PORTOFOLIO

Kasus-1 dr. Masayu Mutiara PuspasariTopik: Melena e.c Gastritis Erosif dengan AnemiaTanggal (Kasus) : 21 April 2013 Presenter : dr. Masayu Mutiara Puspasari

Tanggal Presentasi : April 2013

Pendamping : dr. Tri Susantydr. Siti Rusmawardiani A

Pembimbing : dr. Zainal, Sp.PDdr. Nazori, Sp.PD

Tempat Presentasi : Ruang Komite Medik RSUD Kayu AgungObjektif Presentasi : Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil Deskripsi : Tujuan : Bahan Bahasan : Tinjauan Pustaka Riset Kasus AuditCara membahas Diskusi Presentasi dan diskusi Email Pos

Data Pasien : Nama : Tn. N/ 56th/laki-laki No. Reg : 31.46.21Nama RS: RSUD Kayu Agung Telp : Terdaftar sejak : 21 April 2013Data utama untuk bahan diskusi:

1. Diagnosis / Gambaran Klinis: Melena e.c Gastritis Erosif dengan Anemia / BAB hitam, nyeri ulu hati, mual, dan pucat

2. Riwayat Kesehatan / Penyakit : ± Sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit, pasien mengeluh buang air besar

berwarna hitam. Frekuensi BAB 1-2 hari sekali, konsistensi tinja dikatakan lunak kental, kadang-kadang cair, tidak disertai darah berwarna merah segar.

± Sejak 1 bulan yang lalu, penderita sering mengeluh nyeri ulu hati yang terasa semakin nyeri apabila pasien telat makan. Keluhan lain berupa pucat, demam (+) tidak terlalu tinggi, mual, kembung, pusing, lemas dan pandangan berkunang-kunang juga dirasakan. Sedangkan muntah isi makanan atau muntah darah disangkal. Nafsu makan menurun. Riwayat sesak napas dan perut membuncit disangkal.

Pasien lalu berobat ke puskesmas dan diberi obat cefadroxyl, dexametasone, dan probion tablet. Pasien mengaku sering mengkonsumsi jamu-jamuan dan obat-obat pegal linu dari warung dalam jangka waktu yang lama. Keluhan tidak berkurang sehingga pasien berobat ke IGD RSUD Kayu Agung.

3. Riwayat Pengobatan : Cefadroxyl, dexametasone, probion tablet, seing mengkonsumsi jamu-jamuan dan obat-obat pegal linu.

1

4. Riwayat Keluarga : Riwayat keluarga dengan keluhan penyakit yang sama disangkal.

5. Riwayat Penyakit Dahulu:Riwayat pernah menderita penyakit dengan keluhan yang sama disangkalRiwayat menderita sakit kuning dan penyakit hati lainnya disangkal Riwayat trauma sebelumnya disangkal

6. Riwayat Pekerjaan : Petani

7. Lain-lain:-Daftar Pustaka:

a. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi IV FKUI 2006. Hal: 289b. Longo DL. Gastrointestinal bleeding. In: Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, et al, eds.

Harrison’s manual of medicine, 17th ed. McGraw Hill: New York; 2009: 259-62.c. Sepe PS, Yachimski PS, Friedman LS. Gastroenterology. In: Sabatine MS, ed. Pocket

medicine, 3rd ed. Lippincott Williams & Wilkins: Philadelphia; 2008: 3.1-25d. Zulkhairi. Perdarahan Saluran Makanan Bagian Atas Non-varises. Jurnal Medika. Edisi

No 01 Vol XXXVIII – 2012. (http://www.jurnalmedika.com/component/content/article/404-artikel-penyegar/819-perdarahan-saluran-makanan-bagian-atas-non-varises)

Hasil Pembelajaran1. Mengetahui bagaimana penegakan diagnosis Melena e.c Gastritis Erosif dengan Anemia2. Mengetahui etiologi dan patofisiologi Melena e.c Gastritis Erosif dengan Anemia3. Mengetahui penatalaksanaan farmakologi dan non farmakologi Melena e.c Gastritis Erosif

dengan Anemia

Rangkuman hasil pembelajaran portofolio:

