MAKALAH INFRAK MIOKARD

MAKALAH

INFRAK MIOKARD

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Penyakit kardiovaskuler merupakan penyakit epidemi. Di Indonesia sekitar 6 juta orang

terkena beberapa penyakit jantung atau pembuluh darah. Sedangkan di dunia mortalitas kira-kira

50 juta/tahun akibat penyakit kardiovaskuler (PKV), 39 juta diantaranya di negara berkembang.

Penyakit kardiovaskuler merupakan penyebab kematian nomor satu di dunia. Menurut American

Heart Association semakin banyak kematian yang disebabkan oleh penyakit kardiovaskuler

dibandingkan dengan gabungan ketujuh penyebab kematian utama berikutnya. Hal ini

menunjukkan terjadinya satu kematian akibat penyakit kardiovaskuler tiap 33 detik. (Ardyan

pradana : 2011)

Infark miokard adalah kematian jaringan otot jantung yang ditandai adanya sakit dada

yang khas: lama sakitnya lebih dari 30 menit, tidak hilang dengan istirahat atau pemberian anti

angina ( PKJPDN Harapan Kita, 2001). Sedangkan menurut Widiastuti (2003) akut miokard

infark (AMI) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat disebabkan karena

ketidakseimbangan antara aliran darah dan kebutuhan darah miokard. Keadaan ini biasanya

sebagai akibat pecahnya plak dengan pembentukan trombus dari arteri koronaria yang berakibat

penurunan mendesak aliran darah pada bagian miokard.

B. Tujuan Penulisan

1. Tujuan Umum: menambah pengetahuan dan wawasan tentang asuhan keperawatan infark

miokard

2. Tujuan Khusus:

a. Untuk mengetahui apa itu infark miokard

b. Untuk mengetahui anatomi dan fisiologi infark miokard

c. Untuk mengetahui klasifikasi infark miokard

d. Untuk mengetahui etiologi infark miokard

e. Untuk mengetahui manifestasi klinis infark miokard

f. Untuk mengetahui patofisiologi infark miokard

g. Untuk mengetahui pathway infark miokard

h. Untuk mengetahui komplikasi klien dengan infark miokard

i. Untuk mengetahui pemeriksaan dianostik infark miokard

j. Untuk mengetahui penatalaksanaan infark miokard

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A. Denifinisi Infark Miocard

Infark Miocard (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan

oksigen berkepanjangan. Hal ini adalah respon letal terakhir terhadap iskemia miokardium yang

tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati setelah sekitar 20 menit mengalami kekurangan

oksigen. Setelah periode ini,kemampuan sel untuk menghasilkan ATP secara aerobis lenyap, dan

sel tidak dapat memenuhi kebutuhan energinya. (Elizabeth J Corwin : 2000)

Infark miokard juga disebut sebagai serangan jantung, yang mengacu pada kerusakan

bagian jaringan miokard saat suplai darah tiba-tiba terganggu baik oleh penyempitan arteri

koroner kronis dari aterossklerosis atau adanya obstruksi dari embolus atau thrombus. (Barbara

Engram : 1998)

Infark miokard (IM) adalah penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner,

mengakibatkan iskemia miokard dan nekrosis. (Doenges Marilyn E : 1999)

Dari definisi diatas dapat disimpulkan bahwa infark miokard adalah kematian sel-sel

miokardium akibat iskemia.

B. Anatomi dan Fisiologi

Sistem kardiovaskuler terdiri dari tiga bagian yang saling mempengaruhi yaitu jantung,

pembuluh darah, dan darah.

1. Jantung

Jantung adalah organ berupa otot, berentuk kerucut, berongga, basisnya diatas dan

puncaknya dibawah. Jantung berada didalam toraks, diantara kedua paru-paru dan

dibelakang sternum dan lebih menghadap kekiri. Ukuran jantung kira-kira sebesar kepalan

tangan. Jantung dewasa beratnya antara 220 sampai 260 gram. Jantung terbagi oleh sebuah

septum (sekat) menjadi dua belah, yaitu kiri kan kanan. Sesudah lahir tidak ada hubungan

antara kedua belahan ini. Setiap belahan kemudian dibagi lagi dalam dua ruang, yang atas

disebut atrium dan yang bawah disebut ventrikel. Maka dikiri terdapat atrium dan ventrikel

sedangkan dikanan terdapat atrium dan ventrikel. Jantung tersusun atas otot yang bersifat

khusus. dan terbungkus sebuah membrane yang disebut pericardium. Membrane ini terdiri

atas dua lapis yaitu pericardium visceral adalah membrane serud yang lekat sekali pada

jantung dan pericardium pariental adalah lapisan fibrus yang terlipat keluar dari basis

jantung dan membungkus jantung sebagai kantong longgar. Karena susunan ini, jantung

berada didalam dua lapis kantong pericardium, dan diantara dua lapisan itu ada cairan seris.

