Reaksi Anafilaktik

Definisi

Reaksi anafilaktik : gejala yang timbul melalui reaksi antigen dan antibodi.

reaksi anafilaktoid gejala yang timbul tidak melalui reaksi imunologik karena berlebihan obat.

kedua macam reaksi diatas disebut sebagai Anafilaksis.

Reaksi anafilaktik adalah keadaan darurat yang potensial dapat mengancam nyawa yang timbul segera setelah pasien terpajan oleh alergen dan antibodi atau faktor pencetus lainnya.

Etiologi

Alergi makanan Obat-obatan Sengatan lebah (hymenoptera)

Fase reaksi anafilaksis

Reaksi inisialditandai dengan vasodilatasi, kebocoran vaskular, spasme otot polos, sekresi glandular perubahan terjadi dalam waktu 5-30 menit menghilang dalam waktu 60 menit. Contohnya : rinitis alergi, asma bronkial,

Fase lambat 2-24 jam kemudian, bertahan beberapa hari. Ditandai dengan infiltrasi jaringan eosinofil, netrofil, basofil, monosit. Serta kerusakan jaringan epitel mukosa

Tahapan Utama

Fase sensitasi ( waktu yang dibutuhkan untuk membentuk IgE sampai diikat silang oleh reseptor spesifik FcE-R pada permukaan ) IgE terhadap antigen ditanggapi pada permukaan selaput mukosa saluran napas, selaput kelopak mata, bola mata. respon-respon dikendalikan oleh gen MHC/HLA, terpengaruh dari limfosit T dan IL-4 yang dihasilkan oleh limfosit CD4+. Individu yang tidak alergi memiliki kadar IL-4 senantiasa rendah karena dipertahankan fungsi sel T supresot (Ts). IgE dibuat dalam jumlah sedikit dalam darah dan cepat terikat oleh mastosit. Ikatan berlangsung pada reseptor di mastosit dan sel basofil dengan bagian fc dari IgE. Ikatan tersebut dipertahankan dalam beberapa minggu yang dapat terpicu aktif apabila fab IgE terikat alergen spesifik

Fase aktivasi ( waktu yang diperlukan untuk pajanan ulang dengan antigen spesifik dan sel mast atau basofil melepas isinya yang berisikan granul yang nantinya akan menimbulkan reaksi alergi ) terjadi oleh ikatan silang antara antigen dan IgEUkuran reaksi lokal kulit terhadap sembaran alergen menunjukan derajat sensitifitasnya terhadap alergen tertentu. Efektor utama pada hipersensitifitas tipe I adalah mastosit yang terdapat pada jaringan ikat di sekitar pembuluh darah, dinding mukosa usus, dan saluran pernapasan. Sel mastosit dan basofil ikut berperan.

Ikatan efektor Fc IgE dengan molekul reseptor permukaan mastosit atau basofil mempersiapkan sel tersebut untuk bereaksi bila terdapat ikatan IgE alergen spesifiknya. Untuk aktivasinya, setidaknya dibutuhkan hubungan silang antara 2 molekul reseptor yang mekanisme berupa :1. hubungan silang melalui alergen multivalen yang terikat dengan Fab molekul IgE2. hubungan silang dengan antibodi anti IgE3. hubungan silang dengan antibodi-antireseptor

Anafilaktosin C3a dan C5a yang merupakan aktivasi komplemen dan berbagai obat seperti codein, morfin, dan bahan kontras juga bisa menyebabkan reaksi anafilaktoid.

Fase efektor (waktu terjadi respon yang kompleks anafilaksis sebagai efek mediator yang dilepas oleh sel mast/basofil dengan aktivitas farmakologik )bahan farmakologik aktif yang dilepaskan oleh mastosit atau basofil yang teraktivasi.

Faktor Pencetus

Anafilaksis (melalui IgE) Antibiotik (penisilin, sefalosporin) Ekstrak alergen (bisa tawon, polen) Obat (glukokortikoid, thiopental, suksinil kolin) Enzim (kemopapain, tripsin) serum heterolog (antitoksin tetanus, globulin anti

limfosit) protein manusia (insulin, vasopresin, serum)

anafilaktoid (tidak melalui IgE) zat penglepas histamin secara langsung :

oabt (opiat, vankomisin, kurare) cairan hipertonik (media radiokontras, manitol) obat lain (dekstran, flurosens)

aktivasi komplemen protein manusia (Ig, dan produk darah lainnya) bahan dialisis

mudulasi metabolisme asam arakidonat asam asetil salisilat

Gambaran klinis

Sistem Gejala dan tanda

UmumProdromal

Lesu, lemah, rasa tak enak yang sukar dilukiskan, rasa tak enak didada dan perut, rasa gatal dihidung dan palatum.

