LO 1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Meningens, Ventrikel dan
LCSMeninges1. Duramater ( Lapisan Luar )Selaput keras pembungkus
otak merupakan jaringan ikat tebal dan kuat, dibagian tengkorak dan
duramater propia di bagian dalam.Dalam kanalis vertebralis kedua
lapisan ini terpisah. Duramater terdapat rongga yang mengalirkan
darah vena dari otak, dinamakan sinus longitudinalis superior
terletak diantara kedua hemisfer otak.2. ArachnoidSelaput halus
yang memisahkan duramater dengan piamater yang membentuk sebuah
kantung atau balon berisi cairan otak meliputi seluruh sumsum saraf
sentral.Meedula spinalis terhenti di bawah lumbal I II terdapat
kantung berisi cairan, berisi saraf perifer yang keluar dari medula
spimalis dapat dimanfaatkan untuk mengambil cairan otak yang
disebut fungsi lumbal.3. PiameterSelaput tipis pada permukaan
jaringan otak yang berhubungan dengan arakhnoid melalui struktur
jaringan ikat yang disebut turbekel, Tepi Falks serebri membentuk
sinus longitudinalis inferior yang mengeluarkan darah dari falks
serebri .Tentorium memisahkan serebri dengan
serebelum.Fungsi,melindungi otak dari benturan atau pengaruh
gravitasi yang diperkuat oleh cairan serebrospinal.
Ventrikulusa. Dalam hemisphere cerebrib. Antara kedua thalamusc.
Depan cerebrumd. Belakang ponse. Dibagian atau medulla
oblongataVentrikulus lateralis (dalam hemisphere cerebri),
berbentuk huruf C menempati kedua hemisphere cerebri berhubungan
dengan ventrikulus tertius.Ventrikulus Tertius, antara kedua
thalamus kanan kiri berhubungan ventrikulus quartus.Ventrikulus
quartus,terletak antara pons,medulla oblongata bagian atas dengan
cerebellum dan ke medulla spinalis.Sistem ventrikel terdiri dari 2
buah ventrikel lateral, ventrikel III dan ventrikelIV. Ventrikel
lateral terdapat di bagian dalam serebrum, masing-masingventrikel
terdiri dari 5 bagian yaitu kornu anterior, kornu posterior,
kornuinferior, badan dan atrium.Ventrikel III adalah suatu rongga
sempit di garis tengah yang berbentukcorong unilokuler, letaknya di
tengah kepala, ditengah korpus kalosum danbagian korpus unilokuler
ventrikel lateral, diatas sela tursica, kelenjar hipofisadan otak
tengah dan diantara hemisfer serebri, thalamus dan
dindinghipothalanus. Disebelah anteropeoterior berhubungan dengan
ventrikel IVmelalui aquaductus sylvii.Ventrikel IV merupakan suatu
rongga berbentuk kompleks, terletak di sebelahventral serebrum dan
dorsal dari pons dan medula oblongata
LO 2 Memahami dan Menjelaskan Cairan SerebrospinalCairan
serebrospinal (CSS) dibentuk terutama oleh pleksus
khoroideus,dimana sejumlah pembuluh darah kapiler dikelilingi oleh
epitel kuboid/kolumneryang menutupi stroma di bagian tengah dan
merupakan modifikasi dari selependim, yang menonjol ke ventrikel.
Pleksus khoroideus membentuk lobul-lobuldanmembentuk seperti daun
pakis yang ditutupi oleh mikrovili dan silia. Tapi selepitel kuboid
berhubungan satu sama lain dengan tigth junction pada sisi
aspeks,dasar sel epitel kuboid terdapat membran basalis dengan
ruang stromadiantaranya. Ditengah villus terdapat endotel yang
menjorok ke dalam (kapilerfenestrata). Inilah yang disebut sawar
darah LCS. Gambaran histologis khusus inimempunyai karakteristik
yaitu epitel untuk transport bahan dengan beratmolekul besar dan
kapiler fenestrata untuk transport cairan aktif.Pembentukan
LCSPertama terbentuknya ultrafiltratplasma di luar kapiler oleh
karena tekanan hidrostatik dan kemudian ultrafiltrasidiubah menjadi
sekresi pada epitel khoroid melalui proses metabolik
aktif.Mekanisme sekresi LCS oleh pleksus khoroideus adalah sebagai
berikut: 1. Natriumdipompa/disekresikan secara aktif oleh epitel
kuboid pleksus khoroideus sehinggamenimbulkan muatan positif di
dalam LCS.Hal ini akan menarik ion-ionbermuatan negatif, terutama
clorida ke dalam LCS. 2. Akibatnya terjadi kelebihanion di dalam
cairan neuron sehingga meningkatkan tekanan osmotik cairanventrikel
sekitar 160 mmHg lebih tinggi dari pada dalam plasma.
Kekuatanosmotik ini menyebabkan sejumlah air dan zat terlarut lain
bergerak melaluimembran khoroideus ke dalam CSS. 3. Bikarbonat
terbentuk oleh karbonikabhidrase dan ion hidrogen yang dihasilkan
akan mengembalikan pompa Nadengan ion penggantinya yaitu Kalium.
Proses ini disebut Na-K Pump yang terjadi Dgnbantuan Na-K-ATP ase,
yang berlangsung dalam keseimbangan. Natrium memasuki LCS dengan
dua cara, transport aktif dan difusi pasif.Kalium disekresi ke LCS
dgnmekanisme transport aktif, demikian juga keluarnyadari CSS ke
jaringan otak. Perpindahan Cairan, Mg dan Phosfor ke CSS
danjaringan otak juga terjadi terutama dengan mekanisme transport
aktif, dankonsentrasinya dalam CSS tidak tergantung pada
konsentrasinya dalam serum.Perbedaan difusi menentukan masuknya
protein serum ke dalam CSS dan jugapengeluaran CO2. Air dan Na
berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan jugapengeluaran CO2.
Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS danruang
interseluler, demikian juga sebaliknya. Hal ini dapat menjelaskan
efekcepat penyuntikan intervena cairan hipotonik dan hipertonik.Ada
2 kelompok pleksus yang utama menghasilkan CSS, yaitu : 1.
