BAB II

PENDAHULUAN

I.DEFINISI

Meningitis adalah radang umum pada arakhnoid dan piamater yang dapat terjadi secara akut

dan kronis. Sedangkan ensefalitis adalah radang jaringan otak. Meningoensefalitis

tuberkulosis adalah peradangan pada meningen dan otak yang disebabkan oleh

Mikobakterium tuberkulosis (TB). Penderita dengan meningoensefalitis dapat menunjukkan

kombinasi gejala meningitis dan ensefalitis.1,2

II.EPIDEMIOLOGI

Sebelum era antibiotik, penyakit susunan saraf pusat (SSP) karena TB sering ditemukan

terutama pada anak-anak. Ditemukan 1000 anak dengan TB aktif di kota New York diantara

tahun 1930 sampai tahun 1940. Hampir 15% diantaranya menderita meningitis TB dan

meninggal. Setelah perang dunia kedua, terutama pada negara berkembang, terdapat

prevalensi yang luas infeksi TB. Pada awal tahun 2003, WHO memperkirakan terdapat

sekitar 1/3 penduduk dunia menderita TB aktif dan 70.000 diantaranya meningitis TB.2,3

III.PATOLOGI

Meningitis TB tak hanya mengenai meningen tapi juga parenkim dan vaskularisasi otak.

Bentuk patologis primernya adalah tuberkel subarakhnoid yang berisi eksudat gelatinous.

Pada ventrikel lateral seringkali eksudat menyelubungi pleksus koroidalis. Secara

mikroskopik, eksudat tersebut merupakan kumpulan dari sel polimorfonuklear (PMN),

leukosit, sel darah merah, makrofag, limfosit diantara benang benang fibrin. Selain itu

peradangan juga mengenai pembuluh darah sekitarnya, pembuluh darah ikut meradang dan

lapisan intima pembuluh darah akan mengalami degenerasi fibrinoid hialin. Hal ini

merangsang terjadinya proliferasi sel sel subendotel yang berakhir pada tersumbatnya lumen

pembuluh darah dan menyebabkan infark serebral karena iskemia. Gangguan sirkulasi cairan

serebrospinal (CSS) mengakibatkan hidrosefalus obstruktif (karena eksudat yang menyumbat

akuaduktus spinalis atau foramen luschka, ditambah lagi dengan edema yang terjadi pada

parenkim otak yang akan semakin menyumbat. Adanya eksudat, vaskulitis, dan hidrosefalus

merupakan karakteristik dari menigoensefalitis yang disebabkan oleh TB. Efek yang

ditimbulkan dari kemoterapi meningoensefalitis memiliki peran yang sangat penting karena

akan menekan angka kematian dan kecacatan. Setelah 2 tahun, eksudat akan berubah menjadi

jaringan ikat hialin dan lapisan intima akan mengalami fibrosis. 4

IV.ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Infeksi TB pada SSP disebabkan oleh Mikobakterium tuberkulosis, bakteri obligat aerob

yang secara alamiah reservoirnya manusia. Organisme ini tumbuh perlahan, membutuhkan

waktu sekitar 15 sampai 20 jam untuk berkembang biak dan menyebar. Seperti semua jenis

infeksi TB, infeksi SSP dimulai dari inhalasi partikel infektif. Tiap droplet mengandung

beberapa organisme yang dapat mencapai alveoli dan bereplikasi dalam makrofag yang ada

dalam ruang alveolar dan makrofag dari sirkulasi. Pada 2 – 4 minggu pertama tak ada respons

imun untuk menghambat replikasi mikobakteri, maka basil akan menyebar ke seluruh tubuh

menembus paru, hepar, lien, sumsum tulang. Sekitar 2 sampai 4 minggu kemudian akan

dibentuk respons imun diperantarai sel yang akan menghancurkan makrofag yang

mengandung basil TB dengan bantuan limfokin. Kumpulan organisme yang telah dibunuh,

limfosit, dan sel sel yang mengelilingnya membentuk suatu fokus perkejuan. Fokus ini akan

diresorpsi oleh makrofag disekitarnya dan meninggalkan bekas infeksi. Bila fokus terlalu

besar maka akan dibentuk kapsul fibrosa yang akan mengelilingi fokus tersebut, namun

mikorobakteria yang masih hidup didalamnya dapat mengalami reaktivasi kembali. Jika

pertahanan tubuh rendah maka fokus tersebut akan semakin membesar dan encer karena

terjadi proliferasi mikrobakterium. Pada penderita dengan daya tahan tubuh lemah, fokus

infeksi primer tersebut akan mudah ruptur dan menyebabkan TB ekstra paru yang dapat

menjadi TB milier dan dapat menyerang meningen.4-9

V.MANIFESTASIKLINIS

Stadium meningitis TB telah diperkenalkan sejak tahun 1947 dan sejak itu banyak kalangan

yang menerapkannya untuk penanganan awal sekaligus menentukan prognosis. Penderita

dengan stadium pertama hanya memiliki manifestasi klinis yang tidak khas karena tanpa

disertai dengan gejala dan tanda neurologis. Sedangkan penderita dengan stadium kedua

(intermediet) telah menunjukkan gejala iritasi meningeal disertai dengan kelumpuhan saraf

kranial namun tak ada defek kerusakan lain serta tidak ada penurunan kesadaran. Pada

stadium tiga, penderita mengalami kerusakan neurologis yang besar, stupor, dan koma.

