Upload
isamo-ayu
View
94
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
PERBEDAAN ONSET USIA MENDERITA DIABETES MELITUS
DENGAN DERAJAT RETINOPATI DIABETIK
Studi Observasional Analitik terhadap Pasien Diabetes Melitus
di Rumah Sakit Islam Amal Sehat Sragen
Karya Tulis Ilmiah
untuk memenuhi sebagian persyaratan
mencapai gelar Sarjana Kedokteran
Oleh:
Ayu Setyaningrum Iswandari Safitri
01.210.6100
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG
SEMARANG
2014
ii
KARYA TULIS ILMIAH
PERBEDAAN ONSET USIA MENDERITA DIABETES MELITUS
DENGAN DERAJAT RETINOPATI DIABETIK
Studi Observasional Analitik terhadap Pasien Diabetes Melitus
di Rumah Sakit Islam Amal Sehat Sragen
Yang dipersiapkan dan disusun oleh
Ayu Setyaningrum Iswandari Safitri
01.210.6100
telah dipertahankan di depan Dewan Penguji
pada tanggal 25 Februari 2014
dan dinyatakan telah memenuhi syarat
iii
SURAT PERNYATAAN
Yang bertanda tangan di bawah ini:
Nama : Ayu Setyaningrum Iswandari Safitri
NIM : 01.210.6100
Dengan ini menyatakan bahwa Karya Tulis Ilmiah yang berjudul:
PERBEDAAN ONSET USIA MENDERITA DIABETES MELITUS
DENGAN DERAJAT RETINOPATI DIABETIK
Studi Observasional Analitik terhadap Pasien Diabetes Melitus di Rumah Sakit
Islam Amal Sehat Sragen
Adalah benar hasil karya saya dan penuh kesadaran bahwa saya tidak melakukan
tindakan plagiasi atu mengambil alih seluruh atau sebagian besar karya tulis orang
lain tanpa menyebutkan sumbernya. Jika saya terbukti melakukan tindakan
plagiasi, saya bersedia menerima sanksi sesuai dengan aturan yang berlaku.
Semarang, 25 Februari 2014
Ayu Setyaningrum Iswandari Safitri
iv
PRAKATA
Assalamu’alaikum Wr.Wb.
Segala puji bagi Allah SWT yang Maha Pengasih lagi Maha Penyayang,
sehingga Karya Tulis Ilmiah dengan judul: Perbedaan Onset Usia Menderita
Diabetes Melitus dengan Derajat Retinopati Diabetik ini dapat diselesaikan.
Karya Tulis Ilmiah ini disusun sebagai persyaratan untuk mencapai gelar Sarjana
Kedokteran di Universitas Islam Sultan Agung Semarang.
Karya Tulis Ilmiah ini tidak luput dari kekurangan dan keterbatasan
namun karena bantuan, bimbingan, motivasi serta doa dari semua pihak, maka
Karya Tulis Ilmiah ini dapat diselesaikan. Oleh karena itu, penulis mengucapkan
terima kasih sebesar-besarnya kepada:
1. dr. H. Iwang Yusuf, M.Si, selaku Dekan Fakultas Kedokteran Universitas
Islam Sultan Agung Semarang.
2. dr. H. Harka Prasetya, Sp.M. danDr. Drs. H. Israhnanto Isradji, M.Si.,
selaku dosen pembimbing I dan II yang telah sabar meluangkan waktu dan
pikiran untuk mengarahkan dan membimbing penulis hingga Karya Tulis
Ilmiah ini diselesaikan.
3. dr. Hj. A.M. Sita Pritasari, Sp.M. dan Dra. Hj. Edijanti Goenarwo, Apt.,
selaku dosen penguji yang telah sabar meluangkan waktu dan pikiran
untuk mengarahkan dan membimbing penulis hingga Karya Tulis Ilmiah
ini diselesaikan.
v
4. Kepada orang tua penulis dr. H. Dukut Sarwandi H.A., Sp.PD., FINASIM
dan Hj. Rini Mayawati, S.Pd., M.Si, adik-adik tercinta Denis Hati Hananti
Sakti dan Bagas Mulya Waskitho, Rifqi Nury serta seluruh keluarga besar
tercinta yang senantiasa memberikan doa, materi dan dukungan kepada
penulis untuk terus istiqomah dalam menyelesaikan Karya Tulis Ilmiah
ini.
5. Pihak Dekanat Universitas Islam Sultan Agung Semarang yang telah
membantu penulis dalam proses penelitian.
6. Rekan-rekan Nigella sativa (angkatan 2010), kos J-48, dan PSFK Unissula
yang telah memberikan semangat dan berbagi ilmu dalam menyelesaikan
Karya Tulis Ilmiah Ini.
7. Pihak Rumah Sakit Islam Amal Sehat Sragen dan anggota PERSADIA
yang telah membantu penulis dalam proses penelitian.
8. Semua pihak yang telah ikut membantu dalam menyelesaikan Karya Tulis
Ilmiah ini yang tidak dapat disebutkan satu persatu.
Penulis menyadari bahwa Karya Tulis Ilmiah ini masih jauh dari
sempurna, oleh karena itu kritik dan saran yang membangun sangat diharapkan
oleh penulis.
vi
Akhir kata, semoga Karya Tulis Ilmiah ini bermanfaat dan memberi
wawasan bagi pembaca pada umumnya dan bagi mahasiswa kedokteran pada
khususnya.
Wassalamu’alaikum Wr.Wb
Semarang, 25 Februari 2014
Penulis
vii
DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN JUDUL ..................................................................................... i
HALAMAN PENGESAHAN ........................................................................ ii
SURAT PERNYATAAN .............................................................................. iii
PRAKATA .................................................................................................... iv
DAFTAR ISI ............................................................................................... vii
DAFTAR SINGKATAN ............................................................................... x
DAFTAR TABEL ......................................................................................... xi
DAFTAR GAMBAR .................................................................................. xii
DAFTAR LAMPIRAN ................................................................................. xiii
INTISARI .................................................................................................... xiv
BAB I PENDAHULUAN ........................................................................ 1
1.1 Latar Belakang ...................................................................... 1
1.2 Rumusan Masalah ................................................................. 4
1.3 Tujuan Penelitian .................................................................. 4
1.4 Manfaat Penelitian ................................................................ 4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ............................................................... 6
2.1 Anatomi Retina ..................................................................... 6
2.2 Retinopati Diabetik ............................................................... 8
2.2.1 Definisi ..................................................................... 8
2.2.2 Patofisiologi ............................................................. 8
2.2.3 Klasifikasi ................................................................. 10
2.2.4 Funduskopi Direk ..................................................... 13
viii
2.3 Diabetes Melitus .................................................................... 15
2.3.1 Definisi ..................................................................... 15
2.3.2 Klasifikasi ................................................................. 15
2.3.3 Diagnosis .................................................................. 17
2.3.4 Pengelolaan .............................................................. 18
2.3.5 Komplikasi ............................................................... 20
2.3.5.1 Komplikasi Akut .......................................... 20
2.3.5.2 Komplikasi Kronis ....................................... 21
2.4 Perbedaan onset usia menderita diabetes melitus dengan
derajat retinopati diabetik ..................................................... 22
2.5 Faktor Risiko Retinopati Diabetik ........................................ 23
2.6 Kerangka Teori ..................................................................... 27
2.7 Kerangka Konsep ................................................................. 28
2.8 Hipotesis ............................................................................... 28
BAB III METODE PENELITIAN ............................................................ 29
3.1 Jenis dan Rancangan Penelitian ........................................... 29
3.2 Variabel dan Definisi Operasional ....................................... 29
3.2.1 Variabel .................................................................... 29
3.2.1.1 Variabel Bebas ............................................. 29
3.2.1.2 Variabel Tergantung ..................................... 29
3.2.2 Definisi Operasional ................................................. 29
3.2.2.1 Onset usia menderita diabetesmelitus ........... 29
3.2.2.2 Derajat retinopati diabetik ............................ 30
3.3 Populasi dan Sampel ............................................................ 30
3.3.1 Populasi .................................................................... 30
ix
3.3.2 Sampel ...................................................................... 31
3.3.2.1 Besar Sampel ................................................ 31
3.3.2.2 Sampel Penelitian ......................................... 32
3.4 Instrumen dan Bahan Penelitian ........................................... 33
3.5 Cara Penelitian ..................................................................... 33
3.5.1 Studi Pendahuluan .................................................... 33
3.5.1.1 Penentuan Populasi dan Sampel ................... 33
3.5.1.2 Pengajuan Perijinan Penelitian ...................... 33
3.5.2 Pelaksanaan Penelitian .............................................. 34
3.5.3 Alur Penelitian ......................................................... 35
3.6 Tempat dan Waktu Penelitian .............................................. 35
3.6.1 Tempat Penelitian ..................................................... 35
3.6.2 Waktu Penelitian ...................................................... 35