Terbanyak terletak di dasar tiap ventrikel lateral.2. Terdapat di
atap ventrikel III dan IV. Diperkirakan CSS yang dihasilkan
olehventrikel lateral sekitar 95%. Rata-rata pembentukan CSS 20
ml/jam. CSS bukanhanya ultrafiltrat dari serum saja tapi
pembentukannya dikontrol oleh prosesenzimatik.Sirkulasi Cairan
SerebrospinalCSS dari ventrikel lateral melalui foramen
interventrikular monroe masuk kedalam ventrikel III, selanjutnya
melalui aquaductus sylvii masuk ke dalamventrikel IV. Tiga buah
lubang dalam ventrikel IV yang terdiri dari 2 foramenventrikel
lateral (foramen luschka) yang berlokasi pada atap resesus
lateralventrikel IV dan foramen ventrikuler medial (foramen
magendi) yang berada dibagian tengah atap ventrikel III
memungkinkan CSS keluar dari sistem ventrikelmasuk ke dalam rongga
subarakhnoid. CSS mengisi rongga subarakhnoidsekeliling medula
spinalis sampai batas sekitar S2, juga mengisi keliling
jaringanotak. Dari daerah medula spinalis dan dasar otak, CSS
mengalir perlahan menujusisterna basalis, sisterna ambiens, melalui
apertura tentorial dan berakhirdipermukaan atas dan samping serebri
dimana sebagian besar CSS akandiabsorpsi melalui villi arakhnoid
(granula Pacchioni) pada dinding sinus sagitalissuperior. Yang
mempengaruhi alirannya adalah: metabolisme otak,
kekuatanhidrodinamik aliran darah dan perubahan dalam tekanan
osmotik darah.CSS akan melewati villi masuk ke dalam aliran adrah
vena dalam sinus. Villiarakhnoid berfungsi sebagai katup yang dapat
dilalui CSS dari satu arah, dimanasemua unsur pokok dari cairan CSS
akan tetap berada di dalam CSS, suatuproses yang dikenal sebagai
bulk flow. CSS juga diserap di rongga subrakhnoidyang mengelilingi
batang otak dan medula spinalis oleh pembuluh darah yangterdapat
pada sarung/selaput saraf kranial dan spinal. Vena-vena dan
kapilerpada piameter mampu memindahkan CSS dengan cara difusi
melalui dindingnya.Perluasan rongga subarakhnoid ke dalam jaringan
sistem saraf melaluiperluasaan sekeliling pembuluh darah membawa
juga selaput piametr disampingselaput arakhnoid. Sejumlah kecil
cairan berdifusi secara bebas antara cairanekstraselluler dan css
dalam rongga perivaskuler dan juga sepanjang permukaanependim dari
ventrikel sehingga metabolit dapat berpindah dari jaringan otak
kedalam rongga subrakhnoid. Pada kedalaman sistem saraf pusat,
lapisan pia danarakhnoid bergabung sehingga rongga perivaskuler
tidak melanjutkan diri padatingkatan kapiler.
Fungsi Cairan SerebrospinalCairan serebrospinal yang berada di
ruang subarakhnoid merupakan salah satu proteksi untuk melindungi
jaringan otak dan medula spinalis terhadap trauma atau gangguan
dari luar. Pada orang dewasa volume intrakranial kurang lebih 1700
ml, volume otak sekitar 1400 ml, volume cairan serebrospinal 52-162
ml (rata-rata 104 ml) dan darah sekitar 150 ml. 80% dari jaringan
otak terdiri dari cairan, baik ekstra sel maupun intra sel.
Rata-rata cairan serebrospinal dibentuk sebanyak 0,35 ml/menit atau
500ml/hari, sedangkan total volume cairan serebrospinal berkisar
75-150 ml dalam sewaktu. Ini merupakan suatu kegiatan dinamis,
berupa pembentukan, sirkulasi dan absorpsi. Untuk mempertahankan
jumlah cairan serebrospinal tetap dalam sewaktu, maka cairan
serebrospinal diganti 4-5 kali dalam sehari. Fungsi cairan
serebrospinal antara lain :1. Sebagai bumper antara ssp dengan
tulang disekelilingnya, 2. Sebagai pengatur volume tengkorak,3.
Member makan pada ssp,4. membuang sisa metabolism pada sspPerubahan
dalam cairan serebrospinal dapat merupakan proses dasar patologi
suatu kelainan klinik. Pemeriksaan cairan serebrospinal sanga
membantu dalam mendiagnosa penyakit-penyakit neurologi. Selain itu
juga untuk evaluasi pengobatan dan perjalanan penyakit, serta
menentukan prognosa penyakit. LO 3 Memahami dan Menjelaskan Kejang
DemamLO 3.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi Kejang DemamKejang
demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh
tinggi (suhu rektal > 38oC) disebabkan oleh suatu proses
kelainan ekstrakranial.
LO 3.2 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Kejang DemamKejang
demam terjadi pada 2% -4 % populasi anak usia 6 bulan -5 tahun.
Kejang demam sederhana (80-90%), kejang demam kompleks (20%).3 Di
AS antara 2% dan 5% anak mengalami kejang demam saat usia 5 tahun.
Hal serupa ditemukan di Eropa Barat, namun di dunia bervariasi
antara 5% dan 10% India, 8,8% Jepang, 14 % Guam, 0,35% Hong Kong
dan 0,5% - 1,5 % Cina.
LO 3.3 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Kejang
DemamFaktor-faktor yang berperan dalam risiko kejang demam yaitu,
faktor demam, usia dan riwayat keluarga (faktor risiko utama), dan
riwayat prenatal (usia saat ibu hamil), riwayat perinatal
(asfiksia, usia kehamilan, dan bayi berat lahir rendah).1.
UmurBatas umur yang umum adalah 6 bulan 5 tahun. Kejang yang
terjadi sebelum usia 5 bulan lebih dikenal sebagai akibat dari
infeksi pada sistem saraf pusat.2. DemamInfeksi pernapasan atas,
otitis media, gastroenteritis dan infeksi saluran kemih adalah
penyebab utama kejang demam. Penyebab lainnya adalah imunisasi
pertusis dan campak. Kejang biasanya terjadi selama 24 jam pertama
demam.3. Faktor KeturunanKejang demam dengan riwayat pada keluarga
memegang peranan penting untuk terjadinya kejang demamAda beberapa
faktor lain yang berperan terhadap terjadinya kejang, antara lain
yaitu :a. Efek produk toksik daripada mikroorganisme (kuman, virus)
terhadap otakb. Respons alergik atau keadaan imun yang abnormal
oleh karena infeksic. Perubahan keseimbangan cairan atau
elektrolitd. Ensefalitis viral ( radang otak akibat virus) yang
ringan yang tidak diketahui atau ensefalopati toksisk sepintas
LO 3.4Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Kejang DemamUntuk
mempertahankan hidupnya, sel otak membutuhkan energi yaitu senyawa
glukosa yang didapat dari proses metabolisme sel. Sel-sel otak
dikelilingi oleh membran yang dalam keadaan normal membran sel
neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion Kalium (K+) dan sangat
sulit dilalui oleh ion Natrium (Na+) dan elektrolit lain kecuali
Clorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi ion K+ di dalam sel neuron
tinggi dan konsentrasi ion Na+ rendah. Keadaan sebaliknya terjadi
di luar sel neuron. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di
dalam dan di luar sel tersebut maka terjadi beda potensial yang
disebut Potensial Membran Sel NeuronUntuk menjaga keseimbangan
potensial membran sel diperlukan energi dan enzim Na-K-ATP ase yang
terdapat di permukaan sel.Keseimbangan potensial membran ini dapat
diubah oleh :a. Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraselularb.