Penyakit ini lebih samar pada penderita dewasa, anamnesis tentang riwayat pernah

mengalami penyakit TB biasanya jarang. Lamanya gejala biasanya tidak berhubungan

dengan derajat klinis. Sakit kepala biasanya menonjol pada penderita dewasa, perubahan

tingkah laku seperti apatis, bingung sering ditemukan. Kejang biasanya tak terjadi pada tahap

awal penyakit, hanya pada 10% sampai 15% pasien. 9

VI.DIAGNOSIS

Dari gejala klinis biasanya penderita mengalami panas tinggi dan sakit kepala yang hebat

yang diikuti dengan mual dan muntah. Gejala ensefalitis adalah demam, sakit kepala, muntah,

penglihatan sensitif terhadap cahaya, kaku kuduk dan punggung, pusing, cara berjalan tak

stabil, iritabilitas kehilangan kesadaran, kurang berespons, kejang, kelemahan otot, demensia

berat mendadak dan kehilangan memori juga dapat ditemukan. Jika gejala dan tanda (kaku

kuduk, tanda kernig dan tanda laseque) ditemukan maka dianjurkan untuk pemeriksaan

Computer Tomography beserta pungsi lumbal (bila tidak ada tanda edema otak).

Kemungkinan ensefalitis harus dipikirkan pada penderita dengan panas dan disertai dengan

perubahan status mental, gejala neurologis fokal dan pola kebiasaan yang tiba tiba menjadi

abnormal. Dilihat dari patologinya, inflamasi akut pada pia arahnoid menyebabkan pelebaran

ruangan subarakhnoid karena eksudat yang dihasilkan dari inflamasi tersebut. Selanjutnya

saat korteks subpia dan jaringan ependim yang menyelimuti ventrikel juga ikut meradang

maka akan menyebabkan terjadinya serebritis dan atau ventrikulitis. Pembuluh darah yang

terpapar dengan dengan eksudat inflamasi subarakhnoid mengalami spasme dan atau

trombosis yang selanjutnya akan menyebabkan iskemia dan akhirnya infark. Pada CT scan

kepala penderita dengan meningitis kronik yang berat akan ditemukan gambaran

hiperdensitas ruangan subarakhnoid yang lebih terlihat pada fisura hemisfer serebri.

Selanjutnya gambaran CT tanpa kontras akan menunjukkan peningkatan densitas pada

sisterna basalis dan fisura hemisfer serebri, serta menghilangnya kecembungan sulkus. Pada

pemeriksaan foto roentgen dada, jarang ditemukan pembesaran hilus, adenopati dan

bayangan inflitrat. Gambaran radiologi dapat berkisar dari bayangan samar pada apeks

sampai adanya kalsifikasi. Tes tuberkulin tidak bermanfaat pada penderita dewasa karena

jarang menunjukkan hasil yang positif, sekitar 35% sampai 60% penderita meningitis TB

tidak bereaksi pada tes tuberkulin, faktor yang dapat menjelaskan hal tersebut adalah karena

adanya malnutrisi, imunosupresi, debilitasi, dan imunosupresi umum karena penyakit

sistemik. 5,6

Telah diketahui bahwa pemeriksaan CSS memiliki peran yang sangat penting dalam

menegakkan diagnosis meningoensefalitis. Pungsi lumbal tidak perlu dilakukan bila penderita

dengan meningitis bakterialis beresons baik terhadap pengobatan. Pungsi lumbal dilakukan

dengan cara menusukkan jarum ke dalam kanalis spinalis. Dinamakan pungsi lumbal karena

jarum memasuki daerah lumbal (tulang punggung bagian bawah). Dalam pemeriksaan

serebrospinal. Dalam pemeriksaan biokimia dan sitologi maka CSS pada penderita dengan

meningoensefalitis akan ditemukan cairan yang jernih dan agak pekat, jaringan protein akan

terlihat setelah proses pengendapan. CSS hemoragik dapat ditemukan pada meningitis TB

yang mengalami vaskulitis. Adanya gambaran yang khas yang disebut dengan “pelikel” ,

yakni hasil dari tingginya konsentrasi fibrinogen dalam cairan disertai dengan sel sel

proinflamatori. Tekanan pembuka pada waktu memasukkan jarum spinal meningkat sampai