Karena sifat meminyaki dari cairan itu, jantung dapat bergerak bebas. Disebelah dalam

jantung dilapisi endothelium. Lapisan ini disebut endokardium. Tebal dinding jantung terdiri

atas tiga lapis :

a. Pericardium : pembungkus luar

b. Miokardium: lapisan otot tengah

c. Endokardium: batas dalam

Dinding otot jantung tidak sama tebalnya. Dinding ventrikel paling tebal dan dinding

disebelah kiri lebih tebah dari dinding ventrikel sebelah kanan, sebab kekuatan kontraksi

ventrikel kiri jauh lebih besar dari pada yang kanan. Dinding atrium tersusun atas otot yang

lebih tipis. Dijantung terdapat arteri koronaria yang berfungsi untuk mensuplai darah ke

jantung agar dapat memompa darah. Arteri koronaria ini dibagi menjadi arteri koronaria

kanan dan kiri yang meninggalkan aorta dan kemudian bercabang menjadi arteri-arteri lebih

kecil. Arteri kecil-kecil ini mengintari jantung dan menghatarkan darah kesemua bagian

organ jantung. Darah yang kembali dari jantung terutama dikumpulkan di sinus koronaria

dan langsung kembali ke atrium kanan. (Evelyn C. Pearce : 2009)

2. Pembuluh darah

Pembuluh darah arteri dan arteriol yang membawa darah keluar dari jantung, selalu

membawa darah segar berisi oksigen, kecuali arteri pulmoner yang membawa darah “kotor”

yang memerlukan oksigenasi. Vena dan venula membawa darah kea rah jantung dan kecuali

vena pulmoner selalu membawa darah yang miskin akan oksigen. Sedangkan kapiler adalah

pembuluh darah yang sangat kecil dan disitu arteriol berakhir dan venula mulai. Kapiler

membentuk jalinan pembuluh darah dan bercabang-cabang didalam sebagian besar jaringan

tubuh.

Dinding arteri terdiri atas tiga lapisan yaitu lapisan terluar (tunika adventisia), lapisan

tengah (tunika media), lapisan dalam (tunika intima). Struktur dinding vena juga terdiri dari

tiga lapis tetapi lapisan tengah berotot lebih tipis, kurang kuat. Sedangkan kapiler terdiri dari

satu lapis yaitu lapisan endothelium. (Evelyn C. Pearce : 2009)

3. Darah

Darah adalah jaringan cair yang terdiri atas dua bagian. Bahan interseluler adalah cairan

yang disebut plasma dan didalamnya terdapat unsure-unsur padat, yaitu sel darah. Sel darah

terdiri dari eritrosit, leukosit dan trombosit. Sedangkan plasma berisi gas (oksigen dan

karbondioksida), hormone, enzim, dan antigen. (Evelyn C. Pearce : 2009)

C. Klasifikasi infark miokard

Berdasarkan lapisan otot yang terkena Akut Miokard Infark dapat dibedakan :

1. Akut Miokard Infark Transmural yaitu infark yang mengenai seluruh lapisan otot jantung

(dinding ventrikel).

2. Akut Miokard Infark Non Transmural / Subendokardial Infark yaitu infark yang mengenai

otot jantung bagian dalam (mengenai sepertiga miokardium).

Berdasarkan tempat oklusinya pada pembuluh darah koroner :

a. Akut Miokard Infark Anterior.

b. Akut Miokard Infark Posterior.

c. Akut Miokard Infark Inferior. (Nn : 2012)

D. Etiologi

Penyebab tersering dari infark miokard (MI) adalah rupturnya plak arterosklerosis pada

arteri coronaria yang disebabkan spasme arteri atau terbentuknya trombus. Intinya infark

miokard akut terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani

dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal yang

menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut di antaranya :

1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.

Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain:

a. Faktor pembuluh darah

Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai

sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah

diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis.

Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat

penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara

lain:

1) Mengkonsumsi obat-obatan tertentu

2) Stress emosional atau nyeri

3) Terpapar suhu dingin yang ekstrim

4) merokok.

b. Faktor Sirkulasi

Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung ke seluruh

tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari faktor

pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan

gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun insufisiensi

yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitralis, maupun trikuspidalis)

menyebabkan menurunnya cardiac output (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh

penurunan sirkulasi menyebabkan beberapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan

adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.

c. Faktor darah

Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya

angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan

jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang menyebabkan

terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan polisitemia.

2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh

Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi diantaranya

dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang

tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya

makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan

suplai oksigen tidak bertambah. Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan

meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas

berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu

terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan

oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektif.

Secara garis besar terdapat dua jenis faktor resiko bagi setiap orang untuk terkena infark

miokard akut, yaitu faktor resiko yang bisa dimodifikasi dan faktor resiko yang tidak bisa

dimodifikasi.

1. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi

Merupakan faktor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi

tertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya:

a. Merokok

Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan

aterosklerosis; peningkatan trombogenesis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan

darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan

penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok atau lebih

dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali dibanding yang tidak merokok.

b. Konsumsi alkohol

Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah

hingga moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi

adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi

semuanya masih kontroversial Tidak semua literatur mendukung konsep ini,

bahkan peningkatan dosis alkohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas

kardiovaskular karena aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.

c. Infeksi

Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative intraseluler dan

penyebab umum penyakit saluran pernafasan, tampaknya berhubungan dengan

penyakit koroner aterosklerotik.

d. Hipertensi sistemik

Hipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya afterload yang secara tidak

langsung akan meningkatkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu

hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya afterload yang pada

akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung.

e. Obesitas

Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah,

peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas

yang rendah.

f. Kurang olahraga

Aktivitas aerobik yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit

jantung koroner, yaitu sebesar 20-40 %.

g. Penyakit Diabetes

Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar

2- 4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya

abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan

trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet).

2. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi

Merupakan faktor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu

diantaranya:

a. Usia

Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun

(umumnnya setelah menopause).

b. Jenis Kelamin

Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua kali

lebih besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen yang

bersifat kardioprotektif pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat

dengan cepat dan akhirnya setara dengan laki pada wanita setelah masa menopause.

c. Riwayat Keluarga

Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia 70 tahun

merupakan faktor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga

menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti bahwa

riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga

dekat.

d. RAS

Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih

tinggi dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah

terdapat pada RAS apro-karibia.

e. Geografi

Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan

bagian Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air,

merokok, struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan urban.(Nn : 2010)

E. Manifestasi Klinis

Walaupun sebagian individu tidak memperlihatkan tanpa infark miokard yang nyata

(suatu serangan jantung tersamar), biasanya timbul manifestasi klinis yang bermakna (Elizabeth

J Corwin, 2000) :

1. Nyeri dengan permulaan yang (biasanya) mendadak, sering digambarkan memiliki sifat

meremukkan dan parah. Nyeri dapat menyebar ke bagian atas tubuh mana saja, tetapi

sebagian besar menyebar ke lengan kiri, leher atau rahang. Nitrat dan istirahat dapat

menghilangkan iskemia diluar zona nekrotik dengan menurunkan beban jantung .

2. Terjadi mual dan muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri hebat

3. Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot rangka

4. Kulit yang dingin akibat vasokontriksi simpatis

5. Pengeluaran urin berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta peningkatan

aldosteron/ADH.

F. Patofisiologi

Infark Miokard merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner. Lamanya

kerusakan miokardial bervariasi dan tergantung pada besarnya daerah yang diperfusi oleh arteri

yang tersumbat. Gambaran dari infark miokard ini juga tergantung pada lokasi dan luasnya

daerah sumbatan pada arteri koroner. Dua jenis komplikasi penyakit IMA terpenting adalah

komplikasi haemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA, daerah miokard setempat

akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction,

stroke volume dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan

akhir diastolik ventrikel kiri naik akan diikuti oleh kenaikan tekanan akhir atrium, dan pada

peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama kan menyebabkan transudasi cairan

kejaringan interstisium paru (gagal jantung). Perburukan haemodinamik ini bukan saja

disebabkan karena daerah yang mengalami infark, tetapi juga daerah yang mengalami iskhemik

disekitarnya.

Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan

rangsangan adrenergik, untuk mempertahankan curah jantung tetapi dengan akibat terjadi

peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak memadai bila daerah yang

bersangkutan juga mengalami iskhemia atau bahkan sudah terjadi fibrotik. Bila infark kecil dan

miokard yang harus berkompensasi masih normal, maka perburukan haemodinamika akan

minimal, sebaliknya bila infark yang terjadi luas dan miokard yang berkompensasi sudah buruk

akibat iskhemia atau infark lama maka akan terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel

kiri dan menyebabkan terjadinya gagal jantung. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan

bentuk serta ukuraan ventrikel kiri dan ketebalan ventrikel baik yang terkena infark maupun

yang tidak. Perubahan tersebut menyebakan remodelliong ventrikel yang nantinya akan

mempengaruhi fungsi ventrikel yaitu timbulnya aritmia. Perubahan-perubahan hemodinamik

IMA ini tidak statis. Bila IMA makin membaik, maka fungsi jantung akan membaik walaupun

tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang sebelumnya terjadi iskhemia

mengalami perbaikan. Daerah-daerah tersebut akan mengalami akinetik, karena terbentuk

jaringan parut yang kaku. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskhemia

berkepanjangan atau infark meluas, karena akan timbul penyulit mekanis seperti ruptur septum

ventrikel, regurgitasi mitral akut dan anurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik

jantung.

Aritmia merupakan penyulit IMA yang terjadi terutama pada saat-saat pertama setelah serangan.

Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsang dan

kepekaan terhadap rangsangan. Sisten syaraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya

aritmia karena pasien IMA umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan

kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA

inferior akan mempertinggi kecenderungan terjadinya fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.

G. Komplikasi Klien dengan Infark Miocard

Komplikasi yang muncul pada penderita infark miokard (Elizabeth J Corwin,2000) adalah

1. Tromboemboli

Terjadi tromboembolus akibat kontraktilitas miokardium berkurang. Embolus tersebut

dapat menghambat aliran darah kebagian-bagian jantung yang sebelumnya tidak rusak oleh

infark semula. Embolus tersebut juga dapat mengalir ke organ lain,menghambat aliran

darahnya dan menyebabkan infark diorgan tersebut.

2. Gagal jantung kongesif

Terjadi gagal jantung kongestif apabila jantung tidak dapat memompa keluar semua

darah yang diterimanya. Gagal jantung dapat timbul segera setelah infark apabila infark

awal berukuran sangat luas,atau timbul setelah pengaktifan refleks-refleks baroreseptor.