Rangsangan yang datang mendadak misalnya mekanisme, kimiawi atau
aliran listrik dari sekitarnyac. Perubahan patofisiologi dari
membran sendiri karena penyakit atau keturunan
Sebuah potensial aksi akan terjadi akibat adanya perubahan
potensial membran sel yang didahului dengan stimulus membrane sel
neuron. Saat depolarisasi, channel ion Na+ terbuka dan channel ion
K+ tertutup. Hal ini menyebabkan influx dari ion Na+, sehingga
menyebabkan potensial membran sel lebih positif, sehingga
terbentuklah suatu potensial aksi. Dan sebaliknya, untuk membuat
keadaan sel neuron repolarisasi, channel ion K+ harus terbuka dan
channel ion Na+ harus tertutup, agar dapat terjadi efluks ion K+
sehingga mengembalikan potensial membran lebih negatif atau ke
potensial membrane istirahat. Renjatan listrik akan diteruskan
sepanjang sel neuron. Dan diantara 2 sel neuron, terdapat celah
yang disebut sinaps, yang menghubungkan akson neuron pre-sinaps dan
dendrite neuron post sinaps. Untuk menghantarkan arus listrik pada
sinaps ini, dibutuhkan peran dari suatu neurotransmitter.
Ada dua tipe neurotransmitter, yaitu :1. Eksitatorik,
neurotransmiter yang membuat potensial membran lebih positif dan
mengeksitasi neuron post sinaps2. Inhibitorik, neuritransmiter yang
membuat potensial membrane lebih negatif sehingga menghambat
transmisi sebuah impuls. Sebagai contoh : GABA (Gamma Aminobutyric
Acid). Dalam medis sering digunakan untuk pengobatan epilepsi dan
hipertensi.Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang
berlebihan dari sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang
terganggu akibat suatu keadaan patologik. Aktivitas kejang sebagian
bergantung kepada lokasi lepas muatan yang berlebihan tersebut.
Lesi di otak tengah, talamus, dan korteks serebri kemungkinan besar
bersifat epileptogenik sedangkan lesi di serebelum dan batang otak
umumnya tidak memicu kejang. Ditingkat membran sel, fokus kejang
memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi, termasuk yang berikut
: a. Instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah
mengalami pengaktifan.b. Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang
untuk melepaskan muatan menurun dan apabila terpicu akan melepaskan
muatan secara berlebihan. c. Kelainan polarisasi (polarisasi
berlebih, hipopolarisasi, atau selang waktu dalam repolarisasi)
yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi GABA.
Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1o C akan mengakibatkan kenaikan
metabolisme basal 10-15% dan peningkatan kebutuhan oksigen sampai
20%. Jadi pada kenaikan suhu tertentu dapat terjadi perubahan
keseimbangan dari membran dan dalam waktu yang singkat terjadi
difusi ion Kalium dan Natrium melalui membran sel, dengan akibat
lepasnya muatan listrik yang demikian besar sehingga dapat meluas
ke seluruh sel maupun ke membran sel tetangga dengan bantuan
neurotransmitter dan terjadilah kejang.Pada anak dengan ambang
kejang yang rendah kenaikan suhu sampai 38o C sudah terjadi kejang,
Namun pada anak dengan ambang kejang yang tinggi, kejang baru
terjadi pada suhu diatas 40o C. Terulangnya kejang demam lebih
sering terjadi pada anak dengan ambang kejang rendah. Awal (< 15
menit)Lanjut (15-30 menit)Berkepanjangan (>1jam)
Meningkatnya kecepatan denyut jantungMenurunnya tekanan
darahHipotensi disertai berkurangnya aliran darah serebrum sehingga
terjadi hipotensi serebrum
Meningkatnya tekanan darahMenurunnya gula darah
Meningkatnya kadar glukosaDisritmiaGangguan sawar darah otak
yang menyebabkan edema serebrum
Meningkatnya suhu pusat tubuhEdema paru nonjantung
Meningkatnya sel darah putih
Kejang demam yang berlangsung singkat umumnya tidak berbahaya
dan tidak meninggalkan gejala sisa. Tetapi kejang demam yang
berlangsung lama (>15 menit) biasanya disertai dengan apneu,
meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot
skeletal yang mengakibatkan hipoksemia, hiperkapneu, dan asidosis
laktat. Hipotensi arterial disertai dengan aritmia jantung dan
kenaikan suhu tubuh disebabkan meningkatnya aktivitas berakibat
meningkatnya metabolisme otak.
Rangkaian kejadian di atas adalah faktor penyebab terjadinya
kerusakan neuron otak pada kejang yang lama. Faktor yang terpenting
adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia
sehingga berakibat meningkatnya permeabilitas vaskular dan udem
otak serta kerusakan sel neuron. Kerusakan anatomi dan fisiologi
yang bersifat menetap bisa terjadi di daerah medial lobus
temporalis setelah ada serangan kejang yang berlangsung lama. Hal
ini diduga kuat sebagai faktor yang bertanggung jawab terhadap
terjadinya epilepsi.
LO 3.5 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Kejang DemamUmumnya
kejang demam dibagi menjadi 2 bagian. Kriteria untuk penggolongan
tersebut dikemukakan oleh berbagai pakar. Dalam hal ini terdapat
beberapa perbedaan kecil dalam penggolongan tersebut menyangkut
jenis kejang, tinggi demam, usia penderita, lamanya kejang
berlangsung, gambaran rekaman otak dan lainnya.Klasifikasi menurut
Prichard dan Mc Greal1. Kejang demam sederhana2. Kejang demam tidak
khasCiri ciri kejang demam sederhana :a. Kejang bersifat simetris
yaitu tangan dan tungkai kiri kejang sama seperti pada bagian
sebelah kanan.b. Usia penderita antara 6 bulan 4 tahunc. Suhu 100
oF (37,78 oC) atau lebihd. Lamanya kejang berlangsung kurang dari
30 menite. Keadaan neurologis (fungsi saraf) normal dan setelah
kejang juga tetap normalf. EEG (Electro Encephalography) setelah
tidak demam hasilnya normalKejang demam yang tidak memenuhi
kriteria diatas digolongkan sebagai kejang demam tidak
khas.Klasifikasi menurut Livingston1. Kejang demam sederhanaa.
