Referat Retinopati Diabetik Amanda

7/21/2019 Referat Retinopati Diabetik Amanda

1/33

BAB I

PENDAHULUAN

Retinopati diabetic merupakan penyulit penyakit diabetes melitus yang

paling ditakuti karena insidennya yang cukup tinggi dan prognosa yang kurang

baik bagi penglihatan. Retinopati diabetik dapat di hindari dengan mengontrol

kadar gula darah yang baik dan deteksi dini jika ada kelainan pada mata. Diabetik

retinopati merupakan penyebab kebutaan paling sering ditemukan pada usia

dewasa antara 20 sampai 74 tahun. Pasien diabetes memiliki resiko 25 kali lebih

mudah mengalami kebutaan dibanding nondiabetes. Risiko mengalami retinopati

pada pasien diabetes meningkat sejalan dengan lamanya diabetes. Pada waktu

diagnosis diabetes tipe ditegakkan! retinopati diabetik hanya ditemukan pada

kurang dari 5" pasien. #etelah 0 tahun! pre$alensi meningkat menjadi 40%50"

dan sesudah 20 tahun lebih dari &0" pasien sudah menderita retinopati diabetik.

Gambar 1. Epidemiologi Diabetes Retinopati di Dunia

Pada diabetes tipe 2 ketika diagnosis ditegakkan! sekitar 25" sudah

menderita retinopati diabetik nonproli'erati'. #etelah 20 tahun pre$alensi

retinopati diabetik meningkat menjadi lebih dari (0" dalam berbagai derajat. Di

)merika *tara! +.(" pasien diabetes tipe dan .(" pasien diabetes tipe 2

1


2/33

mengalami kebutaan total. Di ,nggris! sekitar 000 pasien diabetes tercatat

mengalami kebutaan sebagian atau total setiap tahun.

Pada negara berkembang! setidaknya 2" kasus kebutaan disebabkan oleh

diabetes. Resiko ini jarang ditemukan pada anak dibawah umur 0 tahun! dan

meningkat setelah pubertas. -al ini terjadi 20 tahun setelah menderita diabetes.

)sosiasi diabetes )merika menyarankan pemeriksaan setahun sekali

mulai dalam + hingga 5 tahun setelah didiagnosis menderita diabetes tipe dan

segera setelah didiagnosis menderita diabetes tipe2/ dengan alasan sebagai berikut

#eseorang yang mengidap retinopathyD tanpa disadari karena penyakit

ini tidak selalu menyebabkan gejala%gejala hingga kerusakan retina makin

parah.

Pengobatan akan lebih e'ekti' jika dilakukan sebelum gejala%gejala dan

komplikasi retinopathyD berkembang.

Dengan pemeriksaan mata yang teratur! seorang dokter mata dapat

mengetahui dan mengobati sebelum tanda%tanda retinopati berlanjut.

#ayangnya banyak penderita diabetes yang tidak memeriksakan matanya

setahun sekali untuk mengetahui apakah telah mengalami retinopati atau penyakit

mata lainnya yang disebabkan diabetes/. )kibatnya mereka tidak mengetahui

bahwa mereka telah mengidap retinopati sampai akhirnya kehilangan penglihatan

yang signi'ikan. Para ahli percaya banyak kasus%kasus kehilangan penglihatan dan

kebutaan sebenarnya dapat dicegah dengan melakukan pemeriksaan mata tahunan

pada penderita diabetes.

2


3/33

BAB II

TINAUAN PU!TA"A

DE#INI!I

Retinopati diabetik adalah suatu mikroangiopati progresi' yang ditandai

oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh darah halus yang meliputi arteriol

prekapiler retina! kapiler%kapiler dan $ena%$ena. Retinopati akibat diabetes

melitus lama berupa aneurismata! melebarnya $ena! perdarahan! dan eksudat

lemak. 1ambaran retinopati disebabkan perubahan mikro$askular retina.

-iperglikemia mengakibatkan kematian perisit intra mural dan penebalan

membran basalis mengakibatkan dinding pembuluh darah lemah. Penimbunan

glukosa dan 'ruktosa merusak pembuluh darah halus pada retina.

Gambar $. Normal Retina dibanding%an Retinopati Diabeti%

EPIDE&I'L'GI

3


4/33

Retinopati diabetik merupakan penyebab kebutaan yang paling sering di

jumpai! terutama di negara barat. ira%kira dari &00 orang berusia 25 tahun

mengidap diabetes dan kira%kira dari 25 orang berusia (0 tahun adalah

penyandang diabetes. Retinopati diabetik jarang ditemukan pada anak%anak

dibawah umur 0 tahun tanpa memperhatikan lamanya diabetes. Resiko

berkembangnya retinopati meningkat setelah pubertas. Dalam urutan penyebab

kebutaan secara global! retinopathyD menempati urutan ke%4 setelah katarak!

glaukoma! dan degenerasi makula )D3age-related macular degeneration/.

)ngka kejadian retinopati diabetik dipengaruhi tipe diabetes melitus dan

durasi penyakit. Pada D tipe , insulin dependent atau ju$enile D/! yang

disebabkan oleh kerusakan sel beta pada pankreas! umumnya pasien berusia muda

kurang dari +0 tahun/! retinopati diabetik ditemukan pada + persen kasus yang

sudah menderita D selama kurang dari 5 tahun! yang meningkat hingga &0

persen setelah D diderita lebih dari 0 tahun.

Pada D tipe 2 non%insulin dependent D/! yang disebabkan oleh

resistennya berbagai organ tubuh terhadap insulin biasanya menimpa usia +0

tahun atau lebih/! retinopati diabetik ditemukan pada 24%40 persen pasien

penderita D kurang dari 5 tahun! yang meningkat hingga 5+%4 persen setelah

menderita D selama 5%20 tahun.

PAT'GENE!I!