3.7 Analisis Hasil ....................................................................... 36
BAB IV HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN ........................... 37
4.1 Hasil ................................................................................... 37
4.1.1 Distribusi Retinopati Diabetik ................................. 37
4.1.2 Perbedaan onset usia menderita diabetes melitus
dengan derajat retinopati diabetik ............................ 38
4.2 Pembahasan .......................................................................... 39
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN ..................................................... 42
5.1 Simpulan .............................................................................. 42
5.2 Saran .................................................................................... 42
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................... 44
LAMPIRAN ................................................................................................... 47
x
DAFTAR SINGKATAN
ADA :American Diabetes Association
AGEs : Advanced Glycation End-products
CMV : Citomegalovirus
DM : Diabetes Melitus
DR : Diabetic Retinopathy
FK : Fakultas Kedokteran
GDS : Gula Darah Sewaktu
IRMA : Intra Retinal Macrovascular Abnormalities
NPDR : Non proliferative Diabetic Retinopathy
OHO : Obat Hipoglikemik Oral
PDR : Proliferative Diabetic Retinopathy
PERKENI : Perkumpulan Endokrinologi Indonesia
PERSADIA : Persatuan Diabetes Indonesia
UNISSULA : Universitas Islam Sultan Agung
xi
DAFTAR TABEL
Tabel 4.1 Distribusi retinopati diabetik ......................................................... 37
Tabel 4.2 Data hasil tabulasi silang antara onset usia dan derajat retinopati
diabetik ......................................................................................... 38
Tabel 4.3 Data Hasil Uji Chi-square.............................................................. 38
Tabel 4.4 Hasil Analisis Uji Chi-square ....................................................... 39
xii
DAFTAR GAMBAR
Gambar 2.1 : Retinopati diabetik nonproliferatif dengan edema makula ...... 11
Gambar 2.2 : Retinopati diabetik proliferatif dengan edema makula
dan perdarahan pre-retina .......................................................... 13
Gambar 2.3 : Gambaran fundus normal ........................................................ 14
Gambar 6.1 : Kegiatan Senam PERSADIA ................................................... 57
Gambar 6.2 : Peserta mengisi kuesioner ........................................................ 57
Gambar 6.3 : Pemeriksaan Kadar GDS ......................................................... 57
Gambar 6.4 : Pemeriksaan Kadar GDS ......................................................... 57
Gambar 6.5 : Sampel ditetesi midriatikum .................................................... 58
Gambar 6.6 : Sampel ditetesi midriatikum .................................................... 58
Gambar 6.7 .. : Funduskopi ............................................................................... 58
Gambar 6.8 : Funduskopi .............................................................................. 58
Gambar 6.9 : Penyampaian Hasil Pemeriksaan dan Edukasi ......................... 58
xiii
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1 : Data Penelitian
Lampiran 2 : Hasil Uji SPSS
Lampiran 3 : Surat Ijin Penelitian
Lampiran 4 : Ethical Clearance
Lampiran 5 : Lembar Persetujuan Responden dan Kuesioner
Lampiran 6 : Gambar Penelitian
xiv
INTISARI
Retinopati diabetik/Diabetic Retinopathy (DR) adalah kelainan retina
penderita diabetes melitus (DM). Salah satu risiko DR adalah tipe DM, tetapi pada
kenyataannya tipe DM sulit untuk dibedakan sehingga dibedakan berdasarkan
onset usia menderita DM. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui perbedaan
onset usia menderita DM dengan derajat retinopati diabetik.
Penelitian observasional analitik dengan rancangan cross sectional ini
menggunakan sampel penderita DM yang terkontrol, yaitu pada anggota
PERSADIA yang dibagi 2 kelompok. K-I merupakan responden menderita DM
saat berusia <40 tahun dan K-II merupakan responden menderita DM saat berusia
>40 tahun yang diperiksa kedua matanya dengan menggunakan oftalmoskop.
Hasil penelitian didapatkan bahwa penderita DM yang beronset <40 tahun
tidak terdapat DR sebanyak 15 orang (mata kanan) dan 17 orang (mata kiri),
NPDR sebanyak 6 orang (mata kanan) dan 4 orang (mata kiri), sedangkan
penderita DM yang beronset >40 tahun tidak terdapat DR sebanyak 18 orang
(mata kanan) dan 17 orang (mata kiri), NPDR sebanyak 3 orang (mata kanan) dan
4 orang (mata kiri). Data yang diperoleh dianalisis dengan uji Chi-square,
hasilnya tidak terdapat perbedaan antara onset usia menderita diabetes melitus
dengan derajat retinopati diabetik, yaitu 0,415 (p > 0,05).
Kesimpulan dari penelitian tersebut adalah tidak terdapat perbedaan antara
onset usia menderita diabetes melitus dengan derajat retinopati diabetik.
Kata kunci: retinopati diabetik, onset usia menderita diabetes melitus
1
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Retinopati diabetik adalah kelainan retina penderita diabetes
melitus yang sudah lama sehingga terdapat aneurisma, pelebaran vena,
perdarahan, dan eksudat lemak (Ilyas, 2006). Banyak faktor yang
mempengaruhi retinopati diabetik, antara lain: lama menderita, tipe
diabetes melitus, keadaan hiperglikemia, HbA1C, hipertensi, dislipidemia,
usia saat ini, genetik, kehamilan, dan merokok (Anugrah, 2013; Mehlsen
dkk., 2011; Pandelaki, 2006; PERKENI, 2008; Sanjaya, 2006). Diabetes
melitus dapat diklasifikasikan, antara lain diabetes melitus tipe 1, diabetes
tipe 2, diabetes melitus tipe lain, dan diabetes melitus karena kehamilan
(ADA, 2009). Diabetes melitus tipe 1 dan tipe 2 dapat dibedakan dari
terapi dan onsetnya. Pada penderita diabetes melitus tipe 1 tergantung
terhadap insulin eksogen dan paling sering diderita pada pasien berusia
muda atau kadang pada pasien dewasa non obesitas, sedangkan pada
penderita diabetes tipe 2 tidak tergantung insulin eksogen dan sering
ditemukan pada usia >40 tahun (ADA, 2009 ; Gustaviani, 2006; Mathur
dan Shiel, 2003; Mehlsen dkk, 2011). Tetapi pada kenyataannya, penderita
diabetes melitus tipe 2 sudah banyak yang menggunakan terapi insulin
eksogen, sehingga dalam praktek sulit untuk membedakan klasifikasinya,
sehingga banyak yang mengatakan bahwa penderita diabetes melitus yang
2
berusia >40 tahun dikelompokkan sebagai diabetes melitus tipe 2 (ADA,
2009 ; Soegondo, 2007).
Penderita diabetes melitus lebih rentan terjadi kebutaan daripada
yang bukan penderita diabetes melitus (Pandelaki, 2006 ). Diabetes
melitus tidak dapat disembuhkan melainkan dapat dikelola melalui
pengaturan pola hidup untuk mempertahankan kondisi fisik dan metabolik
penderita diabetes melitus dengan program: penyuluhan kesehatan,
pengaturan makanan, olahraga, dan obat-obatan baik obat oral maupun
suntikan insulin (Darmono, 2007; Soegondo, 2007). Retinopati diabetik
merupakan penyulit terpenting pada diabetes melitus.Hal ini dapat
mengakibatkan prognosis yang kurang baik bagi penglihatan (Ilyas, 2006).
WHO memperkirakan bahwa penderita diabetes melitus yang berusia di
atas 20 tahun sekitar 150 juta orang di tahun 2000, kemungkinan pada
tahun 2025 akan berkembang menjadi 300 juta orang (Gustaviani, 2006).
Hal ini dapat mengakibatkan meningkatnya prevalensi retinopati diabetik.
Berdasarkan The Diabetes Care Asia 2008 Study, 42% penderita diabetes
melitus di Indonesia mengalami komplikasi retinopati (Nasution, 2011).
Diabetes melitus merupakan gangguan metabolisme yang ditandai
dengan hiperglikemia akibat hilangnya toleransi karbohidrat.Hal ini
disebabkan karena tidak berfungsinya pankreas secara optimal (Price dan
Wilson, 2006). Semakin muda usia didiagnosis menderita diabetes melitus
maka risiko terjadinya retinopati diabetik akan semakin cepat
dibandingkan ketika didiagnosis pada usia yang lebih tua (>40 tahun)
3
(Anonim, 2008). Dengan jangka waktu yang sama , maka usia yang lebih
muda akan lebih cepat mengalami kondisi patologis pada retina seperti
membran basal endotel kapiler, berkurangnya jumlah perisit, kemudian
membentuk mikroaneurisma, perdarahan, dilatasi pembuluh darah, hard
exudate, soft exudate/cotton wool spots, neovaskularisasi, edema retina,
terbentuk parut akhirnya menyebabkan kebutaan (Ilyas, 2008; Sanjaya,
2006; Vaughan dkk., 2009).
Selama ini penelitian mengenai perbedaan tipe diabetes melitus
terhadap derajat retinopati diabetik belum banyak diteliti, tetapi secara
praktek tipe diabetes melitus sulit dibedakan sehingga dilakukan penelitian
berdasarkan onset usia penderita (Soegondo, 2007). Pada penelitian-
penelitian sebelumnya hanya membedakan usia dengan terjadinya
retinopati diabetik atau tidak. Berdasarkan masalah yang telah penulis
uraikan menunjukkan bahwa onset usia menderita diabetes melitus
merupakan faktor risiko dari retinopati diabetik. Penelitian ini akan
dilakukan di Rumah Sakit Islam Amal Sehat Sragen karena terdapat
kumpulan anggota PERSADIA yang dapat digunakan sebagai sampel pada
penelitian ini untuk mengetahui adanya retinopati diabetik dan belum
pernah dilakukan penelitian mengenai perbedaan onset usia menderita
diabetes melitus dengan derajat retinopati diabetik.