Kejang bersifat umumb. Lamanya kejang berlangsung singkat ( < 15
menit) c. Usia waktu kejang demam pertama < 6 tahund. Frekuensi
seranag 1- 4 kali dalam 1 tahune. EEG normal2. Epilepsi yang
dicetuskan oleh demama. Kejang bersifat fokal dan berlangsung
lamab. Usia saat kejang demam pertama > 6 tahunc. Frekuensi
serangan > 4 kali dalam 1 tahud. EEG yang dibuat saat anak tidak
demam hasilnya normalKlasifikasi menurut Fukuyama1. Kejang Demam
Sederhana2. Kejang Demam KompleksKejang demam sederhana harus
memenuhi semua kriteria berikut :a. Dikeluarga penderita tidak ada
riwayat epilepsyb. Sebelumnnya tidak ada riwayat cedera otak oleh
sebab apapunc. Serangan yang pertama terjadi antara usia 6 bulan 6
tahund. Lamanya kejang berlangsung tidak lebih dari 20 menite.
Kejang bersifat umumf. Tidak didapatkan gangguan atau abnormalitas
pasca kejang g. Sebelumnya tidak terdapat kelainan neurologis atau
abnormalitas perkembangan.h. Kejang tidak berulang dalam waktu
singkatBila tidak memenuhi kriteria diatas tersebut, maka
digolongkan sebagai kejang demam jenis kompleks.Klasifikasi yang
dibuat oleh Prichard dan Mc Greal, Livingston dan Fukuyama antara
lain mengacu kepada kemungkinan anak menjadi epilepsi dikemudian
hari.Menurut sub bagian syaraf anak FK-UI membagi tiga jenis kejang
demam, yaitu :1. Kejang demam kompleksDiagnosisnya :a. Umur kurang
dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahunb. Kejang berlangsung lebih
dari 15 menitc. Kejang bersifat fokal/multipeld. Didapatkan
kelainan neurologise. EEG abnormalf. Frekuensi kejang lebih dari 3
kali / tahung. Temperatur kurang dari 39 derajat celcius2. Kejang
demam sederhanaDiagnosisnya :a. Kejadiannya antara umur 6 bulan
sampai dengan 5 tahunb. Serangan kejang kurang dari 15 menit atau
singkatc. Kejang bersifat umum (tonik/klonik)d. Tidak didapatkan
kelainan neurologis sebelum dan sesudah kejange. Frekuensi kejang
kurang dari 3 kali / tahunf. Temperatur lebih dari 39 derajat
celcius3. Kejang demam berulangDiagnosisnya : Kejang demam timbul
pada lebih dari satu episode demam
LO 3.6 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinik Kejang
DemamTerjadinya bangkitan kejang pada bayi dan anak kebanyakan
bersamaan dengan kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat yang
disebabkan oleh infeksi di luar susunan saraf pusat, otitis media
akuta, bronkitis, furunkulosis dan lain-lain. Serangan kejang
biasanya terjadi dalam 24 jam pertama sewaktu demam, berlangsung
singkat dengan sifat bangkitan dapat berbentuk tonik-klonik, tonik,
klonik, fokal atau akinetik. Umumnya kejang berhenti sendiri. Namun
anak akan terbangun dan sadar kembali setelah beberapa detik atau
menit tanpa adanya kelainan neurologik.Gejala yang timbul saat anak
mengalami kejang demam antara lain : anak mengalami demam (terutama
demam tinggi atau kenaikan suhu tubuh yang terjadi secara
tiba-tiba), kejang tonik-klonik atau grand mal, pingsan yang
berlangsung selama 30 detik-5 menit (hampir selalu terjadi pada
anak-anak yang mengalami kejang demam). Kejang dapat dimulai dengan
kontraksi yang tiba-tiba pada otot kedua sisi tubuh anak. Kontraksi
pada umumnya terjadi pada otot wajah, badan, tangan dan kaki. Anak
dapat menangis atau merintih akibat kekuatan kontaksi otot. Anak
akan jatuh apabila dalam keadaan berdiri.Postur tonik (kontraksi
dan kekakuan otot menyeluruh yang biasanya berlangsung selama 10-20
detik), gerakan klonik (kontraksi dan relaksasi otot yang kuat dan
berirama, biasanya berlangsung selama 1-2 menit), lidah atau
pipinya tergigit, gigi atau rahangnya terkatup rapat, inkontinensia
(mengeluarkan air kemih atau tinja diluar kesadarannya), gangguan
pernafasan, apneu (henti nafas), dan kulitnya kebiruan. Saat
kejang, anak akan mengalami berbagai macam gejala seperti :1. Anak
hilang kesadaran2. Tangan dan kaki kaku atau tersentak-sentak3.
Sulit bernapas4. Busa di mulut5. Wajah dan kulit menjadi pucat atau
kebiruan6. Mata berputar-putar, sehingga hanya putih mata yang
terlihat.
LO 3.6 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Kejang Demam1.
Anamnesisa. Adanya kejang, jenis kejang, kesadaran sebelum dan
sesudah kejang , lama kejangb. Suhu sebelum / saat kejang,
frekuensi dalam 24 jam, interval kejang, keadaan anak pasca kejang,
penyebab demam di luar infeksi susunan saraf pusat ( gejala infeksi
saluran napas akut / ISPA, infeksi saluran kemih (ISK), otitis
media akut (OMA) dll,c. Riwayat perkembangan, riwayat kejang demam
dan epilepsi dalam keluarga,d. Kesadaran sebelum dan sesudah kejang
(menyingkirkan diagnosis meningoensefalitis)e. Singkirkan penyebab
kejang yang lain ( misalkan diare, muntah yang mengakibatkan
gangguan elektrolit, sesak yang mengakibatkan hipoksemia, asupan
kurang yang dapat menyebabkan hipoglikemik.2. Pemeriksaan Fisika.
Tanda vital terutama suhu b. Manifestasi kejang yang terjadi, misal
: pada kejang multifokal yang berpindah-pindah atau kejang tonik,
yang biasanya menunjukkan adanya kelainan struktur otak.c.
Kesadaran tiba-tiba menurun sampai koma dan berlanjut dengan
hipoventilasi, henti nafas, kejang tonik, posisi deserebrasi,
reaksi pupil terhadap cahaya negatif, dan terdapatnya kuadriparesis
flasid mencurigakan terjadinya perdarahan intraventikular.d. Pada
kepala apakah terdapat fraktur, depresi atau mulase kepala
berlebihan yang disebabkan oleh trauma. Ubun ubun besar yang tegang
dan membenjol menunjukkan adanya peninggian tekanan intrakranial
yang dapat disebabkan oleh pendarahan sebarakhnoid atau subdural.