I. Subjektif : Pasien mengeluh BAB berwarna hitam dengan konsistensi lunak kental kadang cair tanpa disertai darah berwarna merah segar. Keluhan ini sudah jelas merupakan gejala utama melena. Melena disebabkan oleh perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA). Perdarahan SCBA dapat berupa varises esophagus atau non varises. Nyeri ulu hati, yang terasa perih apabila pasien telat makan, mual, kembung, riwayat konsumsi jamu-jamuan dan obat-obat pegal linu dari warung dalam jangka waktu lama menunjukan adanya peradangan di lambung atau gastritis.Riwayat demam ada namun tidak terlalu tinggi. Riwayat sesak napas, perut membuncit disangkal sehingga perdarahan karena varises esophagus dapat disingkirkan.Dari anamnesis ini, didapatkan diagnosis bahwa pasien mengalami melena karena gastritis erosif yang disebabkan oleh pemakaian NSAID dan kebiasaan minum jamu dalam jangka waktu yang lama.

II. Objektif : Pemeriksaan Umum ( 21 April 2013)Keadaan Umum : tampak sakit sedang, lemah, dan pucatKesadaran : compos mentisNadi : 88 x/menit, isi dan tegangan cukup

2

Tekanan Darah : 100/60 mmHgPernapasan : 20 x/menitSuhu badan : 36,5 oC

Pemeriksaan Khusus Kepala Mata : pupil bulat, isokor, ø 3 mm, refleks cahaya (+/+), konjungtiva anemis (+/+),

sclera ikterik (-/-)Hidung : epistaksis (-) Tenggorok : faring hiperemis (-), tonsil T1-T1 tenangGigi dan mulut : mukosa bibir kering (-), perdarahan dari gusi (-)Leher : JVP tidak meningkat, pembesaran KGB tidak ada Thoraks Paru-paru Inspeksi : bentuk simetris, pergerakan simetris, retraksi (-) Palpasi : stemfremitus kanan = kiri Perkusi : sonor di kedua lapangan paru Auskultasi : vesikuler (+) normal, ronchi (-), wheezing (-) Jantung Inspeksi : pulsasi (-), iktus (-)Palpasi : iktus (-), thrill (-)Perkusi : dalam batas normal Auskultasi : HR= 88 x/menit, irama regular, murmur (-), gallop (-) Abdomen Inspeksi : datar, venektasi (-), spider nevi(-)Palpasi : lemas, hepar dan lien tidak teraba, NT epigastrium (+)Perkusi : timpani , shifting dullness (-)Auskultasi : bising usus (+) meningkatEkstremitas : akral dingin (-), edema (-), pucat (+), CRT < 2 detik.

Pemeriksaan PenunjangLaboratorium (21 April 2013)Darah Rutin Hb : 6,5 g/dl (N: L: 14-18 g/dl)Ht : 23 vol% (N: 40-50%)Leukosit : 34.100/mm3 (N: 5.000-10.000/mm3

Trombosit : 481.000/mm3 (N: 150.000-400.000 mm3)Diff. count : 0/0/2/60/30/8 (N: 0-1/1-3/2-6/50-70/20-40/2-8)Gol. Darah: A

Kimia DarahBSS : 176 mg/dl (N: <180 mg%)

Widal : H : 1/80 O : 1/80

3

AH : 1/80 A0 : 1/80

Hasil pemeriksaan jasmani, mendukung diagnosis melena ec susp. gastritis erosif dengan anemia.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan:Keadaan Umum pucat, conjungtiva anemis +/+, nyeri tekan epigastric (+), ekstremitas pucat (+).

III.Assessment :

Penyebab perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas (SCBA) dapat dibedakan perdarahan varises (varises esofagus dan gaster) dan perdarahan non-varises (ulkus peptik, gastritis erosif, refluks esofagitis, tumor, dan lain-lain).

Pada gastritis erosif didapatkan perdarahan atau lesi erosif pada mukosa lambung, segera setelah terpapar substansi yang toksik atau adanya penurunan aliran darah mukosa. Pada endoskopi tampak perdarahan, eritema atau erosi. Penyebab tersering gastritis erosif adalah penggunaan obat-obatan anti-inflamasi non-steroid (AINS) (50%) dan alkohol (20%). Selain itu gastritis erosif dapat disebabkan oleh stressor yang menyebabkan penurunan aliran darah ke mukosa, seperti trauma, luka bakar, hipotermi, dan sepsis. Terapi kanker, baik radiasi dan kemoterapi dapat menyebabkan kerusakan mukosa lambung secara langsung dan menyebabkan penurunan aliran darah ke mukosa. Kerusakan mukosa menyebabkan rusaknya faktor defensif mukosa seperti mukus, bikarbonat, dan epitel. Sehingga asam lambung dan substansi-subtansi yang bersifat erosif masuk sampai ke lamina propria sehingga menyebabkan kerusakan lebih lanjut dengan dikeluarkannya histamin dan mediator-mediator inflamasi.

