Facultatea de MedicinăUniversitatea de medicină şi Farmacie « Gr.T.Popa »Disciplina Neurlogie - Neurochirurgie

Managementul modern al traumatismelor cranio-cerebrale

severeAutor : Iordache Alin Constantin

Conducător ştiinţific : Prof.dr.N.Ianovici

Managementul traumatismelor cranio-cerebrale grave

CuprinsI Parte generala

1. Definitie ……………………………………………………………………….32. Epidemiologie/Mecanisme……………………………………………………..73. Consideraţii fiziopatologice traumatismelor cranio-cerebrale severe………….84. Clasificarea traumatismelor craniocerebrale…………………………………..135. Anatomie patologică…………………………………………………………..166. Imagistica in patologia TCC severe……………………………………………337. Principiile tratamentului non chirurgical……………………………………….468. Principii ale tratamentului chirurgical………………………………………….589. Aspecte evolutive ale TCC grave………………………………………………7110.Leziuni asociate TCC severe…………………………………………………...7611. Aspecte etice ale cercetarii in TCC severe……………………………………..77

II Partea personală1. Patologia traumatica cranio-cerebrala severă din centrul de Neurochirurgie Iasi

1. Introducere……………………………………………………………………802. Material şi metodă…………………………………………………………….803. Rezultate………………………………………………………………………874. Discuţii……………………………………………………………………….1335. Prezentări de cazuri…………………………………………………………..1356. Concluzii……………………………………………………………………..141

2. Monitorizarea presiunii intracraniene in serviciul ATI al Spitalului de Neurochirurgie1. Introducere……………………………………………………………………1412. Material şi metodă…………………………………………………………….1423. Rezultate imagistice…………………………………………………………...1484. Rezulatate monitorizare………………………………………………………..1685. Discuţii…………………………………………………………………………1876. Concluzii……………………………………………………………………….1887. Sugestii…………………………………………………………………………1908. Importanţa şi originalitatea studiului…………………………………………...190

3. Bibliografie…………………………………………………………………………1924. Anexă……………………………………………………………………………….208

Definirea noţiunilor Traumatismul cranio-cerebral reprezintă o afectare cerebrală non degenerativă şi necongenitală care reprezintă rezultatul aplicării unei forţe din partea unui agent mecanic extern care poate conduce la alterari ale stării de conştienţă precum şi alterări temporare sau definitive ale funcţiilor afective, cognitive, asociative. Severitatea traumatismului cranio-cerebral este evaluată prin prisma parametrilor clinici şi paraclinici. Cea mai utilizată datorită uşurinţei cu care poate fi aplicată în orice condiţii de lucru dar şi datorită valorii prognostice deosebite este scala Glasgow. Aceasta a fost incă de la început dedicată evaluării alterării stării de conştienţă secundare traumatismelor cranio-cerebrale. A fost elaborată de Graham Teasdale and Bryan J. Jennett şi publicată în 1974(tabel nr.1)[203]. Aceasta urmăreşte răspunsul motor, verbal şi ocular la stimuli, fiind folosită astăzi pe scară largă în medicina de urgenţă de sine stătător sau fiind încadrată în scale mai complexe pentru evaluarea inţială dar şi evaluarea prognosticului pacienţilor politraumatizaţi. Tabel 1 – Glasgow Coma ScaleDeschiderea ochilor:· Spontan = 4· La comanda verbala = 3· Durere = 2· Nu deschide = 1

Raspuns verbal:· Orientat = 5· Confuz = 4· Cuvinte nepotrivite = 3· Sunete incomprehensibile = 2· Nu raspunde = 1

Raspuns motor:· La comanda = 6· Localizeaza stimulul dureros = 5· Flexie necoordonata = 4· Decorticare = 3· Decerebrare = 2· Areactiv = 1

Interpretarea scorului Glasgow:

GCS = 8 => coma grd.IGCS = 7-6 => coma grd.IIGCS = 5-4 => coma grd.IIIGCS = 3 => coma grd.IV Această scală de evaluare rapidă a pacienţilor traumatizaţi nu a fost insă corespunzătoare

şi pentru pacienţii de vârstă pediatrică(0-5 ani) datorită dificultăţilor de limbaj şi răspuns motor, motiv pentru care a fost concepută scala «Children’s Coma Scale»de către Simpson &Reilly în 1982(Tabel. Nr.2).

Se poate constata că pentru grupele de vârstă de până la 5 ani suma punctajului este de maxim 14 datorită absenţei flexiei anormale la durere.

Scala Glasgow este completată în armamentariul de evaluare imediată, rapidă de scala Glasgow-Liege. Aceasta a apărut din nevoia şi repectiv lipsa scalei Glasgow de a cuprinde în evaluarea neurologică rapidă a pacientului traumatic comatos şi reflexele de trunchi. Această din urmă evaluează şi activitatea reflexă de la nivelul trunchiului prin intermediul :

1. Reflex fronto-orbicular - percuţia glabelei ar trebui să producă în mod normal o contracţie bilateral a muşchilor orbitari – determină nivelul diencefalic al leziunii ;

2. Reflexul oculo-cephalic – mişcarea de flexie extensie a capului se asociază cu mişcări de pendulare la nivelul globilor oculari - determină dacă leziunea este la nivelul joncţiunii diencefal – mezencefal ;

3. Reflexul pupilar-fotomotor

Epidemiologia traumatismelor cranio-cerebraleTraumatologia cranio-cerebrală reprezintă o problemă majoră de sănătate. Aceasta este dovedită de majoritatea datelor statistice din ţările în care datele de epidemiologice sunt publice.In S.U.A. datele C.D.C.(Center for Disease Control) arată că într-un an au existat aproximativ 1 million de prezentări pentru TCC, din care 230.000 au necesitat internare iar dintre aceştia 50.000 au decedat. Din aceste date rezultă o rată de deces de aproximativ 22% pentru pacienţii internaţi cu TCC [47]. Majoritatea pacienţilor care se prezintă pentru această patologie sunt fie adolescenţi, adulţi tineri şi vârstnici(>75 de ani). In cadrul grupei de pacienţi vârstnici(peste 65 de ani) principala cauză este reprezentată de căderi, de la nivel sau de la înălţime) ; în timp ce pentru grupele de pacienţi tineri principala cauză rămân accidentele de trafic. O problema socială importantă este reprezentată de repercursiunile în timp la cei care supravieţuiesc acestor TCC datorită sechelelor frecvente care vor determina costuri importante ulterior pentru serviciile de sănătate.

In Uniunea Europeană TCC determină aproximativ 1 million de prezentări pe an. Din punct de vedere al frecvenţei internării aceasta se ridică la aproximativ 236 cazuri noi/100.000 locuitori/an cu o rata a mortalităţii de 15 cazuri noi/ 100.000 locuitori/ an. Raportul între TCC uşoare/TCC moderate/TCC severe fiind de 22/1,5/1. Aceasta înseamnă pentru U.E. aproximativ 10 cazuri de TCC severe/100000 locuitori/an. Studiul INRO (International Neurotrauma Research Organisation (INRO), pune în evidenţă diferenţe semnificative între rata mortalităţii intre ţările cu un PIB/locuitor mai mare şi cele cu valori ale PIB/locuitor mai mic(respectiv cheltuieli alocate pentru un pacient). Problemele majore sunt de generate nu de absenţa protocoalelor terapeutice (ţarile participante aveau aceleaşi protocoale) ci alocarea resurselor terapeutice, ţările cu PIB/locuitor mic fiind practic în imposibilitatea de a pune în practică respectivele protocoale. In toate ţările industrializate

principala cauză a TCC rămâne accidentul rutier. Alături de acesta pe locul al doilea în etiologia TCC severe sunt căderile de la nivel sau de la înălţime.

CONSIDERATII FIZIOPATOLOGICE ÎN TCC GRAVEIntelegerea metabolismului cerebral şi a modului în care acesta reacţionează al divrşii

factori de stres reprezintă cheia de boltă în gândirea tratamentului şi a evolutivităţii leziunilor cerebrale traumatice. Astfel creierul a cărei greutate este cuprinsă între 1200-1400g primeşte 20% din cantitatea de O2 arterial, consumă 25% din glucoza sanguină, şi primeşte 15-20% din debitul cardiac în repaus. Aceste scurte date arată rata crescută de metabolism la nivel cerebral şi indirect susceeptibilitatea crescută a substanţei cerebrale la variaţiile parametrilor fiziologici. La nivel cerebral metabolismul consumă energie pentru activităţi de bază(stabilizare membrană neuronală, activitate pompe ionice, sinteză de proteine) – 45% şi aproximativ 55% pentru crearea şi transmiterea impulsurilor electrice neuronale. Aproape în întregime această activitate de generare a energiei la nivelul metabolismului cerebral se realizează printr-un proces de degradare aorobă a glucozei, prin glicoliză şi fosforilare oxidativă.