4
1.2 Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang yang diuraikan maka, masalah yang diajukan
pada penelitian ini:
Apakah ada perbedaan onset usia menderita diabetes melitus dengan
derajat retinopati diabetik?
1.3 Tujuan penelitian
1.3.1 Tujuan Umum
Untuk mengetahui perbedaan onset usia menderita diabetes melitus
dengan derajat retinopati diabetik di Rumah Sakit Islam Amal
Sehat Sragen.
1.3.2 Tujuan Khusus
Untuk mengetahui karakteristik sampel penderita diabetes melitus
yang didiagnosis pertama kali pada usia<40 tahun dan >40 tahun
dengan derajat retinopati diabetik.
1.4 Manfaat Penelitian
1.4.1 Manfaat Teoritis
Hasil penelitian ini digunakan untuk menambah pengetahuan dan
sebagai pustaka tentang perbedaan onset usia menderita diabetes
melitus dengan derajat retinopati diabetik dan sebagai data dasar
untuk penelitian selanjutnya.
5
1.4.2 Manfaat Praktis
Data yang diperoleh dalam penelitian ini dapat digunakan untuk
edukasi terhadap pasien dalam mencegah terjadinya komplikasi
retinopati diabetik maupun progresivitasnya.
6
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi Retina
2.1.1 Anatomi Retina
Retina merupakan struktur yang tipis dan semitransparan,
yang melapisi 2/3 bagian dalam posterior dinding bola mata. Retina
membentang ke anterior dari korpus siliaris dan berakhir pada ora
serata dengan tepi yang tidak rata (Vaughan dkk., 2009).
Retina memiliki lapisan-lapisan dari dalam ke luar, antara
lain (Liesegang dkk.,2005; Vaughan dkk., 2009):
1. Lapisan membran limitans interna
2. Lapisan serat saraf yang mengandung akson-akson sel
ganglion yang berjalan menuju nervus optikus
3. Lapisan sel ganglion
4. Lapisan pleksiformis dalam yang mengandung sambungan sel
ganglion dengan sel amakrin dan sel bipolar
5. Lapisan inti dalam yang mengandung badan-badan sel bipolar,
sel amakrin, dan sel horizontal
6. Lapisan pleksiformis luar yang mengandung sambungan sel
bipolar dan sel horizontal dengan sel-sel fotoreseptor
7. Lapisan inti luar yang mengandung akson sel fotoreseptor (sel
basilus dan sel konus)
8. Lapisan membran limitans eksterna
7
9. Lapisan fotoreseptor yang mengandung badan-badan sel
basilus dan sel konus
10. Lapisan epitel pigmen retina
Lapisan fotoreseptor terletak di lapisan terluar retina
sensorik yang avaskular dan menjadi tempat yang mengawali
proses penglihatan. Sel konus mengandung rhodopsin yang
menyerap cahaya, diubah dalam bentuk 11-cis-retinal menjadi all-
trans-retinol lalu diteruskan menjadi impuls saraf. Impuls ini
dihantarkan oleh jaras-jaras penglihatan melalui nervus optikus
menuju korteks penglihatan oksipital.
Pada bagian tengah dari retina posterior terdapat makula
yang merupakan daerah yang dibatasi oleh cabang-cabang pem-
buluh darah retina temporal.
Bagian tengah makula terdapat fovea sentralis yang
merupakan bagian retina yang paling tipis dan hanya mengandung
sel konus. Fungsifovea sentralis yaitu sebagai penghasil ketajaman
penglihatan yang optimal.
Retina divaskularisasi oleh arteri sentralis retina dan arteri
koriokapilaris. Arteri sentralis retina memperdarahi 2/3 daerah
retina bagian dalam, sedangkan 1/3 daerah retina bagian luar
diperdarahi oleh arteri koriokapilaris. Fovea sentralis diperdarahi
oleh arteri koriokapilaris dan rentanmengalami kerusakan. Apabila
retina mengalami ablasi maka susah untuk diperbaiki. Pembuluh
8
darah retina memiliki lapisan endotel yang membentuk sawar
darahretina (Vaughan dkk., 2009).
2.2 Retinopati Diabetik
2.2.1 Definisi
Retinopati diabetik merupakan kelainan pada retina yang
merupakan salah satu komplikasi dari diabetes melitus yang ditan-
dai dengan kerusakan dan sumbatan pada mikrovaskuler.(Ilyas,
2006). Perubahan patologis yang terjadi antara lain penebalan pada
membran basal endotel kapiler, berkurangnya jumlah perisit,
kemudian membentuk mikroaneurisma, perdarahan, dilatasi
pembuluh darah, hard exudate, soft exudate/cotton wool spots,
neovaskularisasi, edema retina, terbentuk parut akhirnya menye-
babkan kebutaan (Ilyas, 2008; Vaughan dkk., 2009).
2.2.2 Patofisiologi
Retinopati diabetik terjadi akibat hiperglikemia kronik dan
terjadi melalui berbagai jalur, antara lain:
a. Hiperglikemia memicu terbentuknya advanced glycation
end-products (AGEs). AGEs adalah produk glikasi non‐en-
zimatik dan oksidasi protein dan lipid yang bersifat irrever-
sibel. Protein yang dirusak oleh AGEs akan mengubah
struktur dan fungsi jaringan, serta terjadi penurunan elas-
tisitas dinding pembuluh darah. AGEs dapat mengganggu
9
fungsi enzim pengatur pengeluaran zat yang memvasodi-
latasi dan adhesi sel di dalam pembuluh darah. Laju per-
kembangan aterosklerosis dengan akumulasi protein plas-
ma, lipoprotein, dan lipid pada dinding pembuluh darah
mempengaruhi kadar AGEs di jaringan berhubungan. Lesi
aterosklerotik dapat ruptur dan menimbulkan trombus yang
menyumbat kapiler fokal di mata (Sufriyana, 2010). Selain
itu, akumulasi AGEs dapat menimbulkan stress oksidatif
yang diperantarai oleh reactive oxygen intermediates
(ROIs). ROIs dan AGEs dapat merusak perisit, endotel
pembuluh darah dan merangsang pelepasan faktor vasoaktif
seperti nitric oxide (NO), prostasiklin, insulin-like growth
factor-1 (IGF-1), dan endotelin (Sitompul, 2011).
b. Hiperglikemia kronik mengaktivasi jalur poliol yang me-
nimbulkan peningkatkan glikosilasi dan peningkatan aldose
reduktase sehingga terjadi akumulasi sorbitol. Akibat ada-
nya akumulasi sorbitol dalam sel, mengakibatkan pening-
katan tekanan osmotik dan menurunkan kadar mioinositol
serta aktivitas Na/K‐ATPase, sehingga terjadi penyerapan
air yang mengakibatkan endotel membengkak dan akhirnya
merusak endotel melalui proses biokimia dan terjadi gang-
guan fungsi endotel seperti kebocoran dan agregasi trom-
bosit (Sitompul, 2011; Sufriyana, 2010).
10
c. Hiperglikemia mengaktivasi transduksi sinyal intraseluler
protein kinase C (PKC). PKC akan mengaktivasi vascular
endothelial growth factor (VEGF) dan faktor pertumbuhan
lain. VEGF menstimulasi intracellular adhesion molecule-1
(ICAM-1) yang menyebabkan terbentuknya ikatan antara
leukosit dan endotel pembuluh darah sehingga dapat terjadi
kerusakan sawar darah retina, trombosis, dan oklusi kapiler
retina (Sitompul, 2011).
Jalur-jalur tersebut dapat menimbulkan gangguan sirkulasi,
hipoksia, dan inflamasi pada retina. Hipoksia akan merangsang
pembentukan pembuluh darah baru yang memiliki kelemahan pada
membran basalisnya dan kekurangan jumlah perisit yang dapat me-
nyebabkan terjadinya kebocoran protein plasma dan perdarahan di
dalam retina dan vitreous (Sitompul, 2011).
2.2.3 Klasifikasi
Early Treatment Diabetik Retinopathy Study Research
Group (ETDRS) membagi retinopati diabetik menjadi dua, yaitu
retinopati nonproliferatif dan retinopati proliferatif (Ranti, 2011).
a. Retinopati nonproliferatif
Retinopati nonproliferatif dapat dibagi berdasarkan
gambaran klinisnya, antara lain:
1) Retinopati nonproliferatif ringan: terdapat ≥ 1
tanda yaitu dilatasi vena, mikroaneurisma,
11
perdarahan intraretina yang kecil atau hard
exudate.
2) Retinopati nonproliferatif sedang: terdapat ≥ 1
tanda yaitu dilatasi vena derajat ringan,
perdarahan, hard exudate, soft exudate atau
IRMA.
3) Retinopati nonproliferatif berat: terdapat ≥ 1
tanda yaitu perdarahan dan mikroaneurisma pada
4 kuadran retina, dilatasi vena pada 2 kuadran,
atau IRMA pada 1 kuadran.
4) Retinopati nonproliferatif sangat berat:
ditemukan ≥ 2 tanda pada retinopati nonpro-
liferatif berat.
Gambar 2.1 Retinopati diabetik nonproliferatif dengan edema makula
12
b. Retinopati proliferatif
Retinopati proliferatif dapat dibagi berdasarkan
gambaran klinisnya, antara lain:
1) Retinopati proliferatif ringan (tanpa risiko
tinggi): minimal terdapat neovaskular pada
diskus yang mencakup <1/4 dari daerah diskus
tanpa disertai perdarahan preretina atau vitreus,
atau neovaskular pada retina tanpa disertai
perdarahan preretina atau vitreus.