50%, pada meningitis TB kadar glukosa dalam CSS rendah namun mengandung protein yang

tinggi nilai glukosa mendekati 40 mg/dl., protein dapat berkisar antara 150-200 mg/dl.3,4

VII.PENANGANAN

Prinsip penanganan meningitis TB mirip dengan penanganan TB lain dengan syarat obat

harus dapat mencapai sawar darah otak dengan konsentrasi yang cukup untuk mengeliminasi

basil intraselular maupun ekstraselular. Untuk dapat menembus cairan serebrospinal maka

tergantung pada tingkat kelarutannya dalam lemak, ukuran molekul, kemampuan berikatan

dengan protein, dan keadaan meningitisnya. Keterlambatan dalam pemberian terapi pada

penderita dengan meningitis bakterial dapat menyebabkan morbiditas dan mortalitas. Selain

itu perlu dilakukan pengawasan terhadap toksisitas obat selama terapi (pengawasan terhadap

hitung jenis darah dan fungsi hati dan ginjal). Penderita yang dicurigai meningitis pada

gambaran CT scan kepala sebelum dilakukan pungsi lumbal sebaiknya dilakukan pemeriksan

kultur CSS dan pemberian terapi antibiotik dan kortikosteroid. Panduat obat antituberkulosis

dapat diberikan selama 9 – 12 bulan, panduan tersebut adalah 2RHZE / 7-10 RH. Pemberian

kortikosteroid dengan dosis 0,5 mg/kgBB/hari selama 3 – 6 minggu untuk menurunkan gejala

sisa neurologis. 4,8

Tabel 2. Penetrasi obat antimikobakterium dalam CSS 9

Kisaran konsentrasi puncak rata rata (microgram/ml)

VIII.KOMPLIKASI

Komplikasi meningoensefalitis terdiri dari komplikasi akut, intermediet dan kronis.

Komplikasi akut meliputi edema otak, hipertensi intrakranial, SIADH (syndrome of

Inappropriate Antidiuretic Hormone Release), Kejang, ventrikulitis. meningkatnya tekanan

intrakrania (TIK). Patofisiologi dari TIK rumit dan melibatkan banyak peran molekul

proinflamatorik. Edema intersisial merupakan akibat sekunder dari obstruksi aliran

serebrospinal seperti pada hidrosefalus, edema sitotoksik (pembengkakan elemen selular

otak) disebabkan oleh pelepasan toksin bakteri dan neutrofil, dan edema vasogenik

(peningkatan permeabilitas sawar darah otak). 4 Komplikasi intermediet terdiri atas efusi

subdural, demam, abses otak, hidrosefalus. Sedangkan komplikasi kronik adalah

memburuknya fungsi kognitif, ketulian, kecacatan motorik. 5,7

DAFTAR PUSTAKA

1. Mansjoer, A. Meningitis Tuberkulosis. Dalam : Kapita Selekta Kedokteran Edisi ketiga.

Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta : 2000. h.11

2. Balentine, J. Encephalitis and Meningitis. 2010. Available in : www.emedicine.com

3. Tunkel, A. Practice Guidelines for the Management of Bacterial Meningitis. Clinical

Infectious Disease. Infectious Disease Society of America. Phyladelpia. 2004.

4. Razonable, R. Meningitis Overview. Mayo Clinic College of Medicine. 2009. available in :

www.medscapeemedicine.com/meningitis.

5. Schossberg, D. Infections of the Nervous System. Springer Verlag. Philladelphia,

Pennsylvania. 2006.

6. Tsumoto, S. Guide to Meningoencephalitis Diagnosis. JSAI KKD Chalenge 2001.

7. Anonyme. Meningitis. 2010. Available in : www.wikipedia.com

8. Van de beek, D. Clinical Features and Prognostic Factors in Adult with Bacterial

Meningitis. NEJM.2004.

9. Scheld, M. Infection of the Central Nervous System third edition. Lippincot William and

Wilkins. 2004.h.443.

Meningoencephalitis (diucapkan / nɪŋɡɵ.ɛn ˌ ˌ sɛfəlaɪtɨs mɛ / , dari bahasa Yunani : meninges-

membran, otak enkephalos, dan-itis peradangan) adalah suatu kondisi medis yang secara

bersamaan menyerupai kedua meningitis , yang merupakan infeksi atau peradangan dari meninges ,

dan ensefalitis , yang merupakan infeksi atau radang otak .