Melena adalah pengeluaran feses atau tinja yang berwarna hitam yang disebabkan oleh adanya perdarahan saluran cerna bagian atas. Keluarnya feses berwarna hitam per rektal biasanya disebabkan oleh perdarahan usus proksimal. Melena adalah keluarnya tinja yang lengket dan hitam seperti aspal, dengan bau yang khas, yang lengket dan menunjukkan perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas (SCBA) serta dicernanya darah pada usus halus.

Warna merah gelap atau hitam melena berasal dari konversi hemoglobin menjadi hematin oleh bakteri setelah 14 jam. Biasanya tercampur sisa makanan dan bereaksi asam. Melena umumnya terjadi akibat perdarahan SCBA yang lebih dari 50-100 ml dan biasanya disertai hematemesis. Banyaknya darah yang keluar selama hematemesis atau melena sulit dipakai sebagai patokan untuk menduga besar kecilnya perdarahan SCBA.

Pada melena, dalam perjalanannya melalui usus, darah menjadi berwarna merah gelap bahkan hitam. Perubahan warna ini disebabkan oleh HCl lambung, pepsin, dan warna hitam ini diduga karena adanya pigmen porfirin. Kadang-kadang pada perdarahan saluran cerna bagian bawah dari usus halus atau kolon asenden, feses dapat berwarna merah terang atau gelap. Diperkirakan darah yang muncul dari duodenum dan jejunum akan tertahan pada saluran cerna sekitar 6-8 jam untuk merubah warna feses menjadi hitam. Feses tetap berwarna hitam seperti ter selama 48-72 jam setelah perdarahan berhenti. Ini bukan berarti keluarnya feses yang berwarna hitam tersebut menandakan perdarahan masih berlangsung. Darah yang tersembunyi terdapat pada feses selama 7-10 hari setelah episode perdarahan tunggal.

4

EpidemiologiAngka kejadian perdarahan SCBA diperkirakan 50 per 100.000 orang pertahun.

Penyebab perdarahan SCBA yang terbanyak dijumpai di Indonesia adalah pecahnya varises esofagus dengan rata-rata 40-55%, kemudian menyusul gastritis hemoragika dengan 20-25%. ulkus peptikum dengan 15-20%, sisanya oleh keganasan, uremia dan sebagainya.

EtiologiPenyebab melena yang paling sering di gaster adalah inflamasi, khususnya gastritis dan

ulkus akibat infeksi Helicobacter Pylori. Selain itu varises esofagus, refluks esofagitis, karsinoma, dan Mallory–Weiss syndrome, serta benda asing atau iritan seperti larutan alkali, terutama pada anak-anak. Aspirin, NSAID dan alkohol juga sering menyebabkan melena. - Helicobacter Pylori

Penyebab tersering terjadinya inflamasi dan infeksi pada saluran pencernaan adalah Helicobacter pylori. Individu sehat dibawah umur 30 tahun mempunyai angka prevalesi koloni H. Pylori pada lambung sekitar 10 %. Kolonisasi meningkat sesuai umur, pada mereka yang berumur lebih dari 60 tahun mempunyai tingkat kolonisasi sesuai umur mereka. H. pylori merupakan basil gram-negatif, spiral dengan flagel multipel lebih menyukai lingkungan mikroaerofilik. H. Pylori tidak menyerang jaringan, menghuni dalam gel lendir yang melapisi epitel. H. pylori mengeluarkan urease yang memecah urea menjadi amnion dan CO2 sehingga milieu akan menjadi basa dan kuma terlindungi terhadap faktor merusak dari asam lambung. Disamping itu, kuman ini membentuk platelet ectiving faktor yang merupakan pro inflamatory sitokin. Sitokin yang terbentuk mempunyai efek langsung pada sel epitel melalui ATP-ase dan proses transport ion.- Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS/NSAID)

Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS/NSAID) sudah lama dikenal sebagai salah satu faktor agresif eksogen yang menyebabkan kerusakan sawar (barier) mukosa lambung baik secara lokal maupun sistemik. NSAID menghambat siklooksigenase (COX) yang berasal sintesis prostaglandin. COX telah diakui sebagai enzim pertama dalam pembentukan prostaglandin (PG) dan tromboksan (TX) dari asam arakidonat di tempat terjadinya peradangan. Isozim COX-1 diekspresikan pada banyak jaringan, sedangkan isozim COX-2diekspresikan hanya pada lokasi peradangan. Secara lokal umumnya obat-obat NSAID telah menyebabkan iritasi mukosa bila terjadi kontak selama 3 jam, dengan endoskopi tampak tanda-tanda perdarahan mikroskopik. Secara sistemik obat-obat NSAID ini menghambat pembentukan Prostaglandin E2 (PGE2) yang berfungsi sebagai proteksi mukosa lambung. PGE2 adalah asam lemak rantai panjang jenuh yang didapat terutama dari metabolisme asam arakidonat. Asam arakidonat ini dibebaskan dari sel oleh enzim fosfolipase yang kemudian melalui enzim siklooksigenase akan menghasilkan berbagai prostaglandin antara lain PGE2. NSAID ternyata menghambat enzim siklooksigenase sehingga sintesa prostaglandin menurun. NSAID melipat gandakan risiko perdarahan SCBA pada dosis harian 75 mg dan makin meningkat empat kali pada dosis 300 mg.- Etanol

Lesi lambung yang disebabkan oleh etanol muncul sebagai multiple hemorrhagic kemerahan di sepanjang kelenjar lambung. Studi menunjukkan bahwa kerusakan akibat

5

etanol pada mukosa gastrointestinal dimulai dengan cedera mikrovaskuler, yaitu gangguan pada endotel pembuluh darah yang mengakibatkan permeabilitas pembuluh darah meningkat, kemudian terjadi edema dan epitel terangkat. Etanol menghasilkan lesi nekrotik pada mukosa lambung karena pengaruh langsung dari racun pada etanol, mengurangi sekresi bikarbonat dan produksi lendir.- Stress ulkus

Istilah ulkus stress digunakan untuk menjelaskan erosi lambung yang terjadi akibat stress psikologis atau fisiologis yang berlangsung lama. Bentuk stress dapat bermacam-macam seperti syok hipotensif setelah trauma dan operasi besar, sepsis, hipoksia, luka bakar hebat (ulkus Curling), atau trauma serebral (ulkus Cushing). Gastritis erosive akibat stress memiliki lesi yang dangkal, ireguler, menonjol keluar, multiple. Lesi dapat mengalami perdarahan lambat menyebabkan melena, dan seringkali tanpa gejala. Lesi ini bersifat superficial. Ulkus stress dibagi menjadi 2. Ulkus cushing karena cedera otak ditandai oleh hiperasiditas nyata yang diperantarai oleh rangsang vagus dan ulkus curling an sepsis ditandai oleh hipersekresi asam lambung. Sebagian besar peneliti setuju bila iskemia mukosa lambung adalah factor etiologi utama yang menyebabkan terjadinya destruksi sawar lambung dan terbentuk ulserasi.

Secara umum pasien gastritis erosif mengeluh dyspepsia. Dyspepsia adalah suatu sindrom/ kumpulan gejala berupa mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa, rasa terbakar, rasa penuh ulu hati dan cepat merasa kenyang. Secara umum dyspepsia dibagi menjadi empat yaitu: dyspepsia akibat tukak, dyspepsia akibat gangguan motilitas, dyspepsia akibat refluks da dyspepsia tidak spesifik.- Trauma

Perdarahan gastrointersinal juga dapat terjadi karena trauma. Trauma sering terjadi karena intubasi atau pembedahan. Gangguan pembekuan darah harus diperiksa segera ketika penyebab lokal dari melena tidak dapat ditemukan, terutama bila pendarahannya masif.