2) Retinopati proliferatif risiko tinggi: bila dite-
mukan 3 atau 4 dari faktor risiko, antara lain:
ditemukan neovaskularisasi di retina, dite-
mukan neovaskularisasi pada atau dekat diskus
optikus, ditemukan neovaskularisasi yang
tergolong sedang atau berat yang mencakup > ¼
daerah diskus, dan/atau perdarahan vitreus.
Adanya neovaskularisasi yang jelas pada diskus
optikus atau setiap adanya neovaskularisasi
yang disertai perdarahan adalah dua gambaran
yang paling sering ditemukan pada retinopati
proliferatif dengan risiko tinggi.
13
Gambar 2.2 Retinopati diabetik proliferatif dengan edema makula dan perdarahan
pre-retina
2.2.4 Funduskopi Direk
Funduskopi direk untuk menilai nervus optikus, retina,
makula dan pembuluh darah di kutub posterior mata. Sebelum
pemeriksaan, dilakukan informed concent kepada pasien dan
menyampaikan bahwa pemeriksaan ini kurang nyaman dan pasien
dapat mengalami silau setelah ditetesi midriatikum. Pasien diminta
untuk melepaskan lensa kontak atau kacamata, kemudian mata
yang akan diperiksa ditetesi midriatikum.
Funduskopi direk dilakukan di ruangan yang gelap. Pasien
duduk berhadapan sama tinggi dengan pemeriksa dan diminta
untuk memandang pada satu titik jauh. Oftalmoskop diatur pada 0
dioptri dan ukuran aperture yang sesuai.Mata kanan pasien
diperiksa dengan mata kanan pemeriksa dan oftalmoskop dipegang
dengan tangan kanan.Mula-mula pemeriksaan dilakukan pada jarak
14
50 cm untuk menilai refleks retina yang berwarna merah jingga dan
koroid.Kemudian pemeriksaan dilakukan pada jarak 2-3 cm dengan
mengikuti pembuluh darah ke arah medial untuk melihat tepi dan
warna diskus optic, serta cup-disc ratio.Diskus optik yang normal
berbatas tegas, disc berwarna merah muda dengan cup berwarna
kuning, sedangkan cup-disc ratio <0,3. Lalu pasien diminta untuk
melihat ke delapan arah mata angin agar pemeriksa dapat menilai
retina.Selanjutnya, pasien diminta melihat langsung ke cahaya
oftalmoskop untuk menilai makula (Sitompul, 2011).
Gambar 2.3 Gambaran fundus normal
15
2.3 Diabetes Melitus
2.3.1 Definisi
Diabetes melitus merupakan gangguan metabolisme yang
ditandai dengan hiperglikemia akibat hilangnya toleransi karbo-
hidrat, yang memiliki gejala timbul rasa haus cepat lelah, polifagia,
penurunan berat badan, pruritus, dan neuropati perifer (Price dan
Wilson, 2006).
2.3.2 Klasifikasi
Menurut American Diabetes Association (2009) diabetes
melitus dapat diklasifikasikan, antara lain: Insulin Dependent
Diabetes Melitus (IDDM) atau disebut sebagai diabetes melitus tipe
1 dan Non-Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) atau
diabetes melitus tipe 2, diabetes melitus tipe lain, dan diabetes
melitus karena kehamilan.
Diabetes melitus tipe 1 disebabkan karena adanya proses
autoimun yang merusak sel beta pankreas sehingga terjadi
defisiensi insulin sehingga memerlukan insulin. Kelainan autoimun
ini diduga berhubungan dengan agen infeksi yang menyerang
molekul sel beta pankreas karena menyerupai protein virus
sehingga terjadi destruksi sel beta. Diabetes melitus tipe 1 dapat
terjadi pada usia<40 tahun (ADA, 2009).
16
Diabetes melitus Tipe 2 pada umumnya terjadi pada
usia>40 tahun. Pada tipe ini tidak memerlukan insulin eksogen
secara dependen.Hal ini terjadi karena adanya resistensi insulin
pada otot, lemak, hati, dan respon inadekuat pada sel beta pankreas
(ADA, 2009).
Kadang-kadang sukar untuk menetapkan klasifikasi
tersebut.Misalnya penderita diabetes melitus tipe 2 dengan non
obesitas dan menggunakan insulin eksogen sering dianggap sebagai
tipe 1 (Soegondo, 2007).
Diabetes melitus tipe lain dapat disebabkan oleh:
a. Defek genetik fungsi sel beta pankreas pada kromosom 7,
kromosom 12, kromosom 13, kromosom 17, dan kromosom 20.
b. Defek genetik kerja insulin seperti resistensi insulin tipe A,
sindrom Rabson Mendenhall.
c. Penyakit eksokrin pankreas seperti pankreatitis, neoplasma,
pankreatektomi, dan lain-lain.
d. Endokrinopati seperti akromegali, sindrom cushing,
aldosteronoma, dan lain-lain.
e. Obat/zat kimia seperti vacor, pentamidin, asam nikotinat,
interferon alfa, tiazid, dan lain-lain.
f. Infeksi seperti CMV, rubella kongenital, dan lain-lain.
g. Imunologi (jarang) seperti antibodi antireseptor insulin.
17
h. Sindroma genetik lainnya seperi sindrom Down, sindrom
Klinefelter, sindrom Turner, dan lain-lain (ADA, 2009).
Diabetes melitus karena kehamilan atau biasa disebut
diabetes gestasional.Tolenransi glukosa pada saat hamil dapat
kembali normal pada trimester ketiga (ADA, 2009).
2.3.3 Diagnosis
Kriteria diagnosis diabetes melitus menurut American
Diabetes Association antara lain :
1. Nilai HbA1c > 6,5%, diagnosis DM harus dikonfirmasi
dengan pemeriksaan HbA1c ulangan, kecuali gejala klinis
dan nilai kadar gula darah > 200 mg/dl.
2. Adanya gejala hiperglikemia dan kadar gula darah sewaktu
>200 mg/dl. Gejala klasik hiperglikemia yaitu poliuri,
polidipsi, dan penurunan berat badan tanpa sebab yang
jelas, atau
3. Kadar gula darah puasa > 126 mg/dl. Puasa yang dimaksud
pasien tidak menerima asupan kalori selama 8 jam sebelum
pemeriksaan, atau
4. Kadar gula darah 2 jam setelah makan > 200 mg/dl setelah
tes toleransi glukosa menggunakan glukosa 75 gram
(Cavallerano, 2009).
18
2.3.4 Pengelolaan
Diabetes melitus tidak dapat disembuhkan, maka perlu
pengaturan pola hidup untuk mempertahankan kondisi fisik dan
metabolik penderita diabetes melitus, serta mencegah terjadinya
komplikasi melalui program: penyuluhan kesehatan, pengaturan
makanan, olahraga, dan obat-obatan baik obat oral maupun
suntikan insulin (Darmono, 2007; Soegondo, 2007).
Kerangka utama pengelolaan diabetes melitus, yaitu
perencanaan makan, latihan jasmani, obat hipoglikemia dan
penyuluhan/edukasi.
1. Penyuluhan kesehatan/edukasi
2. Perencanaan makanan
Prinsip pengaturan makanan pada penderita diabetes
melitus adalah makan makanan yang seimbang dan sesuai
dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu.
Pada penderita diabetes melitus perlu ditekankan bahwa
makan secara teratur baik waktu dan jenisnya sangatlah
penting, terutama yang menggunakan OHO atau insulin
(Darmono, 2007).
3. Latihan jasmani
Dianjurkan latihan jasmani 3-4 kali tiap minggu selama
±30 menit yang bersifat Continuous, Rhythmical, Interval,
Progressive, Endurance training (CRIPE) secara teratur.
19
Latihan tersebut dapat berupa jalan kaki, jogging, lari, renang,
bersepeda dan mendayung (Darmono, 2007).
4. Obat berkhasiat hipoglikemik
Obat Hipoglikemik Oral (OHO) :
a. Sulfonilurea
Sulfonilurea bekerja dengan cara meningkatkan
sekresi insulin. Obat ini memiliki efek hipoglikemia yang
dapat mengancam nyawa (Nathan dkk., 2008).
b. Biguanid
Preparat yang aman adalah metformin.Obat ini
jarang memberikan efek hipoglikemia daripada sulfo-
nilurea. Metformin bekerja dengan cara menekan resistensi
insulin di perifer, meningkatkan sensitivitas insulin di
jaringan lemak dan otot, serta menekan produksi gula pada
hati (Gotera, 2012).
c. Inhibitor α Glukosidase
Obat ini menghambat kerja enzim α glukosidase
pada saluran cerna, sehingga dapat menurunkan penyerapan
glukosa dan menurunkan hiperglikemia postprandial
(Nathan dkk., 2008).
d. Thiazolidinedione (TZD)
TZD bekerja dengan carameningkatkan sensitivitas
otot, lemak dan hepar terhadap insulin. Obat ini
20
memberikan efek dalam penurunan HbA1C, tetapi memiliki
efek samping terjadinya retensi cairan (Nathan dkk., 2008).
e. Insulin
Insulin merupakan hormon yang diproduksi oleh sel
beta pulau Langerhans kelenjar pankreas. Insulin memiliki
efek lebih baik daripada OHO dalam menurunkan kadar
glukosa darah (Nathan dkk., 2008).