Dengan diaktifkannya refleks-refleks baroreseptor terjadi peningkatan darah yang kembali

kejantung yang rusak serta kontriksi arteri dan arteriol disebelah hilir. Hal ini menyebabkan

darah terkumpul dijantung dan menimbulkan peregangan yang berlebihan terhadap sel-sel

otot jantung. Apabila peregangan tersebut cukup hebat,maka kontraktilitas jantung dapat

berkurang karena sel-sel otot tertinggal pada kurva panjang-tegangan.

3. Disritmia

Disritmia dapat timbul akibat perubahan keseimbangan elektrolit dan penurunan pH.

Daerah-daerah dijantung yang mudah teriritasi dapat mulai melepaskan potensial aksi

sehingga terjadi disritmia. Nodus SA dan AV,atau jalur transduksi (serat Purkinje atau

berkas His), dapat merupakan bagian dari zona iskemik atau nekrotik yang mempengaruhi

pencetusan atau penghantaran sinyal. Fibrasi adalah sebab utama kematian pada infark

miokard di luar rumah sakit.

4. Syok kardiogenik

Terjadi syok kardiogenik apabila curah jantung sangat berkurang dalam waktu lama.

Syok kardiogenik dapat fatal pada waktu infark, atau menimbulkan kematian atau kematian

atau kelemahan beberapa hari atau minggu kemudian akibat gagal paru atau ginjal karena

organ-organ ini mengalami iskemia. Syok kardiogenik biasanya berkaitan dengan kerusakan

sebanyak 40% massa otot jantung.

5. Perikarditis

Terjadi perikarditis, peradangan selaput jantung (biasanya beberapa hari setelah infark).

Perikarditis sebagai bagian dari reaksi peradangan setelah cedera dan kematian sel. Sebagian

jenis perikarditis dapat timbul beberapa minggu setelah infark, dan mungkin mencerminkan

suatu reaksi hipersensitifitas imun terhadap nekrosis jaringan.

6. Rupture miokardium

Setelah infark miokardium sembuh, terbentuk jaringan parut yang menggantikan sel-sel

miokadium yang mati. Apabila jaringan parut ini cukup luas, maka kontraktilitas jantung

dapat berkurang secara permanen. Pada sebagian kasus, jaringan parut tersebut lemah

sehingga kemudian dapat terjadi ruptur miokardium atau neurisma.

H. Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan diagnostic (Barbara Engram:1998) adalah

1. EKG

Menunjukkan peninggian gelombang S-T, iskemia berarti, penurunan atau datarnya

gelombang T, adanya gelombang Q neklosis.

2. Enzim jantung dan isoenzim

CPK-MB (isoenzim yang ditemukan pada otot jantung) meningkat antara 4-6 jam,

memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam. LDH meningkat dalam 12-

24 jam, memuncak dalam 24-48 jam, dan memakan waktu lama untuk kembali normal. AST

(aspartat amonitransfererase) meningkat terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam,

kembali normal dalam 3-4 hari.

3. Elektrolit

Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat mempengaruhi kontraktilitas,

contoh hipoklemia/hiperkalemia.

4. Leukosit/sel darah putih

Leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada hari kedua setelah IM sehubungan dengan

proses inflamasi.

5. GDA/Oksimetri nadi

Dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit menurun.

6. Kolestrol/tridlesirifa serum

Meningkat menunjukkan arterioskerosis sabagai penyabab IM

7. Foto dada

Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma

ventrikel.

8. Ekokardiogram

Mungkin dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup/dinding ventrikel,

dan konfigurasi/fungsi katup.

9. Pemeriksaan pencitraan nuklir

Thalium : mengevaluasi aliran daraah mitokondria dan status sel miokardia, contoh

lokasi/luasnya IM akut/sebelumnya.

Technetium : terkumpulnya dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik.

10. Pencitraan darah jantung/MUGA

Mengevaluasi penampilam ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional, dan fraksi

ejeksi (aliran darah).

11. Angiografi koroner

Menggambarkan penyempitan/sumbatan arteri koroner dan baidanya dilakukan sehubungan

dengan pengukuran tekanan kecepatan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri.

12. Digital substraction angiografi/DSA

Teknik yang digunakan untuk menggambarkan status penanaman arteri dan untuk

mendeteksi penyakit arteri parifer.

I. Penatalaksanaan

1. Medis

Penatalaksanaan medis (Barbara Engram:1998) adalah

a. Farmakologi :

1) Antikoagulan (untuk mencegah pembekuan baru)

2) Nitrat (untuk mempertahankan vasodilatasi mengurangi afterload dan preload)

3) Agen penghambat saluran kalsium (untuk meningkatkan vasodilasi dan

mengurangi kontraksi miokard)

4) Penyekat beta-adrenegrik (untuk mengurangi kontraktilitas miocard, hingga

kebutuhan oksigen terpenuhi)

5) Agen trombolik seperti activator plasminogen jaringan (tPA), urokinase atau

streptokinase (untuk pembekuan darah) dapat diberikan secara intravena antara 4-6

jam setelah terjadi serangan nyeri dada.

b. Pembedahan

1) Untuk sakit yang menetap, kronis dan nyeri dada yang berat diperlukan tandur

bypass arteri koroner (CABG), atau angioplasty koroner trasluminal percutan

(PTCA). PTCA meliputi penempatan dan pemompaan ujung balon kateter pada

daerah sumbatan pembuluh arteri untuk menekan lesi ateromasus dan terus

dimasukkan melebihi dinding pembuluh , hingga memperbaiki aliran darah ke

Myocardium. Pasien tang mengalami penyakit pembuluh tunggal dan mengalami

kejang jantung yang terjadi kurang 1 (satu) tahun sebaiknya menjalani PTCA.