Pada bayi yang lahir dengan kesadaran menurun, perlu dicari luka
atau bekas tusukan janin dikepala atau fontanel enterior yang
disebabkan karena kesalahan penyuntikan obat anestesi pada ibu.e.
Terdapatnya stigma berupa jarak mata yang lebar atau kelainan
kraniofasial yang mungkin disertai gangguan perkembangan kortex
serebri.f. Ditemukannya korioretnitis dapat terjadi pada
toxoplasmosis, infeksi sitomegalovirus dan rubella. Tanda stasis
vaskuler dengan pelebaran vena yang berkelok kelok di retina
terlihat pada sindom hiperviskositas.g. Transluminasi kepala yang
positif dapat disebabkan oleh penimbunan cairan subdural atau
kelainan bawaan seperti parensefali atau hidrosefalus.h.
Pemeriksaan umum penting dilakukan misalnya mencari adanya sianosis
dan bising jantung, yang dapat membantu diagnosis iskemia otak.i.
Pemeriksaan untuk menentukan penyakit yang mendasari terjadinya
demam (ISPA, OMA, GE)j. Pemeriksaan refleks patologis k.
Pemeriksaan tanda rangsang meningeal (menyingkirkan diagnosis
meningoensefalitis) 3. Pemeriksaan Penunjang a. Pemeriksaan
laboratoriumPemeriksaan laboratorium tidak dikerjakan secara rutin
pada kejang demam, tetapi dapat dikerjakan untuk mengevaluasi
sumber infeksi penyebab demam, atau keadaan lain misalnya
gastroenteritis dehidrasi disertai demam. Pemeriksaa laboratorium
yang dapat dikerjakan misalnya darah perifer, elektrolit dan gula
darah.b. Pungsi lumbal Pungsi lumbal adalah pemeriksaan cairan
serebrospinal yang dilakukan untuk menyingkirkan menigitis terutama
pada pasien kejang demam pertama. Sangat dianjurkan pada anak
berusia di bawah 12 bulan, dianjurkan pada anak usia 12-18 bulan,
dan dipertimbangkan pada anak di atas 18 bulan yang dicurigai
menderita meningitisc. CT Scan atau MRI Jarang sekali dikerjakan,
tidak rutin dan hanya diindikasikan pada keadaan:i. Adanya riwayat
dan tanda klinis trauma kepala.ii. Kemungkinan adanya lesi
struktural diotak (mikrosefali, spastik).iii. Adanya tanda
peningkatan tekanan intrakranial (kesadaran menurun, muntah
berulang, fontanel anterior menonjol, paresis saraf otak VI, edema
papil)d. EEG (Electro Encephalography)EEG adalah pemeriksaan
gelombang otak untuk meneliti ketidaknormalan gelombangdan
dipertimbangkan pada kejang demam kompleks. Pemeriksaan ini tidak
dianjurkan untuk dilakukan pada kejang demam yang baru terjadi
sekali tanpa adanya defisit neurologis, EEG ini tidak dapat
memprediksi berulangnya kejang tau memperkirakan kemungkinan
kejadian epilepsi pasien kejang demam.
LO 3.7 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Banding Kejang
DemamMenghadapi seorang yang menderita demam dengan kejang, harus
dipikirkan apakah penyebab kejang itu di dalam atau diluar susunan
saraf pusat. Kelainan di dalam otak biasanya karena infeksi,
misalnya meningitis, ensefalitis, abses otak, dan lain-lain.Oleh
sebab itu perlu waspada untuk menyingkirkan dahulu apakah ada
kelainan organis di otak.NoKriteri BandingKejang
DemamEpilepsiMeningitis Ensefalitis
1.DemamPencetusnya demamTidak berkaitan dengan demamSalah satu
gejalanya demam
2.Kelainan Otak(-)(+)(+)
3.Kejang berulang(+)(+)(+)
4.Penurunan kesadaran(+)(-)(+)
LO 3.8 Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Kejang
DemamPemberian obat saat kejang Biasanya kejang demam berlangsung
singkat dan pada waktu pasien datang kejang sudah berhenti. Apabila
datang dalam keadaaan kejang, obat paling cepat unutuk menghentikan
kejang adalah diazepam yang diberikan secara intravena. Dosis
diazepam intravena adalah 0,3 0,5 mg/kgBB perlahan lahan dengan
kecepatan 1-2 mg / menit atau dalam waktu 3-5 menit, dengan dosis
maksimal 20 mg.Obat yang praktis dan dapat diberikan oleh orang tua
atau di rumah adalah diazepam rektal. Dosis diazepam rekatal adalah
0,5 0,75 mg/kg atau diazepam rektal 5 mg untuk anak dengan berat
badan kurang dari 10 kg dan 10 mg untuk berat badan lebih dari 10
kg. atau diazepam rektal dosis 5 mg untuk anak dibawah usia 3 tahun
atau dosis 7,5 mg untuk anak diatas usia 3 tahun.Bila setelah
pemberian diazepam rektal kejang belum berhenti, dapat diulang lagi
dengan cara dan dosis yang sama dengan interval waktu 5 menit.Bila
setelah 2 kali pemberian diazepam rektal masih tetap kejang,
dianjurkan ke Rumah Sakit. Di Rumah Sakit dapat diberikan diazepam
intravena dengan dosis 0,3 0,5 mg/kgBB.Bila kejang tetap belum
berhenti dapat diberikan fenitoin secara intravena dengan dosis
awal 10 20 mg/kgBB/menit atau kurang dari 50 mg/menit. Bila kejang
berhenti dosis selanjutnya adalah 4-8 mg/kg/hari, dimulai 12 jam
setelah dosis awal.Bila dengan fenitoin kejang masih belum berhenti
maka pasien harus dirawat diruangan intensif. Bila kejang telah
berhenti maka pemberian obat selanjutnya tergantung dari jenis
demam.
Pemberian obat pada saat demam1. Antipiretik Tidak ditemukan
bukti bahwa penggunaan antipiretik mengurangi risiko terjadinya
kejang demam, namun para ahli di Indonesia sepakat bahwa
antipiretik tetap diberikan. Dosisi parasetamol yang digunakan
adalah 10 15 mg /kgBB/kali diberikan 3 kali sehari dan tidak lebih
dari 5 kali. Dosis ibuprofen 5 10 mg/kgBB/kali diberikan 3 - 4 kali
sehari.2. AntikonvulsanPemakaian diazepam oral dosis 0,3 mg/kgBB
setiap 8 jam pada saat demam menurunkan risiko berulangnya kejang
pada 30% - 60% kasus, begitu pula dengan diazepam rektal dosisi 0,5
mg/kgBB setiap 8 jam pada suhu > 38,5 oC. Dosis tersebut cukup
tinggi dan menyebabkan ataksia, iritabel dan sedasi yang cukup
berat pada 25 39 % kasus.Pemberian obat rumatanIndikasi pemberian
obat rumatanPengobatan rumatan hanya diberikan bila kejang demam
menunjukan ciri sebagai berikut : (salah-satu)1. Kejang demam lama
> 15 menit2. Adanya kelainan neurologis yang nyata sebelum atau
sesudah kejang, misalnya hemiparesis, paresisi todd, cerebral
palsy, retradasi mental dan hidrosefalus3. Kejang fokal4.