2.3.5 Komplikasi
2.3.5.1 Komplikasi akut
Komplikasi akut yang paling sering adalah reaksi
hipoglikemia dan koma diabetik.
a. Hipoglikemia
Reaksi hipoglikemia adalah gejala yang timbul akibat
tubuh kekurangan glukosa akibat obat antidiabetes
yang diminum dengan dosis tinggi, atau penderita
terlambat makan atau latihan fisik yang
berlebihan.Gejala yang ditimbulkan antara lain
gemetar, berkeringat, takikardi, dan kecemasan akibat
pelepasan hormon epinefrin yang berusaha untuk
meningkatkan kadar glukosa darah (Prince dan
Wilson, 2006).
21
b. Koma Diabetik
Koma diabetik terjadi karena kadar glukosa dalam
darah yang terlalu tinggi (Prince dan Wilson, 2006).
Gambaran klinis dari koma diabetik, antara lain: nafsu
makan menurun, poliuri, polidipsi, mual, muntah,
nafas kussmaul, dan nafas berbau aseton
(Tjokroprawiro dkk., 2007).
2.3.5.2 Komplikasi kronis
a. Mikrovaskular
Komplikasi ini terdiri dari retinopati diabetik,
glumeruloskerotik diabetik, nefropati diabetik, dan
neuropati perifer.
1. Retinopati diabetik
Retinopati diabetik adalah penyebab
utama kebutaan akibat diabetes. Manifestasi awal
adalah mikroaneurisma arteriol retina kemudian
terjadi perdarahan, neovaskularisasi, dan jaringan
parut, kemudian berlanjut menjadi kebutaan
(Prince dan Wilson, 2006).
2. Glumerulosklerotik diabetik
Glumerulosklerotik diabetik menjadi
penyebab utama penyakit ginjal stadium akhir
(Prince dan Wilson, 2006).
22
3. Nefropati diabetik
Nefropati diabetik merupakan komplikasi
diabetes melitus pada ginjal yang dapat berakhir
menjadi gagal ginjal (Prince dan Wilson, 2006).
4. Neuropati perifer
Neuropati perifer menjadi penyebab
penting ulserasi yang sulit dikontrol pada kaki
penderita diabetes melitus. Manifestasinya yaitu
hilangnya rasa nyeri dengan kerusakan kulit
akibat trauma (Prince dan Wilson, 2006).
b. Makrovaskular
Komplikasi ini merupakan gangguan pada
pembuluh darah perifer. Gangguan pembuluh darah
perifer berkaitan dengan neuropati diabetik yang
menimbulkan gangren kaki sehingga harus dilakukan
amputasi. Selain itu, dapat juga terjadi aterosklerosis
yang menyebabkan kelainan jantung dan stroke
(Prince dan Wilson, 2006).
2.4 Perbedaan onset usia menderita diabetes melitus dengan derajat
retinopati diabetik
Penderita diabetes melitus perlu melakukan pengelolaan secara
baik yang terdiri dari empat pilar, yaitu memperhatikan edukasi yang
diberikan oleh dokter, pengaturan makanan sesuai kebutuhan kalori,
23
olahraga secara teratur, dan minum OHO maupun menyuntikkan insulin
sesuai anjuran dokter agar tidak terjadi komplikasi, salah satunya adalah
retinopati diabetik.Terjadinya komplikasi retinopati diabetik pada
penderita diabetes melitus dipengaruhi oleh lama menderita, tipe diabetes
melitus, keadaan hiperglikemia, HbA1C, hipertensi, dislipidemia, usia saat
ini, genetic, kehamilan, dan merokok (Anugrah, 2013; Mehlsen dkk.,
2011; PERKENI, 2008; Sanjaya, 2006). Dalam hal ini, usia pertama kali
menderita diabetes melitus dihubungkan sebagai onset pada pembagian
klasifikasi/tipe dari diabetes melitus. Penderita diabetes melitus yang
didiagnosis di usia muda lebih rentan mengalami kebutaan karena
retinopati diabetik dibandingkan usia lebih tua (Anonim, 2008).
Sedangkan pada derajat retinopati proliferatif lebih banyak dijumpai pada
penderita diabetes melitus tipe 2 (onset usia >40 tahun), tetapi untuk
mencapai derajat retinopati proliferatif diperlukan waktu lebih lama
dibandingkan pada penderita diabetes melitus tipe 1 (onset usia <40 tahun)
(Anonim, 2008 ; Pandelaki, 2006 ; Sanjaya, 2006; Vaughan dkk, 2009).
2.5 Faktor Risiko Retinopati Diabetik
1. Lama menderita
Penderita diabetes melitus tipe 1 dapat terjadi retinopati proliferatif
setelah 15 tahun menderita dibetes melitus, sedangkan pada
penderita diabetes melitus tipe 2 akan terjadi retinopati proliferatif
24
setelah lebih dari 25 tahun menderita diabetes melitus (Sanjaya,
2006).
2. Onset usia
Kelompok usia lebih muda (diabetes tipe 1) 86% mengalami
kebutaan karena retinopati diabetik, sedangkan pada usia tua
(diabetes tipe 2) hanya sepertiganya mengalami kebutaan karena
retinopati diabetik (Anonim, 2008).
3. Keadaan hiperglikemia
Pengontrolan glukosa darah secara intensif dapat menurunkan
kejadian retinopati proliferatif (Sanjaya, 2006).
4. HbA1C
Menurut penelitian Mehlsen, dkk (2011) menunjukkan bahwa
kadar HbA1C yang tinggi merupakan faktor risiko tidak langsung
pada tingkat progresivitas retinopati diabetik dan dengan
menurunkan kadar glukosa darah dapat mengurangi progresivitas
dari retinopati diabetik.
5. Hipertensi
Keadaan sistolik dan diastolik yang tinggi berkaitan dengan
progresivitas retinopati diabetik untuk kedua tipe diabetes. Dengan
menurunkan kadar tekanan darah pasien dapat mengurangi
perkembangan dari retinopati diabetik (Mehlsen dkk., 2011).
25
6. Dislipidemia
Pada pasien dengan dislipidemia akan ditemukan hard exudate
pada funduskopi (Sanjaya, 2006).
7. Usia
Semakin bertambahnya usia dapat mempengaruhi terjadinya
kenaikan glukosa darah. Hal ini dipengaruhi oleh perubahan
anatomis, fisiologis, dan biokimia yang terjadi setelah usia 30
tahun (Rochmah, 2006). Hasil penelitian Anugrah (2013)
didapatkan sebesar 7,69% menderita retinopati diabetik pada
kelompok usia <40 tahun, pada kelompok usia 40-49 tahun sebesar
20,51%, pada kelompok usia 50-59 tahun sebesar 28,21%, pada
kelompok usia 60-69 tahun 33,33%, sedangkan pada kelompok
usia ≥70 tahun terjadi penurunan risiko terjadinya retinopati
diabetik yaitu sebesar 10,26%. Sedangkan pada penelitian lain
penderita diabetes melitus dengan usia 50-59 tahun mengalami
kejadian retinopati diabetik terbanyak dibandingkan usia >60 tahun
(Wardana, 2008).
26
8. Genetik
Studi FinnDiane menyimpulkan bahwa dalam satu keluarga
didapatkan retinopati proliferatif pada pasien diabetes tipe 1.Hal ini
dimungkinkan terdapat komponen genetik yang terlibat pada
patogenesis retinopati proliferatif pada penderita diabetes melitus
tipe 1 (PERKENI, 2008).
9. Faktor risiko lainnya, seperti: kehamilan dan merokok (Sanjaya,
2006).
27
2.6 Kerangka Teori
Onset Usia
Lama menderita
Keadaan
Hiperglikemia
HbA1c
Hipertensi
Dislipidemia
Usia
Kehamilan
Merokok
Genetik
Diabetes
Melitus
Retinopati
nonproliferatif
Retinopati
proliferatif
Pengelolaan
Diabetes Melitus
28
2.7 Kerangka Konsep
2.8 Hipotesis
Terdapat perbedaan onset usia menderita diabetes melitus dengan
derajat retinopati diabetik pada pasien diabetes melitus di Rumah Sakit
Islam Amal Sehat Sragen.
Derajat retinopati
diabetik
Onset usia menderita
diabetes melitus
29
BAB III
METODE PENELITIAN
3.1 Jenis dan Rancangan Penelitian
Jenis penelitian observasional analitik dengan rancangan penelitian
cross sectional, yaitu menghubungkan variabel satu dengan variabel lain
pada waktu yang sama.
3.2 Variabel dan Definisi Operasional
3.2.1 Variabel
3.2.1.1 Variabel Bebas
Onset usia menderita diabetes melitus
3.2.1.2 Variabel Tergantung
Derajat retinopati diabetik
3.2.2. Definisi Operasional
3.2.2.1 Onset usia menderita diabetes melitus
Adalah pertama kali didiagnosis menderita diabetes
melitus. Onset usia tersebut dikelompokkan menjadi:
1. Menderita diabetes melitus saat berusia <40
tahun
2. Menderita diabetes melitus saat berusia >40
tahun
Skala: ordinal
30
3.2.2.2 Derajat retinopati diabetik
Retinopati diabetik adalah kelainan pada retina yang
progresif dan ditandai dengan adanya penebalan pada
membran basal endotel kapiler, berkurangnya jumlah
perisit, kemudian membentuk mikroaneurisma,
perdarahan, dilatasi pembuluh darah, hard exudate, soft
exudate/cotton wool spots, neovaskularisasi, edema
retina, terbentuk parut pada penderita diabetes melitus
yang diperiksa oleh dokter spesialis mata di Rumah Sakit
Islam Amal Sehat Sragen dengan menggunakan
oftalmoskop.