Pasien harus terus menerus mengalami terapi pengobatan sebelum prosedur dan

pengubahan kebiasaan/pola hidup, menggambarkan modifikasi factor risiko sejak

perawatan dihentikan. Prosedur PTCA sama dengan anteriografi koroner kecuali

tim CABG dilaksanakan pada kasus yang mengalami komplikasi. Juga laser

angioplasty mungkin dilakukan. Meskipun tidak dilakukan pengobatan pada

angina, hal ini dapat membantu memperkecil intensitas pada nyeri dada.

2. Diet

Pedoman gizi yang dianjurkan utk menurunkan risiko terserang penyakit

jantung koroner (dari Smallcrab.com) adalah:

a. Konsumsi lemak sedang, < 30% dari total asupan kalori yang terdiri

dari

1) Lemak jenuh < 10%

2) Lemak tidak jenuh ganda > 10%

3) Sisanya lemak tidak jenuh tunggal sebesar 10 – 15%

b. Karbohidrat 50 – 60% dari total asupan kalori

c. Protein sebanyak 10 – 20% (cukup) dari total asupan kalori.

Makanan yang dianjurkan :

a. Sumber asam folat : sari jeruk, kacang merah, brokoli, dan

bayam.

b. Sumber vitamin B6 : pisang, advokad, daging ayam tanpa lemak,

beras merah, dan sejenis gandum.

c. Sumber beta karoten : wortel dan sayuran hijau

d. Sumber vitamin E : minyak sayur dan kacang-kacangan.

e. Sumber asam lemak omega-3 : tuna, makerel, sarden, dan

lemusu.

f. Sumber lycopene : tomat terutama yang masak

g. Sumber flavonoid : anggur, apel, bawang, dan teh.

h. Makanan yang tinggi serat: sayuran dan kacang-kacangan.

Makanan yang perlu diperhatikan

a. Makanlah paling sedikit 5 porsi (± 300 g) buah-buahan dan

sayuran, 6 porsi (±300g) biji padi-padian, dan 2 porsi (500 ml)

produk susu non fat atau low fat

b. Konsumsi kolesterol dalam sehari kurang dari 300 mg.

c. Konsumsi garam diusahakan di bawah 2.400 mg.

d. Konsumsi serat 20–35 g.

Yang harus dikurangi

a. Daging berlemak.

b. Telur, susu, penuh, jeroan, dan makanan tinggi kolesterol.

c. Lemak jenuh.

Yang harus dihindari

a. Konsumsi alkohol berlebih.

b. Merokok.

c. Makanan bergaram tinggi (jika menderita tekanan darah tinggi).

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian Keperawatan

Dasar-dasar dalam pengkajian pasien (Donges Marilyn E,dkk:1999) adalah

1. Aktivitas

a. Gejala : kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur.

Pola hidup menetap, jadwal olahraga tak teratur.

b. Tanda : takikardi, dispenia pada istirahat/aktivitas.

2. Sirkulasi :

a. Gejala : riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD, diabetes

mellitus.

b. Tanda :

TD: dapat normal atau naik/turun, perubahan postural dicatat dari tidur sampai

duduk/berdiri

Nadi : dapat normal, penuh/takkuat, atau lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian

kapiler lambat, tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.

Bunyi jantung: bunyi jantung ekstra : S3/S4 mungkin menunjukkan gagal

jantung/penurunan kontraktilitas atau complain ventrikel.

Murmur: bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar.

Friksi : disurigai perikarditis.

Irama jantung : dapat teratur atau tak teratur.

Edema : distensi vena juguler, edema dependen/perifer, edema umum, krekels mungkin

ada dengan gagal jantung/ventrikel.

Warna : pucat atau sianosis/kulit abu-abu, kuku datar, pada membrane mukosa dan

bibir.

3. Intregitas Ego :

a. Gejala

1) Menyangkal gejala oenting/adanya kondisi.

2) Takut mati, perasaan ajal sudah dekat.

3) Marah pada penyakit/perawatan yang”tak perlu”.

4) Kuatir tentang keluarga, kerja, keuangan.

b. Tanda

1) Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata.

2) Gelisah, marah, perilaku menyerang.

3) Focus pada diri sendiri/nyeri.

4. Eliminasi

a. Tanda : normal/bunyi usus menurun

5. Makanan/cairan

a. Gejala : mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar

b. Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering/terbakar, berat badan turun.

6. Hygiene

a. Gejala/tanda : kesulitan melakukan tugas keperawatan.

7. Neurosensori

a. Gejala : pusing, berdenyut selama tidur/saat bangun

b. Tanda : perubahan mental, kelemahan.

8. Nyeri/ketidaknyamanan

a. Gejala : Nyeri dada yang timbul mendadak

b. Tanda

1) Wajah meringis perubahan postur

2) Menangis, merintih

3) Respon otomatik perubahan frekuensi/irama jantung, TD, pernafasan, kesadaraan.

