seperti vitiligo,alopesia dan poliosis (uban) sehingga mirip sindrom

VKH. Bedanya adalah pada sindromVKH tidak ada riwayat trauma.P e n y e b a b y a n g

p a s t i b e l u m d i k e t a h u i t e t a p i d i d u g a k u a t m e r u p a k a n s u a t u

r e a k s i autoimun terhadap jaringan pigmen uvea atau pigmen epitel retina yang

telah berubahsifat menjadi antigen pasca trauma tembus mata.Pengobatan : pemberian

kortikosteroid; bila tidak memberikan perbaikan dapat ditambah pemberian

imunosupresan. Yang terpenting adalah hati-hati dan waspada menghadapi trauma

tembus mata yang disertai destruksi jaringan uvea.

 

Poliarteritis Nodosa4)

Penyakit kolagen ini mengenai ar ter i berukuran sedang, terutama pada

pria . Terjadi   p e r a d a n g a n h e b a t p a d a s e m u a l a p i s a n o t o t a r t e r i , d e n g a n

n e k r o s i s f i b r i n o i d d a n eosinofilia perifer. Gambaran klinis utama adalah

nefritis, hipertensi, asma, neuropati  perifer , nyeri dan atrofi otot dan

eosinif i l ia perifer . Sering ter jadi kelainan jantung, walaupun kematian biasanya

disebabkan oleh disfungsi ginjal.Kelainan mata dijumpai pada 20% kasus dan terdiri

dari episkleritis dan skleritis yangs e r i n g t i d a k n y e r i . A p a b i l a p e m b u l u h -

p e m b u l u h l i m b u s t e r k e n a , d a p a t t e r j a d i  pembentukan alur-alur di kornea

perifer . Sering ter jadi mikrovaskulopati ret ina. Hilangnya penglihatan secara

mendadak mungkin disebabkan oleh neuropati optikusiskemik yang mencerminkan

keparahan vaskulitis di pembuluh siliaris atau sumbatanarteri ret ina sentral is .

Dapat ter jadi oftalmoplegia akibat ar ter i t is vasa nervorum. Kortikosteroid

sistemik dan siklofosfamid memberi manfaat, tetapi prognosis jangka  panjang tetap

buruk.

 

Poliarteritis Nodosa 4)

Penyakit kolagen ini mengenai ar ter i berukuran sedang, terutama pada pria .

Terjadi   p e r a d a n g a n h e b a t p a d a s e m u a l a p i s a n o t o t a r t e r i , d e n g a n

n e k r o s i s f i b r i n o i d d a n eosinofilia perifer. Gambaran klinis utama adalah

nefritis, hipertensi, asma, neuropati  perifer , nyeri dan atrofi otot dan

eosinif i l ia perifer . Sering ter jadi kelainan jantung, walaupun kematian biasanya

disebabkan oleh disfungsi ginjal.Kelainan mata dijumpai pada 20% kasus dan terdiri

dari episkleritis dan skleritis yangs e r i n g t i d a k n y e r i . A p a b i l a p e m b u l u h -

p e m b u l u h l i m b u s t e r k e n a , d a p a t t e r j a d i  pembentukan alur-alur di kornea

perifer . Sering ter jadi mikrovaskulopati ret ina. Hilangnya penglihatan secara

mendadak mungkin disebabkan oleh neuropati optikusiskemik yang mencerminkan

keparahan vaskulitis di pembuluh siliaris atau sumbatanarteri ret ina sentral is .

Dapat ter jadi oftalmoplegia akibat ar ter i t is vasa nervorum. Kortikosteroid

sistemik dan siklofosfamid memberi manfaat, tetapi prognosis jangka  panjang tetap

buruk.

Granulomatosis Wegener 4)

P r o s e s g r a n u l o m a t o s a i n i m e m i l i k i p e r s a m a a n g a m b a r a n k l i n i s

t e r t e n t u d e n g a n  poliarteritis nodosa. Tiga kriteria diagnosis adalah :- Lesi

granulomatosa nekrotikans pada saluran napas- Arteritis nekrotikans generalisata- Kelainan

ginjal berupa glomerulitis nekrotikansPenyulit pada mata terjadi pada 50% kasus dan

terjadi proptosis akibat pembentukangranuloma orbita disertai keterlibatan otot

mata atau saraf optikus. Apabila vaskulitismengenai mata dapat terjadi konjungtivitis,

ulserasi kornea perifer, skleritis, episkleritis,uveitis dan vaskulitis retina.Antibodi

sitoplasma antineutrofilik ditemukan pada sebagian besar kasus dan memilikini lai

diagnost ik sekal igus prognost ik. Kort ikosteroid yang dikombinasikan

denganimunosupresan (terutama siklofosfamid) sering memberi hasil memuaskan.