Penyebab pasti retinopati diabetik belum diketahui. etapi diyakini bahwa

lamanya terpapar terhadap keadaan hiperglikemia dapat menyebabkan perubahan

'isiologis dan biokimia yang akhirnya menyebabkan kerusakan endotel pembuluh

darah. -al ini didukung oleh hasil pengamatan bahwa tidak terjadi retinopati pada

orang muda dengan diabetes tipe paling sedikit +%5 tahun setelah awitan

4


5/33

penyakit ini. -asil serupa telah diperoleh pada diabetes tipe 2! tetapi pada pasien

ini onset dan lama penyakit lebih sulit ditentukan secara tepat.

Perubahan abnormalitas sebagian besar anatomis! hematologi dan

biokimia telah dihubungkan dengan pre$alensi dan beratnya retinopati antara lain6

Perubahan anatomis

o apilaropathy

Degenerasi dan hilangnya sel%sel perisit

Proli'erasi sel endotel

Penebalam membrane basalis

o #umbatan micro$askuler

)rterio$enous shunts

,ntraretinal micro$ascular abnormalities ,R)/

8eo$askularisasi

)ngiogenic growth 'actor yang menyebabkan pembentukan

pembuluh darah baru pada retina dan discus opticus pada

retinopati diabetik proli'erati'/ atau pada iris rubeosis

iridis/

Perubahan hematologi6

o Peningkatan si'at agregasi trombosit dan peningkatan agregasi

eritrosit yang meningkatkan abnormalitas serum dan $iskositas

darah.

o )bnormalitas lipid serum

o 9ibrinolisis yang tidak sempurna

o )bnormalitas dari sekresi growth hormone

Perubahan biokimia

o :alur poliol

-iperglikemia yang berlangsung lama akan menyebabkan produksi

berlebihan serta akumulasi dari poliol! yaitu senyawa gula dan

alkohol! dalam jaringan termasuk di lensa dan sara' optik. #alah

satu si'at dari senyawa poliol adalah tidak dapat melewati

5


6/33

membran basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah banyak

didalam sel. #enyawa poliol menyebabkan peningkatan tekanan

osmotik sel dan menimbulkan gangguan mor'ologi maupun

'ungsional sel.

o 1likasi nonen;imatik

1likasi nonen;imatik terhadap protein dan D8) yang terjadi

selama hiperglikemi dapat menghambat akti$itas en;im dan

keutuhan D8). Protein yang teroglikosilasi membentuk radikal

bebas dan akan menyebabkan perubahan 'ungsi sel.

o Protein kinase

Protein kinase P/ diketahui memiliki pengaruh terhadap

pemeabilitas $ascular! kontraktilitas! sintesis membrana basalis dan

proli'erasi sel $askular. Dalam kondisi hiperglikemia akti$itas P

di retina dan sel endotel meningkat akibat peningkatan sintesis de

no$o dari diasilgliserol! suatu regulator P yang berasal dari

glukosa.

9aktor lain yang terkait dengan diabetes mellitus yang dapat

mempengaruhi prognosis dari retinopati diabetik seperti19 eningkatkan hipoksia retina!

menimbulkan kebocoran! edema

macula! neo$askularisasi

9otokoagulasi pan

retinal

P>D9 enghambat $askularisasi!

menurun pada hiperglikemia

1- dan ,19% erangsang neo$askularisasi -ipo'isektomi! 1-%

receptor blocker!

octreotide

Growth hormone

Growth hormone diduga berperan penting pada progresi'itas diabetik

retinopathy. ejadian retinopathy D ternyata sangat rendah pada wanita dengan

perdarahan post partum akibat nekrosis pituitari. Penemuan ini memicu

dilakukannya ablatio kelenjar pituitari sebagai tindakan pencegahan dan

pengobatan pada retinopathyD pada tahun &50. eknik pengobatan tersebut

7


8/33

sudah dilarang karena ternyata menimbulkan komplikasi sistemik dan seiring

ditemukannya teknik pengobatan laser.

Platelets dan blood viscosity

Aerbagai kelainan hematologi pada D seperti peningkatan agregasi

eritrosit! penurunan de'ormability eritrosit! meningkatnya agregasi trombosit dan

adhesi memicu gangguan sirkulasi! de'ek endotel dan oklusi kapiler 'okal yang

menyebabkan iskemia retina yang pada akhirnya berkembang menjadi

retinopathyD.

Aldose reductase dan vasoproliferative factors

D menyebabkan abnormalitas dari metabolisme glukosa akibat akti$itas

atau produksi insulin yang menurun. eningkatnya kadar glukosa darah

mempunyai dampak pada perubahan anatomis dan 'ungsional dari kapiler retina.

Pada D terjadi persistensi kadar glukosa darah yang tinggi menyebabkan

glukosa yang berlebih dalam aldose reductase pathway terbentuk di jaringan!

yang mengubah gula menjadi alkohol glukosa menjadi sorbitol! galaktosa

menjadi dulcitol/. Perisit intramural pada kapiler retina terkena pengaruh dari

peningkatan kadar gula darah oleh karena kadar aldosteron reduktse yang tinggi

memicu hilangnya 'ungsi utama dari perisit dalam hal autoregulasi kapiler retina.

-ilangnya 'ungsi dari perisit menyebabkan kelemahan dinding kapiler sehingga

terbentuk kantung pada dinding kapiler saccular outpouching of capillary walls/

yang dikenal sebagai mikroaneurisma. ikroaneurisma merupakan tanda paling

awal untuk deteksi retinopathy D.

8


9/33

Gambar +. Fundus pada Background Retinopathy DMdengan gambaran multipel

mi%roaneurisma ,B-asar/ $002

Ruptur mikroaneurisma menyebabkan perdarahan retina yang dapat terjadi

super'isial flame-shaped hemorrhages/ atau pada lapisan retina yang lebih dalam

blot and dot hemorrhages/.

Gambar 3.Background diabetik retinopathy blot hemorrhages !%epala pana-2/

mi%roaneurisma ,pana- pende%2 dan hard e"udates,pana- pan*ang2 ,B-asar/

$002

Peningkatan permeabilitas yang terjadi menyebabkan kebocoran cairan

dan material protein yang secara klinis tampak sebagai penebalan retina dan

eksudat. )pabila pembengkakan dan eksudasi mencakup makula maka terjadi

penurunan $isus. >dema makula adalah penyebab tersering penurunan $isus pada

pasien dengan nonproliferative diabetik retinopathy8PDR/. 1ejala tersebut tidak

hanya ditemukan pada pasien denan 8PDR namun juga dapat terjadi pada pasien

proliferative diabetik retinopathy PDR/.