In cursul perioadelor de activare cerebrală se constată predominenţa fenomenului de glicoliză. Pentru a caracteriza tipul de metabolism cerebral au fost introduşi indicii de aerobioză şi anaerobioză. La nivel cerebral între astrocite şi neuroni există o complementaritate a activităţii de producere a energiei astrocitul în cursul metabolismului glucozei produce lactat care în perioadele de activare este folosit ca substrat energetic de neuron în cadrul ciclului aerob. Creşterile bruşte ale activităţii neuronale determină ca urmare a cuplajului energetic neuron-celulă glială, creşterea glicolizei astrocitare măsurată prin rata de metabolizare cerebrală a glucozei. Corespunzător va creşte nivelul de lactat utilizat aerobiotic de neuron fapt masurabil prin rata de metabolizare cerebrală a O2(CMRO2). Lactatul produs de celula glială nu ajunge în circulaţia generală şi nu influenţează echilibrul metabolic al organismului, Singura modalitate de evaluare a acestui metabolism cerebral este microdializa care permite evaluarea nivelului de lactat.

In cazul traumatismelor cranio-cerebrale severe apar o serie de alterări specifice atât în ceea ce priveşte vascularizaţia cerebrală cât şi metabolismul cerebral. Cele 2 componente ale funcţionării normale a activităţii cerebrale sunt afectate separat dar crează şi împreună un cerc vicios – alterarea reactivităţii vasculare generînd scăderea perfuziei cerebrale şi favorizarea apariţiei leziunilor ischemice la un creier deja supus alterărilor generate direct de efectul subsecvent traumatic. In acelaşi timp dispariţia autoreglării circulaţiei cerebral va induce o creştere a susceptibilităţii creierului la variaţiile de tensiune(în special hipotensiune) de la nivel sistemic – fapt care este dificil de exclus mai ales la pacienţii politraumatizaţi cu leziuni ale altor organe şi sisteme care generează şoc hemoragic, şoc traumatic sau în cazul leziunilor spinale cu transsecţiune şoc spinal.

Intreaga filozofie şi punctul de plecare în tratamentul traumatismului cranio-cerebral sever constă în menţinerea acestor constante CMRO2, PPC, PIC la valori normale pentru a asigura pacientului şanse maxime de revenire şi de recuperare a parenchimului cerebral care nu a fost afectat direct de agentul traumatic şi evitarea leziunilor cerebrale secundare. Un alt element mult mai tangibil dar mult dificil de reglat este reprezentat de presiunea intracraniană.Rolul monitorizării acestui parametru este unul fundamental în menţinerea homeostaziei cerebrale. Pornind de la teoria enunţată de Monro şi Kellie în secolul 19 conform căreia cutia craniană este o cavitate închisă rigidă care are un volum constant indiferent de modificările de volum ale componentelor intracraniene(creier, LCR, sânge sau proces înlocuitor de spaţiu), s-a constatat că întrucât toate componentele intracraniene au consistenţă fluidă toleranţa la creşterea presiunii

printr-un proces patologic(hematom, dilacerare) este scăzută, fiind posibilă doar relocarea parţială a componentei LCR(la nivel spinal) sau sanguine(în vasele extracraniene). v.intracranial (constant) = v.brain + v.CSF + v.blood + v.mass lesionAvînd în vedere aceste considerente orice creştere minimă a volumului unei leziuni va conduce la un moment dat la creşteri exponenţiale ale presiunii intracraniene.

Din punct de vedere hemodinamic teoretic se constată trei faze principale în TCC sever:1. Faza de hipoperfuzie – care în general apare în primele 24 de ore.2. Faza de hiperemie – care apare între 24 şi 72 de ore.3. Faza de vasospasm – care se poate constata între 3 şi 14 zile. Leziunile secundare posttraumatice pot fi prevenite printr-o monitorizare adecvată şi

atacarea terapeutică a diverselor mecanisme fiziopatologice. Un rol deosebit în acest sens îl au menţinerea presiunii de perfuzie cerebrale, scăderea

presiunii intracraniene, evitarea hiperventilatiei prelungite. Existenţa unui proces înlocuitor de spaţiu intracranian sau a edemului cerebral, va genera o

presiune intracraniană crescută. Aceasta înseamnă o scădere a fluxului sanguin cerebral global dar în acelaşi timp şi ischemie perilezională. Anatomia patologică a traumatismelor craniocerebrale severe

Traumatismele craniocerebrale, indiferent de gravitate, sunt rezultatul interacţiunii dintre o forţă mecanică externă şi craniu, respectiv conţinutul cranian. In această interacţiune sunt importante caracteristicile ambelor.

Mecanismele de producere a leziunilor au o importanţă deosebită condiţionînd aspectul anatomopatologic al leziunilor cerebrale ulterioare. In general în cazul TCC din punct de vedere biomecanic se pot produce:

- coliziunea dintre un obstacol static şi extremitatea cerebrală aflată în mişcare cu decelerare bruscă a acesteia din urmă;

- impact între un obiect în mişcare şi extremitatea cerebrală în staţionare cu accelerare bruscă;

- compresiunea lentă, progresivă a craniului faţă de un plan rigid, fără implicarea forţelor inerţiale.

In funcţie de modul de acţiune al forţelor vor rezulta diferite leziuni primare:- prin contact direct cu forţa de lovire(acceleraţie)

- fractură craniu;- hematom extradural;- hematom subdural;- contuzie directă;

- leziuni datorate forţelor de inerţie(acceleraţie/deceleraţie)- contuzie prin contralovitură;- hematom intracerebral;- hematom subdural;

- leziuni in care forţele de inerţie acţionează sub un anumit unghi(acceleraţie/deceleraţie/rotaţie)

- comoţie;- leziune axonală difuză;- hemoragie subarahnoidiană;- hemoragie intraventriculară;

- peteşii hemorgice.Toate acestea reprezintă leziunile primare ce pot apărea ca urmare a unor traumatisme

craniocerebrale şi care pot condiţiona iniţial gravitatea cazului. Ulterior pot apărea leziunile secundare care sunt reprezentate de :

I Leziuni secundare cerebrale :1. Hemoragie2. Ischemie3. Edem cerebral 4. Hipertensiune intracraniană5. Vasospasm6. Infecţie 7. Epilepsie8. Hidrocefalie9. Sindroame de herniere cerebrală

II Leziuni extracraniene1. Hipoxie 2. Hipercapnie3. Hiperglicemie4. Hipotensiune5. Hipocapnie severă6. Febră7. Hiponatriemie

Imagistica în traumatismele cranio-cerebrale severeEvoluţia tehnologică din ultimii ani au adus un aport deosebit la diagnosticarea şi tratarea

corectă a pacientului cu leziuni cerebrale grave. De la apariţia sa în neurochirurgie şi aplicarea sa pe scara largă computertomografia a rămas explorarea de elecţie în traumatologie în general şi în special în neurochirurgie. Astfel dacă în ultimii ani s-au înmulţit studiile cu privire la aportul examinării prin rezonanţă magnetică nucleară la diagnosticarea patologiei traumatice craniene, aceasta nu a adus un aport semnificativ din punct de vedere al tratamentului.

Iniţial examinarea imagistică în TCC severe a fost reprezentată de pneumoencefalografie (PEG), introdusă de Dandy în 1919 şi care consta din injectarea directă de aer în ventricul printr-o gaură de trepan sau prin puncţie lombară.

In 1927 Egas Moniz a luat premiul nobel în domeniul medical pentru introducerea angiografiei erebrale prin puncţionarea directă a arterelor carotidiene.

In continuarea acestor metode invazive şi cu efecte secundare importante frecvente s-a introdus examinarea computertomografică(CT) în anii 70 prin aportul esenţial al Godfrey Newbold Hounsfield şi Allan McLeod Cormack care au fost răsplatiţi pentru aportul lor la imagistica craniocerebrală cu premiul Nobel în 1979.Din punct de vedere al semiologiei radiologice în TCC severe se pot constata :

1. Leziuni intraparenchimatoase2. Leziuni extracerebrale 3. Angajari alsubstanţei cerebrale4. Leziuni vasculare 5. Leziuni de tip ischemic

PRINCIPII DE TRATAMENT NONCHIRURGICAL IN TCC GRAVE

Tratamentul în TCC grave(GCS<8) trebuie instuit în timp cât mai scurt de la producerea traumatismului. In aceste cazuri este importantă obţinerea precoce a unui diagnostic şi o monitorizare cât mai precisă a diferiţilor parametri discutaţi deja în capitolul precedent. Tratamentul în aceste cazuri trebuie să fie rezultatul cooperării între medicul neurochirurg şi medicul de terapie intensivă. Leziunile primare pot impune intervenţia chirurgicală dar şi evoluţia ulterioară poate necesita maiile care aparţin chirurgului. Urmărirea şi monitorizarea permanentă cu intervenţiile terapeutice trebuie realizată de catre un neurointensivist cu experienţă în domeniu.