Pengobatan rumatan dipertimbangkan bila : Kejang berulang dua kali
atau lebih dalam 2 jam Kejang demam terjadi pada bayi kurang dari
12 bulan Kejang demam 4 kali per tahunJenis antikonvulsan untuk
pengobatan rumatanPemberian obat fenobarbital atau asam valproat
setiap hari efektif dalam menurunkan risiko berulangnya
kejang.Berdasarkan bukti ilmiah bahwa kejang demam tidak berbahaya
dan penggunaan obat dapat menyebabkan efek samping, maka pengobatan
hanya diberikan terhadap kasus selektif dan dalam jangka
pendek.Pemakaian fenobarbital setiap hari dapat menimbulkan
gangguan perilaku dan kesulitan belajar pada 40-50% kasus.Obat
pilihan saat ini adalah asam valproat. Pada sebagian kecil kasus,
terutama yang berumur kurang dari 2 tahun asam valproat dapat
menyebabkan gangguan hati. Dosis asam valproat 15 40 mg/kgBB/hari
dalam 2 -3 dosis, dan fenobarbital 3 4 mh/kgBB/hari dalam 1 2
dosis.Lama pengobatan rumatanPengobatan diberikan selama 1 tahun
bebas kejang, kemudian dihentikan secara ertahap selama 1 2
bualn.
LO 3.9 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Kejang DemamPada
penderita kejang demam yang mengalami kejang lama biasanya terjadi
hemiparesis. Kelumpuhannya sesuai dengan kejang fokal yang terjadi.
Mula mula kelumpuhan bersifat flasid, tetapi setelah 2 minggu
timbul spastisitas.Kejang demam yang berlangsung lama dapat
menyebabkan kelainan anatomis di otak sehingga terjadi epilepsy.Ada
beberapa komplikasi yang mungkin terjadi pada klien dengan kejang
demam :a. Pneumonia aspirasib. Asfiksiac. Retardasi mentalLO 3.10
Memahami dan Menjelaskan Prognosis Kejang DemamKemungkinan
mengalami kecacatan atau kelainan neurologisKejadian kecacatan
sebagai komplikasi kejang demam tidak pernah dilaporkan.
Perkembangan mental dan neurologis umumnya tetap normal pada pasien
yang sebelumnya normal. Penelitian lain secara retrospektif
melaporkan kelainan neurologis pada sebagian kecil kasus, dan
kelainan ini biasanya terjadi pada kasus dengan kejang demam lama
atau kejang berulang baik umum atau fokal.
Kemungkianan mengalami kematian Kematian karena demam kejang
tidak pernah dilaporkan
Kemugkianan berulangnya kejang demamKejang demam akan berulang
kembali pada sebagian kasus. Factor risiko berulangnya kejang
demama adalah :1. Riwayat kejang demam dalam keluarga2. Usia kurang
dari 12 bulan3. Temperature yang rendah saat kejang4. Cepatnya
kejang setelah demamBila seluruh faktor di atas ada, kemungkinan
berulangnya kejang demam adalah 80%, sedangkan bila tidak terdapat
faktor tersebut kemungkinan berulangnya kejang demam hanya 10 15 %.
Kemungkinan berulangnya kejang demam paling besar pada tahun
pertama.
Faktor risiko terjadi epilepsiKejang demam dapat menjadi
epilepsy dikemudian hari dengan syarat ada faktor risiko sebagai
berikut :1. Kelainan neurologis atau perkembangan yang jelas
sebelum kejang demam pertama,2. Kejang demam kompleks,3. Riwayat
epilepsy pada orang tua atau sudara kandung.Masing masing faktor
risiko meningkatkan kemungkinan kejadian epilepsy sampai 4 % - 6%.
Kombinasi dari faktor risiko tersebut meningkatkan kemungkinan
epilepsi menjadi 10%. Kemungkinan menjadi epilepsi tidak dapat
dicegah dengan pemberian obat rumatan pada kejang demam.
LO 4 Memahami dan Menjelaskan MeningitisLO 4.1 Memahami dan
Menjelaskan Definisi MeningitisMeningitis adalah radang pada
meningen (membran yang mengelilingi otak dan medula spinalis) dan
disebabkan oleh virus, bakteri atau organ-organ jamur. Meningitis
merupakan infeksi akut dari meninges, biasanya ditimbulkan oleh
salah satu dari mikroorganisme pneumokok, Meningokok, Stafilokok,
Streptokok, Hemophilus influenza dan bahan aseptis (virus).
Meningitis adalah peradangan pada selaput meningen, cairan
serebrospinal dan spinal column yang menyebabkan proses infeksi
pada sistem saraf pusat.
LO 4.2 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Meningitis1. Bakteri;
Mycobacterium tuberculosa, Diplococcus pneumoniae
(pneumokok),Neisseria meningitis (meningokok), Streptococus
haemolyticuss, Staphylococcus aureus,Haemophilus influenzae,
Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Peudomonasaeruginosa2.
Penyebab lainnya lain, Virus, Toxoplasma gondhii dan Ricketsia3.
Virus :a. Enterovirusb. Mumpsc. Herpes virusd. Arboviruse. Kasus
yang sangat jarang: LMCV (lymphocytic choriomeningitis virus)4.
Jamur :a. Cryptococcus neoformansb. Coccidioides immitrisc. Candida
(jarang)d. Histoplasma (terutama pada kasus immunocompromise) 5.
Faktor predisposisi : jenis kelamin laki-laki lebih sering
dibandingkan dengan wanita6. Faktor maternal : ruptur membran
fetal, infeksi maternal pada minggu terakhirkehamilan7. Faktor
imunologi : defisiensi mekanisme imun, defisiensi imunoglobulin.8.
Kelainan sistem saraf pusat, pembedahan atau injury yang
berhubungan dengan sistempersarafanMeningitis juga bisa berlaku
pada kasus non infeksi terutama pada kasus seperti AIDS, kanker,
diabetes, trauma fisik atau oleh kerna obat obatan yang bisa
menurunkan sistem imunitas tubuh.