#eiring dengan progesi'itas penyakitnya dapat terjadi oklusi dari kapiler

retina yang dapat menyebabkan hipoksia. ,n'ark pada nerve fiber layer dapat

9


10/33

menyebabkan terbentukanya cotton-wool spotsB#/ yang berhubungan dengan

stasis pada axoplasmic flow. eadaan hipoksia retina lebih lanjut menyebabkan

terjadinya mekanisme kompensasi pada mata untuk menjaga suplai oksigen yang

cukup ke jaringan. elainan diameter $ena seperti venous beading, loops,

dandilationmenandakan proses peningkatan hipoksia dan hampir selalu tampak

pada perbatasan dengan area non per'usi.

Intraretinal microvascular abnormalities ,R)/ menandakan adanya

proses pertumbuhan pembuluh darah baru atau remodellingdari pembuluh darah

sebelumnya melalui proli'erasi endotel pada jaringan retina yang berperan sebagai

pintas shunt/ melalui daerah non per'usi. eadaan iskemia retina lebih lanjut

memicu produksi dari 'aktor $asoproli'erati' seperti vascular endothelial growth

factor =>19/ yang memicu pembentukan pembuluh darah baru.atriks

ekstraselular pertama%tama dihancurkan dahulu dengan protease dan pembuluh

darah baru kemudian dibentuk melalui penetrasi $enula retina pada internal

limiting membranedan dari jaringan kapiler antara permukaan dalam retina dan

bagian posterior hyaloid the posterior hyaloid face).

Gambar 4. Neoas%ularisasi pada Permu%aan Retina ,B-asar/ $002

8eo$askularisasi sering ditemukan pada perbatasan area per'usi dan non per'usi

dan juga pada papila ner$i opticus. 8eo$askularisasi tumbuh menembus

permukaan retina dan ke dalam hyaloid posterior the scaffold of the posterior

hyaloid face/. Pembuluh darah baru tersebut jarang menimbulkan gangguan

$isual. Pembuluh darah tersebut rapuh dan bersi'at sangat permeabel sehingga

gampang pecah oleh traksi $itreus yang menyebabkan perdarahan ke dalam

10


11/33

$itreus dan ruang pre retina.8eo$askularisasi ini berhubungan dengan

pembentukan jaringan 'ibroglial. Densitas dari neo$askular meningkat begitu pula

dengan jaringan 'ibrotik namun pada tahapan yang lebih lanjut pembuluh darah

ini mengalami regresi dan meninggalkan jaringan 'ibrotik a$askuler yang melekat

pada retina dan hyaloid posterior. Pada saat terjadi kontraksi $itreus makan terjadi

traksi pada retina melalui jaringan 'ibroglial yang dapat menyebabkan edema

retina! heterotropia retina dan tractional retinal detachments serta retinal tear

formation.

PAT'#I!I'L'GI

Retina! atau disebut juga tunica ner$osa bulbi adalah lapisan terdalam dari

bola mata. erupakan lapisan yang tipis! halus! bening dan tembus pandang.

enurut 'ungsinya retina dibagi menjadi6

Pars optica retinae! merupakan bagian retina yag mempunyai sel khusus

penerima rangsang cahaya Pars coeca retinae! merupakan bagian dari retina yang tidak mempunyai

sel khusus. ermasuk disini yaitu6

o Pars ciliaris retinae

o Pars iridis retinae

Aatas antara pars optica dan pars coeca adalah ora serata.

Retina dibagi menjadi 0 lapisan! tetapi hanya + lapisan neuron retina

yang menerima! mengintegrasikan dan meneruskan signal $isual ke otak sebagaiimpuls! yaitu sel 'otoreseptor sel kerucut dan batang/! selbipolar! dan sel

ganglion.

>pithelium pigmentalis atau stratum pigmenti retinae

#tratum coni at bacilli

embrana limitans e@terna

#tratum granularis e@terna

#tratum ple@i'ormis e@terna

11


12/33

#tratum granularis interna

#tratum ple@i'ormis interna

#tratum ganglionaris

#tratum 8.optic

embrana limitans interna

esehatan dan akti$itas metabolisme retina sangat tergantung pada

jaringan kapiler retina. apiler retina membentuk jaringan yang menyebar

keseluruh permukaan retina kecuali pada 'o$ea. elainan dasar dari berbagai

bentuk diabetik retinopati DR/ terletak pada kapiler retina tersebut.

Dinding kapiler retina terdiri dari tiga lapisan dari luar ke dalam yaitu sel

perisit! membrane basalis dan sel endotel. #el perisit dan sel endotel dihubungkan

oleh pori yang terdapat pada membrane sel yang terletak diantara keduanya.

Dalam keadaan normal! perbandingan jumlah sel perisit dan sel endotel kapiler

retina adalah 6! sedangkan pada kapiler peri'er yang lain perbandingan tersebut

mencapai 206.

#el perisit ber'ungsi untuk mempertahankan struktur kapiler! mengatur

kontraktilitas! membantu mempertahankan 'ungsi barier dan transportasi kapiler

serta mengendalikan proli'erasi endotel. embrane basalis ber'ungsi sebagai

barier dengan mempertahankan permeabilitas kapiler agar tidak terjadi kebocoran.

#el endotel saling berikatan erat satu sama lain dan bersama%sama dengan matriks

ekstrasel membentuk barier yang bersi'at selekti' terhadap beberapa jenis protein

dan molekul kecil termasuk bahan kontras 'luorosensi yang digunakan untuk

diagnosis penyakit kapiler retina.Perubahan histopatologis kapiler retina pada DR dimulai dari penebalan

membrane basalis! hilangnya perisit dan proli'erasi endotel dimana pada keadaan

lanjut perbandingan antara sel endotel dan sel perisit dapat mencapai 06.