Tratamentul specific începe de la nivelul serviciului de ambulanţă, va continua în serviciul de primire urgenţe şi apoi în secţia de terapie cu eventuala intervenţie a neurochirurgului.

In general TCC severe sunt parte a unor politraumatisme(în cadrul politraumatismelor cea mai frecvent implicată este extremitatea cefalică). De aceea managementul acestor leziuni trebuie cunoscut pentru că diferitele asociaţii traumatice pot conduce la apariţia sau la agravarea secundară afectării cerebrale(leziuni toraco-pulmonare, şoc hemoragic).

La fel ca orice intervenţie terapeutică în politraumatisme tratamentul trebuie să înceapă cu ABC-ul resuscitării. Acesta însă va trebui adaptat. La pacienţii care au şi componentă cerebrală în momentul asigurării permeabilităţii căilor aeriene, dacă este necesară intubaţia, se preferă pentru anestezie agenţi farmacologici care să nu producă modificări ale presiunii intracraniene. In general în TCC severe se preferă intubaţia pentru a evita hipoxia asociată fie cu tulburări de respiraţie sau cu pneumonia de aspiraţie care poate să apară la pacientul inconştient. In general se vor alege agenţi inductori ca succinilcolina, tiopental şi mai puţin propofolul care produce hipotensiune arterială.

In tratamentul iniţial al acestora(inclusiv) trebuie avută în vedere asocierea în proporţie de 10-20% cu fracturi cervicale. De aceea în momentul intubaţiei vor trebui să aibă regiunea cervicală imobilizată.

O altă problemă legată de etapa prespitalicească este ventilaţia. Un astfel de pacient trebuie să aiba permanent o presiune PO2 în sângele arterial mai mare de 60 mmHg. Există încă discuţii dacă este sau nu indicată hiperventilaţia cu dublu scop pentru scăderea ICP şi menţinerea agresivă a concentraţiei O2 plasmatic.

Posttraumatic este deasemenea necesară menţinerea unei TA mai mari de 90mmHg prin administrarea de substituenţi sau substanţe vasopresoare. Ultimele studii limtate însă la un număr relativ mic de subiecţi, arată că şi hipotensiunea poate avea efecte favorabile.

Nu în ultimul rînd este foarte importantă evaluarea repetată, din punct de vedere neurologic, a unui astfel de pacient pentru depistarea precoce a agravării. Obiectivele tratamentului în TCC severe

Tinând cont că incinta craniană a adultului este inextensibilă PIC rămâne constantă atât timp cât suma componentelor intracraniene rămâne constantă (doctrina Monro,1785 şi Kellie, 1824 ).Apariţia unui volum supranumerar va determina comportamentul diferit al elementelor incintei craniene. [Fiziopatologia si terapia intensive a traumatismelor cerebrale severe; Dr. Dumitru Bejan, Prof.Dr. Serban Marinescu,Ed. Sylvi,Buc.2004;pg.172-178]

In cazul TCC grave datorită tulburărilor fiziopatologice care apar obiectivul major rămâne menţinerea unei oxigenari cerebrale la un nivel satisfăcător astfel încât să se evite pe de o

parte moartea neuronală iar pe de altă parte cascada de evenimente metabolice sistemice care ar putea fi declanşată de acestea.

Menţinerea unui aport nutritiv(oxigen, glucoză) optim la nivel cerebral este funcţie de aportul sanguin la acest nivel. Debitul sanguin cerebral va fi şi el rezultanta interacţiunii dintre presiunea de perfuzie cerebrală şi tensiunea arterială medie.

PPC = TAM – PICPPC trebuie menţinută permanent la valori mai mari 70mmHg.Abordarea terapeutică a TCC severe se realizează desigur în serviciul de terapie inensivă

generală sau de preferat în serviciile de neuroterapie intensivă sau în seviciile de terapie intensivă specializate pentru politraumatisme. Ideal pentru aceşti pacienţi este desigur internarea în serviciul de ATI specializat. Aceasta pentru că parametrii urmăriţi în aceste sunt specifici. Un aspect important de la care porneşte tratamentul pacientului cu TCC sever îl reprezintă urmărirea clinică – în primul rând evaluarea pe scala Glasgow, aspectul pupilelor, reflexul de tuse, reflexul oculo-cefalic, mişcările membrelor spontan sau la stimuli dureroşi. . In cadrul acestui serviciu trebuie să existe în mod primordial posibilitatea monitorizării presiunii intracraniene – fapt care presupune atât existenţa capacităţii tehnice(captor de presiune cu monitor specific cu eventuală capacitate de stocare a datelor) dar şi educarea personalului sanitar în scopul realizării monitorizării şi a măsurilor terapeutice şi diagnostice suplimentare care sunt necesare în funcţie de variaţiile valorilor PIC. Alături de aceasta este necesără monitorizarea CBF fapt care se realizează de obicei indirect prin determinarea saturaţiei în O2 în vena jugulară(SjVO2).

Conceptul de tratament nonchirurgical al traumatismului cranio-cerebral sever se adresează în special prevenirii leziunilor secundare cerebrale în special ischemice, cu menţinerea unei preisiuni intracraniene în limite cât mai aproape de normal şi desigur menţinerea unui flux sanguin cerebral corespunzător cu starea fiziopatologică cerebrală. Prevenţia leziunilor ischemice este cel mai bine realizată prin menţinerea unui flux sanguin corespunzător. Este dificil de evaluat însă fluxul sanguin la nivelul zonelor deja afectate direct prin efectul traumatismului cerebral iniţial. Asfel vom putea vorbi doar de o monitorizare în general a fluxului sanuin cerebral fapt care se poate realiza doar prin monitorizarea directă a presiunii intracraniene.

Tratamentul chirurgical în traumatismele craniocerebrale severe

Tratamentul hematomului extradural

Din datele Trauma Coma Data Bank dintre pacienţii cu GCS mai puţin de 8 aproximativ 5% au prezentat hematoame extradurale(HED). HED reprezintă întotdeauna o urgenţă majoră în neurochirurgie. In aceste cazuri craniectomia în scop decompresiv, evacuator devine obligatorie. Localizările posibile ale hematoamelor în ordinea frecvenţei: temporal, subfrontal, fosă posterioară.Indicaţii de tratament chirurgical:

- agravare neurologicăDin punct de vedere practic asocierea hematomului extradural cu dilacerări cerebrale creşte mult mortalitatea.Obiectivele intervenţiei chirurgicale în hematomul extradural sunt :

- Evacurea hematoamelor extradurale în scopul scăderii presiunii intracraniene ;- Hemostază la nivel sursei arteriale, osoase, sau sinusale ;- Prevenirea recidivei prin suspendarea durei mater.

Principalul factor prognostic care intervine în evoluPrincipalul factor prognostic care intervine în evoluţia hematomului extradural este starea neurologică la internare – GCS 15 se asociază cu mortalitate 0 în timp ce GCS <8 la prezentare se asociază cu mortalitate de peste 60%.

Hematomul subdural în TCC severe

Hematoamele subdurale în TCC severe apar în special sub forma acută. Ele sunt în general consecinţa unor traumatisme cu accelerare şi decelerare bruscă a segmentului cefalic. Frecvent se datorează lezării “bridging veins”, afectarea sinusului longitudinal, dilacerare frontotemporală cu multiple surse arteriovenoase, deschiderea în spaţiul subdural a unui hematom intracerebral [245]. Aceasta explică localizarea lor predominant la nivelul convexităţii frontal şi temporal. Actualmente în ciuda mijloacelor de explorare imagistică avansate şi care sunt disponibile toate serviciile de neurochirurgie mortalitatea a rămas crescută fiind cuprinsă între 30-90%. Datele studiului multicentric Traumatic Coma Data Bank arată că modificările la examenul CT scan au predictibilitate relativ bună cu privire la rata de supravieţuire a pacienţilor. Astfel prezenţa unui hematom subdural acut asociat cu modificări tip leziune axonală difuză IV(absenţa cisternelor bazale, deviere linie mediană>5mm, prezenţa unor leziuni cu densitate crescută cu volum mai mare de 25cm³) se asociază în general cu o mortalitate de peste 50%. Rata mortalităţii, în aceste cazuri, nu este influenţată semnificativ de evacuarea hematomului. Asocierea hematomlui extradural traumatic la politraumatisme va genera o mortalitate de aproximativ 70%.