Epiteliopati Pigmen Plakoid Multifokal Posterior Akut (APMPPE)3)

APMPPE biasanya menyerang individu pada usia remaja dan dewasa muda.

Pasienmengeluh penglihatannya berkurang. Sebagian penderita umumnya merasa

sehat, tetapiada juga yang mempunyai gejala-gejala prodormal seperti pada

penyakit infeksi virus.Pemeriksaan funduskopi menunjukkan adanya banyak lesi

berupa plak berwarna putihkekuningan dan homogen, pada retina pigmen epithelium dan

koriokapilaris. Setelah 2-6minggu, lesi ini akan menghilang dan meninggalkan

depigmentasi pada retina pigmenepithelium.Diagnosis APMPPE ditegakkan berdasarkan

gambaran klinik, terutama jika didahuluiadanya gejala s is temik sepert i gejala

infeksi virus. Pada stadium akut , f luoresceinangiografi menunjukkan awalnya ada

hambatan pada koroid oleh lesi plakoid dan adanya bekas noda hiperfluoresein. Pada

kebanyakan kasus, pengobatan t idak diperlukan,ketajaman penglihatan akan

kembali normal dalam beberapa minggu sampai beberapa  bulan.Penyakit ini mirip

dengan koroidopati serpiginosa (geografik), tetapi APMPPEadalah penyakit yang

bersifat akut dan biasanya tidak rekuren, sedangkan koroidopati serpiginosa adalah

penyakit yang sangat progresif

(gambar)

Epitelitis Pigmen Retina Akut

Epitelitis Pigmen Retina Akut atau disebut juga penyakit Krill adalah

peradanganakut retina pigmen epitelium yang dapat sembuh sendir i. Penyebabnya

tidak di ketahui.Biasanya terjadi pada umur antara 16-40 tahun. Pasien biasanya

sehat dan mengeluhadanya penurunan ketajaman penglihatan unilateral secara tiba-tiba.

Pemeriksaan fundus menunjukkan lesi hiperpigmentasi halus pada bagian ret ina

pigmen epitel ium. Duasampai empat kelompok dari dua sampai enam “titik-titik”

muncul di kutub posterior.Angiografi fluoresein menunjukkan gambaran ”target”

atau “honeycomb” dengan pusat hiperpigmentasi dan di kel i l ingi halo

hiperf luoresein. Pengobatan t idak diperlukan.Gangguan penglihatan dan lesi di

retina akan menghilang dalam 6-12 minggu.

Retinokoroidopati ”Birdshot” (Korioretinitis Vitiliginosa)

3)

Keadaan yang tidak umum ini biasanya terjadi pada dekade ke-5 sampai dekade ke-

7kehidupan, wanita lebih sering dibandingkan pria. Gejala awalnya berupa

berkurangnyaketajaman penglihatan, nyctalopia dan gangguan penglihatan warna. Mungkin

ada sedikitinflamasi segmen anterior. Didalam vitreus dapat ditemukan sel-sel.

Karakteristiknyaadalah ditemukannya banyak bintik putih kekuningan atau

depigmentasi pada fundus,seolah-olah fundus mendapat pukulan ”birdshot from a

shotgun”. Bintik-bintik jugamuncul pada pigmen epitel ium. Edema diskus,

atrofi N. Optikus, edema makula,  pembuluh darah retina menipis dan berkerutnya

permukaan retina dapat juga ditemukan.Pada 80-90% pasien dapat ditemukan HLA-A29

haplotipe, yang mana merupakan faktor  predisposisi genetik dalam perkembangan penyakit

ini. Penyakit ini adalah penyakit yangkronik, sering mengalami eksaserbasi dan remisi.