Pato'isiologi DR melibatkan 5 proses dasar yang terjadi di tingkat kapiler6

Pembentukan microaneurisma

Peningkatan permeabilitas pembuluh darah

Penyumbatan pembuluh darah

12


13/33

Proli'erasi pembuluh darah baru neo$asularisasi/ dan jaringan 'ibrosa di

retina ontraksi dan jaringan 'ibrosis kapiler dan jaringan $itreus.

Penyumbatan dan hilangnya per'usi nonper'usion/ menyebabkan iskemia

retina! sedangkan kebocoran dapat terjadi karena peningkatan permeabilitas

kapiler itu sendiri.

ebutaan akibat DR dapat terjadi melalui beberapa mekanisme berikut

>dema macula atau nonper'usi kapiler

Pembentukan pembuluh darah baru pada DR proli'erati$e dan kontraksi

jaringan 'ibrosis yang menyebabkan ablation retina retinal detachment/

Pembuluh darah baru yang terbentuk menimbulkan perdarahan preretina

dan $itreus

Pembentukan pembuluh darah baru dapat menimbulkan glaucoma

ula%mula didapatkan kelainan pada kapiler $ena! dimana dindingnya

menebal dan mempunyai a'initas yang besar terhadap 'luoresein.eadaan ini

menebal! untuk waktu yang lama tanpa mengganggu penglihatan. Dengan

melemahnya dinding kapiler! maka akan mudah terbentuk mikroaneurisma. ula%

mula keadaan ini terlihat pada daerah kapiler $ena sekitar macula! yang tampak

sebagai titik%titik merah dots/ pada o'talmoskopi. )danya %2 mikroaneurisma

sudah cukup untuk mendiagnosis DR. Pada keadaan lanjut mikroaneurisma

didapatkan sama banyak pada kapiler retina maupun arteri. ikroaneurisma

tersebut menimbulkan kebocoran! yang tempak sebagai edema! eksudat!

perdarahan dots/ blots/.)danya edema dapat mengancap ketajaman penglihatan jika terdapat pada

daerah macula.>dema yang ringan dapat diabsorbsi! tetapi yang hebat dan lama

dapat menimbulkan degenerasi kistoid. Aila degenerasi kistoid ini ditemukan pada

makula cystoid macular edema/. ebutaan yang terjadi adalah ire$ersibel.

Perdarahan selain akibat kebocoran juga disebabkan oleh karena pecahnya

mikroaneurisma. ebocoran akibat mikroaneurisma dapat disertai dengan

bocornya lipoprotein! yang tampak sebagai eksudat keras hard exudates/!

13


14/33

menyerupai lilin putih kekuning%kuningan berkelompok seperti lingkaran atau

cincin disekitar macula.

)kibat dari perubahan isi dan dinding pembuluh darah! dapat

menimbulkan peyumbatan yang dimulai di kapiler ke arteriol dan pembuluh darah

besar. )kibat dari penyumbatan dapat timbul hipoksia di ikuti dengan adanya

iskemi kecil! dan timbulnya kolateral. -ipoksia mempercepat timbulnya

kebocoran! neo$asularisasi!dan mikroaneurisma yang baru. )kibat hipoksia!

timbul eksudat lunak yang disebut cotton wool spots/ patch yang merupakan

bercak necrosis.

Pembuluh darah $ena melebar dengan lumen dan diameter yang tidak

teratur. Disini juga terjadi kebocoran dan penyumbatan! sehingga dapat ditemukan

perdarahan disepanjang pembuluh darah $ena. 1angguan aliran darah $ena juga

merangsang timbulnya pembuluh darah baru yang dapat timbul dari pembuluh

darah yang ada di papil atau lengkung pembuluh darah! tetapi selanjutnya dapat

timbul dimana saja. Aentuknya dapat berupa gulungan atau berupa rete mirabile.

Cetaknya intraretina! menjalar menjadi preretina! intra$itreal. 8eo$askularisasi

preretina dapat diikuti oleh proli'erasi sel glia. Dapat juga timbul arterio%$enous

shunts yang abnormal akibat pengurangan aliran darah arteri karena obstruksi

arteriol.

8eo$askularisasi disertai dengan tingkat kebocoran yang tinggi! kemudian

diikuti dengan jaringan proli'erasi. Aila jaringan 'ibro$askuler ini mengkerut

dapat menimbulkan perdarahan dan juga tarikan pada retina sehingga dapat

menyebabkan ablasi retina tipe tarikan! dengan atau tanpa robekan. -al ini dapat

menimbulkan penurunan ketajaman penglihatan sampai kebutaan.

Perdarahan yang timbul dalam badan kaca dapat menyebabkan glaucoma

hemoragikum yang sangat sakit dan cepat menimbulkan kebutaan.

8eo$askularisasi dapat timbul pada iris yang disebut dengan rubeosis iridis! yang

dapat menimbulkan glaucoma sudut terbuka akibat tertutupnya sudut iris oleh

pembuluh darah baru atau dapat juga karena pecahnya rubeoisis iridis.

14


15/33

"LA!I#I"A!I

Aerkaitan dengan prognosis dan pengobatan! DR menurut >arly reatment

!iabetik "etinopathy #tudy dibagi menjadi6

Gambar 5. !tadium Retinopati Diabeti%

. Retinopati Diabetik 8on Proli'erati'! atau dikenal juga dengan

Aackground Diabetik Retinopathy. Ditandai dengan6 mikroaneurisma!

perdarahan retina! eksudat! ,R)! dan kelainan $ena

a. inimal6 terdapat tanda berupa dilatasi $ena! mikroaneurisma!

perdarahan intraretina yang kecil atau eksudat keras

b. Ringan%sedang6 terdapat tanda berupa dilatasi $ena derajat

ringan! perdarahan! eksudat keras! cotton wool spots! ,R)

c. Aerat6 terdapat tanda berupa perdarahan dan mikroaneurisma

pada 4 kuadran retina! dilatasi $ena pada 2 Euadran atau ,R)

pada Euadran

d. #angat berat6 ditamukan 2 tanda pada derajat berat.