Adesea hematomul subdural în forma acută se asociază cu leziuni axonale difuze, dilacerări sau hemoragie subarahnoidiană ca leziuni primare. Leziunile secundare induse de hipoxie sau hipotensiune precum şi eliberarea de la nivelul ariilor cerebrale lezate, a unor radicali liberi precum şi a unor neurotransmiţători excitatori vor afecta şi mai mult prognosticul pacientului cu TCC sever. Există unele studii care demonstrează că aceste hematoame se asociază cu o scădere a fluxului sanguine cerebral care durează până la 48 de ore posttraumatic. Astfel pacientul va asocia o serie de leziuni ischemice, mergînd până la infarct iar ulterior edem perilezional, respectiv difuz cu creşterea presiunii intracraniene. LEZIUNI ASOCIATE TCC GRAVE

Prognosticul este influienţat de mai mulţi factori, inclusiv (1) tipul de leziune (vs penetrantă teşiţă), (2) gravitatea leziunii şi a deficitului de însoţire neurologic, (3), vîrsta pacientului, (4) comorbiditaţi asociate, şi (5) leziuni secundare.

Glasgow Coma Scale (GCS) a fost raportata a fi cea mai predictivă in cea ce priveşte rezultatul neurologic la 1 an după traumatismele craniene severe, în timp ce la 24 de ore scorul GCS este cel mai puternic predictor al recuperării cognitive la 2 ani după accidentarea, la pacienţii cu traumatism cranio-cerebral minor-sever.

Funcţia pupilara înainte şi după resuscitare are valoare predictiva. La pacienţii care au iniţial pupile areactive (şi a celor care nu-si recâştiga funcţia), aproximativ 85% mor sau rămână într-o stare vegetativă persistentă, în comparaţie cu 15% din cei care au redobândit funcţia pupilara.

Varsta influenteaza, de asemenea, rezultatul de ansamblu. Sugarii si copiii foarte mici tind să aibă o rată a mortalităţii mai mare. Acest lucru se datorează cel mai probabil leziunilor asociate lor şi episoadelor prelungite de apnee. Rata mortalităţii de la traumatism cranian închis rămâne relativ constantă până după vârsta de 35 de ani, moment în care începe să crească dramatic.Dezvoltarea şi durata febrei este în mod evident asociata cu un prognostic nefavorabil[162].

Unul din aspectele importante ale patologiei traumatice craniocerebrale din punct de vedere al impactului asupra prognosticului, este reprezentată de asocierea cu leziunile pulomare traumatice. Frecvenţa leziunilor pulmonare este frecvent subapreciată, mai ales în contextul lipsei unei examinări computertomografice a întregului corp “hole body”. Contuzia pulmonară se asociază traumatismului craniocerebral grav, conform unor studii în proporţie de 29% [241]. Impactul leziunilor pulmonare asupra componentei traumatice cerebrale este una majoră. Hipoxia indusă de leziunile pulmonare facilitează apariţia leziunilor cerebrale secundare, dar în acelaşi timp poate creşte incidenţa complicaţiilor respiratorii. Identificarea la timp a hemotoraxului sau pneumotoraxului asociat leziunilor cerebrale în politraumatisme este vitală. Lipsa diagnosticării la timp este o greşeală medicală care influenţează în mod negativ prognosticul vital pe termen scurt.

Etica cercetării în traumatologia cranio-cerebralăCercetarea în cazul pacienţilor cu TCC severe pune desigur probleme importante de etică.

Aceasta se întâmplă din mai multe motive: subiecţii puşi în discuţie sunt în incapacitate de a lua decizii în nume personal, numărul studiilor pe segmente largi de pacienţi sunt foarte puţine, rareori depăşind câteva sute de pacienţi – din acest motiv neexistînd un larg consens asupra tratamentului mai ales nonchirurgical, fiind vorba de pacienţi în stare gravă – frecvent de vârstă tânără - se alocă maximul de resurse iar nu în ultimul rînd, un impediment major în cercetarea şi obţinerea unor rezultate valabile statistic, este reprezentat de polimorfismul traumatismului cranio-cerebral sever. Studiul traumatismelor craniocerebrale grave în Clinicile de Neurochirurgie IaşiIntroducereScopul studiului prezentat este de a evalua capacitatea sistemului medical de a interveni atât prin mijloace medicale cât şi chirurgicale în cazurile grave de traumatisme cranio-cerebrale. Prin definitie prognosticul traumatismelor cranio-cerebrale grave este frecvent infaust. Evoluţia frecvent nefavorabilă şi prognosticul funcţional pe termen îndelungat au fost descurajatoare chiar şi în condiţiile îmbunătăţirii monitorizării în serviciul de terapie intensivă şi scăderii timpului de depistare imagistică a leziunilor neurochirurgicale, au descurajat efectuarea de cercetări în domeniu. Studiul de faţă a fost realizat pe pacienţii internaţi în serviciul de terapie intensivă a Spitalului Clinic de Urgenţă „N.Oblu” Iasi în perioada 2007 – 2010. Material şi metodăCriteriile de includere în studiul clinic retrospectiv au fost în primul rând cele clinice şi anamnestice. Principalul criteriu a fost reprezentat de starea neurologică a pacientului la internare evaluată în funcţie de scala Glasgow introdusă de Teasdale şi colaboratorii:In studiu au fost incluşi pacienţii care s-au prezentat cu scor GCS(Glasgow Coma Scale) mai mic sau egal cu 8 şi care au menţinut acest scor după aplicarea măsurilor iniţiale de resuscitare, în scopul eliminării cazurilor în special de etilism acut sau a stărilor postcritice la pacienţii cu comiţialitate.

Un alt criteriu de includere în studiu a fost prezenţa, existenţa traumatismului confirmat de anamneză sau de existenţa mărcilor traumatice pentru a exclude cât mai bine de la început cazurile de leziuni neurochirurgicale non traumatice – hemoragii intracraniene de etiologie anevrismală, hipertensivă sau prin tulburări de coagulare, accidente vasculare de tip ischemic masive sau cu localizare la nivelul structurilor vitale. Uneori diferenţierea pe baze clinice sau anamnestice a etiologiei stării de comă nu poate fi posibilă, întrucât ictusul cerebral indiferent de etiologie hemoragic sau ischemic se poate însoţi de un traumatism cranio-cerebral secundar. Astfel de multe ori coexistă o leziune non traumatică cu una traumatică. Un accident vascular

ischemic chiar şi de mici dimensiuni localizat la nivel pontin poate genera stare de comă cu debut brusc şi traumatism cranian secundar cu eventuale leziuni traumatice cranio-cerebrale chir şi chirurgicale. Un ultim criteriu pentru înrolarea acestor pacienţi l-a reprezentat aspectul imagistic al leziunilor neurochirurgicale. Asa cum s-a precizat în partea generală explorarea de predilecţie a fost examinarea computer tomografică fără substanţă de contrast în majoritatea cazurilor dar atunci când cazuistica a impus-o s-a administrat şi contrast tocmai în scopul eliminării altor etiologii – tumori cerebrale cu debut ictal şi stare de comă instalată rapid prin angajare, hemoragie sau hidrocefalie acută, malformaţii vasculare cerebrale cu hemoragii importante mai ales în spaţiul subdural.

Excluderea cazurilor care la internare au prezentat GCS mai mic sau egal cu 8 şi care nu sunt de natură traumatică s-a făcut prin anamneză familială, analiza imagisticii atât la internare cât şi pe parcursul evoluţiei pacientului dar şi prin studiul necroptic.

Scopul studiului este de a identifica pacienţii care pot beneficia de tratamentul complex din serviciul de terapie intensivă pentru a identifica acei pacienţi la care se justifică investirea de mijloace terapeutice mai ales în cazul în care acestea sunt limitate atât din punct de vedere material cât şi logistic. Un alt scop este de a îmbunătăţi capacitatea de prognostic vital şi funcţional a pacienţilor raportat la patologia specifică. Scopul este ca pe baza parametrilor clinici, imagistici, paraclinici să putem aprecia atât prognosticul vital dar mai ales pe cel funcţional. Importanţa prognosticului în luarea unei decizii de menţinere a funcţiilor vitale este deosebit de importantă mai ales în cazul unor potenţiali donatori de organe.

Scopul principal al studiului este de a identifica modalitatea optimă de tratament în cazul unor leziuni cerebrale traumatice: tratament conservator medicamentos pentru evitarea leziunilor cerebrale secundare, tratament neurochirurgical de urgenţă cu continuarea monitorizării evoluţiei neurologice şi biologice, monitorizare intensivă şi invazivă cu intervenţie chirurgicală atunci când starea neurologică a pacientului este agravată prin apariţia leziunilor secundare neurologice sau neurochirurgicale. Desigur un alt scop al studiului este identificarea factorilor care agravează sau ameliorează prognosticul pacientului cu TCC sever.

Un alt scop principal al studiului este realizarea unui algoritm de explorare şi tratament al pacientului traumatizat cranio-cerebral şi instituirea unui protocol specific. Aceasta permite luarea unor decizii rapide şi salvatoare pentru pacienţii. Acest algoritm diagnostic şi terapeutic trebuie însă adaptat la condiţiile clinicii de neurochirurgie şi de terapie intensivă din spitalul nostru putînd fi utiliizat ulterior şi de alte servicii specifice.

