Click here to load reader

Propunere protocol terapeutic pentru boala Alzheimer.doc · Web view Cea mai frecventă demenţă este boala Alzheimer, care este prezentă la aproximativ 50% dintre pacienţii evaluaţi

  • View
    2

  • Download
    0

Embed Size (px)

Text of Propunere protocol terapeutic pentru boala Alzheimer.doc · Web view Cea mai frecventă...

Propunere protocol terapeutic pentru boala Alzheimer

PROPUNERE PROTOCOL TERAPEUTIC FARMACOLOGIC PENTRU BOALA ALZHEIMER

Se propune un protocol de farmacoterapie pentru boala Alzheimer, care să respecte principiile generale ale medicinei bazate pe dovezi („Evidence based medicine“) şi are scopul să îndrume şi nu să limiteze judecata şi experienţa clinicianului.

DATE GENERALE

Demenţele reprezintă un grup de afecţiuni caracterizate prin deteriorarea intelectivă globală, progresivă şi ireversibilă, care se datorează unor procese organice cerebrale incurabile, cu etiologie multifactorială. Prezintă o evoluţie progresivă cu simptomatologie heterogenă: tulburări de memorie, limbaj, dezorientare, tulburări de personalitate şi de comportament (dezinhibiţie sexuală, tendinţă la heteroagresivitate şi autoagresivitate, tulburări ale ritmului somn-veghe). Termenul de demenţă derivă din latinescul de- („despărţirea, departe“) şi mens („minte“).

Conform ICD-10 (Clasificarea tulburărilor mentale şi de comportament) demenţa este un sindrom datorat unei boli a creierului, de obicei de natură cronică sau progresivă, în care există o deteriorare a multiplelor funcţii corticale superioare, incluzând memoria, gândirea, orientarea, înţelegerea, calculul, capacitatea de a învăţa, limbajul şi judecata; câmpul de conştienţă nu este constant alterat. Deteriorările proceselor cognitive sunt în mod obişnuit însoţite (şi ocazional precedate), de deteriorarea controlului emoţional, comportamentului social şi motivaţiei.

Demenţa produce un declin apreciabil în funcţionarea intelectuală şi, de obicei, unele interferenţe cu activităţile cotidiene uzuale, cum ar fi: spălatul, îmbrăcatul, alimentarea, igiena personală, controlul sfincterian.

După DSM-IV-TR (Manual de diagnostic statistic, Ediţia a patra revizuită), tulburările din secţiunea „Demenţe“ se caracterizează prin prezenţa a numeroase deficite cognitive (incluzând deteriorarea memoriei), care se datorează efectelor fiziologice directe ale unei condiţii medicale generale, efectelor persistente ale unei substanţe ori unor etiologii multiple (de exemplu, efectelor combinate ale unei maladii cerebrovasculare şi maladiei Alzheimer). Tulburările din această secţiune au în comun simptomatologia, dar se diferenţiază pe baza etiologiei.

Cu toate că demenţa este comună în populaţia geriatrică poate apare în orice stadiu al vieţii adultului. Diagnosticul precoce al demenţei constituie o provocare, deoarece numărul vârstnicilor a crescut considerabil, incidenţa fiind mai crescută la populaţia peste 85 de ani, iar creşterea cazurilor de demenţă implică probleme medicale, sociale şi economice.

Cea mai frecventă demenţă este boala Alzheimer, care este prezentă la aproximativ 50% dintre pacienţii evaluaţi pentru declin cognitiv progresiv.

A doua variantă este demenţa vasculară. Ea apare la 17-29% dintre pacienţii cu demenţă, şi încă 10-23% dintre pacienţi prezintă demenţă vasculară plus boală Alzheimer. Demenţa Alzheimer şi demenţa vasculară împreună, afectează 70-90% dintre pacienţii cu demenţă, în timp ce celelalte sindroame sunt răspunzătoare pentru restul de 10-30%.

Boala Alzheimer are un determinism complex:

· Genetic – anomalii pe cromozomii 19, 21, 14, 1 şi probabil 12;

· Vascular – amiloidoză cerebro-vasculară;

· Toxic – ipoteza intoxicaţiei cu aluminiu (glutamat);

· Traumatic – leziuni cerebrale;

· Inflamator – reacţii de fază acută;

· Leziuni metabolice – modificări citoscheletale mitocondriale cu acumularea de plăci neurofibrilare, amiloid, proliferare a poliproteinelor E4, transportoare lipidice;

· Neurochimică – deficit colinergic prin scăderea acetilcolinei şi colin-acetil-transferazei, apoi o perturbare a dopaminei, noradrenalinei, serotoninei;

· Infecţios – virus lent, herpes simplex.

DIAGNOSTIC

Criterii ICD-10

· Declinul memoriei este cel mai evident în învăţarea de informaţii noi, iar în cazuri mai severe poate fi afectată evocarea informaţiilor învăţate recent. Declinul memorării poate fi verificat obiectiv, prin obţinerea unor date anamnestice, de istoric de la aparţinători şi în plus, dacă este posibil, prin teste psihologice. Iniţial deficitul mnezic este uşor, principala funcţie afectată este învăţarea informatiilor noi. În timp, gradul de pierdere a memoriei este moderat: numai materialele foarte bine învăţate şi cele foarte familiare sunt reţinute. Informaţiile noi se reţin doar ocazional şi pentru scurt timp. Gradul sever de pierdere a memoriei se caracterizează prin incapacitatea de a reţine noi informaţii, iar din cele vechi răman numai fragmente vechi. Pacientul nu-şi mai recunoaşte rudele apropiate.