15


16/33

2. Retinopati Diabetik Proli'erati'. Ditandai dengan neo$askularisasi.

a. Ringan tanpa resiko tinggi/6 bila ditemukan minimal adanya

neo$askular pada discus 8=D/ yang mencakup F G dari daerah

diskus tanpa disertai perdarahan preretina atau $itreus! atau

neo$askularisasi dimana saja diretina 8=>/ tanpa disertai

perdarahan preretina atau $itreus.

b. Aerat resiko tinggi/6 apabila ditemukan + atau 4 dari 'aktor resiko

sebagai berikut

i. Ditemukan 8=>

ii. Ditemukan 8=D

iii. Pembuluh darah baru yang tergolong sedang atau berat

yang mencakup H G daerah diskus

i$. Perdarahan $itreus

)danya pembuluh darah baru yang jelas pada discus opticus atau

setiap adanya pembuluh darah baru yang disertai perdarahan!

merupakan 2 gambaran yang paling seing ditemukan pada

retinopati proli'erati$e resiko tinggi.

$irlie %ouse &onventionmembagi DR menjadi +6

. #tadium nonproli'erati'

2. #tadium preproli'erati'

+. #tadium proli'erati'

Pembagian stadium menurut Daniel =aughan dkk6

#tadium ,

ikroaneurisma yang merupakan tanda khas! tampak sebagai perdarahan

bulat kecil didaerah papil dan macula

o =ena sedikit melebar

o -istologis didapatkan mikroaneurisma dikapiler bagian $ena

didaerah nuclear luar

16


17/33

#tadium ,,

o

=ena melebaro >ksudat kecil%kecil! tampak seperti lilin! tersebar atau terkumpul

seperti bunga rosette/ yang secara histologis terletak didaerah

lapisan ple@i'orm luar

#tadium ,,,

#tadium ,, dan cotton wool patches! sebagai akibat iskemia pada arteriol

terminal. Diduga bahwa cotton wool patches terdapat bila disertai

retinopati hipertensi' atau arteriosklerose.

#tadium ,=

=ena%$ena melebar! cyanosis! tampak sebagai sosis! disertai dengan

sheathing pembuluh darah. Perdarahan nyata besar dan kecil! terdapat pada

semua lapisan retina! dapat juga preretina.

#tadium =

Perdarahan besar diretina dan preretina dan juga didalam badan kaca yang

kemudian diikuti dengan retinitis proli'erans! akibat timbulnya jaringan

'ibrotic yang disebtai dengan neo$askularisasi. Retinitis proli'erans ini

melekat pada retina yang bila mengkerut dapat menimbulkan ablasi retina

dan dapat mengakibatkan terjadinya kebutaan total.

lasi'ikasi menurut 9*,

Derajat ,6 terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa 'atty e@udates pada

'undus okuli

Derajat ,,6 terdapat mikroaneurisma! perdarahan bintik dan bercak dengan

atau tanpa 'atty e@udates pada 'undus okuli

Derajat ,,,6 terdapat mikroaneurisma! perdarahan bintik dan bercak!

neo$askularisasi! proli'erasi pada 'undus okuli.

:ika gambaran 'undus dikedua mata tidak sama! maka penderita tergolong

pada derajat berat.

17


18/33

GEALA "LINI!

1ejala subjeki' yang dapat ditemui berupa6

esulitan membaca

Penglihatan kabur

Penglihatan tiba%tiba menurun pada satu mata

elihat lingkaran cahaya

elihat bintik gelap dan kelap%kelip

1ejala objekti' yang dapat ditemukan pada retina6

ikroaneurisma! merupakan penonjololan dinding kapiler terutama daerah

$ena dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat

pembuluh darah terutama polus posterior

Perdarahan dapat dalam bentuk titik! daris dan becak yang biasanya

terletak dekat mikroaneurisma di polus posterior.

o Retinal ner$e 'iber layer haemorrhage 'lame shapped/. erletak

super'icial! searah dengan ner$e 'iber.

o ,ntraretinal haemorrhages. Dot%blot haemorrhage terletak pada end

artery! dilapisan tengah dan compact.

Dilatasi pembuluh darah dengan lumen yang ireguler dan berkelok%kelok

-ard e@udates yang merupakam in'iltrasi lipid kedalam retina.

1amabarannya kekuning%kuningan! pada permulaan eksudat pungtata!

membesar kemudian bergabung. >ksudat ini dapat muncul dan hilang

dalam beberapa minggu.

#o't e@udates cotton wool patches/. Pada pemeriksaan o'talmoskopi akan

terlihat becak kuning bersi'at di'us dan berwarna putih. Aiasanya terletak

dibagian tepi daerah nonirigasi dan dihubungkan dengan iskemia retina.

8eo$askularisasi. erletak pada permukaan jaringan. ampak sebagai

pembuluh yang berkelok%kelok! dalam! berkelompok! dan ireguler. ula%

18


19/33

mula terletak pada jaringan retina! kemudian berkembang kearah

preretinal! ke badan kaca. :ika pecah dapat menimbulkan perdarahan

retian! perdarahan subhialoid preretinal/ maupun perdarahan badan kaca.

>dema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah

macula sehingga sangat mengganggu tajam pengelihatan.

PE&ERI"!AAN "LINI!

Anamnesis

Pada tahap awal retinopathyD tidak didapatkan keluhan. Pada tahap

lanjut dari perjalanan penyakit ini! pasien dapat mengeluhkan penurunan tajam

penglihatan serta pandangan yang kabur.