Un alt aspect il reprezinta identificarea de noi metode de monitorizare şi evaluarea efectului utilizării acestuia asupra prognosticului pacientului. In acest scop am iniţiat şi utilizat monitorizarea presiunii intracraniene. Din păcate datorită costurilor relativ prohibitive metoda nu este aplicată în mod constant ea rămânînd încă un desiderat.

RezultateÎn perioada analizată incidenţa traumatismelor cranio-cerebrale grave a fost de 12.6%, raportată la numărul total de traumatisme cranio-cerebrale internate în din Clinica de Neurochirurgie Iaşi.

Fig.60 Incidenţa traumatismelor cranio-cerebrale grave

În anul 2009 s-a constatat o uşoară scăderea a incidenţei cazurilor ce au prezentat traumatism cranio-cerebral grav, însă în anul 2010 frecvenţa cazurilor s-a dublat ajungând la 43.43%.

Fig.61 Incidenţa anuală a traumatismelor cranio-cerebrale gravePacienţii de sex masculin au prezentat o pondere majoritară în lotul studiat (83.8%), în

timp ce pacienţii de sex feminin au reprezentat 16.1% din cazuri.

Fig .62 Repartiţia pe sexe a cazurilor cu traumatisme cranio-cerebrale graveNu există o asociere semnificativă între sexul pacienţilor şi anul de studiu (p>0.05, 95%CI).

Histogram: Varsta - traumatisme cranio-cerebrale graveKolmogorov-Smirnov d=.06780, p> .20; Lil l iefors p> .20

Expected Normal

-10 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90

X <= Category Boundary

0

5

10

15

20

25

No.

of o

bs.

Fig.64 Histograma valorilor vârstei pacienţilor în lotul de studiuAnaliza rezultatelor statistice evidenţiază ponderea mare a cazurilor cu traumatisme

cranio-cerebrale grave cu vârstă cuprinsă între 40-60. Vârsta medie în lotul de studiu a fost de 48.56ani±19.54SD, cu valori minime de 7 ani şi maxime de 84 ani.

Studiul intervalelor cuartilice indică faptul că 50% din pacienţii lotului de studiu au vârsta până în 51 ani, iar 75% dintre aceştia nu depăşesc vârsta de 62 ani.

Summary: varstaTRAUMATISME CRANIO-CEREBRALE GRAVE

K-S d=.06780, p> .20; Lilliefors p> .20 Expected Normal

-10 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90X <= Category Boundary

0

5

10

15

20

25

No.

of o

bs.

Mean = 48.56 Mean±SD = (29.01, 68.10) Mean±1.96*SD = (10.25, 86.86)

48.5648.56

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

vars

ta

48.56

Normal P-Plot: varsta

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90Value

-3

-2

-1

0

1

2

3

Exp

ecte

d N

orm

al V

alue

Summary Statistics:varstaValid N=99Mean= 48.555556Minimum= 7.000000Maximum= 84.000000Std.Dev.= 19.541281

Fig.65 Indicatorii statistici ai vârstei în lotul de studiuTendinţa anuală de variaţie a vârstei cazurilorEvoluţia valorilor medii a vârstei nu prezintă o creştere semnificativă (F=0.35, p>>0.05,

95%CI) în ultimii ani, astfel dacă în anul 2007 vârsta medie era de 55.3 ani în anul 2010 aceasta a atins valoarea de 48.26 ani.

Categ. Box & Whisker Plot: varsta varsta: F(3,95) = 0.357, p = 0.7842;

Kruskal-Wall is-H(3,99) = 0.8601, p = 0.8350

Mean Mean±SE Mean±SD

55.37

47.96 47.30 48.26

55.37

47.96 47.30 48.26

2007 2008 2009 2010

anul internarii

20

30

40

50

60

70

80

vars

ta [a

ni]

55.37

47.96 47.30 48.26

Fig.66 Indicatorii statistici ai vârstei în lotul de studiu pe ani de studiuÎn dinamică se evidenţiază o uşoară scădere a vârstei pacienţilor cu traumatisme cranio-

cerebrale grave, însă scăderea este nesemnificativă (p=0.7842, 95%CI).

Scatterplot: anul internari i vs. varsta (Casewise MD deletion)varsta = 2105.4 - 1.024 * anul internari i

Correlation: r = -0.0537

2007 2007 2008 2008 2009 2009 2010 2010 2011

anul internari i

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

vars

ta

95% confidence

Fig.67 Dreapta de regresie în corelaţia anul intrării în studiu vs. vârsta pacienţilorRezultatele testului de corelaţie privind anul intrării în studiu şi vârsta pacienţilor indică o

scădere nesemnificativă a vârstei pacienţilor ce au intrat în acest studiu în ultimii ani (r=-0.0537, p>0.05, 95%CI).

Categ. Box & Whisker Plot: varsta - Traumatisme cranio-cerebrale grav eF(1,97) = 0.0153, p = 0.9019;

Kruskal-Walis W-H(1,99) = 0.0008, p = 0.9772

Mean Mean±SE Mean±SD

48.66 48.0048.66 48.00

masculin feminin10

20

30

40

50

60

70

80

vars

ta

48.66 48.00

Fig.68 Indicatorii statistici ai vârstei în lotul de studiu în funcţie de sexul pacienţilorAnaliza vârstei în funcţie de sexul pacienţilor nu a evidenţiat diferenţe semnificative între

cele două grupe de pacienţi valorile medii fiind foarte apropriate (p=0.901, 955CI).

Cel mai frecvent traumatismele cranio-cerebraleînregistrate în Clinica de Neurochirurgie Iaşi sunt rezultatul accidentelor rutiere (20.2%). Agresiunile şi căderile ocupă de asemenea un loc important în cauza politraumatismelor (15.15% respectiv 22.2%).

Fig.69 Structura lotului de studiu în funcţie etiologia traumatismelorîn Clinica de Neurochirurgie Iaşi

Fig.70 Evoluţia anuală a incidenţei cazurilor în funcţie de etiologia traumatismelor în Clinica de Neurochirurgie Iaşi

Fig.71 Evoluţia anuală a incidenţei cazurilor în funcţie de etiologia traumatismelor în Clinica de Neurochirurgie Iaşi

Analiza corelaţională a etiologiei traumatismelor cranio-cerebrale grave a evidenţiat prezenţa unei corelaţii moderate (r=0.56, p=0.026) ce este explicată prin faptul că în prima perioadă a intervalului accidentele de trafic, căderile de la nivel, au înregistrat o creştere semnificativă a frecvenţei, în timp ce frecvenţa traumatismelor prin agresiune şi accidentele rutiere a scăzut semnificativ.

Categ. Box & Whisker Plot: v arsta vs. etiologie F(6,92) = 4.6002, p = 0.0004;

Kruskal-Wallis-H(6,99) = 20.5706, p = 0.0022

Mean Mean±SE Mean±SD

41.92

57.52

50.20

35.95

7.00

48.33

56.67

41.92

57.52

50.20

35.95

7.00

48.33

56.67

cadere de la inaltimeaccident neprecizat

agresiuneaccident rutier

lovire accidentalacadere de la nivel

accident trafic

etiologie

0

10

20

30

40

50

60

70

80

vars

ta [a

ni]

41.92

57.52

50.20

35.95

7.00

48.33

56.67

Fig.72 Indicatorii statistici ai vârstei în lotul de studiu în funcţie de etiologia traumatismuluiMediul de provenienţă

În lotul de studiu 60.6% din cazuri sunt provenite din mediul rural în timp ce 39.3% sunt provenite din mediul urban.

Fig.73 Structura lotului de studiu în funcţie mediul de provenienţă

Fig.74 Evoluţia anuală a incidenţei cazurilor în funcţie de mediul de provenienţă al pacienţilor cu traumatisme cranio-cerebrale - Clinica de Neurochirurgie Iaşi

Incidenţa cazurilor din Clinica de Neurochirurgie a înregistrat modificări semnificative în intervalul studiat (χ2=3.106, p=0.151, 95%CI), însă nu există o corelaţie directă între mediul de provenienţă şi perioada studiată (r=0.2304), mai precis nu se regăseşte o creştere respectiv descreştere semnificativă în timp a numărului de cazuri.

ASOCIERI LEZIONALEMultitudinea asocierii lezionale în traumatismele cranio-cerebrale, incluzând şi

componenta neurochirurgicală, ne determină să avem o altă viziune asupra traumatismului.În continuare se abordează patologia complicată a asocierii leziunilor traumatice, care

aparţin diverselor specialităţi. Încercări de abordare a asocierilor lezionale se mai întâlnesc în literatură, abordarea asocierii componentei neurochirurgicale în traumatisme este însă mai puţin întâlnită.