Manifestasi KlinisPada gastritis erosif, melena timbul setelah penderita minum obat-obatan yang

menyebabkan iritasi lambung. Sebelum muntah penderita mengeluh nyeri ulu hati. Perlu ditanyakan juga apakah penderita sedang atau sering menggunakan obat rematik (NSAID dan steroid) ataukah sering minum alkohol (terutama pecandu alkohol berat dengan intake makanan sedikit) atau jamu-jamuan. Pada penderita yang sering minum alkohol atau pengguna NSAID biasanya derajat pendarahannya minimal, kecuali penderita juga menderita gangguan pembekuan darah. Penderita lebih dominan mengalami melena disertai dengan nyeri ulu hati yang kronis dan rasa mual.Diagnosis BandingMelena e.c Susp. Gastritis ErosifMelena e.c Susp. Ulkus PeptikumMelena e.c Susp. Perdarahan Varises EsofagusPenegakan Diagnosis1. Anamnesis

- BAB berwarna hitam tanpa disertai darah segar,- Terdapat rasa nyeri di ulu hati sebelumnya

6

- Mual-mual atau muntah- Hematemesis dahulu baru diikuti melena atau hanya melena saja- Kebiasaan makan tidak teratur - Minum alkohol- Konsumsi NSAID dan jamu-jamuan dalam waktu yang - Konsumsi obat-obat analgetik antipiretik

2. Pemeriksaan Fisik- Ada atau tidak tanda-tanda syok (TD <90/60, N<60x/mnt atau > 100x/mnt) - keringat dingin, - akral dingin/sianosis, lemah, - keadaan umum pucat, - konjungtiva anemis +/+, - nyeri tekan epigastric (+), - ekstremitas pucat (+).

3. Pemeriksaan Penunjang- Pemeriksaan laboratorium (hemoglobin, ht, trombosit, leukosit, fungsi hemostasis,

fungsi hati dan kimia darah dasar yang berhubungan dengan status hemodinamik).- USG- Endoskopi gastrointestinal atas (esofagogastroduodenoskopi)

IV. Plan :

Diagnosis : Melena e.c Susp. Gastritis Erosif dengan Anemia

Kecil kemungkinannya keluhan ini bukan disebabkan oleh gastritis erosif, namun untuk penegakan diagnosis pasti dibutuhkan pemeriksaan endoskopi.

Pengobatan : 1. MRS, Bedrest2. IVFD RL gtt XX/mnt3. Inj. Cefotaxime 2x1 g (iv, ST)4. Inj. Ranitidine 2x50mg (iv)5. Omeprazole tab 1x20mg6. Sucralfat tab 4x1g7. Paracetamol tab 3x500mg (jika demam)8. Rencana transfusi PRC sampai target Hb: 12 g/dl

Terapi cairan untuk ekspansi volume intravaskular dilakukan dengan pemberian Ringer Laktat gtt XX/menit. Masing-masing diberikan sebanyak 500 ml tiap 12 jam. Ringer laktat merupakan cairan kristaloid yang ditujukan untuk meningkatkan volume cairan intravaskular. Dalam kaitan dengan pencegahan syok hipovolemik.

Pemberian antibiotik (cefotaxime) 2x1gr iv ditujukan untuk mengatasi infeksi sekunder.Begitu juga ranitidine, yang merupakan antagonist receptor H2 juga diberikan untuk

menekan produksi asam lambung sehingga dapat mencegah terjadinya kerusakan mukosa

7

lambung lebih lanjut.Omeprazole menghambat produksi HCl dengan cara memblokade kerja pompa proton di

lambung. Pemberian omeprazole diindikasikan pada kasus penyakit ulkus gaster dan peptik, sindroma dispepsia tanpa ulkus, dan untuk pencegahan perdarahan mukosa saluran cerna yang disebabkan oleh stres.

Sukralfat tergolong dalam agen pelindung mukosa saluran cerna. Sukralfat diberikan dalam dosis 1 g selama 4 kali sehari dalam kondisi perut kosong (1 jam sebelum makan). Efek samping sukralfat tergolong minimal karena absorpsi obat yang rendah, walaupun interaksi dengan obat lain dapat terjadi karena adanya ikatan sukralfat dengan obat-obat lain.

Transfusi PRC setelah dilakukan crossmatching dibutuhkan apabila Hb < 8 g/dl diharapkan terjadi peningkatan Hb hingga dicapai kadar Hb target 10 g/dl pada kasus ruptur varises dan 12 g/dl pada kasus non ruptur varises. Pada kasus ini terjadi penurunan hb menjadi 6,5 g/dl, sehingga dibutuhkan transfusi PRC segera.

Nonfarmakologi1. Mengurangi/menghilangkan stres psikologis, kebiasaan merokok dan penggunaan AINS2. Menghindari makanan/minuman tertentu yang dapat merangsang ulkus seperti makanan

pedas, kafein dan alkohol

Prognosis:Quo ad vitam : dubia ad bonam Quo ad fungsional : dubia ad bonam

8