Koroiditis Punctata3)

Koroidotis Punctata adalah peradangan idiopatik koroid yang biasanya

terjadi padawanita yang menderita myopia, yang berusia antara 18-37 tahun. Pasien dengan

PIC akanmengeluh kehilangan ketajaman penglihatan sentral, biasanya bilateral. Tidak

terdapat sel pada vitreus, tetapi lesi berukuran kecil (100-300 µm) berbentuk

“punctate” berwarnakuning disebelah dalam koroid ditemukan di kutub posterior. Penyakit

ini dapat sembuhdalam 4-6 minggu

Koroidopati Serpiginosa 3

Biasanya penyakit ini menyerang wanita pada dekade ke-4 sampai dekade

ke-6kehidupan. Keluhan utama dari pasien ialah penglihatan menjadi kabur. Pada

vitreus tidak ditemukan sel, tetapi kadang-kadang dapat juga ditemukan sel dalam

jumlah yang banyak. Gambaran sikatriks seperti serpiginosa (pseudopodial) atau

geograpik (seperti peta) terdapat di fundus posterior. Tepi lesi ini mungkin aktif, berwarna

kuning abu-abudan tampak edema. Daerah yang aktif akan menjadi atrofi

dalam beberapa minggus a m p a i b e b e r a p a b u l a n , k e m u d i a n l e s i y a n g

b a r u d a p a t m u n c u l d i m a n a s a j a a t a u  berdekatan dan memberi gambaran seperti

ular. Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan karakteristik gambaran klinik.

Angiografif luorescein menunjukkan awalnya ada hambatan pada koroid,

pada daerah dimana  penyakitnya aktif. Pada saat penyakitnya tidak aktif, daerah

yang menarik zat warnadapat menyebarkan fluorescein, tetapi tidak di tahan. Jika penyakit

ini mengenai makula,maka ketajaman penglihatan sentral akan terganggu.

 

Fibrosis Subretina dan Sindrom Uveitis (SFU)3

Panuveitis ini biasanya lebih banyak mengenai wanita yang berusia antara 14-

34tahun. Penyebabnya tidak diketahui. Histopatologi dari biopsi korioretinal

terutamamenunjukkan sel β dan sel plasma. Pasien biasanya memiliki kondisi fisik yang

sehat danmengeluh adanya penurunan ketajaman penglihatan, biasanya bilateral.

Pada awalnya, pasien yang menderita penyakit ini akan menunjukkan vitritis

bilateral dan multifokal koroiditis. Kemudian, lesi pada koroid akan berkembang menjadi

lesi fibrotik subretinal berbentuk stellate yang besar. SFU memberi respons yang kurang baik

terhadap berbagai bentuk pengobatan, dan prognosis dari tajam penglihatan juga buruk.

Koroiditis Multifokal dan Sindrom Panuveitis (MCP)3

Koroiditis Multifokal dan sindrom Panuveitis adalah peradangan idiopatik

koroid,retina dan vitreus, lebih sering terjadi pada wanita. Penyebabnya tidak diketahui.

Pasienmenunjukkan vitritis bilateral (82%) dan multifokal koroiditis. Dalam

keadaan aktif,lesinya berukuran kecil (50-350 µm) dan berwarna kekuningan. Lesi

makula mungkindapat dihubungkan dengan pembuluh darah baru membran

subretina.Diagnosis penyakit ini adalah sesuatu yang penting karena ada berbagai kondisi

yang mungkin dapat menyebabkan multifokal koroiditis dan panuveitis.

Sarkoidosis, sifilis,tuberkulosis dan sindrom titik putih pada retina harus

diperhatikan. Penyakit ini sering kronik.

2.2 Diagnosis4)

A.Anamnesis Uveitis posterior

Umur : Pada pasien sampai 3 tahun dapat disebabkan oleh “sindrom

samaran”,seperti retinoblastoma atau leukemia. Dalam kelompok umur 4 sampai 15

tahun penyebab uveit is posterior termasuk Toksoplasmosis , Uveit is

intermediate,Sitomegalovirus dan infeksi bakteri atau fungi. Dalam kelompok umur 16

sampai40 tahun yang termasuk diagnosa banding adalah Toksoplasmosis, Sifilis

danCandida. Pada pasien yang berumur di atas 40 tahun mungkin menderita sindromnekrosis

retina akut, Toksoplasmosis, Retinits dan Sarkoma sel reticulum.