Fig.75 Structura lotului de studiu în funcţie asocierile lezionale ale traumatismului CC

Fig.76 Ponderea leziunilor asociate în traumatismele cranio-cerebraleEvaluând numărul de leziuni asociate în cazul pacienţilor cu traumatisme cranio-

cerebrale se remarcă o incidenţă ridicată a cazurilor ce prezintă 1 leziune asociată (62.6%). De asemenea un număr mare de cazuri (22.2%) prezintă 2 leziuni asociate, în timp ce 4 leziuni asociate au fost întâlnite la 5.05% din cazuri.

Fig. 77 Numărul leziunilor asociate în traumatismele cranio-cerebraleNumărul leziunilor asociate vs. vârsta pacienţilorStudiul a urmărit existenţei unei corelaţii între vârsta pacienţilor şi numărul leziunilor

asociate. Rezultatele testului de corelaţie indică prezenţa unei corelaţii moderate directe între aceste două aspecte (r=-0.41, p=0.0387, 95%CI).

Panta dreptei de regresie demonstrează încă odată prezenţa unei corelaţii semnificative între vârsta pacienţilor şi numărul leziunilor asociate.

Severitatea traumatismului cranio-cerebral este evaluată prin prisma parametrilor clinici şi paraclinici. Cea mai utilizată datorită uşurinţei cu care poate fi aplicată în orice condiţii de lucru dar

şi datorită valorii prognostice deosebite este scala Glasgow. Aceasta a fost încă de la început dedicată evaluării alterării stării de conştientă secundare traumatismelor cranio-cerebrale. Aceasta urmăreşte răspunsul motor, verbal şi ocular la stimuli, fiind folosită astăzi pe scară largă în medicina de urgenţă de sine stătător sau fiind încadrată în scale mai complexe pentru evaluarea iniţială dar şi evaluarea prognosticului pacienţilor politraumatizaţi.

Fig.78 Severitatea traumatismului cranio-cerebral

Scatterplot: v arsta vs. scor GCS (Casewise MD deletion)GCS = 4.8166 - .0030 * varsta

Correlation: r = -0.0509

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90

varsta [ani]

2

3

4

5

6

7

8

9

Sco

r GC

S

95% confidence

Fig.79 Dreapta de regresie în corelaţia vârstă vs. valoarea scorului GlasgowCorelarea scorului Glasgow, privind severitatea traumatismului, cu vârsta pacienţilor a

demonstrat absenţa unei asocieri semnificative, practic severitatea traumatismului nu a fost influenţată de vârsta pacienţilor (r=-0.0509, p=0.6).

Summary: zi le de tratament ATIK-S d=.21440, p<.01 ; Lilliefors p<.01

Expected Normal

-5 0 5 10 15 20X <= Category Boundary

0

10

20

30

40

50

60

70

80

No.

of o

bs.

Mean = 4.2 Mean±SD = (0.4, 8.1) Mean±1.96*SD = (-3.3, 11.8)

4.24.2

-4

-2

0

2

4

6

8

10

12

14

zile

de

med

ATI

4.2

Normal P-Plot: z ile de med ATI

-2 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20Value

-3

-2

-1

0

1

2

3

Exp

ecte

d N

orm

al V

alue

Summary Statistics:zile de med ATIValid N=90Mean= 4.233333Minimum= 0.000000Maximum= 18.000000Std.Dev .= 3.854226

Fig.80 Histograma zilelor de medicaţie ATI a pacienţilor Analiza rezultatelor statistice evidenţiază ponderea mare a cazurilor cu traumatisme

cranio-cerebrale grave ce au avut sub 5 zile de medicaţie în ATI.

Summary: zile de intubatie ATI

K-S d=.20989, p<.01 ; Lilliefors p<.01 Expected Normal

-5 0 5 10 15 20X <= Category Boundary

0

10

20

30

40

50

60

70

80

No.

of o

bs.

Mean = 3.52 Mean±SD = (-0.33, 7.36) Mean±1.96*SD = (-4.02, 11.05)

3.523.52

-6

-4

-2

0

2

4

6

8

10

12

zile

de

intu

b A

TI

3.52

Normal P-Plot: zile de intub ATI

-2 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20Value

-2.0-1.5-1.0-0.50.00.51.01.52.02.53.0

Exp

ecte

d N

orm

al V

alue

Summary Statistics:zile de intub ATIValid N=99Mean= 3.515152Confidence -95.000%= 2.748838Confidence 95.000= 4.281465Median= 2.000000Minimum= 0.000000Maximum= 18.000000Lower Quarti le= 1.000000Upper Quarti le= 4.000000Std.Dev.= 3.842203Standard Error= 0.386156

Fig.80 Histograma zilelor de intubaţie ATI a pacienţilor Analiza rezultatelor statistice evidenţiază ponderea mare a cazurilor cu traumatisme

cranio-cerebrale grave ce au avut sub 5 zile de intubaţie în ATI.

Fig.81 Distribuţia cazurilor în funcţie de intervenţia chirurgicală

Fig.83 Distribuţia cazurilor în funcţie de starea la externare

Fig.nr. 84 Structura lotului de studiu în funcţie asocierile lezionale ale traumatismului CC

Fig.nr. 85 Ponderea leziunilor asociate în traumatismele cranio-cerebraleEvaluând numărul de leziuni asociate în cazul pacienţilor cu traumatisme cranio-

cerebrale se remarcă o incidenţă ridicată a cazurilor ce prezintă 1 leziune asociată (62.6%). De asemenea un număr mare de cazuri (22.2%) prezintă 2 leziuni asociate, în timp ce 4 leziuni asociate au fost întâlnite la 5.05% din cazuri

Fig. Nr. 85 Numărul leziunilor asociate în traumatismele cranio-cerebrale

Numărul leziunilor asociate vs. vârsta pacienţilor

Studiul a urmărit existenţei unei corelaţii între vârsta pacienţilor şi numărul leziunilor asociate. Rezultatele testului de corelaţie indică prezenţa unei corelaţii moderate directe între aceste două aspecte (r=-0.41, p=0.0387, 95%CI).

Panta dreptei de regresie demonstrează încă odată prezenţa unei corelaţii semnificative între vârsta pacienţilor şi numărul leziunilor asociate.

Fig.nr.87 Severitatea traumatismului cranio-cerebral

S-au inregistrat 9 cazuri de complicaţiineurochirurgicale (9.9%), dintre care : 2 cazuri de edem

cerebral difuz, 3 cazuri de hemiplegie, 1 caz de otoragiedrp, 1 caz de sindromafazic, 1 caz de

sindromconfuzionalrestant cu agitatiepsiho-motorieşi 1 caz de dilacerarecerebrala cu hematom

extradural lamelar.

S-au înregistrat 36 cazuri de complicaţii generale, cu următoarea structură:

Complicaţii generale Nr. cazuri %Anemieposttraumatica 2 2.0%Tulburărirespiratorii 16 16.2%Tulburărihepatice 8 8.1%Afectarerenală 3 3.0%Crizecomiţiale GM 2 2.0%Etilism 15 15.2%DZ tip II 4 4.0%HTA 3 3.0%altele 6 6.1%Total 99

- 2 cazuri anemie posttraumatică;- 16 cazuri tulburări respiratorii: BPOC (1 caz), bronhopneumonie (7 cazuri), contuzii

pulmonare, pneumotorax, pneumonie de aspiraţie, insuficienţă respiratorie, edem pulmonar acut;

- 8 cazuri de tulburări hepatice: ciroya hepatica, hepatita cronica toxica, hepatopaite toxic-etanolică;

- 3 cazuri de insuficienţă renală / contuzii renale;- 2 cazuri de crize comiţiale GM;

- 15 cazuri de etilism: cronic sau acut, stare de ebrietate (1 caz) sau comă alcoolică (1 caz);- 4 cazuri de DZ tip II, din care un caz neechilibrat;- 3 cazuri HTA;- 6 cazuri de alte complicaţii: hipersplenism, trombocitopenie, paraplegie flască, IRA,

hipotensiune arterială, FA cu ritm rapid.

DiscuţiiDin numărul total de pacienţi se constată o mortalitate importantă în cadrul lotului studiat.