Pemeri%saan o6talmologi

emuan pemeriksaan o'talmologi pada retinopathy D dapat dibagi menurut

!iabetik "etinopathy #everity #cale6

idak tampak adanya tanda%tanda retinopathy

'onproliferative retinopathy

"etinopathy !( merupakan progressive microangiopathy yang

mempunyai karakteristik pada kerusakan pembuluh darah kecil dan oklusi.

elainan patologis yang tampak pada awalnya berupa penebalan membranbasement endotel kapiler dan reduksi dari jumlah perisit. apiler

berkembang dengan gambaran dot-like outpouchings yang disebut

mikroaneurisma. Perdarahan dengan gambaranflame-shapedtampak jelas.

o (ild nonproliferative retinopathy ditandai dengan

ditemukannya minimal mikroaneurisma. Pada moderate

nonproliferative retinopathyterdapat mikroaneurisma ekstensi'!

perdarahan intra retina! venous beading! danI atau cotton wool

19


20/33

spots. riteria lain juga menyebutkan pada (ild

nonproliferative retinopathy6 kelainan yang ditemukan hanya

adanya mikroaneurisma dan moderate nonproliferative

retinopathy dikategorikan sebagai kategori antara mild

dansevereretinopathy !(.

o #evere nonproliferative retinopathyditandai dengan

ditemukannya cotton-wool spots, venous beading! and

intraretinal microvascular abnormalities,R)/. -al tersebut

didiagnosis pada saat ditemukan perdarahan retina pada 4

kuadran! venous beadingdalam 2 kuadran atau ,R) pada

kuadran. riteria lain menyebutkan proliferative diabetik

retinopathy dikategorikan jika terdapat atau lebih6

neo$askularisasi seperti pada 6 iris! optic disc! atau di tempat

lain/! atau perdarahan retinaI $itreus.

roliferative "etinopathy

omplikasi yang terberat dari D pada mata pada proliferative

diabetik retinopathy. ,skemia retina yang progresi' menstimulasi

pembentukan pembuluh darah baru yang menyebabkan kebocoran serum

protein yang banyak. *arly proliferative diabetik retinopathy memiliki

karakteristik munculnya pembuluh darah baru pada papila ner$i optikus

new $essels on the optic disk 8=D// atau pada tempat lain di retina.

ategori high-riskditandai dengan pembuluh darah baru pada papila yang

meluas melebihi satu per tiga dari diameter papila! pembuluh darah

tersebut berhubungan dengan perdarahan $itreus atau pembuluh darah

baru manapun di retina yang meluas melebihi setengah diameter papila

dan berhubungan dengan perdarahan $itreus.

Pembuluh darah baru yang rapuh berproli'erasi pada sisi posterior

dari $itreus dan tampak terangkat ketika $itreus mulai menarik retina.

)pabila terjadi perdarahan maka perdarahan $itreus yang masi' akan

20


21/33

menyebabkan hilangnya penglihatan yang mendadak. Resiko

berkembangnya neo$askularisasi dan perdarahan retina dimulai ketika

terjadinya complete posterior vitreous detachment. Pada mata dengan

proliferative diabetik retinopathy dan adhesi $itreoretinal yang persisten

dapat berkembang proses 'ibrotik dan membentuk ikatan 'ibro$askular

yang menyebabkan traksi $itreoretina. -al tersebut dapat menyebabkan

progressive traction retinal detachment atau apabila terjadi robekan retina

maka telah terjadi rhegmatogenous retinal detachment.

Perkembangan selanjutnya dari D pada mata yaitu dapat terjadi

kompllikasi6 iris neovasculari+ation rubeosis iridis) dan neovascular

glaucoma. roliferative diabetik retinopathy berkembang pada 50"

penderita diabetes tipe , dalam waktu 5 tahun sejak timbulnya penyakit

sistemik mereka. -al ini kurang la;im pada penderita diabetes tipe ,,!

tetapi karena ada lebih banyak pasien dengan diabetes tipe ,,! lebih banyak

pasien denganproliferative diabetik retinopathy memiliki tipe ,, dari tipe ,

diabetes.

Gambar 7.Moderate nonproliferative diabetik retinopathydengan

mi%roaneurisma dan 8otton9:ool spots ,E-lers/ !-a-/ $00;2

21


22/33

Gambar ;.Proliferative Diabetik Retinopathydengan neoas%ularisasi dan

s8attered mi8roaneur/

!iabetik maculopathytampak sebagai penebalan retina 'okal atau

di'us yang diakibatkan oleh rusaknya inner bloodretinal barrier pada

endotel kapiler retina yang memicu terjadinya kebocoran plasma ke

sekeliling retina. -al tersebut lebih sering ditemukan pada D tipe ,, dan

memerlukan terapi.!iabetik maculopathydapat diakibatkan iskemia yang

ditandai dengan edema makula! perdarahan yang dalam dan eksudasi. 99)

menunjukkan hilangnya kapiler retina dan bertambah luasnya daerah

a$askular pada 'o$ea. Dapat terjadi pada tiap tahapan dari retinopathy !(.

22


23/33

>dema makula yang signi'ikan secara klinis linically signi'icant

macular edema #>// ditetapkan apabila teradapat satu dari beberapa

kriteria berikut 6

o Penebalan retina dalam jarak 500 Jm satu per tiga ukuran disc/ dari

'o$ea centralis.

o -ard e@udates pada jarak 500 Jm dari 'o$ea centralis apabila

berhubungan dengan penebalan retina.

o Penebalan retina lebih besar dari ukuran disc dan bagian dari

penebalan itu mencakup area discpada 'o$ea centralis.

Gambar 10. Nonproli6eratie Diabeti% Retinopat-< dengan edema ma8ula

signi6i%an ,E-lers/ !-a-/ $00;2

Gambar 11. Gambaran edema ma%ula ,E-lers/ !-a-/ $00;2

DI#EREN!IAL DIAGN'!I!

23


24/33

ranch "etinal ein 0cclusion &entral "etinal ein 0cclusion

(aculardrussen6 Ailateral! titik kekuningan 'ocal yang dapat di salah

artikan sebagai hard exudate. 8amun pada kelainan ini! titik%titik tersebut

tidak membentuk sebagai rosette.

%ypertensive retinopathy6 terdapat tanda khas yang berupa oedema retinal

bilateral! terdapat eksudat keras danflame shapped haemorragesdan dapat

bersamaan dengan adanya ADR background diabetik retinopathy/.

8amun hard e@udates membentuk macular star dan tidak membentuk

cincin.

Retinal artery macroaneurysm6 terdapat oedem retina! hard exudates! dan

haemorrhages! namun biasanya unilateral dan perubahan lebih terlokalisir.

0cular Ischemic #yndrome.