Age GroupCauses
neonatusGroup B Streptococci,Escherichia coli, Listeria
monocytogenes
Bayi Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae,
Streptococcus pneumoniae
Anak anak N. meningitidis, S. pneumoniae
Dewasa S. pneumoniae, N. meningitidis, Mycobacteria
LO 4.3 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi MeningitisMeningitis
dibagi menjadi 2 golongan berdasarkan perubahan yang terjadi pada
cairan otak, yaitu :1. Meningitis serosaAdalah radang selaput otak
araknoid dan piameter yang disertai cairan otak yang jernih.
Penyebab terseringnya adalah Mycobacterium tuberculosa. Penyebab
lainnya lues, Virus, Toxoplasma gondhii dan Ricketsia.2. Meningitis
purulentaAdalah radang bernanah arakhnoid dan piameter yang
meliputi otak dan medula spinalis. Penyebabnya antara lain :
Diplococcus pneumoniae (pneumokok), Neisseria meningitis
(meningokok), Streptococus haemolyticuss, Staphylococcus aureus,
Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae,
Peudomonas aeruginosa.
LO 4.4 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologis MeningitisAgen
penyebabInvasi ke susunan saraf pusat melalui aliran
darahBermigrasi ke lapisan subarachnoidRespon inflamasi di
piamater, arachnoid, cairan cerebrospinal, dan ventrikulerEksudat
menyebar di seluruh saraf cranial dan saraf spinalKerusakan
neurologistMeningitis bakteri dimulai sebagai infeksi dari oroaring
dan diikuti dengan septikemia, yang menyebar ke meningen otak dan
medula spinalis bagian atas.Faktor predisposisi mencakup infeksi
jalan nafas bagian atas, otitis media, mastoiditis, anemia sel
sabit dan hemoglobinopatis lain, prosedur bedah saraf baru, trauma
kepala dan pengaruh imunologis.Saluran vena yang melalui nasofaring
posterior, telinga bagian tengah dan saluran mastoid menuju otak
dan dekat saluran vena-vena meningen; semuanya ini penghubung yang
menyokong perkembangan bakteri.Organisme masuk ke dalam aliran
darah dan menyebabkan reaksi radang di dalam meningen dan di bawah
korteks, yang dapat menyebabkan trombus dan penurunan aliran darah
serebral.Jaringan serebral mengalami gangguan metabolisme akibat
eksudat meningen, vaskulitis dan hipoperfusi.Eksudat purulen dapat
menyebar sampai dasar otak dan medula spinalis.Radang juga menyebar
ke dinding membran ventrikel serebral.Meningitis bakteri
dihubungkan dengan perubahan fisiologis intrakranial, yang terdiri
dari peningkatan permeabilitas pada darah, daerah pertahanan otak
(barier oak), edema serebral dan peningkatan TIK.Pada infeksi akut
pasien meninggal akibat toksin bakteri sebelum terjadi
meningitis.Infeksi terbanyak dari pasien ini dengan kerusakan
adrenal, kolaps sirkulasi dan dihubungkan dengan meluasnya hemoragi
(pada sindromWaterhouse-Friderichssen) sebagai akibat terjadinya
kerusakan endotel dan nekrosis pembuluh darah yang disebabkan oleh
meningokokus.
LO 4.5 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinik
MeningitisKeluhan pertama biasanya nyeri kepala. Rasa ini dapat
menjalar ke tengkuk dan punggung. Tengkuk menjadi kaku. Kaku kuduk
disebabkan oleh mengejangnya otot-otot ekstensor tengkuk. Bila
hebat, terjadi opistotonus, yaitu tengkuk kaku dalam sikap kepala
tertengadah dan punggung dalam sikap hiperekstensi. Kesadaran
menurun.tanda Kernigs dan Brudzinsky positif.
Gejala meningitis tidak selalu sama, tergantung dari usia si
penderita serta virus apa yang menyebabkannya. Gejala yang paling
umum adalah demam yang tinggi, sakit kepala, pilek, mual, muntah,
kejang. Setelah itu biasanya penderita merasa sangat lelah, leher
terasa pegal dan kaku, gangguan kesadaran serta penglihatan menjadi
kurang jelas. Gejala pada bayi yang terkena meningitis, biasanya
menjadi sangat rewel, muncul bercak pada kulit, tangisan lebih
keras dan nadanya tinggi, demam ringan, badan terasa kaku, dan
terjadi gangguan kesadaran seperti tangannya membuat gerakan tidak
beraturan.Gejala meningitis meliputi :Gejala infeksi akut1. Panas2.
Nafsu makan tidak ada3. Anak lesuGejala kenaikan tekanan
intracranial1. Kesadaran menurun2. Kejang-kejang3. Ubun-ubun besar
menonjolGejala rangsangan meningeal1. kaku kuduk2. Kernig3.
Brudzinky I dan II positifGejala meningitis diakibatkan dari
infeksi dan peningkatan TIK :1. Sakit kepala dan demam (gejala awal
yang sering)2. Perubahan pada tingkat kesadaran dapat terjadi
letargik, tidak responsif, dan koma.3. Iritasi meningen
mengakibatkan sejumlah tanda sbb:a. Rigiditas nukal (kaku leher).
Upaya untuk fleksi kepala mengalami kesukaran karena adanya spasme
otot-otot leher.b. Tanda kernik positip: ketika pasien dibaringkan
dengan paha dalam keadan fleksikearah abdomen, kaki tidak dapat di
ekstensikan sempurna.c. Tanda brudzinki : bila leher pasien di
fleksikan maka dihasilkan fleksi lutut danpinggul. Bila dilakukan
fleksi pasif pada ekstremitas bawah pada salah satu sisi
makagerakan yang sama terlihat peda sisi ektremita yang
berlawanan.4. Mengalami foto fobia, atau sensitif yang berlebihan
pada cahaya.5. Kejang akibat area fokal kortikal yang peka dan
peningkatan TIK akibat eksudatpurulen dan edema serebral dengan
tanda-tanda perubahan karakteristik tanda-tandavital(melebarnya
tekanan pulsa dan bradikardi), pernafasan tidak teratur, sakit
kepala,muntah dan penurunan tingkat kesadaran.6. Adanya ruam
merupakan ciri menyolok pada meningitis meningokokal.7. Infeksi
fulminating dengan tanda-tanda septikimia: demam tinggi tiba-tiba
muncul,lesi purpura yang menyebar, syok dan tanda koagulopati
intravaskuler diseminata
LO 4.6 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Pemeriksaan
MeningitisDiagnosis kerja ke arah meningitis dapat dipikirkan
apabila menemukan gejala dan tanda-tanda klinis meningitis. Gejala
dan tanda dari infeksi akut, peningkatan tekanan intrakranial dan
rangsang meningeal perlu diperhatikan. Untuk mengkonfirmasi
diagnosis meningitis dilakukan tes laboratorium berupa tes darah
dan cairan sumsum tulang belakang.Pemeriksaan Rangsangan Meningeal
1. Pemeriksaan Kaku KudukPasien berbaring terlentang dan dilakukan
pergerakan pasif berupa fleksi dan rotasi kepala. Tanda kaku kuduk
positif (+) bila didapatkan kekakuan dan tahananpada pergerakan
fleksi kepala disertai rasa nyeri dan spasme otot. Dagu tidak dapat
disentuhkan ke dada dan juga didapatkan tahanan pada hiperekstensi
dan rotasi kepala.2. Pemeriksaan Tanda KernigPasien berbaring
terlentang, tangan diangkat dan dilakukan fleksi pada sendi panggul
kemudian ekstensi tungkai bawah pada sendi lutut sejauh mengkin
tanpa rasa nyeri.Tanda Kernig positif (+) bila ekstensi sendi lutut
tidak mencapai sudut 135 (kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna)
disertai spasme otot paha biasanya diikuti rasa nyeri.3.