Lateral isasi : Yang unilateral lebih condong untuk diagnosis uvei t is

akibat toksoplasmosis, Kandidiasis dan sindrom nekrosis retina akut.B.

Gejala

5)

Uveitis anterior

1.Pada anamnesa penderita mengeluh:

•

Mata terasa seperti ada pasir.

•

Mata merah disertai air mata.

•

 Nyeri, baik saat ditekan ataupun digerakkan. Nyeri bertambah hebat bila telah

timbul glaukoma sekunder.

•

Fotofobia, penderita menutup mata bila terkena sinar 

•

Blefarospasme.

•

Penglihatan kabur atau menurun ringan, kecuali bila telah terjadi

katarak komplikata, penglihatan akan banyak menurun.

2.Dari pemeriksaan fisik didapatkan:

•Kelopak mata edema disertai ptosis ringan.

•Konjungtiva merah, kadang-kadang disertai kemosis.

•Hiperemia perikorneal, yaitu dilatasi pembuluh darah siliar sekitar limbus,dan keratic

precipitate.

•Bilik mata depan keruh (flare), disertai adanya hipopion atau hifema bila  proses

sangat akut.

•Sudut BMD menjadi dangkal bila didapatkan sinekia.

•Iris edema dan warna menjadi pucat, terkadang didapatkan iris bombans.

•Dapat pula dijumpai sinekia posterior ataupun sinekia anterior.

•Pupil menyempit, bentuk tidak teratur, refleks lambat sampai negatif.

•Lensa keruh, terutama bila telah terjadi katarak komplikata.

•Tekanan intra okuler meningkat, bila telah terjadi glaukoma sekunder.

Uveitis posterior

oPenurunan penglihatan : Penurunan ketajaman penglihatan dapat terjadi

padasemua jenis uvei t is posterior dan karenanya t idak berguna untuk

diagnosis  banding

oInjeksi mata : Kemerahan mata tidak terjadi bila hanya segmen posterior

yangt e r k e n a . J a d i g e j a l a i n i j a r a n g p a d a T o k s o p l a s m o s i s d a n t i d a k

a d a p a d a histoplasmosis. Biasa terlihat seperti lalat yang berterbangan (floaters)

oSakit : Rasa sakit terdapat pada pasien dengan sindrom nekrosis retina akut, Sifilis,

Infeksi bakteri endogen, Skleritis posterior dan pada kondisi-kondisi yangmegenai N. II.

oFotofobia.

C.Pemeriksaan5)

Pemeriksaan pada mataT e r d i r i d a r i p e m e r i k s a a n v i s u s , p e m e r i k s a a n

d e n g a n b i n o k u l e r ,  pemeriksaan dengan funduskopi dan pemeriksaan lapangan gelap.

Pemeriksaan darahTerdir i dari pemeriksaan darah rut in dan indikator

leukosi t yang akandiamati.

Pemeriksaan etiologiSeperti apabila dicurigai penyebabnya kuman TBC dilakukan

Mantouxtest (test untuk Tuberkulosis) dan rontgen (Thorax ).

P a d a u m u m n y a s e g m e n a n t e r i o r b o l a m a t a t i d a k m e n u n j u k k a n

t a n d a - t a n d a  peradangan sehingga seringkali proses uveitis posterior tidak

disadari oleh penderitasampai penglihatannya kabur.

Lesi pada fundus biasanya dimulai dari retinitis atau koroiditis tanpa

komplikasi. Apabila proses peradangan berlanjut akan didapatkan retinikoroiditis,

hal yang samaterjadi pada koroiditis yang akan berkembang menjadi korioretinitis. Pada

lesi yang baru didapatkan tepi lesi yang kabur dan lesi ter l ihat 3 dimensional

dan dapat disertai  perdarahan disekitarnya, dilatasi vaskuler atau sheating pembuluh

darah.