Aceasta se datorează în principal severităţii leziunilor cerebrale dar se corelează în acelaşi timp şi cu durata de timp între producerea leziunilor respectiv momentul diagnosticului şi mai ales momentul intervenţiei chirurgicale la pacienţii operaţi. Rezulatatele studiului sunt comparabile cu rezultatele publicate in literatură cu privire la pacienţii cu TCC grave. Se constată variaţii importante ale adresabilităţii în ceea ce priveşte TCC severe, de la un an la altul, constatîndu-se şi creşteri de până la 50%. Se constată o predominenţă clară a afectării sexului masculin cu o predominenţă covârşitoare. Se constată afectarea maximă la vârste cuprinse între 40 – 60 de ani, fapt care indică o afectare a unor pacienţi în plină activitate. Se constată în evoluţia cazurilor o scădere treptată a vârstei medii de apariţie a TCC severe la 48 de ani. Agentul cauzal care a continuat să predomine în toţi cei 4 ani de evaluare a fost reprezentat de accidentul rutier. Acest factor ne apropie de multe din statisticile din ţările occidentale unde principala cauză de traumatism craniocerebral sever a rămas de aproximativ 20 de ani, accidentul rutier. Această cauză este urmată aşa cum era de aşteptat de agresiuni. Se mai constată deasemenea o predominenţă a leziunilor prin accident rutier la vârste mai mici(38 de ani) şi agresiunilor la vârste mai înaintate(50 de ani). Un rol foarte important în studiul statistic la avut evidenţierea o scădere treptată a vârstei medii de apariţie a TCC grave. In acelaşi timp se constată şi o creştere progresivă a numărului de subiecţi din mediul rural. Un rol important în evoluţia pacienţilor l-a avut însă şi asocierea altor leziuni la traumatismul cranio-cerebral sever. Aceste leziuni asociate au avut frecvent un impact negativ asupra leziunilor cerebrale. S-a constatat o asociere a leziunilor extracraniene în proporţie de aproximativ 40%. Cel mai frecvent asociate au fost leziunile la nivel vertebromedular cu o incidenţă de aproximativ 15%. Leziunile asociate ale masivului facial au avut şi ele importanţă constatîndu-se o incidenţă de 12%. Alte leziuni frecvente au fost cele localizate la nivelul membrelor – 8%. Cel mai frecvent s-a constatat o singură leziune asociată traumatismului craniocerebral în proporţie de peste 60%, un număr mai mic dar semnificativ de pacienţi de pacienţi au asociat şi alte 2 leziuni în afara celor cerebrale. Un număr relativ mic de pacienţi au prezentat 3 sau 4 asocieri lezionale. Studiul statistic relevă deasemenea că asocierile lezionale traumatice sunt mai frecvente la vârste înaintate. Severitatea traumatismului craniocerebral tradusă prin scorul Glasgow în absenţa sedării, este un factor prognostic important. S-a constatat că cei mai mulţi pacienţi la prezentare au avut un scor Glasgow de 4 în proporţie de 43%. Următoarea frecvenţă ca valoare este 6 în proporţie de peste 20%. Un procent important(15%) au prezentat GCS de 5. Faptul remarcabil este că un procent important de 12% au avut un scor Glasgow de 3. Din punct de vedere statistic nu s-a constatat existenţa unei corelaţii între vârsta pacienţilor şi severitatea traumatismului exprimată prin scorul

Glasgow. Din punct de vedere al duratei staţionării în serviciul de terapie intensivă se constată o medie de aproximativ 5 zile de şedere, durata staţionării în acest serviciu fiind de până la 5 zile pentru peste 8% din pacienţi. Din punct de vedere chirurgical se constată o rată de operabilitate destul de scăzută pentru aceste cazuri<70%. Din punct de vedere al rezultatelor operatorii se constată îm mod practic ameliorare postoperatorie în aproximativ 6% din cazuri cu cu evoluţie staţionară în 5% din cazuri. Un număr important de pacienţi au fost externaţi la cererea familiei.

Monitorizarea presiunii intracraniene la pacienţii cu traumatisme cranio-cerebrale în serviciul de neurochirurgie Iasi

In anul 2010 s-a reuşit atingerea unui ţel deosebit de important în managementul traumatismelor cranio-cerebrale în serviciul nostru, respectiv introducerea monitorizării presiunii intracraniene la pacienţii cu TCC grave.

Material şi metodăStabilirea indicaţiei de monitorizare a presiunii intracraniene la pacienţii cu TCC severe s-a

efectuat în conformitate cu normele în vigoare la nivel internaţional. Principalele indicaţii de monitorizare a presiunii intracraniene sunt:

- pacienţii traumatici cu scor GCS între 3 şi 8 - pacienţii la care computer-tomografia cranio-cerebrală arată modificări traumatice –

aceste modificări se referă la prezenţa unor contuzii, dilacerări, edem cerebral difuz, hematoame cu sau fără fenomene de angajare(aceasta fiind reprezentată de deplasarea liniei mediene de peste 5mm sau dispariţia cisternelor bazale peripontomezencefalice).

Alte criterii secundare de monitorizare a presiunii intracraniene acceptate la pacienţii traumatici sunt reprezentate de un computer tomograf cranio-cerebral normal dar care se asociază cu următorii factori de risc:

- vârsta> 40 ani- posturi de decerebrare/decorticare uni sau bilaterale- valori scazute ale tensiunii arteriale sistolice(TAS<90mmHg)Chiar şi în pofida unor rezultate radiologice computer tomografice normale şi în absenţa

factorilor de risc prezentaţi mai sus exista cazuri de pacienţi cu GCS între 3 şi 8(un procent de până la 13% ) care pot dezvolta sindrom de hipertensiune intracraniană aşa cum şi un procent de 10 până la 20% din pacienţii cu GCS între 9 şi 12 pot dezvolta fenomene de hipertensiune intracraniană. In cadrul studiului de monitorizare a presiunii intracraniene desfăşurat în serviciul nostru de neurochirurgie am ales ca criteriu major de monitorizare a presiunii intracraniene acei pacienţi cu scor GCS după terminarea sedării mai mic decât 8. Au fost excluşi din acest studiu pacienţii care prezentau leziuni cerebrale chirurgicale şi la care desigur s-a recurs la intervenţie chirurgicală în urgenţă în scopul eliminării leziunilor. Acest aspect al alegerii este condiţionat de faptul că majoritatea pacienţilor cu TCC grave sunt cazuri medico-legale iar o leziune înlocuitoare de spaţiu este necesar a fi eliminată cât mai repede posibil după diagnosticarea sa, iar aşteptarea confirmării creşterii presiunii intracraniene la aceşti pacienţi ar fi o abatere de la etică. Modalitatea de măsurare a presiunii intracraniene a fost una standard fiind utilizat acelaşi echipament de determinare a presiunii respectiv Camino SPM-1 produs de Integra.Discuţii

Lotul studiat nu este unul extensiv. Aceasta este evident însă că are cauze obiective. Impedimentul major în realizarea unui studiu mai extins este cel material. Costurile captorului de presiune intracraniană este încă unul prohibitiv pentru sistemul sanitar românesc – acestea fiind cuprinse între 500 şi 700€. Un alt motiv este unul etic şi în acelaşi timp medico – legal. Pacienţii cu leziuni neurochirurgicale (hematoame subdurale acute, hematoame extradurale, dilacerările cu

efecte importante de masă) necesită intervenţie cât mai rapidă şi urmărirea evoluţiei presiunii intracraniene în cazul unor astfel de leziuni ar însemna pierderea unui timp preţios pentru pacient. Nu în ultimul rând plasarea unui captor de presiune intracraniană este o manevră chirurgicală care chiar şi minim invazivă implică riscuri intraoperatorii şi riscuri la distanţă care este necesar să fie explicate şi detaliate aparţinătorilor pacientului. In unele cazuri aparţinătorii nu acceptă riscurile unui astfel de gest chirurgical al cărui beneficiu nu ar fi imediat evaluabil. Majoritatea pacienţilor studiaţi au avut aşa cum era de aşteptat o evoluţie nefavorabilă. Majoritatea studiilor efectuat până în prezent pe pacienţii cu traumatisme cranio-cerebrale grave care la prezentare, după îndepărtarea efectelor unei eventuale sedări, continuă să prezinte stare de comă gradul III şi gradul IV, prezintă o mortalitate care atinge 90%. Aşa cum s-a menţionat mai sus valoarea statistică a datelor este una discutabilă datorită unui număr relativ redus de cazuri. Studiul nostru nu a condus la realizarea unor intervenţii de craniectomie decompresivă. Factorii care au condus la această stare de fapt sunt în primul rând unii de ordin practic. In general aparţinătorii prezintă dificultăţi în acceptarea unor situaţii care pot conduce la eventuala apariţie a unor stări vegetative, aceasta fiind consecinţa sistemului social, lipsit de perspectiva de a putea îngriji pe termen lung un astfel de pacient. Nu în ultimul rând perspectiva unei operaţii mutilante este un factor inacceptabil. Din păcate nu există nici garanţia unei supravieţuiri pe termen scurt sau lung chiar şi lumina noilor studii[241]. Esenţial în intervenţia terapeutică este momentul cât mai precoce de aplicare a tratamentului chirurgical în cazul leziunilor înlocuitoare de spaţiu iar dacă acestea nu există sau nu au efect de masă important iniţial trebuie aplicate măsurile de resuscitare volemică şi de neuroprotecţie pentru prevenirea leziunilor secundare. Concluzii