Derajat retinopati diabetik yaitu:
1. Score 0 (tidak terdapat retinopati diabetik)
2. Score 1 (retinopati diabetik nonproliferatif)
3. Score 2 (retinopati diabetik proliferatif)
Skala: ordinal
3.3 Populasi dan Sampel
3.3.1 Populasi
Populasi penelitian ini adalah anggota PERSADIA Rumah Sakit
Islam Amal Sehat Sragen yang berjumlah 75 orang.
31
3.3.2 Sampel
3.3.2.1 Besar Sampel
Menurut Gay dalam Setijowati (2007) untuk
menentukan besar sampel pada penelitian dengan analisa
statistik nonparametrik dibutuhkan sampel minimal 30
subjek. Maka besar sampel pada penelitian ini
menggunakan rumus:
Di mana:
N = jumlah populasi
n = besar sampel
d = tingkat kepercayaan/ketepatan yang di inginkan (10 %)
Berdasarkan perhitungan yang telah dilakukan dengan
menggunakan rumus di atas, diperoleh sampel sebesar 42,
86 yang dibulatkan menjadi 42 responden (84 mata) dari 75
orang.
32
Dalam penelitian ini terdapat 2 kelompok, antara lain:
1. Kelompok I
21 responden (42 mata) yang menderita diabetes
melitus saat berusia <40 tahun.
2. Kelompok II
21 responden (42 mata) yang menderita diabetes
melitus saat berusia >40 tahun.
3.3.2.2 Sampel Penelitian
Sampel penelitian ini adalah populasi (anggota
PERSADIA) yang telah memenuhi kriteria inklusi dan
eksklusi. Adapun kriteria inklusi dan ekslusi dari penelitian
ini antara lain:
a) Kriteria inklusi
Anggota PERSADIA yang bersedia ikut dalam penelitian
dan menandatangani surat persetujuan kesediaan mengikuti
penelitian.
b) Kriteria eksklusi
1. Pasien yang hamil
2. Pasien perokok
3. Diabetes melitus yang tidak terkontrol
33
3.4 Instrumen dan Bahan Penelitian
3.4.1 Surat persetujuan penelitian
3.4.3 Kuesioner penelitian digunakan untuk mengelompokkan kriteria
inklusi dan kriteria eksklusi
3.4.4 Oftalmoskop
3.5 Cara Penelitian
3.5.1 Studi Pendahuluan
3.5.1.1 Penentuan Populasi dan Sampel
Melakukan studi pendahuluan kepada anggota
PERSADIA Rumah Sakit Islam Amal Sehat Sragen untuk
menentukan populasi dan sampel penelitian dengan penda-
taan dan mengkategorikan sebagai populasi penelitian dan
memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi sampel.
3.5.1.2 Pengajuan Perijinan Penelitian
Mengajukan surat perijinan penelitian kepada
Dekanat FK UNISSULA.
34
3.5.2 Pelaksanaan Penelitian
Pelaksanaan penelitian meliputi:
a. Pembagian kuesioner kepada sampel
Kuesioner dibagikan kepada sampel untuk
mendapatkan kriteria inklusi maupun kriteria
eksklusi.Pengisian kuesioner dilakukan bersamaan dalam satu
ruangan.
b. Pemeriksaan Kadar Gula Darah
Sampel diperiksa kadar gula darahnya oleh peneliti
yang dilakukan setelah pengisian kuesioner.
c. Pemeriksaan mata sampel
Sampel diperiksa kondisi kedua matanya terutama pada
bagian retina untuk mengetahui adanya retinopati diabetik atau
tidak. Pemeriksaan mata akan dilakukan oleh dokter spesialis
penyakit mata. Pemeriksaan dilakukan di Poliklinik Mata
Rumah Sakit Islam Amal Sehat Sragen.
35
3.5.3 Alur Penelitian
3.6 Tempat dan Waktu Penelitian
3.6.1 Tempat penelitian
Penelitian ini dilakukan di Rumah Sakit Islam Amal Sehat
Sragen.
3.6.2 Waktu Penelitian
Penelitian ini dilakukan pada bulan Desember 2013.
Perijinan Tempat Penelitian
Menentukan Tempat dan Waktu
Pengisian Kuesioner oleh Sampel
Pemeriksaan Mata
Pemeriksaan Kadar GDS
Menentukan Populasi dan Sampel
Data
Analisis Data
36
3.7 Analisis Hasil
Data yang diperoleh dianalisis dengan program komputer. Data
disajikan dalam bentuk deskriptif kuantitatif, kemudian perbedaan onset
usia menderita diabetes melitus dengan derajat retinopati diabetik
dianalisis menggunakan uji Chi-square.
37
BAB IV
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN
4.1 Hasil
Penelitian dilakukan pada bulan Desember 2013 dengan sampel 42
orang (84 mata). Data yang dikumpulkan berupa onset usia menderita
diabetes melitus dari hasil pengisian kuesioner yang dibagi menjadi 2
kelompok, yaitu onset usia kurang dari 40 tahun dan lebih dari 40 tahun
yang masing-masing kelompok terdiri dari 21 orang (42 mata), kemudian
diobservasi menggunakan funduskopi untuk melihat derajat retinopati
diabetik.
4.1.1 Distribusi Retinopati Diabetik
Data diperoleh dari anggota PERSADIA di Rumah Sakit
Islam Amal Sehat Sragen sebanyak 84 mata. Pada penelitian
didapatkan hasil bahwa penderita diabetes melitus yang tidak
terdapat retinopati diabetik sebanyak 67 mata, retinopati diabetik
nonproliferatif sebanyak 17 mata, dan tidak ada yang terdapat
gambaran retinopati diabetik proliferatif.
Tabel 4.1 Distribusi retinopati diabetik
Derajat DR Frekuensi Persen
Mata Kanan Mata Kiri Mata Kanan Mata Kiri
Tidak terdapat DR
NPDR
PDR
33
9
0
34
8
0
78,6%
21,4%
0%
81%
19%
0%
Total 42 42 100% 100%
38
4.1.2 Perbedaan onset usia menderita diabetes melitus dengan derajat
retinopati diabetik
Dari 42 orang (84 mata) anggota PERSADIA di Rumah Sakit
Islam Amal Sehat Sragen terdapat hasil sebagai berikut:
Tabel 4.2 Data hasil tabulasi silang antara onset usia dan derajat
retinopati diabetik.
Derajat DR Onset Usia Mata Kanan Mata Kiri
Tidak terdapat DR
NPDR
PDR
<40 tahun
15
6
0
17
4
0
Tidak terdapat DR
NPDR
PDR
>40 tahun
18
3
0
17
4
0
Total 42 42
Untuk mengetahui perbedaan onset usia menderita diabetes
melitus dengan derajat retinopati diabetik, maka dianalisis dengan
menggunakan uji Chi-square.
Tabel 4.3 Data Hasil Uji Chi-square
Derajat Retinopati
Total Tidak
terdapat DR NPDR
Onset Usia
<40 tahun Count 32 10 42
Expected Count 33.5 8.5 42.0
>40 tahun Count 35 7 42
Expected Count 35.5 8.5 42.0
Total Count 67 17 84
Expected Count 67.0 17.0 84.0
Pada tabel 4.3 tidak terdapat expected count kurang dari 5,
maka hasil penelitian ini layak untuk diuji dengan uji Chi-square,
sehingga analisis hasilnya dapat dilihat pada tabel 4.4.
39
Tabel 4.4 Analisis Hasil uji Chi-square
Value Asymp. Sig.
(2-sided)
Pearson Chi-square .664 .415
Berdasarkan uji Chi-squaredidapatkan nilai significancy
0,415 (p>0,05).
4.2 Pembahasan
Hasil uji Chi-square didapatkan nilai significancy 0,415 (p>0,05)
yang berarti tidak ada perbedaan antara onset usia menderita diabetes
melitus dengan derajat retinopati diabetik. Hal ini dikarenakan sampel
yang diteliti merupakan penderita diabetes melitus yang terkontrol.Sampel
yang diperiksa selalu kontrol ke dokter setiap 2-3 bulan sekali.Selain itu,
sampel mengonsumsi gula khusus untuk penderita diabetes bahkan ada
yang tidak mengonsumsi gula.Hal ini menunjukkan bahwa sampel
memiliki kesadaran untuk mencegah terjadinya komplikasi dari diabetes
melitus.Pada kegiatan PERSADIA juga dilakukan senam bersama selama
1 jam.Kegiatan tersebut dilakukan dua kali dalam seminggu.Selain itu, ada
beberapa sampel menambah latihan jasmani di luar kegiatan PERSADIA,
yaitu bersepeda santai setiap Minggu pagi. Sampel yang menderita
diabetes melitus pada usia<40 tahun rutin menyuntikkan insulin,
sedangkan sampel yang menderita diabetes pada usia >40 tahun rutin
mengonsumsi OHO bahkan sudah ada yang menggunakan insulin
eksogen. Kepatuhan dari sampel dalam mengontrol diabetes melitus yang
40
dideritanya dapat dilihat dari kadar gula darahnya yang rata-rata di bawah
200 mg/dl. Tetapi pemeriksaan kadar gula darah bukanlah pemeriksaan
yang akurat karena dapat dimanipulasi dengan berpuasa sebelum
pemeriksaan, sehingga kadar gula darahnya turun hingga mencapai
normal. Pemeriksaan yang lebih akurat adalah pemeriksaan nilai HbA1C.