Pemeriksaan Tanda Brudzinski I ( Brudzinski Leher)Pasien berbaring
terlentang dan pemeriksa meletakkan tangan kirinya dibawah kepala
dan tangan kanan diatas dada pasien kemudian dilakukan fleksi
kepala dengan cepat kearah dada sejauh mungkin.Tanda Brudzinski I
positif (+) bilapada pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada
leher.4. Pemeriksaan Tanda Brudzinski II ( Brudzinski Kontra
Lateral Tungkai)Pasien berbaring terlentang dan dilakukan fleksi
pasif paha pada sendi panggul (seperti pada pemeriksaan Kernig).
Tanda Brudzinski II positif (+) bila pada pemeriksaan terjadi
fleksi involunter pada sendi panggul dan lutut
kontralateral.(7)Pemeriksaan Penunjang Meningitis 1. Pemeriksaan
Pungsi LumbalLumbal pungsi biasanya dilakukan untuk menganalisa
jumlah sel dan proteincairan cerebrospinal, dengan syarat tidak
ditemukan adanya peningkatan tekananintrakranial.a. Pada Meningitis
Serosa terdapat tekanan yang bervariasi, cairan jernih, sel darah
putih meningkat, glukosa dan protein normal, kultur (-).b. Pada
Meningitis Purulenta terdapat tekanan meningkat, cairan keruh,
jumlah sel darah putih dan protein meningkat, glukosa menurun,
kultur (+) beberapa jenis bakteri.2. Pemeriksaan darahDilakukan
pemeriksaan kadar hemoglobin, jumlah leukosit, Laju EndapDarah
(LED), kadar glukosa, kadar ureum, elektrolit dan kultur.a. Pada
Meningitis Serosa didapatkan peningkatan leukosit saja. Disamping
itu, pada Meningitis Tuberkulosa didapatkan juga peningkatan LED.b.
Pada Meningitis Purulenta didapatkan peningkatan leukosit.3.
Pemeriksaan Radiologisa. Pada Meningitis Serosa dilakukan foto
dada, foto kepala, bila mungkindilakukan CT.b. Pada Meningitis
Purulenta dilakukan foto kepala (periksa mastoid, sinusparanasal,
gigi geligi) dan foto dada.Pemeriksaan Diagnostik1. Analisis CSS
dari fungsi lumbal :a) Meningitis bakterial : tekanan meningkat,
cairan keruh/berkabut, jumlah sel darah putih dan protein meningkat
glukosa meningkat, kultur positip terhadap beberapa jenis
bakteri.b) Meningitis virus : tekanan bervariasi, cairan CSS
biasanya jernih, sel darah putihmeningkat, glukosa dan protein
biasanya normal, kultur biasanya negatif, kultur virusbiasanya
dengan prosedur khusus.2. Glukosa serum : meningkat ( meningitis
)3. LDH serum : meningkat ( meningitis bakteri )4. Sel darah putih
: sedikit meningkat dengan peningkatan neutrofil (infeksi
bakteri)5. Elektrolit darah : Abnormal .6. ESR/LED : meningkat pada
meningitis7. Kultur darah/ hidung/ tenggorokan/ urine : dapat
mengindikasikan daerah pusat infeksiatau mengindikasikan tipe
penyebab infeksi8. MRI/ skan CT : dapat membantu dalam melokalisasi
lesi, melihat ukuran/letakventrikel; hematom daerah serebral,
hemoragik atau tumor9. Ronsen dada/kepala/ sinus ; mungkin ada
indikasi sumber infeksi intra kranial.LO 4.7 Memahami dan
Menjelaskan Diagnosis Banding MeningitisViral meningitisTermasuk
penyakit ringan. Gejalanya mirip dengan sakit flu biasa, dan
umumnya si penderita dapat sembuh sendiri. Frekuensi viral
meningitis biasanya meningkat di musim panas karena pada saat itu
orang lebih sering terpapar agen pengantar virus. Banyak virus yang
bisa menyebabkan viral meningitis. Antara lain virus herpes dan
virus penyebab flu perut. Bacterial meningitisDisebabkan oleh
bakteri tertentu dan merupakan penyakit yang serius. Salah satu
bakterinya adalah meningococcal bacteria. Gejalanya seperti timbul
bercak kemerahan dan kecoklatan pada kulit. Bercak ini akan
berkembang menjadi memar yang mengurangi suplai darah ke
organ-organ lain dalam tubuh dapat berakibat fatal dan menyebabkan
kematian.Meningitis Tuberkulosis GeneralisataGejala : demam, mudah
kesal, obstipasi, muntah- muntah, ditemukan tanda-tanda
perangsangan meningen seperti kaku kuduk, suhu badan naik turun,
nadi sangat labil/lambat, hipertensi umum, abdomen tampak
mencekung, gangguan saraf otak. Penyebab : kuman mikobakterium
tuberkulosa varian hominis.Diagnosis : Meningitis Tuberkulosis
dapat ditegakkan dengan pemeriksaan cairan otak, darah, radiologi,
test tuberkulin.Selain dari tipe-tpe meningitis yang dibahas di
atas, terdapat juga tipe meningitis yang disebabkan oleh jamur
seperti meningitis Kriptikokus.
PURULENTA TUBERKULOSA VIRUS JAMUR
Tekanan >180 mm H20Bila didiamkan terbentuk
pelikulaMikroskopis : kuman TBCPemeriksaan mikroskopikBiakan cairan
otakPemeriksaan serologik serum dancairan otakKultur bakteri
negatif
Warna Keruh sampai purulenJernih atau xantokromJernihJernih
Sel Leukosit meningkat95 % PMNMeningkat, 75 mg%meningkatNormal /
sedikit meningkatMeningkat
Klorida Menurun,