Pada lesi lama didapatkan batas yang tegas seringkali berpigmen rata atau

datar dandisertai hilang atau mengkerutnya jaringan retina atau koroid. Pada lesi yang lebih

lamadidapatkan parut retina atau koroid tanpa bisa dibedakan jaringan mana yang lebih

dahulu terkena.4)

2.3 Terapi

Uveitis anterior

Tujuan utama dari pengobatan uveitis anterior adalah untuk mengembalikan

ataumemperbaiki fungsi penglihatan mata. Apabila sudah terlambat dan fungsi

penglihatant idak dapat lagi dipulihkan sepert i semula, pengobatan tetap

perlu diberikan untuk  mencegah memburuknya penyakit dan terjadinya komplikasi yang

tidak diharapkan.Adapun terapi uveitis anterior dapat dikelompokkan menjadi:

Terapi non spesifik

1 . P e n g g u n a a n k a c a m a t a h i t a m . K a c a m a t a h i t a m b e r t u j u a n u n t u k

m e n g u r a n g i fotofobi, terutama akibat pemberian midriatikum.2.Kompres hangat.

Dengan kompres hangat, diharapkan rasa nyeri akan berkurang,sekaligus untuk

meningkatkan aliran darah sehingga resorbsi sel-sel radang dapat lebih

cepat.3.Midritikum/sikloplegik. Tujuan pemberian midriatikum adalah agar otot-

otot irisd a n b a d a n s i l i e r r e l a k s , s e h i n g g a d a p a t m e n g u r a n g i n y e r i d a n

m e m p e r c e p a t  panyembuhan. Selain itu, midriatikum sangat bermanfaat untuk mencegah

terjadinyasinekia, ataupun melepaskan sinekia yang telah ada. Midriatikum yang

biasanyadigunakan adalah:

•

Sulfas atropin 1% sehari 3 kali tetes

•

Homatropin 2% sehari 3 kali tetes

•

Scopolamin 0,2% sehari 3 kali tetes4.Anti inflamasi . Anti inflamasi yang biasanya

digunakan adalah kort ikosteroid,dengan dosis sebagai berikut:

Dewasa : Topikal dengan dexamethasone 0,1 % atau prednisolone 1 %. Bila

radangsangat hebat dapat diberikan subkonjungtiva atau periokuler:

dexamethasone phosphate 4 mg (1ml). prednisolone succinate 25 mg (1 ml).

triamcinolone acetonide4 mg (1 ml). methylprednisolone acetate 20 mg. Bila belum berhasil

dapat diberikansistemik prednisone oral mulai 80 mg per hari sampai tanda radang

berkurang, laluditurunkan 5 mg tiap hari.Anak : prednison 0,5 mg/kgbb sehari 3 kali.

Pada pemberian kortikosteroid, perludiwaspadai komplikasi-komplikasi yang

mungkin terjadi, yaitu glaukoma sekunder  pada penggunaan lokal selama lebih

dari dua minggu, dan komplikasi lain pada  penggunaan sistemik.

Terapi spesifik 

Terapi yang spesifik dapat diberikan apabila penyebab pasti dari uveitis

anterior telah diketahui. Karena penyebab yang tersering adalah bakteri, maka obat

yang seringdiberikan berupa antibiotik.

•

D e w a s a : L o k a l b e r u p a t e t e s m a t a k a d a n g d i k o m b i n a s i

d e n g a n s t e r o i d . S u b k o n j u n g t i v a k a d a n g j u g a d i k o m b i n a s i d e n g a n

s t e r o i d . P e r o r a l d e n g a n Chloramphenicol 3 kali sehari 2 kapsul

•

Anak : Chloramphenicol 25 mg/kgbb sehari 3-4 kali. Walaupun diberikan

terapispesifik, tetapi terapi non spesifik seperti disebutkan diatas harus tetap

diberikan,sebab proses radang yang terjadi adalah sama tanpa memandang penyebabnya.

Uveitis posterior

Pengobatan yang diberikan tergantung pada penyebab dan luasnya kerusakan  pada

mata

Konservatif

  B i a s a n y a p a s i e n d i b e r i k a n a n t i - r a d a n g s e p e r t i

k o r t i k o s t e r o i d , immunosuppressive / cytotoxic agent . Bila penyebabnya

infeksi maka akandiberikan antibiotik atau anti virus.