Apabila nilai HbA1c > 6,5%, harus dikonfirmasi dengan pemeriksaan
HbA1c ulangan karena kadar gula darah sampel <200 mg/dl, tetapi jika
kadar gula darah sampel >200 mg/dl tidak perlu dilakukan pemeriksaan
HbA1c ulangan.
Hasil penelitian ini tidak sesuai dengan penelitian Anugrah (2013)
yang hasilnya bahwa penderita diabetes melitus lebih banyak terjadi
retinopati diabetik pada usia 50-69 tahun. Padahal penelitian ini digunakan
sampel yang berusia 50-69 tahun, namun hasil yang diperoleh
menunjukkan lebih banyak yang tidak menderita retinopati
diabetik.Namun penelitian Anugrah (2013) tidak menjelaskan bahwa
sampel yang diperiksa merupakan penderita diabetes melitus terkontrol
atau tidak.
Peneliti menyadari masih banyak kekurangan untuk
menyempurnakan penelitian ini, seperti jumlah sampel yang diperiksa
hanya 42 orang, padahal penelitian cross sectional memerlukan sampel
yang banyak, namun menurut Setijowati (2007) penelitian ini sudah
memenuhi syarat sampel minimal, yaitu 30 sampel.Selain itu peneliti
hanya mengendalikan atau menghomogenkan usia sampel dan lamanya
41
menderita diabetes melitus, sehingga faktor risiko retinopati diabetik yang
lain seperti keadaan hiperglikemia, HbA1C, hipertensi, dan dislipidemia.
Hipertensi dan dislipidemia sulit untuk dikendalikan karena penderita
diabetes melitus tidak hanya mengalami gangguan metabolisme
karbohidrat, melainkan terdapat pula gangguan metabolisme lipid,
sehingga terjadidislipidemia kemudian terjadi aterosklerosis lalu terjadi
hipertensi.Dalam hal ini hipertensi dan dislipidemia merupakan faktor
risiko mayor terjadinya retinopati diabetik.Pada funduskopi hanya
beberapa yang menderita retinopati diabetik, yaitu derajat retinopati
nonprolifetatif walaupun menurut Sanjaya (2006) penderita diabetes
melitus tipe 1 dapat terjadi retinopati diabetik setelah 15 tahun menderita
diabetes melitus, sedangkan penderita diabetes melitus tipe 2 terjadi
retinopati diabetik setelah 25 tahun. Sehingga belum diketahui kapan
penderita diabetes melitus yang terkontrol dapat terjadi retinopati
diabetik.Namun ada kemungkinan bahwa sampel menderita retinopati
diabetik karena funduskopi bukan pemeriksaan yang akurat untuk menilai
gambaran retinopati diabetik. Pemeriksaan yang sebaiknya dilakukan
pemeriksaan fundus fluorescein angiography (FFA), sehingga gambaran
retinopati diabetik yang tidak dapat dilihat dengan funduskopi akan
tampak jika diperiksa dengan pemeriksaan fundus fluorescein angiography
(FFA).
42
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
5.1 Simpulan
Berdasarkan penelitian yang telah dilakukan, maka dapat
disimpulkan bahwa:
1. Dari 42 orang yang diperiksa didapatkan hasil bahwa penderita
diabetes melitus yang tidak terdapat retinopati diabetik sebanyak 67
mata, retinopati diabetik nonproliferatif sebanyak 17 mata, dan tidak
ada yang terdapat gambaran retinopati proliferatif.
2. Pada penderita diabetes melitus yang terkontrol didapatkan hasil
bahwa tidak ada perbedaan yang signifikan antara onset usia
menderita diabetes melitus pada usia <40 tahun dan >40 tahun
dengan derajat retinopati diabetik.
5.2 Saran
Saran yang dapat diberikan berdasarkan hasil penelilitian adalah:
1. Perlu dilakukan penelitian dengan sampel yang lebih banyak untuk
mengetahui ada atau tidaknya perbedaan onset menderita diabetes
melitus dengan derajat retinopati diabetik.
2. Perlu dilakukan penelitian untuk mengetahui ada atau tidaknya
perbedaan onset menderita diabetes melitus dengan derajat
retinopati diabetik pada penderita diabetes melitus yang tidak
terkontrol.
43
3. Perlu dilakukan penelitian dengan mengendalikan atau
menghomogenkan faktor risiko retinopati diabetik lainnya, seperti
keadaan hiperglikemia, HbA1C, hipertensi, dan dislipidemia untuk
mengetahui ada atau tidaknya perbedaan onset menderita diabetes
melitus dengan derajat retinopati diabetik.
4. Perlu dilakukan penelitian dengan menggunakan pemeriksaan
fundus fluorescein angiography (FFA) untuk menentukan ada atau
tidaknya retinopati diabetik.
44
DAFTAR PUSTAKA
American Diabetes Association (ADA), 2009, Diagnosis and Classification of
Diabetes Mellitus, Dalam http://care.diabetesjournals.org/content
/27/suppl_1/s5.full, Diakses 7 Desember 2013.
Anonim, 2008.Tinjauan Pustaka, Dalam http://repository.usu.ac.id, Diakses 16
Oktober 2013.
Anonim, 2013, Fundoscopic Exam, Dalam http://stanfordmedicine25.stanford
.edu, Diakses 16 Oktober 2013.
Anugrah, J., 2013, Hubungan Diabetes Melitus dan Retinopati di RSUD dr.
Soedarso Pontianak Periode Desember-Januari 2010, Dalam
http://jurnal.untan.ac.id/index.php/jfk/article/view/3049/3027, Diakses 16
September 2013.
Cavallerano, J., 2009, Optometri Clinical Practice Guideline. Care of the Patient
with Diabetes MellitusEdisi 3, Lindbergh blvd, St.louis, 3‐4.
Darmono, 2007. Pola Hidup Sehat Penderita Diabetes Melitus, Naskah Lengkap
Diabteses Melitus, Badan Penerbit Universitas Diponegoro, Semarang, 15-
29.
Gotera, W., 2012. The Role of Metformin from Diagnosis to Advance Stages of
The Disease, BEU IX, BAGUS VI, Universitas Udayana, Bali, 32-33.
Gustaviani, R., 2006. Diagnosa dan Klasifikasi Diabetes Melitus, Ilmu Penyakit
Dalam, FK UI Edisi IV, Jakarta, 1852-1859.
Ilyas, S., 2006, Ilmu Penyakit Mata, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,
Jakarta, 222-225.
Ilyas, S., 2008, Ilmu Penyakit Mata, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,
Jakarta.
Liesegang, T.J., Skuta, G.L., Cantor, L.C., 2005, Retina and Vitreous Edition
2005-2006. Section 12, The Foundation of The American Academy of
Ophthalmology, San Fransisco, 99-117.
Mathur, R., Shiel, W.C., 2003, Diabetes Mellitus.Dalam http://www.
medicinenet.com/diabetes mellitus/article.htm. Diakses 26 Juli 2013.
Mehlsen, J., Erlandsen, M., Poulsen, P. L., Bek, T., 2011,Identification of
Independent Risk Factors for The Development of Diabetic Retinopathy
45
Requiring Treatment, Dalam http://web.ebscohost.com, Diakses 10
September 2013, Aarhus University Hospital, Denmark.
Nasution, K., 2011, Deteksi Dini Retinopati Diabetik di Pelayanan Primer
Indonesia,Mungkinkah, Dalam http://repository.usu.ac.id, Diakses 16
Oktober 2013.
Nathan, M.N., Buse, J.B., Mayer, B.D., Ferrannini, E., Holman, R.R., Sherwin,
R., 2008. Medical Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes A
Consebsus Algorithm for The Initiation and Adjustment of Therapy. A
Consensus Statement of The American Diabetes Association and The
European Association for The Study of Diabete, Diabetes Care.
Pandelaki, K., 2006, Retinopati Diabetik, Ilmu Penyakit Dalam, FK UI Edisi IV,
Jakarta, 1890-1891.
Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI), 2008, Pewarisan Retinopati
Diabetik Proliferatif dalam Keluarga, Dalam http://www.perkeni.
org/?page=jurnal.detail&id=52, Diakses 7 Desember 2013.
Price, S.A., Wilson, L.M., 2006, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit, EGC, Jakarta, 1259-1272.
Ranti, S., 2011, Retinopati Diabetik, Dalam http://skydrugz.blogspot.com/,
Diakses 10 Desember 2013.
Rochmah, W., 2006, Diabetes mellitus pada Usia Lanjut. Ilmu Penyakit Dalam,
FK UI Edisi IV, Jakarta, 1915-1918.
Sanjaya, O.A, 2006, Retinopati Diabetik, Universitas Diponegoro, Indonesia.
Setijowati, N., 2007, Penetapan Subjek/Objek Penelitian, Universitas Airlangga,
Indonesia.