PernapasanHidungLaring

LidahBronkus

Hidung gatal, bersin dan tersumbatRasa tercekik, suara serak, sesak napas, stridor,

edema spasme.EdemaBatuk, sesak, mengi, spasme

Kardiovaskuler Pingsan, sinkop, palpitasi, takikardi, hipotensi sampai syok, aritmia. Kelainan EKG : gelombang T datar, terbalik atau tanda – tanda infark miokard.

Gastrointestinal Disfagia, mual, muntah, kolik, diare yang kadang disertai darah, peristaltik usus meninggi.

Kulit Urtika, angiodema, dibibir, muka atau ekstremitas

Mata Gatal, lakrimasi

Susunan saraf pusat Gelisah, kejang

Kematian anafilaksis 2/3 disebabkan abstruksi jalan nafas dan oleh kolaps kardiovaskuler.

Diagnosis

Diagnosis anafilaksis ditegakkan berdasarkan adanya gejela klinik sistemik yang muncul beberapa detik atau menit setelah penderita terpajan alergen atau faktor pencetusnya.

Diagnosis banding

Reaksi vasovagal Infak miokard akut Reaksi hipoglikemi Reaksi histerik Sindrom angioderma neurotik herediter Sindrom karsinoid

Penatalaksanaan

Sekali diagnosis ditegakkan pemberian epinefrin jangan ditunda-tunda.

Epinefrin 0,01 ml/kgBB sampai mencapai dosis maksimal 0,3 ml subkutan, dapat diberikan setiap 15 – 20 menit sampai 3-4 kali. bila gejala bertambah buruk atau dari awal penyakit sudah berat IM dan bahkan kadang sampai 0,5 ml sepanjang penderita tidak mengidap kelainan jantung.

2 hal penting terapi anafilaksis yaitu 1). Sistem pernpasan yang lancar, sehingga oksigenasi berjalan baik 2). Sistem kardiovaskuler yang juga harus berfungsi baik sehingga perfusi jaringan memadai. Dengan cara terapi segera dan suportif.

Tindakan segera

Hentikan prosedur Pasang turniket (misalnya pada serangan tawon) Letakkan pasien pada dasar keras, horizontal

tidak sadar gerak tripel airway apnue 2 kali ventilasi buatan raba arterial karotis atau arterial femoralis. Bila berdenyut tetapi pasien henti nafas, teruskan ventilasi buatan (12 kali permenit) bila tdk berdenyut kompresi jantung luar 30 kali diikuti 2 kali ventilasi buatan

Bila pasien tidak mengalami henti jantung, terapi farmakologik anafilaksis hendaknya dimulai dengan adrenalin sedini mungkin.

Respon tidak ada beri adrenalin atau etil noradrenalin (1mg/ml diencerkan 10 x untuk dewasa dan berikan pelan-pelan).

Intubasi trakeal / krikotirotomi / trakeostomi. Dilakukan kompresi jantung luar

Terapi suportif

Upayakan kembali keseimbangan cairan dan elektrolit.

Teruskan pemberian O2, terutama bila pasien sianotik.

Beri kortikosteroid IV : 100 – 200 mg/kg. hidrokortison untuk dewasa

beri antihistamin iV, misalnya : prometazin 0,2 mg/kg.

Hindari sedativa, narkotika dan lain obat hipotensif.

Tindak lanjut

Mencari tahu penyebab reaksi tersebut serta mencegah kejadian ulang. Dengan menghindari faktor pencetus. Kadang penderita diberikan bekal adrenalin untuk dibawa kemanapun pergi.

Latief, Sai Dkk. “Petunjuk Praktis Anastesiologi” Edisi Kedua. FK UI, Jakarta 2007.

Lunn, john N “ catatan kuliah anestesi” edisi 4. jakarta EGC 2004

Sudayo, Aru W Dkk. “Ilmu Penyakit Dalam”, Jilid I Edisi 2, Departemen Penyakit Dalam FK UI, Jakarta Juni 2006.

Staff Pengajar Bagian Anatesiologi “Anastesiologi” Fkui : Jakarta, 1989.

Lunn, john N “ catatan kuliah anestesi” edisi 4. jakarta EGC 2004