Tindakan

Kadang-kadang vitrektomi atau bedah retina dilakukan untuk membersihkan cairan

dalam bola mata yang meradang atau untuk diagnosis penyakit. Terapi fotokoagulasi dan

kryotherapi kurang berhasil. Neovaskularisasi retina dapatterjadi pada toksoplasma,

dan fotokoagulasi dari lesi neovaskular dapat mencegah kehilangan penglihatan

sampai perdarahan vitreus

2.4 Penyulit dan komplikasi

•Komplikasi uveitis anterior:

Sinekia posterior dan anterior 

Untuk mencegah maupun mengobati sinekia posterior dan sinekia anterior, perludiberikan

midriatikum, seperti yang telah diterangkan sebelumnya.

Glaukoma sekunder 

Glaukoma sekunder adalah komplikasi yang paling sering terjadi pada

uveitisanterior. Terapi yang harus diberikan antara lain:

•Terapi konservatif:Timolol 0,25 % - 0,5 % 1 tetes tiap 12 jam. acetazolamide 250 mg tiap 6

jam

•Terapi bedah:Dilakukan bi la tanda-tanda radang telah hi lang, tetapi TIO

masih tetap t inggi .

Glaukoma sudut tertutup: iridektomi perifer atau laser iridektomi, bila telah

terjadi perlekatan iris dengan trabekula (Peripheral Anterior Synechia atau PAS)

dilakukan bedah filtrasi.

Glaukoma sudut terbuka: bedah filtrasi.

Katarak komplikata.

K o m p l i k a s i i n i s e r i n g d i j u m p a i p a d a u v e i t i s a n t e r i o r k r o n i s .

T e r a p i y a n g diperlukan adalah pembedahan, yang disesuaikan dengan keadaan dan jenis

katarak sertakemampuan ahli bedah.

•Penyulit uveitis posterior 3):

Keratopati pita

Uveitis kronik dalam beberapa tahun khususnya pada anak akan

menimbulkan pengendapan kalsium pada membrane basalis dan lapisan bowman.

Endapankalsium biasanya ditimbulkan pada daerah intrapalpebra sering meluas

kedaerah sumbu penglihatan. Terapi dilakukan dengan cara epitel kornea sentral dilepaskan

dengan 15 bard parker blade dengan meninggalkan sel – sel stem limbal secara utuh,

kemudian ditetesi EDTA 0,35% 5 menit kemudian dicucidengan BSS. Proses ini diulang

hingga beberapa kali sampai deposit kalsium hilang dan dipasang bandage lensa

kontak kemudian diberi ant ibiot ik dansikloplegik.

Katarak 

P e n a n g a n a n k a t a r a k p a d a k a s u s u v e i t i s b i s a

d i l a k u k a n d e n g a n fakoemulsifikasi dengan implantasi

IOL in the bag. Pada kasus JRA terkaituveitis penanganan operasi katarak

dilakukan dengan menunggu ketenanganreaksi dalam 3 bulan, kemudian diberi

steroid pre operasi selama 1 hingga 2minggu. Dilakukan sinekiolisis dengan viskoelastik

diikuti oleh kapsuloresisdan fakoemulsifikasi serta implantasi IOL in the bag. Steroid

diberikan hingga5 bulan. Dianjurkan menggunakan IOL akri l ik hidrofobik.

Penggunaanintraoperatif tiamsinolon asetonid 4 mg intravitreal dapat mencegah

terjadinyaf i b r i n p a s c a b e d a h k a t a r a k d i b a n d i n g k a n d e n g a n p e n g g u n a a n

s t e r o i d intravenus intraoperatif.

Glaukoma

Dapat berupa hipertensi okular, glaukoma uveitik, glaukoma sekunder

sudutsempit, glaukoma sekunder sudut terbuka, glaukoma induksi

kortikosteroid,g l a u k o m a u v e i t i s m e k a n i s m e k o m b i n a s i . P e m e r i k s a a n

p a s i e n d e n g a n hipertensi okuli dan uveitis dianjurkan diperiksa foto papil.

Evaluasi OCT papi l nervus opt ikus dan pemeriksaan lapangan pandang

secara berkala.Tindakan operasi pada uveit is adam antiades Behcet dengan

mitomisin C intraoperatif pada trabekulotomi dapat mengontrol tekanan bola

mata tanpaobat – obatan pada 83 % pasien pada akhir tahun pertama dan 62 %

pada 5 tahun pasca bedah. Beberapa penyulit dijumpai : katarak, kebocoran bleb dan efusi

koroid. Beberapa kasus khusus misalnya pada pseudofakik atau

afakik membutuhkan alat drainase sepert i implan monteno, imp lan ahmed,

dan implan baerveldt. Untuk mencegah terjadinya glaukoma steroid lebih aman

digunakan fluorometolol, loteprednol atau rimeksolon.