Sitompul, R., 2011, Retinopati Diabetik.Dalam
indonesia.digitaljournals.org.Diakses 16 Agustus 2013.
Soegondo, S..2007,Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus Terkini,
Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu, Fakultas Kedokteran
Indonesia, Jakarta, 17-27.
Tjokroprawiro, A., Setiawan, P.B., Santoso, D., Soegiarto, G., 2007, Diabetes
Mellitus, Buku Ajar Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Airlangga
Rumah Sakit Pendidikan Dr. Soetomo Surabaya, Cetakan I, Airlangga
University Press, Surabaya, 32-38, 46-70.
46
Sufriyana, 2010, Peranan Advanced Glycation End Products (AGEs) dalam
Komplikasi Diabetes Melitus.Indonesian Medical Student Journal.15-21.
Vaughan, D,G., Ashbury, T., Eva, P,R., 2009, Vaughan & Ashbury: Oftalmologi
Umum edisi 17, EGC, Jakarta, 190-193.
Wardana, D.A.T.A, 2008, Perbedaan Kadar HbA1c pada Penderita Diabetes
Mellitus Tipe II dengan Retinopati Diabetika Dan Tanpa Retinopati
Diabetika, Dalam http://eprints.undip.ac.id/24458/1/Dhira.pdf, Diakses 16
September 2013.
47
Lampiran 1: Data Penelitian
No. Usia
(th)
Onset
Usia (th)
Lama
Menderita DM GDS
Funduskopi
Mata Kanan Mata Kiri
1 50 <40 15 tahun 104 Tidak terdapat DR Tidak terdapat DR
2 50 <40 13 tahun 123 Tidak terdapat DR Tidak terdapat DR
3 61 <40 23 tahun 140 NPDR ringan Tidak terdapat DR
4 58 <40 20 tahun 128 Tidak terdapat DR Tidak terdapat DR
5 51 <40 15 tahun 99 Tidak terdapat DR Tidak terdapat DR
6 53 <40 15 tahun 95 Tidak terdapat DR Tidak terdapat DR
7 58 <40 20 tahun 85 Tidak terdapat DR Tidak terdapat DR
8 61 <40 25 tahun 173 Tidak terdapat DR Tidak terdapat DR
9 58 <40 20 tahun 136 Tidak terdapat DR Tidak terdapat DR
10 56 <40 20 tahun 112 Tidak terdapat DR Tidak terdapat DR
11 61 <40 20 tahun 88 Tidak terdapat DR Tidak terdapat DR
12 55 <40 15 tahun 118 Tidak terdapat DR Tidak terdapat DR
13 62 <40 25 tahun 121 Tidak terdapat DR Tidak terdapat DR
14 64 <40 25 tahun 77 NPDR ringan NPDR berat
15 60 <40 20 tahun 88 Tidak terdapat DR Tidak terdapat DR
16 61 <40 23 tahun 78 NPDR ringan NPDR ringan
17 62 <40 25 tahun 183 NPDR ringan NPDR ringan
18 53 <40 14 tahun 137 Tidak terdapat DR Tidak terdapat DR
19 52 <40 15 tahun 120 NPDR ringan NPDR ringan
20 50 <40 12 tahun 178 Tidak terdapat DR Tidak terdapat DR
21 58 <40 20 tahun 85 Tidak terdapat DR Tidak terdapat DR
22 69 >40 15 tahun 142 Tidak terdapat DR Tidak terdapat DR
48
23 67 >40 20 tahun 110 Tidak terdapat DR Tidak terdapat DR
24 68 >40 15 tahun 179 Tidak terdapat DR Tidak terdapat DR
25 68 >40 10 tahun 124 Tidak terdapat DR Tidak terdapat DR
26 65 >40 10 tahun 115 Tidak terdapat DR Tidak terdapat DR
27 56 >40 10 tahun 184 Tidak terdapat DR Tidak terdapat DR
28 54 >40 13 tahun 90 Tidak terdapat DR Tidak terdapat DR
29 64 >40 7 tahun 181 Tidak terdapat DR Tidak terdapat DR
30 63 >40 10 tahun 102 NPDR sedang NPDR sedang
31 62 >40 12 tahun 118 Tidak terdapat DR Tidak terdapat DR
32 62 >40 15 tahun 104 Tidak terdapat DR Tidak terdapat DR
33 62 >40 11 tahun 145 Tidak terdapat DR NPDR ringan
34 62 >40 16 tahun 143 Tidak terdapat DR Tidak terdapat DR
35 54 >40 13 tahun 135 Tidak terdapat DR Tidak terdapat DR
36 69 >40 19 tahun 104 Tidak terdapat DR Tidak terdapat DR
37 52 >40 10 tahun 112 Tidak terdapat DR Tidak terdapat DR
38 65 >40 25 tahun 114 NPDR ringan NPDR berat
39 65 >40 10 tahun 145 Tidak terdapat DR Tidak terdapat DR
40 62 >40 12 tahun 169 Tidak terdapat DR Tidak terdapat DR
41 65 >40 12 tahun 114 Tidak terdapat DR Tidak terdapat DR
42 68 >40 10 tahun 190 NPDR sedang NPDR sedang
49
Lampiran 2: Hasil Uji SPSS
Frequency Table
Crosstabs
50
OnsetUsia*PxFunduskopiMataKanan
OnsetUsia*PxFunduskopiMataKiri
51
52
Lampiran 3: Surat Ijin Penelitian
53
Lampiran 4: Ethical Clearance
54
Lampiran 5: Lembar Persetujuan Responden dan Kuesioner
LEMBAR PERSETUJUAN RESPONDEN
Saya yang bertanda tangan di bawah ini:
Nama :
Usia :
Alamat :
Setelah mendapatkan penjelasan yang berhubungan dengan penelitian Perbedaan
Onset Usia Menderita Diabetes Melitus dengan Derajat Retinopati Diabetik,
menyatakan bahwa saya bersedia menjadi responden dalam penelitian ini dan
bersedia mengikuti pemeriksaan mata (funduskopi), serta tidak keberatan jika
penelitian ini dipublikasikan untuk kepentingan ilmu pengetahuan dan teknologi
kedokteran.
Dengan demikian, penelitian ini saya buat sejujur-jujurnya tanpa paksaan dari
pihak manapun.
Peneliti Responden
Ayu Setyaningrum Iswandari Safitri ________________________
55
LEMBAR KUESIONER SAMPEL PENELITIAN
PERBEDAAN ONSET USIA MENDERITA DIABETES MELITUS
DENGAN DERAJAT RETINOPATI DIABETIK
Nama :
Alamat :
Pekerjaan :
Usia :
Jenis kelamin :
1. Sejak usia berapa Bapak/Ibu didiagnosis menderita kencing manis (diabetes
melitus)?
a. Sebelum usia 40 tahun
b. Setelah usia 40 tahun
2. Sudah berapa lama Bapak/Ibu menderita kencing manis (diabetes melitus)?
3. Apakah Ibu sedang hamil?
a. Ya b. Tidak
4. Apakah Bapak/Ibu merokok?
a. Ya b. Tidak
5. Apakah di keluarga Bapak/Ibu ada yang menderita kencing manis (diabetes
melitus)?
a. Ya b. Tidak
6. Apakah Bapak/Ibu kontrol secara teratur?
a. Ya b. Tidak
Jika ya, berapa bulan sekali Bapak/Ibu kontrol?
7. Berapa kadar gula darah terakhir Bapak/Ibu?
8. Apakah Bapak/Ibu mematuhi petunjuk dokter?
a. Ya b. Tidak
Jika ya, dokter memberikan saran apa?
9. Apakah Bapak/Ibu mengonsumsi gula?
a. Ya b. Tidak
56
Jika ya, gula untuk penderita kencing manis (diabetes melitus) atau gula
biasa?
Berapa sendok Bapak/Ibu mengonsumsi gula per hari?
10. Apakah Bapak/Ibu melakukan olah raga?
a. Ya b. Tidak
Jika ya, berapa kali dalam seminggu?
Apa jenis olah raga yang Bapak/Ibu lakukan?
Berapa lama setiap kali berolah raga?
11. Apakah Bapak/Ibu minum obat/menyuntikkan insulin secara teratur?
a. Ya b. Tidak
Jika ya, apa yang Bapak Ibu gunakan?
a. Obat b. Insulin c. Obat dan insulin
12. Apakah Bapak/Ibu merasakan pandangan kabur?
a. Ya b. Tidak
13. Apakah Bapak/Ibu merasa kesulitan ketika membaca?
a. Ya b. Tidak
14. Apakah Bapak/Ibu merasakan tiba-tiba penglihatan menurun?
a. Ya b. Tidak
Jika ya, penglihatan menurun pada mata yang mana?
a. Mata kanan b. Mata kiri c. Mata kanan dan kiri
Hasil Pemeriksaan:
1. Pemeriksaan GDS :
2. Funduskopi :
a. Mata kanan :
b. Mata kiri :
57
Lampiran 6: Gambar Penelitian
Gambar 6.1 Kegiatan Senam PERSADIA
Gambar 6.2 Peserta mengisi kuesioner
Gambar 6.3 dan 6.4 Pemeriksaan Kadar GDS
58
Gambar 6.5 dan 6.6 Sampel ditetesi midriatikum
Gambar 6.7 dan 6.8 Funduskopi
Gambar 6.9 Penyampaian Hasil Pemeriksaan Dan Edukasi