· Deteriorarea capacităţii de judecată şi raţionament, de procesare a informaţiei. Declinul trebuie stabilit incepând de la cel mai înalt nivel de performanţă anterior, în acest sens sunt utile informaţii de la aparţinători, teste psihologice

· Conştientizarea ambianţei se menţine o perioadă suficient de lungă pentru a permite demonstrarea fără echivoc a simptomelor anterioare. Prezenţa episoadelor de delirium amână diagnosticul de demenţă.

· Declin în controlul emoţional şi al motivaţiei, schimbarea comportamentului social manifestat prin labilitate emoţională, iritabilitate, apatie sau îngustarea comportamentului social.

· Pentru un diagnostic clinic de certitudine trebuie ca simptomele de la 1 şi 2 să fi fost prezente cel puţin 6 luni şi să existe dovezi pentru fiecare.

Criterii DSM IV de diagnostic pentru dementa Alzheimer

A. Dezvoltarea unor deficite cognitive manifestate atât prin tulburări de memorie cât şi prin cel puţin una sau mai multe din următoarele condiţii:

· afazie (tulburări de limbaj )

· apraxie (incapacitatea efectuării activităţilor motorii în ciuda funcţiei motorii intacte)

· agnozie sau imposibilitatea recunoaşterii persoanelor apropiate, a membrilor familiei sau a lucrurilor în ciuda funcţiilor senzoriale intacte

· tulburări ale funcţiilor executive ( planificare, începere şi organizarea lucrurilor, abstractizare).

B. Evoluţie caracterizată prin declin progresiv al funcţiilor cognitive.

C. Deficitele cognitive determină tulburări semnificative ocupaţionale sau în viaţa socială şi reprezintă un declin semnificativ faţă de un nivel anterior.

D. Deficictele cognitive de la punctul A nu se datorează unor:

· boli de sistem nervos central care determină deficite progresive ale funcţiei cognitive şi de memorie (boală cerebrovasculară, boală Parkinson, boală Huntington, hematom subdural, hidrocefalie cu presiune normală);

· condiţii sistemice care sunt cunoscute ca fiind factori de risc pentru demenţă: (hipotiroidism, deficit de vitamină B12 sau acid folic, deficit de niacină, hipercalcemie, neurosifilis, infecţie HIV).

· E. Deficitele nu apar în mod exclusiv în evolutia delirului.

· F. Nu se justifică mai bine o altă tulburare de ax I.

Semne clinice al Demenţei Alzheimer ( NINCDS si ADRDA)

Demenţă Alzheimer probabilă

Semne majore:

· deficit cognitiv în 2 sau mai multe arii;

· declin progresiv;

· fără tulburări ale conştienţei;

· debut între 40 şi 90 de ani;

· absenţa bolilor sistemice care ar putea justifica demenţa.

Semne minore

· deteriorarea limbajului, deprinderilor motorii şi a percepţiei;

· diminuarea activităţilor zilnice;

· comportament modificat;

· istoric familial;

· atrofie cerebrală la examinarea CT.

Demenţă Alzheimer posibilă

· variaţii în evoluţia clinică;

· tulburări sistemice suficiente pentru a produce demenţă.

Demenţă Alzheimer sigură

· diagnostic post-mortem, confirmare neuropatologica a boli

OBIECTIVE TERAPEUTICE

Perspectiva neurobiologică şi psihofarmacologică în tratamentul bolii Alzheimer se bazează pe studii clinice şi metaanalize validate. Evidenţiem faptul că există o contradicţie între dovezile neurobiologice privind mecanismele etiopatogenice şi strategiile terapeutice cu preponderenţă simptomatică, iar abordarea terapiei bolii Alzheimer în perspectiva psihiatriei biologice poate aduce un beneficiu semnificativ pentru pacient, familie şi societate.

Psihiatria biologică defineşte boala Alzheimer ca pe o tulburare cu mecanism multifactorial predominent neurodegenerativ ce alterează funcţionalitatea neurobiochimică, metabolică şi vasculară cerebrală, determinând deteriorare cognitivă cu evoluţie progredientă, care conduce la pierderea independenţei de autoadministrare, asociind complicaţii psihiatrice noncognitive (tulburări comportamentale, depresie, anxietate, idei delirante etc.) şi somatice/neurologice cu evoluţia infaustă.

Pornind de la aceste premise se conturează obiectivele terapeutice:

· Preveniţia şi diminuarea proceselor neurodegenerative;

· Ameliorarea şi stabilizarea declinului cognitiv;

· Terapia complicaţiilor psihiatrice non-cognitive;

· Prevenirea complicaţiilor neurologice de tip vascular sau neurodegenerativ non-Alzheimer (manifestările extrapiramidale, procesele abiotrofice cerebeloase etc.).

· Tratamentul comorbidităţilor somatice.

Prevenţia şi diminuarea proceselor neurodegenerative

Depistarea precoce a persoanelor cu factori de risc pentru boala Alzheimer ar p