Isi

[hide]

1 Penyebab

o 1.1 bakteri

o 1.2 Viral

o 1.3 Lain-lain / beberapa

o 1.4 protozoa

2 Prognosis

3 Terkemuka kasus

4 Lihat juga

5 Referensi

Penyebab

Causative organisme termasuk protozoa , virus dan bakteri patogen .

tipe tertentu meliputi:

Bakteri

Listeria monocytogenes

Neisseria meningitidis

Rickettsia prowazekii

Virus

Tick-borne meningoencephalitis

Virus West Nile

Gondok, penyebab yang relatif umum meningoencephalitis. Namun, sebagian besar kasus yang

ringan, dan gondok meningoencephalitis umumnya tidak mengakibatkan kematian atau

neurologissequalae . [1]

HIV  , jumlah yang sangat kecil dari meningoencephalitis pameran individu pada tahap

utama infeksi. [2] [3]

Lainnya / beberapa

Granulomatosis meningoencephalitis

Penyebab lainnya adalah antibodi penargetan amiloid beta peptida protein yang telah digunakan

selama penelitian mengenai penyakit Alzheimer's . [4]

Jamur, Cryptococcus neoformans , bisa gejala diwujudkan dalam SSP sebagai

meningoencephalitis dengan hidrosefalus menjadi karakteristik penemuan yang sangat unik

karena tebal polisakaridakapsul organisme.

Protozoa

amuba meningoencephalitise Primer  .. g., Naegleria fowleri, Balamuthia mandrillaris, Sappinia

diploidea

Trypanosoma brucei

Toxoplasma gondii  ( sporozoa ) (pasien immunocompromised)

patogen Ameobic ada sebagai protozoa yang hidup bebas. Namun demikian, patogen ini langka dan

jarang menyebabkan infeksi SSP. N. fowleri menghasilkan meningoencephalitis amebic primer

(PAM). Gejala PAM yang bisa dibedakan dari meningitis bakteri akut. amebae Penyebab lainnya

amebic ensefalitis granulomatosa (GAME), yang merupakan lebih subakut dan bahkan bisa infeksi

kronis non-gejala. meningoencephalitis Ameobic dapat meniru abses otak, atau kronis meningitis

aseptik, atau keganasan SSP. [5]

Prognosa

Penyakit ini dikaitkan dengan tingginya tingkat kematian dan berat morbiditas . [ rujukan? ]

Terkemuka kasus

Ini adalah penyebab kematian diklaim dari presenter TV Inggris populer Christopher Harga . [6]

Pada bulan Mei 2009, mantan Perdana Menteri New South Wales (Australia) Morris Iemma dirawat di

rumah sakit dengan meningoencephalitis [7] .

Lihat juga

meningism

ameoba

Amuba Primer meningoencephalitis

radang otak

Referensi

1. ̂  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1512024/

2. ̂  Newton, PJ; Newsholme, W, Brink, NS; Manji, H, Williams, IG; Miller, RF

(2002). "meningoencephalitis dan meningitis akut akibat infeksi HIV primer" 7374. BMJ Klinis

(penelitian ed.) 325 ( ): 1225-7. PMC 1124692  . PMID 12446542 .

3. ̂  Del Saz, SV; Dituntut, O; Falco, V; Agüero, F, Crespo, M; Pumarola, T; Curran, A; Gatell, JM et

al. (2008). "Akut meningoencephalitis karena 1 infeksi virus human immunodeficiency ketik 13 pasien:

gambaran klinis dan follow-up":. Journal of neurovirology 14 (6) 474-

9. DOI : 10.1080/13550280802195367 . PMID 19037815 .

4. ̂  Orgogozo, MD, J.-M., G, D, L, P, K, J, D et al. (2003/07/08). "subakut meningoencephalitis dalam

subset dari pasien dengan AD setelah imunisasi Aß42" (. Neurologi American Academy of

Neurology ) 61(1): 46-54. DOI : 10.1212/01.WNL.0000073623.84147.A8 . PMID 12847155 . Diperoleh

2008/05/01.

5. ̂  Author amebic Meningoensefalitis: Jr Robert Tolan W, MD, Kepala Divisi Alergi, Imunologi dan

Penyakit Infeksi, Rumah Sakit Anak di Universitas Rumah Sakit Santo Petrus; Associate Professor

Klinis Ilmu Kesehatan Anak, College Drexel University of Kontributor Informasi Medicine dan

Pengungkapan Diperbarui: Jan 21, 2009, http://emedicine.medscape.com/article/996227-overview

6. ̂  "Presenter Dibunuh oleh Infeksi Langka" . BBC News. . Diperoleh 2008/05/01.

7. ̂  Silmalis, Linda (2009/06/28). "Iemma perkelahian Paralysed berjalan lagi" . Hari Minggu . Diperoleh

2009/06/28.