PE&ERI"!AAN PENUNANG

Laboratorium

1lukosa puasa dan -emoglobin )c -b)c/ merupakan tes laboratorium

yang sangat penting yang dilakukan untuk membantu mendiagnosis diabetes.

adar -b)c juga penting pada 'ollow%up jangka panjang perawatan pasien

dengan diabetes dan retinopati diabetik. engontrol diabetes danmempertahankan le$el -b)c pada range (%7" merupakan sasaran pada

manajemen optimal diabetes dan retinopati diabetik. :ika kadar normal

dipertahankan! maka progresi dari retinopati diabetik bisa berkurang secara

signi'ikan.

Pen8itraan

24
http://emedicine.medscape.com/article/1223498-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/1223746-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/1225300-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/1224043-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/1224043-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/1201678-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/1223746-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/1225300-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/1224043-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/1201678-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/1223498-overview


25/33

)ngiogra'i 'luoresensi 'undus 1undus 1luorescein $ngiography 99)//

merupakan pemeriksaan tambahan yang tidak terhingga nilainya dalam diagnosis

dan manajemen retinopathy !( 2

o ikroaneurisma akan tampak sebagai hiper'luoresensi pinpoint

yang tidak membesar tetapi agak memudar pada 'ase akhir tes.

o Perdarahan berupa noda dan titik bisa dibedakan dari

mikroaneurisma karena mereka tampak hipo'luoresen.

o )rea yang tidak mendapat per'usi tampak sebagai daerah gelap

homogen yang dikelilingi pembuluh darah yang mengalami oklusi.

o ,R) Intra "etinal (icrovascular $bnormality/ tampak sebagai

pembuluh darah yang tidak bocor! biasanya ditemukan pada batas

luar retina yang tidak mendapat per'usi.

Gambar 1$. Gambaran ##A pada Retinopat-< D&

Tes lainn


26/33

Gambar 13. Optical Coherence Tomography en!n"!#aan

$bnormalita% &etebalan 'etina

()*$T$+$&,$*$$*

(era-atan ei%

Pengendalian glukosa6 pengendalian glukosa secara intensi' pada pasien

dengan D tergantung insulin ,DD/ menurunkan insidensi dan progresi

retinopathy !(. Balaupun tidak ada uji klinis yang sama untuk pasien dengan

D tidak tergantung insulin 8,DD/! sangat logis untuk mengasumsikan bahwa

prinsip yang sama bisa diterapkan. 9aktanya semua diabetes 8,DD dan ,DD/

harus mempertahankan le$el hemoglobin terglikosilasi kurang dari 7" untuk

mencegah atau paling tidak meminimalkan kompilkasi jangka panjang dari D

termasuk retinopathy !(.

Terapi /eah

Diperkenalkannya 'otokoagulasi laser pada tahun &(0an dan awal &70an

menyediakan modalitas terapi nonin$asi' yang memiliki tingkat komplikasi yang

26


27/33

relati' rendah dan derajat kesuksesan yang signi'ikan. etodenya adalah dengan

mengarahkan energi cahaya dengan 'okus tinggi untuk menghasilkan respon

koagulasi pada jaringan target. Pada nonproliferative diabetik retinopathy

8PDR/! terapi laser diindikasikan pada terapi #>. #trategi untuk mengobati

edema macular tergantung dari tipe dan luasnya kebocoran pembuluh darah.

:ika edema adalah akibat dari kebocoran mikroaneurisma spesi'ik!

pembuluh darah yang bocor diterapi secara langsung dengan 'otokoagulasi

laser 'okal.

Pada kasus dimana 'okus kebocoran tidak spesi'ik! pola grid dari laser

diterapkan.

erapi lainnya yang potensial untuk diabetik macular edema D>/

meliputi intra$itreal triamcinolone acetonide dan be$aci;umab. edua

medikasi ini bisa menyebabkan penurunan atau resolusi macular edema.

9okus pengobatan bagi pasien retinopathy !( non proliferative tanpa

edema makula adalah pengobatan terhadap hiperglikemia dan penyakit sistemik

lainnya. erapi laser argon 'okal terhadap titik%titik kebocoran retina pada pasien

yang secara klinis menunjukkan edema bermakna dapat memperkecil resiko

penurunan penglihatan dan meningkatkan 'ungsi penglihatan. #edangkan mata

dengan edema makula diabetik yang secara klinis tidak bermakna maka biasanya

hanya dipantau secara ketat tanpa terapi laser.

*ntuk proliferative retinopathy !( biasanya diindikasikan pengobatan

dengan 'otokoagulasi panretina laser argon! yang secara bermakna menurunkan

kemungkinan perdarahan masi' korpus $itreum dan pelepasan retina dengan cara

menimbulkan regresi dan sebagian kasus dapat menghilangkan pembuluh%

pembuluh baru tersebut. emungkinan 'otokoagulasi panretina laser argon ini

bekerja dengan mengurangi stimulus angiogenik dari retina yang mengalami

iskemik. ekniknya berupa pembentukan luka%luka bakar laser dalam jumlah

sampai ribuan yang tersebar berjarak teratur di seluruh retina! tidak mengenai

bagian sentral yang dibatasi oeh diskus dan pembuluh $askular temporal utama.

27


28/33

Di samping itu peran bedah $itreoretina untuk proliferative retinopathy

!( masih tetap berkembang! sebagai cara untuk mempertahankan atau

memulihkan penglihatan yang baik.

Gambar 13. Laser #oto%oagulasi

28


29/33

iet

Diet makan yang sehat dengan makanan yang seimbang penting untuk

semua orang dan terutama untuk pasien diabetes. Diet seimbang bisa membantu

mencapai pengontrolan berat badan yang lebih baik dan juga pengontrolan

diabetes.

$#tiita%

empertahankan gaya hidup sehat dengan olah raga yang teratur penting

untuk semua indi$idu! terutama indi$idu dengan diabetes. Klah raga bisa

membantu dengan menjaga berat badan dan dengan absorpsi glukosa peri'er. -al

ini dapat membantu meningkatkan kontrol terhadap diabetes! dan dapat

menurunkan komplikasi dari diabetes dan retinopathy !(.