Ablasi retina

Ablasi retina rematogenues terjadi pada 3 % pasien dengan uveitis, panuveitis,

infeksi uveitis, pars planitis dan uveitis posterior paling sering terjadi ablasi retina.

Lebih dari 30 % kasus uveitis dengan ablasi retina terjadi proliferasi vitreo retina

(PUR) dalam hal ini maka sklera buckling dan vitrektomi pars plana perlu dilakukan.

Angka keberhasilan operasi sebesar 60 % dengan visusakhir kurang dari 6 / 60.

Neovaskularisasi retina dan khoroid

D a p a t t e r j a d i p a d a s e t i a p u v e i t i s k r o n i k k h u s u s n y a p a d a p a r s

p l a n i t i s ,  panuveit is sarkoidosis , beberapa varias i kasus vaskuli t is ret ina

termasuk   penyakit ecles. Neovaskularisasi ret ina ter jadi pada radang kronis

ataunonperfusi kapiler. Terapi dapat dilakukan dengan steroid atau

imunodulator atau fotokoagulasi laser scatter didaerah iskemik.  N e o v a s k u l a r i s a s i

k r o n i k d a p a t b e r k e m b a n g p a d a u v e i t i s p o s t e r i o r d a n  panuveitis pada

umumnya terjadi pada histoplasmosis, koroiditis pungtata,koroiditis multifaktor

idiopatik serta koroiditis serpiginosa. Terapi dilakukandengan fotokoagulasi lokal

peripapiler di tempat ter jadi NUK. Beberapa i m u n o m o d u l a t o r d a p a t d a p a t

d i k o m b i n a s i d e n g a n a n t i V E G F s e p e r t i  pegabtanid, bevacizumab, ranibizumad.

 

tahun pasca bedah. Beberapa penyulit dijumpai : katarak, kebocoran bleb, danefusi koroid.

Beberapa kasus khusus misalnya pada pseudofakik atau afakik  membutuhkan alat

drainase sepert i implan monteno, implan ahmed, dan implan baerveldt. Untuk

mencegah terjadinya glaukoma steroid lebih amandigunakan fluorometolol, loteprednol

atau rimeksolon.Ablasi retinaAblasi retina rematogenues terjadi pada 3 % pasien dengan

uveitis, panuveitis,infeksi uveitis, pars planitis dan uveitis posterior paling sering

terjadi ablasiretina. Lebih dari 30 % kasus uveitis dengan ablasi retina terjadi

proliferasivitreoretina (PUR) dalam hal ini maka

 sklera buckling 

dan vitrektomi pars plana perlu dilakukan. Angka keberhasilan operasi sebesar 60 %

dengan visusakhir kurang dari 6 / 60. Neovaskularisasi retina dan khoroidD a p a t t e r j a d i

p a d a s e t i a p u v e i t i s k r o n i k k h u s u s n y a p a d a p a r s p l a n i t i s ,  panuveit is

sarkoidosis , beberapa variasi kasus vaskuli t is ret ina termasuk    penyakit

ecles. Neovaskularisasi ret ina ter jadi pada radang kronis atau nonperfusi

kapiler. Terapi dapat dilakukan dengan steroid atau imunodulator  atau fotokoagulasi

laser scatter didaerah iskemik.  N e o v a s k u l a r i s a s i k r o n i k d a p a t b e r k e m b a n g

p a d a u v e i t i s p o s t e r i o r d a n  panuveitis pada umumnya terjadi pada

histoplasmosis, koroiditis pungtata,koroiditis multifaktor idiopatik serta koroiditis

serpiginosa. Terapi dilakukandengan fotokoagulasi lokal peripapiler di tempat

ter jadi NUK. Beberapa i m u n o m o d u l a t o r d a p a t d a p a t d i k o m b i n a s i d e n g a n

a n t i V E G F s e p e r t i  pegabtanid, bevacizumab, ranibizumad.