Monitorizarea presiunii intracraniene reprezinta o metoda sigură de monitorizare, rata complicatiilor rămânînd mică chiar şi în contextul plasării captorilor de presiune intracraniană de către persoane cu o experienţă mai redusă. Monitorizarea presiunii intracraniene este o metoda utila în precizarea prognosticului pacientului – variaţiile importante ale PIC dar mai ales valorile crescute ale presiunii intracraniene s-au asociat cu un prognostic nefavorabil din punct de vedere vital. Monitorizarea presiunii intracraniene poate veni în sprijinul diagnosticului de moarte cerebrala mai ales în cazurile în care EEG seriată nu este concludentă(undele respective nu sunt plate). Indicaţia de monitorizare a presiunii intracraniene trebuie extinsă şi la pacienţii care au fost operaţi pentru înlaturarea unei leziuni traumatice chirurgicale şi care mai prezintă şi alte leziuni care pot conduce la apariţia unor creşteri ale valorilor presiunii intracraniene. Pentru o fiabilitate mai mare a rezultatelor este necesară înregistratrea continuă a datelor cu realizarea de valori medii orare a presiunii intracraniene acest fapt putînd fi realizat numai cu ajutorul înregistrării computerizate încă indisponibilă serviciului nostru. Monitorizarea presiunii intracraniene se poate realiza numai în contextul unei bune colaborari cu serviciul de terapie intensivă, întrucât variaţiile (în sens crescător sau descrescător) ale presiunii intracraniene trebuie să fie anunţate pentru a se putea interveni terapeutic medicamentos sau chirurgical. Este necesară însă să existe o monitorizare şi mai intensă la aceşti pacienţi. Lipsa unei capacităţi de monitorizare continuă, face însă dificilă adaptarea tratamentului şi schimbarea conduitei terapeutice conservatoare spre o conduită agresivă chirurgicală, în timp util. Monitorizarea presiunii intracraniene nu este necesară în cazurile în care se suspicionează leziuni axonale difuze, pe baza criteriilor imagistice dar în aceste cazuri ar fi necesar în măsura posibilităţilor şi şi completarea diagnosticului prin examinare prin rezonanţă magnetică. Atât evoluţia pacienţilor la care s-a practicat monitorizarea presiunii intracraniene cât şi a celorlalţi pacienţi cu traumatisme craniocerebrale grave a fost grevata in sens negativ de prezenta infectiilor

respiratorii. Evolutia nefavorabila la pacientii cu TCC grav la care s-a practicat monitorizarea PIC s-a asociat cu variatii importante ale tensiunii arteriale. Un factor de prognostic nefavorabil la pacientii din lotul cu monitorizare a PIC a fost asocierea cu valori crescute, în mod repetat ale glicemiei. In lotul pacientilor la care nu s-a realizat monitorizarea presiunii intracraniene, pacientii cu politraumatisme au avut o mortalitate crescută dar si o rata crescuta a complicatiilor asociate cu şederea prelungită în serviciul de terapie intensivă. Aprecierea volumetrică a leziunilor intracraniene nu a fost un factor prognostic util la aceşti pacienţi. Unul din aspectele principale ale conduitei terapeutice îl reprezintă prevenţia apariţiei leziunilor cerebrale secundare carecteristice traumatismelor craniocerebrale severe. In acest scop s-au efectuat examinări repetate computertomografice în scopul identificării acestor leziuni secundare, dacă ele nu au putut fi prevenite şi s-au produs, şi tratării lor chirurgicale. Localizarea leziunilor cerebrale este mai degrabă un factor prognostic funcţional pentru pacienţii evaluaţi care au supravieţuit ajungînd să fie externaţi. Mortalitatea in cadrul celor 2 loturi luate în studiu rămâne ridicată la acest prognostic sumbru concură o multitudine de factori. Identificarea factorilor de prognostic nefavorabil continuă să fie dificilă dar au fost determinaţi o serie de alterări biologice care pot preconiza evoluţia pacientului. Prognosticul vital al pacienţilor cu TCC a fost doar unul din elementele studiului şi nu a fost neglijat nici aspectul funcţional, impactul social al disabilităţilor asociate supravieţuirii unui pacient cu TCC grav fiind unul devastator pentru familie dar şi cu un puternic impact material pentru societate. Astfel bilanţul sechelelor neurologice ale pacienţilor care au supravieţuit acestor traumatisme fiind unul descurajator. Rolul studiului este de a crea premizele unei evoluţii mai bune a acestor pacienţi şi aceasta se poate realiza numai în condiţiile realizării unor protocoale şi ghiduri de investigaţii şi tratament care să fi obligatorii dar în acelaşi timp să fie şi fezabile, adaptate condiţiilor actuale prezente în spitalul nostru[73]. Una din concluziile studiului este reprezentat de faptul că trebuie redusă în mod imperativ durata între momentul producerii evenimentului (traumatismului craniocerebral proprizis) şi intervenţia terapeutică – chirurgicală în special. Un alt aspect care ar putea reduce impactul asupra prognosticului vital, îl reprezintă în cazul politraumatismelor rezolvarea cazurilor de politrauma cu componentă craniocerebrală în cadrul unor unităţi specializate, calificate, inexistente actualmente. Realizarea celor 2 studii corelate cu rezultatele cercetarii extensive bibliografice au permis realizarea unor protocoale de management pentru traumatismele craniocerebrale severe dar şi protocol de realizare a monitorizării presiunii intracraniene. Aspectul cel mai IMPORTANT al acestui studiu rămâne mortalitatea foarte mare în acest tip de patologie traumatică. Probabil sunt mai mulţi factori concurenţi care conduc la acest final nefericit :

- diagnosticarea tardivă a leziunilor – trebuie introdusă « ora de aur » - debutul leziunilor cerebrale secundare este în general după 1 oră ;

- frecvent este o distanţa mare în timp între diagnostic şi intervenţia rapidă terapeutică chirurgicală sau medicamentoasă ;

- heterogenitatea terapiei medicamentoase şi nu permite realizarea unor studii, raportări a eficacităţii acestoraîn anumite condiţii lezionale ;

- incapacitatea tehnică (lipsă monitoare) de urmărire a unor parametri esenţiali în serviciul de terapie intensivă ;

- inexistenţa până în 2011 a unor protocoale specifice care să permită o bună o corelare la nivel decizional terapeutic a medicului de terapie intensivă şi a medicului neurochirurg ;

- un procent mare de pacienţi sunt politraumatizaţi fapt care a condus la agravarea secundară leziunlor cerebrale prin leziunile altor sisteme ;

- lipsa identificării unor leziuni asociate ale altor aparate şi sisteme ar putea fi un alt factor important dar pentru identificarea acestui factor ar fi nevoie de rezultatele necroptice ale pacienţilor.Traumatismele craniocerebrale grave rămân o importantă problemă de sănătate publică

care lasă loc unor cercetări atât la nivel fundamental dar şi imagistic sau epidemiologic.Bibliografie selectivă

1) Brain Trauma Foundation, American Association of Neurological Surgeons, Joint Section on Neurotrauma and Critical Care: Guidelines for the management of severe head injury. J Neurotrauma 1996, 13:641-734.

2) Chan KH, Dearden NM, Miller JD, Andrews PJ, Midgley S: Multimodality monitoring as a guide to treatment of intracranial hypertension after severe brain injury, Neurosurgery 32:547-553, 1993;

3) Cushing H: Subtemporal decompressive operations for the intracranial complications associated with bursting fractures of the skull, Ann Surg 47:641-644, 1908;

4) E.Sander Connoly, G.M.McKhann, Judy Huang, T.F. Choudhri –Fundamentals of operative techniques– Ed. Thieme -2002;

5) Geeraerts T, Menon DK. - [Does intracranial pressure monitoring improve outcome after severe traumatic brain injury?], Ann Fr Anesth Reanim. 2010 Sep;29(9):e171-5;

6) Gorgan M. GHID ÎN PATOLOGIA NEUROCHIRURGICALĂ, Editura Didactică şi Pedagogică 2008 ;

7) Jennett B, Bond M: Assessment of outcome after severe brain damage. A practical scale. Lancet 1:480-484, 1975 ;

8) Mark S. Greenberg - Handbook of Neurosurgery, 5-th edition, Ed. Thieme New York 2001.

9) Marshall L.F., Gautille T., Klauber M.R. – The outcome of severe closed head injury. Report on the Traumatic Coma Data Bank. J. Neurosurgery – 1991;75;S28-S36 ;

10) Piek J, Chesnut RM, Marshall LF, van Berkum-Clark M, Klauber MR, Blunt BA, Eisenberg HM, Jane JA, Marmarou A, Foulkes MA. - Extracranial complications of severe head injury, J Neurosurg. 1992 Dec;77(6):901-7;

11)Tindall GT, Patton M, Dunion JJ, O'Brien MS - Monitoring of patients with head injuries, Clin Neurosurg. 1975;22:332-63 ;