&edi%amentosa

Aeberapa obat%obatan yang belum resmi digunakan untuk terapi retinopati

diabetik. Kbat%obatan ini dimasukkan ke dalam mata melalui injeksi intra$itreus.

,ntra$itreal triamcinolone digunakan dalam terapi edema makular diabetik.

*ji klinis dari !iabetik "etinopathy &linical "esearch 'etwork

menunjukkan bahwa! walaupun terjadi penurunan pada edema makular setelah

triamcinoloneintra$itreal tetapi e'ek ini tidak secepat yang dicapai dengan terapi

laser 'okal.#ebagai tambahan! triamcinoloneintra$itreal bisa memiliki beberapa

e'ek samping! seperti respon steroid dengan peningkatan tekanan intraocular dan

katarak.

29


30/33

Kbat%obatan lain yang digunakan pada praktek klinis dan uji klinis

meliputi be$aci;umab intra$itreal dan ranibi;uma. Kbat%obatan ini merupakan

'ragmen antibodi dan antibodi =>19. ereka bisa membantu mengurangi edema

makular diabetik dan juga neo$askularisasi diskus atau retina. ombinasi dari

beberapa obat%obatan ini dengan terapi laser 'okal sedang diin$estigasi dalam uji

klinis.

PERALANAN "LINI! DAN PR'GN'!I!

Pasien DR8P minimal dengan hanya ditandai mikroaneurisma yang jarang

memiliki prognosis baik sehingga cukup dilakukan pemeriksaan ulang

setiap tahun.

Pasien yang tergolong DR8P sedang tanpa disertai oedema macula perlu

dilakukan pemeriksaan ulang setiap (%2 bulan karena sering bersi'at

progresi'.

Pasien DR8P derajat ringan sampai sedang dengan disertai edema macula

yang secara klinik tidak signi'ikan perlu dilakukan pemeriksaan ulang

setiap 4%( bulan karena dapat berkembang menjadi clinically significant

macular edema#>/.

*ntuk pasien DR8P dengan #> harus dilakukan 'otokoagulasi.

Dengan terapi 'otokoagulasi! resiko kebutaan untuk grup pasien ini dapat

berkurang 50".

Pasien DR8P berat beresiko tinggi untuk menjadi DRP. #eparuh dari

pasien DR8P berat akan berkembang menjadi DRP dalam tahun adalah

75" dimana 45" diantaranya tergolong DRP resiko tinggi. Kleh sebab itu

pasien DR8P sangat berat perlu dilakukan pemeriksaan ulangan tiap +%4

bulan.

Pasien dengan DRP resiko tinggi harus segera diterapi 'otokoagulasi.

eknik yang dilakukan adalah scatter photocoagulation

30


31/33

Pasien DRP resiko tinggi yang disertai #> terapi mula%mula

menggunakan metode 'ocal atau panretinal scatter/. Kleh karena metode'otokoagulasi metode panretina dapat menimbulkan eksaserbasi dari

edema macula! maka untuk terapi dengan metode ini harus dibagi menjadi

2 tahap.

)dapun 'aktor%'aktor yang dapat mempengaruhi prognosis6

9aktor prognostik yang menguntungkan

o

>ksudat yang sirkuler.o ebocoran yang jelasIberbatas tegas.

o Per'usi sekitar 'o$ea yang baik.

9aktor prognostik yang tidak menguntungkan

o >dema yang di'us I kebocoran yang multiple.

o Deposisi lipid pada 'o$ea.

o ,skemia macular.

o >dema macular kistoid.

o =isus preoperati' kurang dari 20I200.

o -ipertensi.

31


32/33

BAB III

"E!I&PULAN

"etinopathyD adalah suatu mikroangiopati progresi' yang ditandai oleh

kerusakan dan sumbatan pembuluh darah halus yang meliputi arteriol prekapiler

retina! kapiler%kapiler dan $ena. B-K melaporkan! 4! persen penduduk di

seluruh dunia menjadi buta akibat retinopathy D. Dalam urutan penyebab

kebutaan secara global! retinopathyD menempati urutan ke%4 setelah katarak!

glaukoma! dan degenerasi makula )D3 age-related macular degeneration/.

Pemeriksaan o'talmologi retinopathy D secara khas terbagi dalam !iabetik

"etinopathy #everity #cale meliputi6 'on proliferative, prolifertative dan

maculopathy D dengan masing%masing temuan klinis yang khas pada tiap

tingkat perkembangan penyakitnya.1undus 1luorescein $ngiography merupakan

pemeriksaan penting dalam menunjang retinopathy D. erapi retinopathy D

mencakup perawatan medis untuk kontrol gula darah dan terapi o'talmologi yang

mencakup terapi bedah dan medikamentosa. Prognosis ditentukan oleh 'aktor%

'aktor yang menguntungkan dan merugikan dalam perjalanan penyakit ini serta

tindakan yang dilakukan dalam inter$ensinya.

32


33/33

DA#TAR PU!TA"A

. Aha$sar )R.! Drouilhet :-. 200&. Aackground Retinopathy Diabetik.

Diunduh dari6 www.e%medicine.com.

2. Aha$sar )R.! Drouilhet :-. 200&. Proli'erati$e Retinopathy Diabetik.

Diunduh dari6 www.e%medicine.com.

+. rick RP.! haw P. 200+. ) e@t Aook o' linical Kphtalmology. +rd

edition. #ingapore6 Borld #cienti'ic Publishing o. Pte. Ctd.

4. >hlers :P.! #hah P. 200. Bills >ye anual! he6 K''ice and >mergency

Room Diagnosis and reatment o' >ye Disease. 5th >dition. 8ew Lork6

Cippincott Billiams M Bilkins.

5. >$a PR.! Bhitcher :P. 200. =aughan M )sburyNs 1eneral Kphthalmology.

7th >dition. 8ew Lork6 he c1raw%-ill ompanies.

(. ,lyas #.! Lulianti #R. 204. ,lmu Penyakit ata. >disi elima. :akarta6

Aadan Penerbit 9*,.

Documents

Referat Retinopati Diabetik Amanda