Endoftalmitis

Dikaitkan dengan inflamasi bola mata yang melibatkan vitreus dan

segmend e p a n n a m u n k e n y a t a a n j u g a d a p a t m e l i b a t k a n k o r o i d d a n

r e t i n a . P a d a  prinsipnya endoftalmitis dibagi 2 bentuk yaitu infeksi dan noninfeksi.

Bentuk endoftalmitis yang paling sering dijumpai adalah endoftalmitis infeksiyang dapat terjadi secara eksogen maupun endogen. Endoftalmitis infeksi disebut juga endoftalmit is s ter i l disebabkan oleh st imulus non- infeksimisalnya sisa massa lensa pasca operasi katarak / a tau bahan toksik yang masuk ke dalam bola mata karena trauma.G e j a l a k l i n i k y a n g s e r i n g t i m b u l a d a l a h p e n u r u n a n t a j a m p e n g l i h a t a n , hipopion, vi tr i t is . Penurunan tajam penglihatan mendadak dapat berkisar  mulai dari ringan hingga berat, nyeri sering menyertai kasus endoftalmitis, kadang didapat hiperemia maupun kemosis konjungtiva dan terdapat udem pada kelopak mata dan kornea.

•Komplikasi uveitis posterior8):Hipopion

Penyakit segmen posterior yang menunjukan perubahan-perubahan  p e r a d a n g a n d a l a m u v e a a n t e r i o r d a n d i s e r t a i h i p o p i o n a d a l a h leukemia,penyakit behcet,sifilis,toksokariasis,dan infeksi bakteri.Glaukoma

Glaukoma sekunder mungkin terjadi paad pasien sindom nekrosis retina akut,toksoplasmosis,tuberculosis atau tuberculosis.

VitritisPeradangan korpus vitreum dapa menyertai uveitis posterior.peradangand a l a m v i t r e u m b e r a s a l d a r i f o c u s - f o c u s r a d a n g d i s e g m e n p o s t e r i o r   m a t a . p e r a d a n g a n d a l a m v i t r e u s t i d a k t e r j a d i p a d a p a s i e n k o r o i d i t i s g e o g r a f i k t a u h i s t o p l s m o s i s . s e d i k i t s e l r a d a n g d a l a m v i t r e u s d a p a t terlihatpaad pasien sel sarcoma reticulum,infeksi cytomegalovirus,danrubella,dan rubella dan beberapa kasus toksoplasmosis dengan focus-fokuskecil pada ret ina.sebal iknya,peradangan berat dalam vitreus dengan  banyak sel dan eksudat terdapat pada tuberculosis,toksokariasis,sifilis.

2.5 Prognosis7)Uveitis umumnya berulang, penting bagi pasien untuk melakukan

pemeriksaan berkala dan cepat mewaspadai bila terjadi keluhan pada matanya. Tetapi tergantungdi mana letak eksudat dan dapat menyebabkan atropi. Apabila mengenai daerahmakula dapat menyebabkan gangguan penglihatan yang serius.

DAFTAR PUSTAKA1 . H a r t o n o .Ringkasan Anatomi dan Fisiologi Mata. UGM. Yogyakarta. 2007: 6.2.Ilyas H Sidarta. Kelainan kelopak dan kelainan jaringan orbita.Ilmu PenyakitMata. Edisi ketiga. Jakarta : Balai Penerbit FK UI. 2005 : 102.3 . W i j a y a , N a n a .Ilmu Penyakit Mata. Ce t akan ke -6 . Semarang . Un ive r s i t a s Diponegoro. 1993 : 75-6.4.Voughan Daniel G, Asburg Taylor, Eva-Riordan Paul. Sulvian John H,editors.Optalmologi Umum. Edisi 14. Jakarta. Widya Medika. 2000 : 266-785.PDSMI. Ilmu Penyakit Mata. PDSMI 1998 : 159-1766.FKUKI. Teknik Penulisan Ilmiah. Majalah Kedokteran; Desember 2005.7.KMN. Uveitis Posterior. Diunduh dari: http://www.klinik mata nusantara/uveitis posterior. kmn.htm.19 Oktober 2008. Update terakhir : Agustus 2008.8.ASPX. Uveitis Posterior. Diunduh dari: www.retinalphysician.com 20 Oktober. Update terakhir: Juli 2008.9.Conrad. Uveitis Posterior. Diunduh dari: E:\uveitis news_files\imgres.htm 20Oktober 2008