9. Pernafasan

a. Gejala

1) Disnea dengan/tanpa kerja, disnea noktural

2) Batuk dengan/tanpa produksi sputum

3) Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis

b. Tanda

1) Peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak/kuat

2) Pucat /sianosis

3) Bunyi nafas : bersih atau krekels/mengi

4) Sputum : bersih, merah muda kental

10. Interaksi sosial

a. Gejala : stress, kesulitan koping dengan stressor yang ada.

b. Tanda : kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi.

B. Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri akut berhubungan dengan penumpukan asam laktat

2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi

3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran-

kapiler alveolar

4. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan disfungsi ginjal, retensi

urin

5. Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan frekuensi dan

irama jantung

6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai dan

kebutuhan oksigen. (Judith M Wilkinson dan Nancy R Ahern : 2011)

C. Rencana Keperawatan dan Rasional Tindakan

Rencana keperawatan dan rasional tindakan (Judith M Wilkinson dan Nancy R Ahern :

2011) adalah

1. Nyeri akut berhubungan dengan penumpukan asam laktat

Hasil yang diharapkan :

a. Pasien melaporkan kesejahteraan fisik dan psikologis

b. Pasien akan memperlihatkan teknik relaksasi individual yang efektif

untuk mencapai kenyamanan

c. Pasien akan melaorkan pola tidur yang lebih baik

d. Pasien akan melaporkan nyeri berkurang

Intervensi keperawatan Rasional

Lakukan pengkajian nyeri yang

komprehesif meliputi lokasi,

karakteristik, awitan dan durasi,

frekuensi, kwalitas, intensitas/

keparahan nyeri dan factor

presipitasi

Nyeri sebagai pengalaman subyektif yang harus digambarkan pasien untuk mengetahui skala nyeri.

Minta pasien menilai nyeri atau

ketidaknyamanan pada skala 0-

10

Nyeri sebagai pengalaman

subjektif dan harus digambarkan

oleh pasien.Bantu pasien untuk

menilai nyeri dengan

membandingkannya dengan

pengalaman yang lain.

Lakukan perubahan posisi,

message punggung dan

relaksasi

Membantu dalam penurunan

persepsi atau respon

nyeri.Memberikian kontrol

situasi,meningkatkan perilaku

positif.

Lakukan pengalihan nyeri

melalui televise, radio, tape dan

interaksi penunjang

Membantu pasien agar dapat

mengalihkan konsentrasi

terhadap nyeri, kepada sesuatu

yang membuat rileks.

Pastikan pemberian analgesi

terapi atau strategi non

farmakologi sebelum melakukan

prosedur yang menimbulkan

nyeri.

Agar pasien mampu mengontrol

melalui efek hambatan

rangsangan simpatis.

2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi


a. Pasien akan menunjukkan pernafasan optimal pada saat terpasang

ventilator mekanis

b. Pasien akan mempunyai kecepatan dan irama pernafasan dalam

batas normal

c. Pasien akan mempunyai fungsi paru dalam batas normal


Pantau pola pernafasan Mengetahui pola pernafasan

pasien

Auskultasi suara nafas,

perhatikan area penurunan

Dapat mengindikasikan

edema paru skunder akibat

dekompensasi jantung.

Mengumpulkan dan

menganalisis data pasien

untuk mengatur

keseimbangan elektrolit

Untuk mengetahui tingkat

keseimbangan elektrolit

pasien

Tinggikan ekstremitas untuk

meningkatkan aliran darah

balik vena

Agar darah dapat kembali

kejantung

Informasikan tentang teknik

relaksasi untuk

memperbaiki pola nafas

Membantu menurunkan

persepsi respon nyeri

dengan memanipulasi

adaptasi fisiologis tubuh

terhadap nyeri

Konsultasikan dengan ahli

gizi untuk memberikan diet

dengan kandungan protein

yang adekuat dan

pembatasan natrium

Natrium menyebabkan

retensi cairan sehingga

harus dibatasi

3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran-

kapiler alveolar


a. Pasien akan mempunyai fungsi paru dalam batas normal

b. Pasien akan memiliki ekspansi paru yang simetris

c. Pasien tidak mengalami nafas dangkal / ortopnea

d. Pasien tidak akan menggunakan otot aksesoris untuk bernafas


Kaji suara paru, frekuensi nafas,

kedlaaman dan usaha nafas dan

produksi sputum sebagai

indicator penggunaan alat

penunjang

Kegagalan pompa jantung dapat

menimbulkan dis stress

pernafasan

Ajarkan kepada pasien teknik

bernafas dan relaksasi

Membantu menurunkan persepsi

respon nyeri dengan

memanipulasi adaptasi fisiologis

tubuh terhadap nyeri

Ajarkan kepada pasien batuk

efektif

Lakukan tindakan untuk

menurunkan konsumsi oksigen

(misalnya mengurangi ansietas,

nyeri)

Agar dapat menghemat

kebutuhan oksigen dalam tubuh

Atur posisi untuk mengurangi

dispnea

Pasien diharapkan tidak

mengalami sesak nafas

Konsultasikan dengan dokter

tentang pentingnya

pemeriksaan arteri (GDA) dan

penggunaan alat bantu yang

dianjurkan sesuai dengan

adanya perubahan kondisi

pasien

Untuk mengetahui gangguan

keseimbangan asam-basa

Berikan obat yang diresepkan Untuk mempertahankan

(misalnya : natrium bikarbonat) keseimbangan asam-basa

4. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan disfungsi ginjal, retensi

urin


a. Pasien akan menyatakan secara verbal pemahaman tebntang

pembatasan cairan dan diet

b. Pasien akan menyatakan secara verbal pemahaman tentang obat

yang diprogramkan

c. Pasien akan mempertahankan tanda vital dalam batas normal

untuk pasien

d. Hemotokrit dalam batas normal


Tentukan lokasi dan derjat

edema parifer, sacral dan

periorbital pada skala 1+ sampai

4+

Untuk mengetahui lokasi edema

dan tingkat keparahan edema

sehingga dapat dilakukan

tindakan secepatnya

Kaji ekstremitas atau bagian

tubuh yang edema terhadap

gangguan sirkulasi dan

integritas kulit

Mengetahui tingkat keparahan

edema

Timbang berat badan setiap hari

dan pantau kecenderungannya

Perubahan tiba-tiba pada berat

badan menunjukan

keseimbangan cairan.

Pertahankan asupan dan

haluaran yang akurat

Memenuhi kebutuhan cairan

tubuh orang dewasa tetapi

memerlukan pembatasan pada

adanya dekompensasi jatung.

Pertahankan dan alokasikan

pembatasan cairan pasien

Agar pasien tidak mengalami

kelebihan cairan

Konsultasikan dengan ahli gizi

untuk memberikan diet dengan

kandungan protein yang

adekuat dan pembatasan

natrium

Natrium meningkatkan retensi

cairan dan harus dibatasi.

Kolaborasi pemberian diuretik

sesuia indikasi (Furosemid/Lasix,

Hidralazin/ Apresoline,

Spironlakton/

Hidronolak-ton/Aldactone)

Diuretik mungkin diperlukan untuk

mengoreksi kelebihan volume cairan.

5. Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan frekuensi

dan irama jantung


a. Pasien akan mempunyai indeks jantung dan fraksi ejeksi dalam

batas normal

b. Pasien akan mempunyai warna kulit normal

c. Pasien akan menunjukkan peningkatan toleransi terhadap aktivitas

fisik (misalnya : tidak mengalami dispnea, nyeri dada)

d. Pasien akan mengidentifikasi tanda dan gejala peerburukan kondisi

yang dapat dilaporkan.


Ubah posisi pasien ke posisi

datar atau trendelenburg ketika

tekanan darah pasien berada

pada posisi rentang lebih rendah

dibandingkan biasanya

Meninggikan kepala tempat tidur

dapat ↓ usaha tenaga untuk

bernapas&menurunkan venous

return&preload

Untuk hipotensi yang tiba-tiba,

berat/lama, pasang akses

intravena untuk pemberian

Untuk memudahkan pemberian

obat untuk meningkatkan

cairan intravena/obat untuk

meningkatkan tekanan darah

tekanan darah

Ubah posisi pasien setiap 2 jam/

pertahankan aktivitas lain yang

sesuai/dibutuhkan untuk

menurunkan statis sirkulasi

parifer.

Bedrest dalam posisi supinasi

menyebabkan volume

plasma→hipotensi

postural&syncope

Berikan atau titrasikan obat anti

aritmia, inotropik, nitrogliserin

dan vasodilator untuk

mempertahankan kontraktilitas,

preload dan afterload sesuai

dengan program medis dan

protocol

Pemberian obat dapat

mempertahankan kontraktilitas

jantung

Lakukan perujukkan ke pusat

rehabilitasi jantung jika

diperlukan

Memberika dukungan atau

pengawasasn tambahan belanjut

dan partisipasi proses

penyembuhan dan

kesejahteraan.

6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai

dan kebutuhan oksigen.


a. Pasien akan berpartisipasi dalam aktivitas fisik yang dibutuhkan

dengan peningkatan normaldenyut jantung, frekuensi pernafasan,

dan tekanan darah serta memantau pola dalam batas normal

b. Pasien akan mengidentifikasi aktivitas / situasi yang menimbulkan

kecemasan yang dapat mengakibatkan intoleransi aktivitas.

c. Pasien akan mengungkapkan secara verbal pemahaman tentang

kebutuhan oksigenasi, obat, dan/atau peralatan yang dapat

meningkatkan toleransi terhadap aktivitas


Pantau respon kardiorespiratori

terhadap aktivitas

Untuk mengetahui tingkat

toleransi terhadap aktivitas yang

dilakukan oleh pasien

Mengatur penggunaan energy

untuk mengatasi/mencegah

kelelahan dan mengoptimalkan

fungsi seperti bantu pasien

untuk mengidentifikasi pilihan

aktivitas

Menurunkan kerja miokardiua/konsumsi oksigen, menurunkan risiko komplikasi (contoh perluasan IM)

Pantau respon oksigen terhadap

aktivitas perawatan diri/aktivitas

keperawatan

Untuk mengetahui kebutuhan

respon pasien

Memberikan anjuran tentang

dan bantuan dalam aktivitas

fisik, kognitif, social dan spiritual

yang spesifik untuk

meningkatkan rentang,

frekuensi/ durasi aktivitas

individu

Membantu pasien dalam

melakukan aktifitas

Pantau tanda-tanda vital

sebelum, selama dan setelah

aktivitas : hentikan aktivitas jika

tanda-tanda vital tidak dalam

rentang normal bagi pasien atau

jika ada tanda-tanda bahwa

aktivitas tidak dapat ditoleransi.

(misalnya : nyeri dada, pucat,

vertigo, dispnea)

Kecenderungan menentukan respons

pasien terhadap aktivitas dan dapat

mengindikasikan penurunan oksigen

miokardia yang memerlukan penurunan

tingkat aktivitas/kembali tirah baring,

perubahan program obat, penggunaan

oksigen tambahan.

Batasi pengunjung sesuai Menurunkan kerja

miokard/konsumsi oksigen,

dengan keadaan klinis klien. menurunkan risiko komplikasi.

Klaborasikan dengan ahli

okupasi fisik (misalnya untuk

ketahanan)

Agar pasien dapat meningkatkan

aktifitas fisik

BAB IV

PENUTUP

A. Simpulan

1. Infark Miocard (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan

oksigen berkepanjangan. Hal ini adalah respon letal terakhir terhadap iskemia miokardium

yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati setelah sekitar 20 menit mengalami

kekurangan oksigen. Setelah periode ini,kemampuan sel untuk menghasilkan ATP secara

aerobis lenyap, dan sel tidak dapat memenuhi kebutuhan energinya. (Elizabeth J Corwin :

2000)

2. Sistem kardiovaskuler terdiri dari tiga bagian yang saling mempengaruhi yaitu jantung,

pembuluh darah, dan darah.

3. Berdasarkan lapisan otot yang terkena Akut Miokard Infark dapat dibedakan: akut miokard

infark transmural dan akut miokard infark non transmural.Sedangkan berdasarkan tempat

oklusinya pada pembuluh darah koroner :Akut Miokard Infark Anterior,Akut Miokard

Infark Posterior,Akut Miokard Infark Inferior.

4. Penyebab tersering dari infark miokard (MI) adalah rupturnya plak arterosklerosis pada

arteri coronaria yang disebabkan spasme arteri atau terbentuknya trombus.

5. Manifestasi klinis yang ditimbulkan diantaranya ialah: Nyeri dengan permulaan yang

mendadak, terjadi mual dan muntah,perasaan lemas, kulit yang dingin, pengeluaran urin

yang berkurang.

6. Komplikasi yang muncul pada penderita infark miokard(Elizabeth J Corwin,2000) adalah

Tromboemboli, Gagal jantung kongesif,disritmia, Syok kardiogenik, perikarditis, rupture

miokardium.

7. Pemeriksaan Diagnostik adalah EKG,elektrolit,Enzim jantung dan isoenzim,leukosit,dll

8. Penatalaksanaan untuk penderita infark miokard adalah

a. Penatalaksanaa medis yaitu melalui farmakologi dan pembedahan

b. Penatalaksanaan Diet yaitu Konsumsi lemak sedang < 30%, Karbohidrat 50

– 60% dari total asupan kalori, Protein sebanyak 10 – 20% (cukup) dari

total asupan kalori.

9. Diagnosa keperawatan untuk infark miokard adalah

a. Nyeri akut berhubungan dengan penumpukan asam laktat

b. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi

c. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran-

kapiler alveolar

d. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan disfungsi ginjal, retensi

urin

e. Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan frekuensi dan

irama jantung

i. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai dan

kebutuhan oksigen.

B. Saran

Berdasarkan kesimpulan di atas, penulis mempunyai beberapa saran, diantaranya adalah :

a. Agar dapat membantu dalam upaya penyembuhan penderita infark miokard.b. Agar pembaca dapat mengaplikasikan cara perawatan penderita infark miokard.

DAFTAR PUSTAKA

Corwin,Elizabeth J.2000.Buku Saku Patofisiologi.Jakarta:EGC

Doenges, E. Marilynn.1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC

Engram, Barbara.1998.Rencana Asuhan Keperawatan Medical. Jakarta:EGC

Nn.(Online),(http://www.smallcrab.com/jantung/460-pengaturan-makanan-bagi-

penderita-jantung-koroner, diakses pada tanggal 17 Desember 2012)

Nn.2012. Laporan Pendahuluan Infark Miokard Akut (IMA),(Online),

(http://asuhankeperawatan4u.blogspot.com/2012/06/laporan-pendahuluan-

infark-miokard-akut.html, diakses pada tanggal 17 Desember 2012)

Pearce, Evelyn C.2009.Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis.Jakarta:Gramedia

Pradana, Ardyan.2011. Infark Miokard, (Online),

(http://ardyanpradanaoo7.blogspot. no/2011/04/ infark-miokard.html, diakses

pada tanggal 17 Desember 2012)

Prince, Sylvia A dan Lorraine M Wilson.2005.Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-

Proses Penyakit.Jakarta:EGC.

TMC.2010.Infark Miokard,(Online),(http://calvariatmc.blogspot.no/2010/11/infark-

miokard.html, diakses pada tanggal 17 Desember 2012)

Documents

MAKALAH INFRAK MIOKARD